TEMA 2: ACTIVIDAD MECÁNICA DEL CORAZÓNLa actividad mecánica del corazón se basa en el ciclo cardíaco o movimientos que realiza el corazón para bombear la sangre.

Ciclo cardíaco: conjunto de fenómenos mecánicos que ocurren en el corazón durante una revolución cardíaca. En él se distinguen dos grandes períodos:

Diástole: relajación de la musculatura, para que el ventrículo se llene de sangre. Durante la diástole el corazón se llena y aumenta su volumen. Existe una diástole auricular y otra ventricular.

Sístole: contracción de la musculatura y expulsión de sangre del ventrículo. Durante ña sístole el corazón reduce su volumen, eleva su presión y se vacía. Existe una sístole auricular y otra ventricular.

En los animales menos desarrollados no existe un corazón como tal, sino una zona de la pared del vaso que está hipertrofiada, con una mayor capa de músculo; que cada cierto tiempo se autoexcita y produce una deformación hacia dentro de la pared.

En estos animales, al igual que en el ser humano, para evitar el retroceso de la sangre se poseen válvulas, que son dispositivos que se abren ante un aumento de flujo, para dejarlo pasar; pero a su vez impiden el retroceso de estas, pues se cierran. Las válvulas facilitan el recorrido unidireccional de la circulación sanguínea. Son membranas de tejido conectivo que no presentan músculo, por lo que no suponen un gasto energético. Cuando las válvulas no funcionan bien se da un reflujo, por lo que el flujo es bidireccional, lo que plantea graves problemas que pueden llevar a la muerte.

El flujo de sangre que atraviesa el corazón es unidireccional (en condiciones fisiológicas) debido a la existencia de válvulas unidireccionales. El flujo sanguíneo va desde los grandes troncos venosos a las aurículas, de aquí a los ventrículos y sale finalmente por los grandes troncos arteriales.

CONCEPCIÓN ANATÓMICA

La aurícula es un ensanchamiento de los vasos que vuelcan al corazón y en condiciones de reposo no es tan importante mecánicamente como eléctricamente. Sin embargo en ausencia de reposo supone un 20% de la energía total.

En el corazón existe un esqueleto fibroso, la zona donde están sostenidas las válvulas y unos músculos papilares que sujetan estos tensores fibrosos de las válvulas.

Existen 4 válvulas:

1. Tricúspide

2. Semilunar

3. Semilunar

4. Mitral.

Las fibras del corazón nacen del esqueleto fibroso, rodean la válvula y vuelven, formando un círculo de fibras que rodean las válvulas. También hay otro tipo de fibras que en lugar de rodear el anillo de la válvula, rodean todo el conjunto de las válvulos. Sin embargo, el truco de impulsión más importante lo hacen unas fibras musculares que hacen una especie de “8” en el vértice del corazón, que al multiplicarse da lugar a un cono en el ventrículo izquierdo. En la contracción el “8” se acorta y va hacia arriba, con lo que se incrementa la presión del fluido que está dentro del corazón, ahorrando así energía.

En definitiva, las válvulas están constituidas por tejido conectivo muy fino sin vascularización, que se unen unos con otros cerrando el paso. Permiten que sea posible un flujo unidireccional. Cuando aumenta la presión del contenido sanguíneo, los tensores de los músculos papilares y el contacto entre las valvas hace posible que las válvulas se mantengan en su posición.

FIBRAS Y ESTIMULACIÓN CARDÍACASEl corazón no actúa si no hay previamente una señal eléctrica.

El corazón tiene estructura de músculo esquelético pero actúa involuntariamente. La activación sincrónica de las fibras se da a través de un sistema específico de automatismo, que se suele encontrar en el nodo sinusal, en el que hay células con capacidad de generar un potencial de acción. Esa señal llega al nodo AV, haz de His y fibras de Purkinje. NO SON FIBRAS NERVIOSAS SI NO FIBRAS MUSCULARES ESPECIALIZADAS EN LA CONDUCCIÓN.

