tema 4. reforzadores del cerebro y adicciones 2015.pdf
TRANSCRIPT
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Psicologa biolgica (21312)
Curso 2015-16
Prof. Dra. Ana Mara Gonzlez Roldn
Prof. Dr. Pedro Montoya
Tema 4. Sistemas reforzadores
del cerebro y adicciones
http://learn.genetics.utah.edu/content/addiction/drugs/mouse.html
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Objetivos del tema
Describir el papel que juega el refuerzo en la conducta y,
particularmente, en las conducta adictivas.
Explicar los mecanismos cerebrales que intervienen en el refuerzo y
en el mantenimiento de las conductas adictivas.
Analizar las caractersticas principales de las conductas de abuso de
sustancias y los efectos que ejercen las sustancias psicoactivas
sobre los circuitos cerebrales del refuerzo.
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El papel reforzador del cerebro
1. Cmo pueden los estados internos de un individuo guiar su conducta?
2. Qu mecanismos neurobiolgicos permiten la experiencia del placer?
3. Cmo consigue la satisfaccin reforzar la conducta? Explica el papel de la
dopamina.
Vdeo 1: http://www.dailymotion.com/video/x6v0y4_cerebro-adictivo-
condicionamiento-o_school
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Conducta y satisfaccin
La satisfaccin de las necesidades bsicas para la supervivencia (sed,
hambre, sexo, seguridad, etc.) representa un motor efectivo de
nuestra conducta.
Se han postulado dos sistemas motivacionales bsicos:
Sistema motivacional apetitivo: hace referencia a la conducta que
se dirige hacia metas asociadas con procesos hednicos.
Sistema motivacional aversivo: implica la conducta de huida o
evitacin, que nos aleja de condiciones desagradables.
Auto-
estimulacin
Circuitos
cerebrales
Sist. dopa-
minrgico
Conducta y
satisfaccin
Conducta y
recompensa
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Conducta y recompensa
Desde el punto de vista de la teora del condicionamiento operante, la
conducta se rige por los principios de refuerzo y castigo, no por estados
subjetivos internos.
El refuerzo representa aquellos estmulos o eventos que permiten
aumentar la probabilidad o frecuencia de una conducta.
El castigo representa los estmulos que producen una disminucin
en la frecuencia de una conducta.
Presentacin Omisin
Terminacin
Estmulos
positivos
Estmulos
negativos
Refuerzo
positivo
Castigo
Castigo
Refuerzo
negativo
Recompensa
Castigo
Extincin
Time-out
Evitacin
Escape
Auto-
estimulacin
Circuitos
cerebrales
Sist. dopa-
minrgico
Conducta y
satisfaccin
Conducta y
recompensa
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Investigaciones pioneras sobre el placer (Olds y Milner, 1954)
Las primeras
investigaciones revelaron
que la estimulacin
elctrica de determinadas
estructuras (septum,
amgdala, hipotlamo
anterior) desencadenaba
una conducta que poda
calificarse de gratificante
o placentera. Disposicin experimental para investigar
la autoestimulacin intracraneal en
roedores
James Olds
(1922 1976)
Auto-
estimulacin
Circuitos
cerebrales
Sist. dopa-
minrgico
Conducta y
satisfaccin
Conducta y
recompensa
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Efectos de la estimulacin elctrica en el sistema lmbico
Hipotlamo: su estimulacin desencadena fuertes respuestas emocionales (conducta agresiva y arousal sexual).
Amgdala: su estimulacin produce respuestas viscerales (cambios en la tasa cardaca y ritmo respiratorio).
Septum: su estimulacin provoca efectos placenteros.
Auto-
estimulacin
Circuitos
cerebrales
Sist. dopa-
minrgico
Conducta y
satisfaccin
Conducta y
recompensa
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La autoestimulacin intracraneal desencadena conductas de placer
Los animales de laboratorio son capaces de autoadministrarse repetidamente y con avidez estmulos elctricos en diferentes regiones
cerebrales.
La estimulacin elctrica puede actuar como un reforzador positivo y ser utilizado para reforzar cualquier conducta de modo contingente con
ella.
Existen diversas reas y regiones cerebrales especficas donde la estimulacin elctrica provoca sus efectos reforzadores.
La estimulacin elctrica activa sistemas neurales relacionados con la satisfaccin y la motivacin naturales (comida, bebida, etc.).
Auto-
estimulacin
Circuitos
cerebrales
Sist. dopa-
minrgico
Conducta y
satisfaccin
Conducta y
recompensa
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Circuitos cerebrales implicados en el refuerzo
Sistema mesolmbico, que proyecta desde el rea tegmental ventral hacia la amgdala, el sptum, el ncleo del lecho de la estra terminal, el
hipocampo y el ncleo acumbens.
Sistema mesocortical o mesotelenceflico, que proyecta hacia la neocorteza prefrontal, la corteza lmbica (corteza entorrinal y giro
cingulado) y el hipocampo. En primates, tambin proyecta hacia otras
regiones frontales y cortezas de asociacin parietales y temporales.
Sistema negroestriado, que proporciona inervacin dopaminrgica al neoestriado (ganglios basales).