Las células conservan todavía la estructura estriada y conexiones y ramificaciones que permiten la conducción de la señal eléctrica. La especialización consiste en la transmisión de la señal hasta que esta llegue a una célula muscular con capacidad contráctil.

Siempre va antes la estimulación eléctrica y luego la acción del músculo.

El sistema de conducción de potenciales de acción permite que sea posible captar el registro eléctrico del corazón a través de la piel en un electrocardiograma.

Corriente continua: pila: la corriente fluye continuamente del polo + al -.

Corriente alterna: corriente del polo derecho al izquierdo y viceversa. 50 veces/min.

El electrocardiograma supone la derivada de la suma de todas las ondas.

1. Excitación aurículaa. Nodo sinusalb. Nodo AV

2. Excitación ventriculara. Relajación de la

aurículab. Contracción del

ventrículo3. Relajación ventricular

COMPORTAMIENTO DE LAS FIBRAS CARDIACASTipos de contracción:

Isométrica: Ante la activación del músculo, crece la fuerza, llega a un máximo y a partir de ahí se relaja. Sin embargo la longitud no cambia. Los músculos de la espalda utilizan contracción isométrica. Los glúteos trabajan en isometría o casi isometría.

Isotónica: El elemento contráctil se contrae, aumentando la tensión del muelle, hasta que es posible levantar la carga. Durante el aumento de la fuerza inicial no hay acortamiento (correspondería con una contracción isométrica). Cuando la tensión supera a la carga se produce un acortamiento y no es necesario aumentar más la tensión.

Auxotónica: La fuerza crece durante la contracción, no es estable. Se produce una contracción en un tiempo determinado y cuando se supera un determinado nivel empieza el acortamiento. Es una isotónica en la que conforme va levantando hay que seguir incrementando la fuerza, por lo que esta varía. (Objeto sujeto con un muelle).

CONCEPTO DE PRECARGA (PRELOAD) Y POSTCARGA (AFTERLOAD)El dispositivo por el cual el corazón es capaz de bombear la sangre que le llegue depende de las características de las células musculares.

Para longitudes pequeñas de estiramiento de la fibra, la fuerza de contracción que le corresponde es pequeña, pero si estiramos un poco más, cuando se contraiga lo hará con más fuerza. Cuanto más alarguemos una fibra, más fuerte se contrae.

Los componentes básicos de las fibras musculares cardíacas son:

Contráctiles (actina y miosina).

Elásticos (titina, nebulina, oscurina, etc)

En esencia las fibras musculares son muelles, por lo que al estirarse se genera cierta tensión (tensión pasiva). En la imagen vemos que un estiramiento supone un aumento de longitud y de tensión.

Si se contrae en respuesta a un estímulo eléctrico, desplazará ambos pesos que suponen la carga total: C. ISOTÓNICA.

Sin embargo, si el calibre es muy elevado, aunque la fibra se contraiga no se elevará el peso, por lo que tampoco variará la longitud: C. ISOMÉTRICA.

Si el peso está sujeto a un muelle, cada descenso de longitud implicará mayor gato de energía, debido a que el muelle se elonga a cada milímetro. Es por ello que la tensión crece mientras se acorta: C. AUXOTÓNICA.

La expulsión de sangre del ventrículo a la aorta es una contracción auxotónica.

Precarga: el peso que va a estirar la fibra y que produce la elongación de la fibra y el aumento de tensión. Es la fuerza que actúa sobre la fibra antes de contraerse.

Postcarga: una vez contraída la fibra esta debe levantar la precarga y la postcarga. La postcarga recibe este nombre porque interviene en el proceso tras la contracción muscular.

Precarga y postcarga tienen el vector con el mismo sentido y dirección. La precarga actúa sobre la fibra oponiéndose a su acortamiento antes de la activación de la fibra; pero cuando esta se empieza a contraerse ya hablamos de postcarga.