Auto-
estimulacin
Circuitos
cerebrales
Sist. dopa-
minrgico
Conducta y
satisfaccin
Conducta y
recompensa
-
La autoestimulacin y el sistema dopaminrgico mesotelenceflico
Existe evidencia
de que el sistema
dopaminrgico
mesotelencflico
desempea un
papel importante
en los efectos
producidos por la
autoestimulacin
intracraneal.
Corteza
prefrontal
Cuerpo
estriado Septum Hipocampo rea
tegmental
ventral
Tubrculo
olfatorio
Ncleo
acumbens Amgdala Sustancia
negra
Corteza
lmbica HPM
Auto-
estimulacin
Circuitos
cerebrales
Sist. dopa-
minrgico
Conducta y
satisfaccin
Conducta y
recompensa
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El haz prosenceflico medial (HPM)
Bloqueo de
receptores
dopaminrgicos
Ncleo
acumbens rea tegmental
ventral
Estimulacin del
haz prosenceflico
medial
El haz prosenceflico medial (HPM)
es un sistema difuso de fibras que
conecta estructuras del sistema
lmbico con regiones del tronco del
encfalo. Es probable que la
estimulacin del HPM produzca los
efectos reforzantes debido a la
activacin de las neuronas
dopaminrgicas.
En el dibujo se muestra que el
bloqueo de los receptores
dopaminrgicos puede reducir los
efectos de la estimulacin elctrica
del HPM.
Auto-
estimulacin
Circuitos
cerebrales
Sist. dopa-
minrgico
Conducta y
satisfaccin
Conducta y
recompensa
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El sistema dopaminrgico en sujetos humanos
Recientemente, se han
obtenido datos sobre la
distribucin del sistema
dopaminrgico en sujetos
humanos.
Las neuronas dopaminrgicas
del rea tegmental ventral
(VTA) proyectan hacia
estructuras lmbicas y
corticales; mientras que las
neuronas dopaminrgicas de la
sustancia negra lo hacen hacia
el cuerpo estriado (ganglios
basales).
Hacia
la corteza
Hacia el sistema
lmbico
VTA
Sustancia
negra
Auto-
estimulacin
Circuitos
cerebrales
Sist. dopa-
minrgico
Conducta y
satisfaccin
Conducta y
recompensa
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El sistema de recompensa dopaminrgico
Las sustancias adictivas ejercen su accin sobre regiones cerebrales
implicadas en el sistema de recompensa, incluidas el rea tegmental ventral
(VTA) y el ncleo acumbens.
Auto-
estimulacin
Circuitos
cerebrales
Sist. dopa-
minrgico
Conducta y
satisfaccin
Conducta y
recompensa
M
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Papel relevante del ncleo acumbens en el refuerzo
La autoestimulacin elctrica o qumica mediante agonistas (p.e., anfetaminas) de los receptores dopaminrgicos del ncleo acumbens
es reforzante.
El bloqueo de los receptores dopaminrgicos del ncleo acumbens interfiere el valor reforzante de la autoestimulacin.
Mediante microdilisis (anlisis del contenido del fluido intersticial) se ha observado que la estimulacin elctrica del haz prosenceflico
medial provoca la liberacin de dopamina en el ncleo acumbens.
Auto-
estimulacin
Circuitos
cerebrales
Sist. dopa-
minrgico
Conducta y
satisfaccin
Conducta y
recompensa
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Liberacin dopaminrgica en el ncleo acumbens
Estudios de
microdilisis cerebral
ponen de manifiesto
que la
autoestimulacin
intracraneal est
asociada a un aumento
de la liberacin
dopaminrgica.
Auto-
estimulacin
Circuitos
cerebrales
Sist. dopa-
minrgico
Conducta y
satisfaccin
Conducta y
recompensa
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Activacin del ncleo acumbens durante el deseo de revancha
Singer et al. (2006). Nature 439, 466-469.
a) Aumento de actividad en el ncleo
acumbens durante la visin de otras
personas a las que se les aplica un estmulo
doloroso.
b) Diferencias individuales en la activacin
cerebral.
c) Diferencias individuales en los sentimientos
de venganza.
d) Relacin de la actividad cerebral y los
deseos de venganza en hombres.
Auto-
estimulacin
Circuitos
cerebrales
Sist. dopa-
minrgico
Conducta y
satisfaccin
Conducta y
recompensa
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Caractersticas bsicas de la adiccin
4. Qu relacin existe entre sndrome de abstinencia y tolerancia?
5. Qu diferencia existe entre sndrome de abstinencia y craving (o ansia por
consumir)?
6. Clasifica y describe las principales sustancias adictivas segn la accin que
ejercen sobre el SNC.
7. Describe qu paradigmas experimentales se pueden utilizar para el estudio de
las adicciones.
8. Explica el papel del aprendizaje sobre la tolerancia y la abstinencia.
9. Por qu se produce adiccin a las drogas? Explica qu mecanismos
neurobiolgicos estn implicados y qu modelos explicativos se han
desarrollado.
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Vdeo 2: http://www.dailymotion.com/video/x6zvsc_adicciones-y-dopamina-2_school#rel-page-2
Vdeo 3: http://www.dailymotion.com/video/x6ujsq_adicciones-y-dopamina_school
Vdeo 4: http://www.dailymotion.com/video/xg7fqi_cerebro-adiccion-a-la-cocaina-nora-volkow_school
Vdeo 5: http://www.dailymotion.com/video/x6x9u7_ansia-por-la-cocaina-pet_school
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Adiccin: abuso de sustancias psicoactivas
Son drogas psicoactivas aquellas sustancias que influyen en la
experiencia subjetiva y el comportamiento.
La administracin de las sustancias psicoactivas se realiza mediante
alguna de las siguientes vas:
Ingestin por va oral (p.e., el alcohol).
Inyeccin de forma subcutnea, intramuscular o intravenosa.
Inhalacin: absorcin por la red de capilares de los pulmones
(p.e., algunos anestsicos).
Absorcin a travs de las membranas mucosas de la nariz, boca y
recto.
Paradigmas
experimentales
Papel del
aprendizaje Definicin Clasificacin Mecanismos
neurobiolgicos
Modelos de
adiccin
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Niveles de droga en sangre
Niv
el de d
roga
en s
angre
Tiempo
Inyeccin
subcutnea
Inyeccin
intravenosa
Paradigmas
experimentales
Papel del
aprendizaje Definicin Clasificacin Mecanismos
neurobiolgicos
Modelos de
adiccin
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Intoxicacin, dependencia y sndrome de abstinencia
Intoxicacin aguda: Estado transitorio consecutivo a la ingestin o asimilacin de sustancias psicotropas o de alcohol que produce
alteraciones del nivel de conciencia, de la cognicin, de la percepcin,
del estado afectivo, del comportamiento o de otras funciones y respuestas
fisiolgicas o psicolgicas.
Dependencia: Conjunto de manifestaciones fisiolgicas, comporta-mentales y cognoscitivas en el cual el consumo de una droga, o de un tipo
de ellas, adquiere la mxima prioridad para el individuo, mayor incluso
que cualquier otro tipo de comportamiento de los que en el pasado
tuvieron el valor ms alto.
Sndrome de abstinencia: Conjunto de sntomas que se agrupan segn diferentes modos y niveles de gravedad que se presentan cuando hay una
abstinencia absoluta o relativa de una determinada sustancia, tras un
consumo reiterado, generalmente prolongado o a dosis elevadas.
CIE-10
Paradigmas
experimentales
Papel del
aprendizaje Definicin Clasificacin Mecanismos
neurobiolgicos
Modelos de
adiccin
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Sndrome de abstinencia
El sndrome de abstinencia surge cuando se produce la retirada repentina de una droga que ha sido consumida durante un perodo de tiempo.
Los efectos que ocasiona la abstinencia son prcticamente opuestos a los efectos iniciales que produca la droga.
Este hecho sugiere que los mecanismos implicados en la tolerancia a las drogas y en el sndrome de abstinencia podran ser similares.
Paradigmas
experimentales
Papel del
aprendizaje Definicin Clasificacin Mecanismos
neurobiolgicos
Modelos de
adiccin
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Tolerancia a las drogas
La tolerancia a las
drogas implica un
desplazamiento hacia la
derecha en la curva de
respuesta a las dosis.
En sujetos tolerantes,
la misma dosis tiene
menor efecto
En sujetos tolerantes,
se necesita una dosis
mayor para producir el
mismo efecto
Dosis de la droga
Curva de respuesta
inicial a la dosis
Curva de respuesta
despus de la
exposicin a la droga
Magnit
ud d
el efe
cto
de la d
roga
La tolerancia a una droga se manifiesta por un estado de menor sensibilidad
hacia los efectos que sta produce habitualmente.
Paradigmas
experimentales
Papel del
aprendizaje Definicin Clasificacin Mecanismos
neurobiolgicos
Modelos de
adiccin
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Relacin entre sndrome de abstinencia y tolerancia
Magnit
ud d
el efe
cto
de la d
roga
Magnit
ud d
el efe
cto
inic
ial de a
bst
inencia
Cambios
neuronales
adaptativos
La exposicin a la
droga da lugar a
cambios
neuronales que
intentan
compensar el
efecto de la droga
Cuando la droga
no compensa los
cambios, se
producen los
efectos de la
abstinencia
Segn esta hiptesis, la
exposicin a una determinada
droga desencadena
determinados cambios en el
sistema nervioso que
permitiran compensar los
efectos nocivos de la droga y
seran responsables de la
tolerancia a la droga.
Posteriormente, la ausencia de
droga impide compensar los
cambios del sistema nervioso,
dando lugar a los efectos del
sndrome de abstinencia.
Paradigmas
experimentales
Papel del
aprendizaje Definicin Clasificacin Mecanismos
neurobiolgicos
Modelos de
adiccin
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Dependencia y craving
Una de las caractersticas de la dependencia es el craving.
Craving: deseo intenso de consumir una determinada sustancia que ha sido previamente consumida.
No confundir con sndrome de abstinencia (SA). El SA es de duracin limitada en el tiempo. El craving tiene una mayor duracin y puede aparecer despus de aos
de abstinencia; va asociado a recuerdos o estmulos condicionados.