En la salida del ventrículo a la aorta, una vez que el ventrículo se llena de sangre el músculo se va a distender un poco debido al peso que ejerce la sangre (incremento de volumen). El estiramiento de la fibra va a generar un poco de tensión. El volumen de sangre representa la precarga. Cuando activamos las fibras musculares (∞= estímulo), la fibra se va a contraer y la carga se va a desplazar hacia arriba.

La sangre al salir se va a encontrar con una resistencia, un volumen de sangre que se encuentra en la salida a la aorta después de la contracción muscular es la postcarga. Todo lo que se encuentra la sangre cuando sale del corazón es postcarga.

En definitiva, se va a aumentar la presión hasta que sea capaz de vencer la postcarga.

Cuanto mayor sea el volumen que entra al ventrículo, mayor será la distensión del músculo ventricular (puesto que la masa es mayor) y por ello la contracción será mayor. Una mayor

fuerza de contracción generará un vaciado del ventrículo. En definitiva, moverá la sangre con más fuerza ante una mayor resistencia.

Si a la salida a la aorta introducimos Hg en lugar de sangre, el corazón debe esforzarse mucho más para mover la sangre, puesto que la resistencia es mucho mayor. Lo mismo ocurre si disminuimos el radio de la aorta, aumentamos tremendamente la postcarga (el radio influye en la resistencia- ley de Poiseuille). Una estenosis en la válvula aórtica o en la raíz de la aorta causará un increíble aumento de la postcarga ventricular.

Cuando el colesterol se acumula en la pared de los vasos sanguíneos, se reduce el radio de los vasos, por lo que también se aumenta mucho la postcarga, al igual que ocurre con la estenosis.

La presión diastólica normal es de 60-80 mm Hg, si esta aumenta (100 mm Hg) la fuerza de contracción del ventrículo aumenta en un 20%.

Si hacemos vacío en la aorta no hay postcarga con lo cual la fuerza de contracción es mínima. Si anudamos la aorta la postcarga sería altísima y se necesitaría una fuerza de contracción extrema.

En definitiva, todo lo que se encuentra la sangre cuando sale del corazón es postcarga.

CONTRACCIÓN AUXOTÓNICA EN EL CORAZÓNLey de Pascal: La presión ejercida por un fluido incompresible y en equilibrio dentro de un recipiente de paredes indeformables se transmite con igual intensidad en todas las direcciones y en todos los puntos del fluido. Toda la masa de líquido está sometida a la misma presión.

Si la presión en el interior y el exterior del ventrículo es la misma, la aorta no se va a abrir por lo que no habría paso de sangre de un lado a otro. Ante una diferencia de presión baja (99 fuera- 100 dentro) se abre la válvula pero sale muy poca sangre, la suficiente para que se equilibren las presiones. Esto evidencia que si la diferencia de presión es muy baja la fuerza que tiene que ejercer el ventrículo es la justa para equilibrar la presión, por lo que el sistema será deficiente (contracción isotónica).

La contracción del corazón es por tanto auxotónica.

Por ejemplo si la presión exterior es de 99 mm Hg, la presión en el ventrículo aumentará a 120 mm Hg para que de esta forma se genere una presión mucho mayor que sea suficiente para que salga todo el volumen de sangre con un impulso físico. La fuerza de contracción se consume en mover la sangre y distender las paredes de la aorta. Ambos elementos son postcarga.

SÍSTOLE Y DIÁSTOLE. DIAGRAMAS.Sístole y diástole son las dos fases básicas del ciclo cardíaco. La diástole equivale a una distensión o elongación de la fibra y la sístole a una contracción de la fibra.

Curva longitud-tension

A mayor llenado de sangre mayor fuerza de expulsión. La curva inferior representa la fuerza pasiva. Hay que comparar ambas líneas en el mismo punto. La diferencia entre dos puntos distintos pero al mismo nivel en la gráfica es la activación muscular. La curva se obtiene en condiciones isométricas para poder medir la fuerza máxima que se aplica para que el corazón impulse la sangre y esta pueda llegar más lejos, a la válvula aórtica.