El craving es el responsable de las recadas durante el periodo de tratamiento y de las dificultades asociadas a la abstinencia.
El craving se relaciona con problemas en la toma de decisiones, en la concentracin, atencin, etc.
Paradigmas
experimentales
Papel del
aprendizaje Definicin Clasificacin Mecanismos
neurobiolgicos
Modelos de
adiccin
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Clasificacin de drogas adictivas
Paradigmas
experimentales
Papel del
aprendizaje Definicin Clasificacin Mecanismos
neurobiolgicos
Modelos de
adiccin
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Drogas adictivas ms habituales (I)
Drogas estimulantes. Producen excitacin, alerta, estado de nimo elevado, disminucin de fatiga o aumento de la actividad motora.
Anfetamina. Estimula la liberacin de dopamina de la neurona presinptica.
Cocana. Bloquea la reabsorcin de dopamina, noradrenalina y serotonina prolongando sus efectos en la hendidura sinptica.
Metilfenidato (Ritalin). Bloquean la reabsorcin de la dopamina.
Paradigmas
experimentales
Papel del
aprendizaje Definicin Clasificacin Mecanismos
neurobiolgicos
Modelos de
adiccin
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Los estimulantes (cocana, anfetamina, nicotina) pueden incrementar los
PEPs o bloquear los PIPs.
Efectos de la
cocana sobre los
sistemas cerebrales
de recompensa
La cocana bloquea
la recaptacin de
dopamina en la
sinapsis
Efectos de los estimulantes
Paradigmas
experimentales
Papel del
aprendizaje Definicin Clasificacin Mecanismos
neurobiolgicos
Modelos de
adiccin
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El papel de las expectativas en pacientes adictos a la cocana
Volkow et al. J Neurosci 23, 11461 (2003)
Espera placebo
Recibe placebo
Espera placebo
Recibe MF
Espera MF
Recibe MF
Espera MF
Recibe placebo
Registro de los efectos del metilfenidato (MF) (0.5 mg/kg, i.v) sobre el metabolismo de la glucosa cerebral (mediante PET) en adictos a la cocana.
El metilfenidato aumenta el metabolismo cerebral, especialmente, en el cerebelo, la corteza occipital y el tlamo.
Este aumento es mucho mayor cuando se espera recibir el MF (C) que cuando no se espera (B).
La expectativa de placebo cuando se recibe MF (B) provoca un mayor aumento en la corteza orbitofrontal.
La expectativa de droga amplifica los efectos del MF en el cerebro y sus efectos reforzantes.
A
B
C
D
Paradigmas
experimentales
Papel del
aprendizaje Definicin Clasificacin Mecanismos
neurobiolgicos
Modelos de
adiccin
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Drogas adictivas ms habituales (II)
Nicotina. Estimula los receptores colinrgicos nicotnicos.
Existen dos tipos de receptores colinrgicos: nicotnicos (ionotrpicos) (curare), muscarnicos (metabotrpicos)
(atropina).
Opiceos. Derivados del opio, incluyen la morfina y la herona. Producen relajacin, disminuyen la atencin y la percepcin del dolor.
Existen tres tipos principales de receptores (metabotrpicos) de opioides (endorfinas): delta (), kappa (), mu ().
Marihuana. Contiene 9-tetrahidrocanabinol (THC) y otros canabinoides. Produce alivio del dolor, intensificacin de las experiencias sensoriales y
produce la ilusin de enlentencimiento del tiempo.
Existen receptores canabinoides en el cerebro: anandamida, 2-araquidonilglicerol (2-AG), oleamida.
Paradigmas
experimentales
Papel del
aprendizaje Definicin Clasificacin Mecanismos
neurobiolgicos
Modelos de
adiccin
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Activacin dopaminrgica durante el consumo de nicotina
La nicotina acta sobre receptores
colinrgicos (ACh) nicotnicos.
El efecto reforzante de la nicotina
podra atribuirse a mecanismos
similares a los implicados en la
cocana y la anfetamina: aumento
de los niveles de dopamina en
determinadas regiones cerebrales.
Paradigmas
experimentales
Papel del
aprendizaje Definicin Clasificacin Mecanismos
neurobiolgicos
Modelos de
adiccin
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Los opiceos ayudan a aliviar el dolor
Los receptores de opiceos se hallan especialmente en las reas lmbicas e
hipotalmicas del cerebro, particularmente
abundantes en el locus coeruleus y la
sustancia gris periacueductal.
Con el tiempo fueron identificados un par de pptidos que se unen a receptores de
opiceos, y que recibieron el nombre de
encefalinas (que tambin alivian el dolor y
son adictivas).
Nuevos estudios sacaron a la luz ms familias de opioides endgenos; una de
estas familias consta de compuestos
denominados endorfinas. Existen tres tipos
principales de receptores opioides (, , ), que son receptores metabotrpicos acoplados a la protena G.
Paradigmas
experimentales
Papel del
aprendizaje Definicin Clasificacin Mecanismos
neurobiolgicos
Modelos de
adiccin
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La marihuana (9-tetrahidrocanabinol, THC) puede provocar desde relajacin hasta alucinaciones.
Lugares de unin para el THC en el
cerebro Principales efectos del THC en el SNC
Efectos del THC sobre el sistema nervioso central
Paradigmas
experimentales
Papel del
aprendizaje Definicin Clasificacin Mecanismos
neurobiolgicos
Modelos de
adiccin
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Drogas adictivas ms habituales (III)
Alucingenos. Provocan una distorsin de la percepcin.
cido lisrgico dietilamida (LSD). Estimula receptores de la serotonina tipo 2A prolongando su accin en la sinapsis.
Alcohol. Se ha mostrado que inhibe el flujo de Na+ a travs de la membrana celular, facilita la respuesta de los receptores GABA, bloquea
los receptores de glutamato y aumenta la actividad de la dopamina.
Paradigmas
experimentales
Papel del
aprendizaje Definicin Clasificacin Mecanismos
neurobiolgicos
Modelos de
adiccin
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El alcohol activa el canal de Cl- acoplado al receptor GABAA, aumentando la
inhibicin postsinptica.
Sndrome de alcoholismo fetal
Efectos del alcohol sobre el SNC
Paradigmas
experimentales
Papel del
aprendizaje Definicin Clasificacin Mecanismos
neurobiolgicos
Modelos de
adiccin
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Paradigmas experimentales para el estudio de la adiccin
Autoadministracin de droga Preferencia de lugar condicionada
La rata aprieta la palanca para
autoinyectarse la droga, bien a una regin
del cerebro o bien a la circulacin general.
La rata recibe la droga sistemticamente en
uno de los dos compartimentos.
Posteriormente, en la prueba se mide la
tendencia de la rata (sin recibir droga) a
permanecer en el compartimiento donde
reciba la droga.
Paradigmas
experimentales
Papel del
aprendizaje Definicin Clasificacin Mecanismos
neurobiolgicos
Modelos de
adiccin
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Papel del aprendizaje sobre la tolerancia y la abstinencia
Tolerancia contingente a la droga: demostracin de que slo se genera tolerancia a los efectos que se experimentan de la droga y no a la mera
exposicin a ella.
Tolerancia condicionada a la droga: los efectos de tolerancia se expresan de forma mxima cuando la droga se administra de forma repetida en
situaciones similares.
Efectos condicionados de abstinencia: en ausencia de la droga, el entorno de consumo de la droga provoca efectos opuestos a los efectos
originales de la droga.
Paradigmas
experimentales
Papel del
aprendizaje Definicin Clasificacin Mecanismos
neurobiolgicos
Modelos de
adiccin
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Tolerancia contingente a la droga
Dura
ci
n m
edia
del
ata
que e
pilpti
co (
segundos)
Lnea base Ensayos de tratamiento Ensayo de
prueba
Das
Estimulacin
convulsiva;
sin alcohol
Estimulacin
convulsiva;
con alcohol
Alcohol antes de
la estimulacin
convulsiva
Desarrolla
tolerancia
No
desarrolla
tolerancia
Alcohol despus de
una estimulacin
convulsiva
Alcohol antes
de una
estimulacin
convulsiva
Nota: el
alcohol tiene
un efecto
anticonvulsivo;
de forma que
si se
administra
previamente a
la descarga, se
reduce la
duracin de las
convulsiones
Paradigmas
experimentales
Papel del
aprendizaje Definicin Clasificacin Mecanismos
neurobiolgicos
Modelos de
adiccin
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Tolerancia condicionada a la droga
Esta especificidad
situacional de la
tolerancia a la droga
est presente para
diversos efectos de las
drogas.
En humanos, este
fenmeno podra
explicar por qu la
muerte por sobredosis
se produce con mayor
frecuencia cuando el
drogadicto se inyecta
la droga en un
contexto diferente al
habitual. Cam
bio
en la t
em
pera
tura
corp
ora
l (
C)
Hipotermia
Hipotermia
Primeras inyecciones Prueba
Tolerancia al
efecto
hipotrmico
No tolerancia
al efecto
hipotrmico
20 inyecciones
de alcohol y la
prueba en el
mismo
entorno
20 inyecciones
de alcohol y la
prueba en
entornos
diferentes
Paradigmas
experimentales
Papel del
aprendizaje Definicin Clasificacin Mecanismos
neurobiolgicos
Modelos de
adiccin
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Sndrome abstinencia
(RI)
Estmulos ambientales
(EI)
Abstinencia condicionada
Ausencia de droga Estmulos ambientales
(EC)
Sndrome abstinencia
(RC)
t1 t2
Paradigmas
experimentales
Papel del
aprendizaje Definicin Clasificacin Mecanismos
neurobiolgicos
Modelos de
adiccin
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Bases neurobiolgicas de la recompensa
Las drogas pueden ejercer sus efectos sobre diferentes regiones cerebrales.
Paradigmas
experimentales
Papel del
aprendizaje Definicin Clasificacin Mecanismos
neurobiolgicos
Modelos de
adiccin
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Participacin del sistema dopaminrgico en la adiccin
Los animales se autoadministran drogas de forma compulsiva en determinadas regiones cerebrales.
La administracin de droga en el sistema dopaminrgico mesotelenceflico inducen preferencia de lugar condicionada.
Las drogas adictivas aumentan los efectos reforzantes de la autoestimulacin intracraneal.