Ley de Frank-Starling: Establece que el corazón posee una capacidad intrínseca de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo, es decir, cuanto mayor se llena de sangre un ventrículo durante la diástole, mayor será el volumen de sangre expulsado durante la subsecuente contracción sistólica. En definitiva, “la energía de la contracción es proporcional a la longitud de la fibra inicial cardíaca”.

VELOCIDAD DE ACORTAMIENTONuestros procesos en el organismo deben ser asimétricos en el tiempo.

Velocidad de acortamiento = -∆L/t

Mientras mayor es la carga, menor es la velocidad al igual que cuanto menor sea la carga, mayor será la velocidad. Gráfica de tipo hiperbólica.

FASES DEL CICLO CARDÍACOSístole ventricular

En general, una vez que el corazón tiene un volumen de sangre en su interior es cuando sucede la contracción de las células musculares de los ventrículos.

Se contraen las paredes de ambos ventrículos, generando presión sobre el volumen de sangre que hay en el corazón y eso hace que se cierren las válvulas que comunican las aurículas y los ventrículos. Si las válvulas están cerradas el ventrículo aprieta un volumen de sangre sin que esta salga del ventrículo y se produce un aumento rápido de la presión. Esto se conoce como fase de contracción isovolumétrica.

Cuando la presión creciente en el ventrículo izquierdo excede a la presión diastólica en la aorta y la presión ventricular derecha sobrepasa la presión diastólica en la arteria pulmonar, se abren las válvulas pulmonar y aórtica, y se inicia la fase de eyección ventricular o de contracción auxovolumétrica, en la que se produce la salida de sangre.

La sístole de los dos ventrículos se produce de forma simultánea.

Diástole ventricular

Después de la expulsión de un cierto volumen de sangre, las paredes de los ventrículos se relajan, sin que aún entre un volumen de sangre. Eso se considera relajación isovolumétrica. Esa relajación es tan rápida que produce una disminución muy rápida de la presión, que a veces produce succión sobre la sangre de los reservorios auriculares. En esta situación, se abren las válvulas y la sangre fluye desde las aurículas, llenándose los ventrículos.

La fase de llenado ventricular se produce durante la diástole.

Sístole auricular

Además de esas dos fases hay aportaciones de la musculatura auricular. Durante la diástole ventricular hay una pequeña sístole auricular. La contracción de las aurículas impulsa un poco de sangre adicional a los ventrículos, pero más del 70% del llenado ventricular ocurre pasivamente durante la diástole.

La sístole auricular contribuye a la fase final de llenado del ventrículo. En condiciones de ejercicio o de trabajo físico intenso la sístole auricular puede suponer un 40% del llenado ventricular.

Ocurre aproximadamente al mismo tiempo en la aurícula izquierda y la derecha.

La sístole auricular ocurre milisegundos antes de la sístole ventricular.

REPRESENTACIONES GRÁFICAS DEL CICLO CARDÍACOAnte una situación de isquemia se introduce un catéter que llega a las coronarias y que produce un aumento de presión que distiende las arterias coronarias. Si tras la distensión la arteria coronaria vuelve a cerrarse se introduce una malla con la propiedad de memoria térmica de los metales (stent). Con esos artilugios se puede actuar discretamente sobre pequeños vasos sanguíneos de forma poco invasiva. Con ellos se puede medir los cambios de presión y volumen en el corazón.

Ventrículo izquierdo

1. QRS en el electro: inicio de la contracción mecánica. Acoplamiento excitación-contracción.

4.- Contracción ventricular auxotónica

2. Contracción de la fibra muscular. En el caso del ventrículo izquierdo la válvula mitral se cierra. La válvula aórtica está cerrada. Aumento rápido de presión. Fase de contracción isovolumétrica.