La lesin o bloqueo del sistema dopaminrgico reduce los efectos recompensantes de las inyecciones de drogas.
La autoadministracin de drogas adictivas provocan un aumento de la liberacin de dopamina en el ncleo acumbens.
Pinel, J.P.J. (2001). Biopsicologa. Madrid: Prentice-Hall (pgs. 420 y 426).
Paradigmas
experimentales
Papel del
aprendizaje Definicin Clasificacin Mecanismos
neurobiolgicos
Modelos de
adiccin
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El placer parece que NO est modulado por la dopamina
La dopamina no parece necesaria para que las ratas realicen juicios hednicos sobre estmulos gustativos.
Las neuronas dopaminrgicas comienzan a descargar con la anticipacin de la recompensa, no durante la consecucin de la misma (experiencia subjetiva del placer).
La dopamina tambin se libera en el ncleo acumbens en respuesta a acontecimientos aversivos.
En humanos, los antagonistas dopaminrgicos no reducen la euforia que desencadena el consumo de anfetaminas, pero reduce las ganas de consumir anfetaminas.
Pinel, J.P.J. (2001). Biopsicologa. Madrid: Prentice-Hall (pgs. 420 y 426).
Paradigmas
experimentales
Papel del
aprendizaje Definicin Clasificacin Mecanismos
neurobiolgicos
Modelos de
adiccin
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Paradigmas
experimentales
Papel del
aprendizaje Definicin Clasificacin Mecanismos
neurobiolgicos
Modelos de
adiccin
Por qu se produce adiccin a las drogas?
La cuestin fundamental de la adiccin radica en conocer el mecanismo por el cual el consumo de drogas se convierte, para determinados individuos, en una conducta compulsiva.
La mayora de las explicaciones actuales postulan que las personas adictas toman drogas por uno de los siguientes motivos:
Deseo de evitar los efectos aversivos del sndrome de abstinencia (refuerzo negativo).
Deseo de experimentar los efectos hednicos positivos de la droga (refuerzo positivo).
Se ven los adictos impulsados a tomar drogas por una necesidad interna o se ven impulsados por los efectos positivos que anticipan de su consumo?
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Modelos clsicos: la droga es un reforzador de la conducta
Como reforzadores negativos, las drogas sirven para aumentar la probabilidad de aparicin de la conducta de bsqueda compulsiva de la
droga, porque sta permite aliviar los estados desagradables asociados
al sndrome de abstinencia.
Como reforzadores positivos, las drogas sirven para aumentar la probabilidad de aparicin de la conducta de bsqueda compulsiva de la
droga, porque sta genera un estado agradable de euforia.
Paradigmas
experimentales
Papel del
aprendizaje Definicin Clasificacin Mecanismos
neurobiolgicos
Modelos de
adiccin
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Modelo de condicionamiento clsico de la tolerancia a las drogas
Visin de la
jeringuilla, la
aguja, la
habitacin,
otras personas
Visin de los
estmulos
asociados con
la toma de la
droga
Efectos
primarios de la
droga sobre las
neuronas
cerebrales
Reaccin
compensatoria
que se opone a
los efectos de la
droga
Reacciones
compensatorias (estas
respuestas intensifican los
sntomas de abstinencia y
aumentan el ansia por la
droga)
Estmulos neutros
EC
EI
RC
RI Exposicin inicial
Efectos posteriores
Siegel (1978)
Paradigmas
experimentales
Papel del
aprendizaje Definicin Clasificacin Mecanismos
neurobiolgicos
Modelos de
adiccin
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Modelo de los procesos oponentes en la adiccin (Solomon &
Corbit, 1973)
Segn este modelo, la
droga se consume
inicialmente porque posee
un valor hednico positivo,
y se sigue consumiendo
cuando se ha establecido
la adiccin para evitar los
efectos desagradables que
provoca su ausencia.
Paradigmas
experimentales
Papel del
aprendizaje Definicin Clasificacin Mecanismos
neurobiolgicos
Modelos de
adiccin
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Limitaciones del modelo de los procesos oponentes
Es muy probable que el consumo de droga para compensar los efectos que
provoca su retirada (proceso B), no represente un factor motivacional tan
poderoso como se pensaba inicialmente.
Otra limitacin es que existe una alta probabilidad de recada, incluso
despus de un perodo largo de abstinencia. Segn la teora, los efectos
del proceso B deberan decaer con el tiempo e impedir el consumo
compulsivo de drogas.
Paradigmas
experimentales
Papel del
aprendizaje Definicin Clasificacin Mecanismos
neurobiolgicos
Modelos de
adiccin
-
Teora de saliencia del incentivo
La razn principal por la que muchos adictos toman droga no es para escapar o evitar las consecuencias desagradables de la abstinencia o de la abstinencia condicionada, sino ms bien para obtener los efectos positivos de la droga (es el craving o ansia por las propiedades incentivadoras positivas o generadoras de placer de las drogas).
El modelo de sensibilizacin del incentivo (Robinson & Berridge, 1993) se basa en la idea de que el valor de incentivo positivo (saliencia) de las drogas aumenta, es decir, se sensibiliza, con el consumo de droga. Estos autores han sugerido que en las personas propensas a la adiccin, el consumo de drogas sensibiliza su valor de incentivo positivo, lo que deja al consumidor muy motivado para consumir drogas y buscar estmulos relacionados con la droga.
No es en s mismo el placer del consumo de la droga el fundamento de la adiccin, sino el placer anticipado del consumo de la droga (es decir, el valor del incentivo positivo de la droga).
Paradigmas
experimentales
Papel del
aprendizaje Definicin Clasificacin Mecanismos
neurobiolgicos
Modelos de
adiccin
-
Teora de saliencia del incentivo
La teora de saliencia de incentivo establece que los procesos motivacionales que dirigen el consumo de sustancias pueden operar de
manera independiente a los procesos afectivos. As se establece la
diferenciacin de dos procesos psicolgicos con sustratos neurales
diferenciados: liking y wanting.
Liking (lo gustado) es responsable de los efectos hednicos de la sustancia, siendo una reaccin afectiva que se produce ante determinados
estmulos como el sabor, el color o el olor.
Wanting (lo buscado) hace referencia a un proceso motivacional activado porque un estmulo ha sido asociado a las cualidades reforzantes
de la sustancia. El incentivo (refuerzo) hacia las drogas est relacionado
con la sensibilizacin de neuronas dopaminrgicas (sistema mesolmbico).
Paradigmas
experimentales
Papel del
aprendizaje Definicin Clasificacin Mecanismos
neurobiolgicos
Modelos de
adiccin
-
Valor incentivo
(Refuerzo) (Wanting)
Placer subjetivo
(Liking)
Teora de saliencia del incentivo
A pesar de que en los inicios de la adiccin, el valor de incentivo positivo de una droga (lo buscado) est estrechamente unido a sus efectos placenteros (lo gustado), con el tiempo, cuando la adiccin se ha establecido, a menudo se adquiere tolerancia a los efectos placenteros
(liking), mientras que se sensibiliza el deseo (wanting); por lo que el aumento en el consumo de la sustancia no va acompaado necesariamente
de autoinformes de mayor placer.
El valor de incentivo
(reforzante) de las
drogas (wanting) puede disociarse de
sus efectos
placenteros (liking).
Paradigmas
experimentales
Papel del
aprendizaje Definicin Clasificacin Mecanismos
neurobiolgicos
Modelos de
adiccin
-
Teora de saliencia del incentivo
La teora de saliencia del incentivo implica un proceso de aprendizaje por condicionamiento, mediante el cual un estmulo se condiciona a las
propiedades reforzantes de una sustancia que se consume de manera
contingente. Esto convierte a este estmulo en un poderoso incentivo
capaz de provocar la conducta de bsqueda, as como el craving por la
sustancia de la que se es dependiente.
Existen tres fases implicadas en la atribucin de saliencia de incentivo a un estmulo (Robinson & Berridge, 1993):
Fase de activacin hednica por un estmulo incondicionado;
Fase de aprendizaje asociativo;
Fase de saliencia del incentivo.
Paradigmas
experimentales
Papel del
aprendizaje Definicin Clasificacin Mecanismos
neurobiolgicos
Modelos de
adiccin
-
Teora de saliencia del incentivo
TP, Tongue protrusions;
LTP, lateral tongue protrusions;
PL, paw licking
Existen respuestas naturales de placer (mover la lengua, lamerse las patas).
La administracin de anfetaminas en el ncleo acumbens, junto a la ingesta de agua dulce, no
aumenta las expresiones de placer.
Por tanto las drogas de abuso no producen placer (liking), sino que provocan sensibilizacin de las
vas del refuerzo (wanting).
Paradigmas
experimentales
Papel del
aprendizaje Definicin Clasificacin Mecanismos
neurobiolgicos
Modelos de
adiccin
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El consumo de drogas produce sensibilizacin de neuronas
dopaminrgicas
Paradigmas
experimentales
Papel del
aprendizaje Definicin Clasificacin Mecanismos
neurobiolgicos
Modelos de
adiccin
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Modelo de la sensibilizacin del incentivo (Robinson & Berridge,
1993)
Las drogas potencialmente adictivas tienen en comn la generacin de cambios a largo plazo en la organizacin cerebral.
Los sistemas cerebrales alterados estn implicados en la procesos de recompensa e incentivo.
La adiccin provoca la sensibilizacin a largo plazo de esos sistemas cerebrales de recompensa ante la presencia de drogas y otros estmulos
asociados.
Slo se sensibiliza el componente relacionado con la saliencia del incentivo (wanting), responsable directo de la conducta de consumo y bsqueda de drogas.
Paradigmas
experimentales
Papel del
aprendizaje Definicin Clasificacin Mecanismos
neurobiolgicos
Modelos de
adiccin
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Incentivo y valor hednico de las drogas
Distincin entre wanting (motivacin para tomar drogas) y
liking (efectos hednicos que producen las drogas).
Lamb et al. J Pharmacol Exp Ther. 1991 Dec;259(3):1165-73.
Paradigmas
experimentales
Papel del
aprendizaje Definicin Clasificacin Mecanismos
neurobiolgicos
Modelos de
adiccin
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El abuso de sustancias y sus efectos
sobre el cerebro
10.Describe qu efectos pueden tener las drogas sobre el SNC.