3. Cuando la presión es suficientemente alta (120 mmHg), se abre la válvula aórtica y sale un volumen de sangre. Sin embargo la presión sigue subiendo (contracción auxotónica). Distensión de las paredes de la aorta.

4. La aorta empieza a generar tensión acumulada en el elemento elástico. La presión aórtica será superior a la ventricular (120 mmHg), por lo que la fuerza de la salida de sangre disminuirá. Si la presión aórtica sigue subiendo y la ventricular sigue bajando (cercana a 0) se da una tendencia al flujo en sentido contrario (retrógrado), que produce el cierre de la válvula aórtica.

5. Cuando se cierra la válvula aórtica hay una rápida disminución de la presión ventricular. Relajación isovolumétrica en el ventrículo. Al cerrarse la válvula, el flujo retrógrado choca con ella, y ese rebote producirá otro incremento de presión que conocemos como incisura dícrota.

La finalidad funcional de la contracción del músculo ventricular es mantener la presión del fluido entre 80 y 120 mmHg en los grandes vasos.

El hecho de que en todo el circuito de los grandes vasos se mantenga en estos márgenes de presión, es que el volumen de sangre se haya sometido a una presión por las paredes de los vasos a la que se le suma la contracción del ventrículo. Es por ello que una parada cardíaca supone la muerte del individuo.

Aurícula izquierda

En la aurícula izquierda hasta cierto punto semejan los cambios en el ventrículo pero a una escala reducida

1. Cuando se produce la contracción isovolumétrica, la presión en la aurícula crece un poco. Esto es debido a que ante un aumento de presión ventricular la válvula mitral se abomba y esto produce un aumento de presión auricular en el último momento de la contracción ventricular.

2. La presión baja drásticamente cuando la contracción finaliza.

3. La presión vuelve a crecer mientras se va llenando de sangre y la válvula mitral permanece cerrada.

La presión en la aurícula aumenta en el orden de 2 o 3 mmHg debido a que es muy distensible y tiene mucha capacitancia.

Los cambios de presión en la aurícula se reflejan en el pulso venoso yugular (tercera gráfica), porque la yugular está conectada directamente con la aurícula. El pulso yugular se puede percibir con el individuo acostado, y al levantarse desaparece. Si al levantarse se percibe el pulso yugular, el individuo posee un problema cardíaco (exceso de presión en la aurícula).

Aorta

Curva de representación del flujo sanguíneo en la aorta (segunda gráfica). El flujo máximo se produce en el momento que se alcanza mayor presión aórtica. A medida que cae la presión ventricular disminuye el flujo aórtico, puesto que cada vez sale menor cantidad de volumen sanguíneo y con una velocidad mucho menor. Un flujo negativo representa el cambio de sentido (flujo retrógrado) de la aorta hacia las válvulas, que ocasiona el cierre de las válvulas. Después rebota y posteriormente se produce una continuidad relativa del flujo.

Ruido cardíaco

La última gráfica refleja el sonido cardíaco, que tiene 2 ruidos, correspondientes al cierre de la válvula mitral y la tricúspide.

Normalmente la duración de la sístole es mucho menor que la duración de la diástole, prácticamente la mitad. Cuando sube la frecuencia cardíaca se acorta el período de diástole. Si sigue aumentando la frecuencia disminuye también la sístole. Si disminuye el período de diástole va disminuyendo el volumen de llenado ventricular.

LLENADO VENTRICULAREl llenado ventricular en la diástole se produce en fases: primero hay un llenado rápido del ventrículo y después se sigue llenando más lentamente. Esto permite que ante un acortamiento de la duración de la diástole, el efecto sobre el llenado del ventrículo sea pequeño. La contribución de la sístole auricular al llenado ventricular se da en la última fase de la diástole.