Vdeo 6: http://www.dailymotion.com/video/x6ukor_efectos-del-alcohol_school
Vdeo 7: http://www.dailymotion.com/video/x6xtw5_nicotina-neurogenesis-y-cognicion_school
Vdeo 8: http://www.dailymotion.com/video/x6wjo9_cannabis-droga-blanda_school
-
Edad de inicio en el consumo de tabaco
La edad media de inicio fue la ms temprana de todas las drogas consideradas (13,3
aos) y se ha mantenido ms o menos estabilizada en los ltimos 10 aos, siendo
similar para ambos sexos.
Tabaco y
alcohol
Sustancias
psicoactivas
Alteraciones
cerebrales
La edad media de
inicio en el
consumo diario se
produce un ao
ms tarde (14,3
aos). Los datos
del 2008 nos
muestran una
estabilizacin del
consumo de tabaco
tras el importante
descenso
experimentado en
2006.
-
Consumo de bebidas alcohlicas y borracheras
El alcohol era la sustancia cuyo consumo est ms extendido en 2008 entre los
estudiantes de 14 a 18 aos.
Aunque se
mantiene estable
la extensin del
consumo de
alcohol, parece
que aumenta la
tendencia a beber
de forma ms
intensiva entre los
que beben, ya que
la prevalencia de
borracheras ha
vuelto
a situarse en cifras
parecidas o
superiores a las de
2004.
Tabaco y
alcohol
Sustancias
psicoactivas
Alteraciones
cerebrales
-
Consumo de sustancias psicoactivas
En cuanto a las drogas de comercio legal, la prevalencia de consumo es tambin
mayor entre los hombres. Por ejemplo, la prevalencia de consumo de alcohol en los
ltimos 30 das fue de 71,4% en hombres y de 49,0% en mujeres, y la de tabaco de
42,6% y 34,7%, respectivamente, en la poblacin de 15- 64 aos.
En el caso de las
drogas de
comercio ilegal las
mayores
prevalencias de
consumo se
encuentran entre
los hombres de 15-
34 aos.
Tabaco y
alcohol
Sustancias
psicoactivas
Alteraciones
cerebrales
-
Edad de inicio en el consumo de sustancias psicoactivas
Tabaco y
alcohol
Sustancias
psicoactivas
Alteraciones
cerebrales
-
El consumo prolongado de drogas provoca sensibilizacin en las
neuronas
Aumento en la ramificacin y la densidad de espinas dendrticas en ratas
como consecuencia de la sensibilizacin por consumo de anfetaminas.
Robinson & Kolb (1997)
Cambios morfolgicos en neuronas
del ncleo acumbens
Tabaco y
alcohol
Sustancias
psicoactivas
Alteraciones
cerebrales
-
Activacin de la amgdala en antiguos consumidores de cocana
Este estudio muestra la activacin de la amgdala en sujetos ex-adictos a la
cocana durante la visin de un vdeo que muestra imgenes relacionadas con
esta droga.
Childress et al. Am J Psychiatry. 1999 Jan;156(1):11-8
Tabaco y
alcohol
Sustancias
psicoactivas
Alteraciones
cerebrales
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Alteraciones funcionales en la corteza prefrontal asociadas a la
adiccin
Estudios de neuroimagen en humanos revelan que el abuso repetido de
sustancias psicoactivas causa alteraciones funcionales en el crtex
prefrontal, que regula actividades cognitivas como la toma de decisiones, la
inhibicin de respuestas, la planificacin y la memoria.
Goldstein & Volkow (2002)
Reducido metabolismo
de la glucosa en
regiones prefrontales
en consumidores
habituales de cocana.
Sujeto control
Cocainmano
Tabaco y
alcohol
Sustancias
psicoactivas
Alteraciones
cerebrales
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Referencias bibliogrficas
Carlson, N.R. (1999). Fisiologa de la conducta. Barcelona: Ariel
Neurociencia (captulo 18, pgs. 670-685).
Pinel, J.P.J. (2001). Biopsicologa. Madrid: Prentice-Hall (captulo
13).
Robinson, T.E. & Berridge, K.C. (2003). Addiction. Annu. Rev.
Psychol. 54, 25-53 (colgado en CE).
Rosenzweig, M.R., Breedlove, S.M. & Watson, N.V. (2005).
Psicobiologa: una introduccin a la Neurociencia Conductual,
Cognitiva y Clnica. Barcelona: Ariel Neurociencia (captulo 4).
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Otros enlaces interesantes
Drug guide (en ingls)
http://www.biopsychiatry.com
Pgina del Genetic Science Learning Center de la University of Utah (en ingls)
http://learn.genetics.utah.edu/content/addiction/drugs/
Pgina de Kent Berridge (en ingls), con acceso a sus publicaciones y vdeos
http://www.lsa.umich.edu/psych/research&labs/berridge/Publications.htm
Enlaces a vdeos sobre adicciones de la pgina del Prof. Ral Espert, de la
Universitat de Valncia.
http://www.dailymotion.com/relevance/search/raul+espert+adicciones/1?tab
s_selected=search