VACIADO VENTRICULAREn la sístole hay una disminución del volumen ventricular mucho más rápido al principio porque se está expulsando rápido y a continuación comienza a salir más lentamente.

El ventrículo tiene una capacidad máxima de 170 mL, pero no suele llenarse del todo. De la misma forma, cuando se produce la sístole el ventrículo no se vacía del todo. Al volumen que permanece se le llama volumen de reserva (del orden de 70 mL). Al volumen que se vacía hacia la circulación sistémica se le llama volumen de eyección (stroke volumen), es decir el volumen que se mueve en la sístole.

Si el volumen total que hay en el ventrículo corresponde a 140 mL (por ejemplo), si durante la sístole salen 70 mL, ¿cuál es la fracción de volumen que se ha eyectado a la aorta? El 50% del volumen disponible en el ventrículo. Ese es el término de fracción de eyección, que se utiliza en ecografía cardíaca. Es la fracción de sangre que sale del ventrículo en relación con el volumen que queda disponible en el interior. Se expresado en porcentaje. Cuando la fracción de eyección cae al 40% nos encontramos ante un problema de insuficiencia cardíaca.

Es importante recordar que el aumento rápido de presión en el ventrículo se debe a la contracción isovolumétrica. Si por alguna razón las fibras están fatigadas, habrá un descenso de la fuerza de contracción del corazón y disminuirá la curva de presión (Ej.- infarto de miocardio). Del mismo modo la estimulación del sistema nervioso por drogas, etc, producirá un aumento de la presión en el territorio de esos vasos. Por tanto, la pendiente de subida de la fase de sístole refleja la condición en la que se hayan las fibras musculares y el corazón en general.

DURACIÓN DEL CICLO CARDÍACOSi un corazón está latiendo a 75 pulsaciones/min (frecuencia normal), el período de duración del ciclo cardíaco es de 0,85s. En la sístole se consumen 0,27 s y en la diástole 0,53s. En el SI, la frecuencia se mide en Hz, pero en medicina se suele medir en ppm (pulso por minuto) o lpm (latidos por minuto).

En el proceso de sístole se consumen 50 ms en la fase de contracción isovolumétrica; en la fase de eyección rápida, unos 90 ms y en la eyección lenta casi el doble, unos 130 ms. Es lo que permite incrementar la frecuencia rápidamente sin que se deje de llenar el ventrículo.

En el caso de la diástole, la relajación isovolumétrica ocupa 10ms, el llenado ventricular rápido 14ms, el llenado lento 20ms y la contracción auricular 90ms.

COMPARACIÓN ENTRE VENTRÍCULOS DERECHO E IZQUIERDOEl ventrículo izquierdo tiene un mayor grosor puesto que al trabajar con más carga, sus músculos se han hipertrofiado. En el caso del ventrículo derecho la circulación pulmonar ofrece mucha menor resistencia, por lo que no es necesario conseguir tan altos niveles de presión, pero el volumen de sangre es el mismo.

El rango de presión en que se mueve el ventrículo derecho es mucho menor que la del izquierdo, aproximadamente un sexto de la presión del izquierdo. Sin embargo, la curva de presión es muy parecida. Hay una subida rápida de presión mientras las válvulas están cerradas (contracción isovolumétrica) hasta que se supera la válvula pulmonar, entonces sale la sangre (eyección), comienza a disminuir la presión ventricular y aumentar la presión en la arteria pulmonar. Se cierran la válvula y se produce la relajación isovolumétrica en el ventrículo.

La curva de llenado es prácticamente la misma. La horizontalidad representa que la sangre está saliendo a la misma velocidad.

La fase de contracción isovolumétrica del ventrículo derecho es mucho más corta que en el izquierdo, debido a que los niveles de presión son menores.

El ventrículo derecho es más fino, pero su parte terminal abraza al ventrículo izquierdo. No son dos cilindros independientes. Eso conlleva que cuando el ventrículo izquierdo se contrae, reduce su diámetro horizontal y tira de los extremos del ventrículo derecho. Parte de la fuerza de contracción del ventrículo derecho, se la proporciona la fuerza de contracción del izquierdo.

DIAGRAMA PRESIÓN-VOLUMEN EN EL VENTRÍCULO IZQUIERDOLa línea morada: aunque vaya aumentando el volumen, la variación de presión varía muy poco, debido a la distensibilidad cardíaca. Las pequeñas variaciones se deben a …. ¿?

Línea roja: fase de contracción isovolumétrica. Sube rápidamente la presión y no varía el volumen.

Línea amarilla: tras la apertura de la válvula aórtica se produce una reducción considerable del volumen (eyección sistólica del volumen ventricular). Está mal porque debería estar más desplazada a la derecha, puesto que se da más presión al abrir la válvula aórtica.

Línea verde: fase de relajación isovolumétrica. Baja la presión pero el volumen no varía.

El área dentro de la curva nos indica cuánto trabajo está realizando el corazón, al bombear sangre a la aorta. Por ello se puede calcular el volumen de eyección.

A. El área de debajo de la curva de llenado indica el trabajo durante la diástole.

B. El área de debajo de la curva más superior es el trabajo real del corazón en sístole.

C. La resta de ambas áreas nos da el trabajo neto que realiza el corazón.

Si se obstruye la válvula aórtica y no dejáramos que saliese el volumen, la presión seguiría subiendo, pero el hecho de que esta se abre hace que la presión no suba hasta los máximos valores, puesto que al acortarse la fibra, se pierde fuerza.

Esto nos indica que la fuerza del músculo ventricular es mucho mayor de la que normalmente utiliza. La mayoría de nuestros órganos están diseñados para trabajar al 50% de sus capacidades, puesto que es lo más económico y seguro.

CAMBIOS DE PRESIÓN-VOLUMEN EN EL CORAZÓN

1. Aumento de contractilidad del miocardio ventricular. Si aumenta la contractilidad, es decir la fuerza de contracción, en términos fisiológicos se denomina inotropismo. La contractilidad del miocardio ejerce una importante influencia sobre el volumen sistólico. Cuando se estimula la inervación simpática del corazón, toda la curva tensión-longitud se desplaza hacia arriba y a la izquierda. Cuando la fuerza de la contracción crece sin que crezca la longitud de la fibra, más sangre de la que normalmente queda en el ventrículo es expelida y el volumen sanguíneo sistólico final del ventrículo cae. En resumen, al haber mayor contracción la presión será mayor, por lo que saldrá más sangre del corazón. Esta sangre procede del volumen de reserva. Esto ocurre cada vez que uno pasa de estar tumbado a estar levantado…

2. Afluencia mayor de sangre al ventrículo: representa un aumento de la precarga, es decir un aumento del llenado ventricular. Aumenta el volumen, como se puede ver en la gráfica, se produce la contracción isovolumétrica, sale la sangre con un poco de más presión y se llega al mismo volumen inicial. En definitiva, hay una mayor contracción para vaciar un poco más el ventrículo. Esto responde a la ley de Frank-Starling o simplemente a la variación longitud-tensión.

3. Aumento de la postcarga: Cuando la presión contra la cual está bombeando el corazón se eleva, el corazón expulsa menos sangre de la que recibe durante varios latidos. La sangre se acumula en los ventrículos y el tamaño del corazón crece. El corazón distendido late más fuertemente y el gasto vuelve a su nivel previo. En este caso,se vacía menos el ventrículo. Esto supone un aumento de la resistencia por distintas razones (ej.- individuo estenótico). El ventrículo trata de contraerse más fuerte para incrementar la presión y vencer esa postcarga, pero no resulta en una mayor expulsión de sangre. Ante un aumento de resistencia la sangre sale con mayor velocidad y disminuye el volumen y disminuye la presión en la aorta. Si cae la presión en la aorta la presión arterial se viene abajo y en el ventrículo hay más presión. El ventrículo es capaz de aumentar la presión a unos 200mmHg para intentar llegar al volumen normal. Trata de subir la presión para mantener la presión media, aunque a la larga no se puede mantener. El individuo estenótico se caracteriza por un elevado gradiente de presión entre el ventrículo y la salida a la aorta. Es un exceso de trabajo ineficiente del corazón porque se expulsa menor volumen.

Disfunción sistólica: el ventrículo se llena de sangre pero cuando se contrae no es capaz de darle la magnitud adecuada a la contracción auxotónica. Desciende el volumen sistólico, sale la sangre, pero el impulso es insuficiente. La presión se viene abajo.

Disfunción diastólica: En definitiva, un endurecimiento de las paredes del ventrículo hace que no se distienda como debería por lo que en lugar de descender la presión se mantiene en niveles relativamente altos. Retrocedemos en la curva volumen-presión. Como no se ha alargado suficiente la contracción es de menor cuantía y aunque se puede llegar a abrir la válvula, la contracción es insuficiente, por lo que disminuirá el volumen de eyección ventricular.

CURVA PRESIÓN-VOLUMEN DESCOMPUESTACurva longitud-tensión en una fibra cualquiera, traducida a volumen-presión. Sólo hemos cogido el tramo de abajo y el de arriba.

Mirar grafica que pinto en clase

GRÁFICAS DE FUNCIÓN VENTRICULARMuestran cómo varía el trabajo en relación a la distensión de las fibras ventriculares (llenado ventricular). Efecto de los cambios en la contractilidad del miocardio sobre la curva de Frank-Starling.

En esencia, la respuesta contráctil de los ventrículos tiene que ver con la longitud y la fuerza de contracción durante la sístole, de tal manera que hay una longitud óptima en la que la contracción del ventrículo es máxima.

Mientras más alta sea la presión en la aurícula, se llenará más el ventrículo, puesto que la sangre se mueve por gradiente de presión. Se llaman curvas de función cardíaca. Hay curvas que se desvían hacia la izquierda y otras a la derecha. La simple actuación del sistema nervioso autónomo hace que la curva se desplace a la izquierda. En igualdad de condiciones (10mmHg)

Longitud de la fibra antes de contraerse

Fuerza de la fibra después de contraerse. F máxima en condiciones isométricas.

si se estimula el sistema simpático hace que en lugar de trabajar a 0,3 N/m trabaje a 0,5 N/m. cuando el corazón se hace insuficiente y no hay estimulación simpática la curva puede caer.

FACTORES QUE AFECTAN A LA LONGITUD DE LAS FIBRAS MUSCULARES VENTRICULARES

Aumento de la longitud

El aumento de la longitud hace que aumente la fuerza de contracción y con ello disminuye el volumen de sangre en el ventrículo.

Contracciones auriculares fuertes

Aumento de la volemia: conlleva un aumento de la longitud. La volemia puede aumentar por transfusiones o por la introducción de sustancias osmóticas en el sistema cardiovascular.

Tono venoso (grado de contracción de las paredes de las venas): Las paredes del sistema venoso tienen una gran complianza, por lo que un acúmulo de sangre, puede hacer que se dilaten las paredes de las venas y un volumen quede remansado en el sistema venoso.

En el caso de que actúe el sistema nervioso simpático se activa la fuerza de contracción de la pared de las venas. Pequeños incrementos del tono vascular hacen que haya una gran reducción del continente, por lo que la afluencia de sangre desde las venas al corazón aumenta, por lo que aumentará el llenado ventricular y a su vez aumentará la longitud de la fibra.

Aumento de la actividad de bombeo de los músculos esqueléticos: cuanto más se contraen los músculos periféricos, mayor presión en el territorio venoso, y mayor bombeo de sangre al corazón. Mientras funcionen las válvulas de las venas, cada “apretón” que realice el músculo sobre las mismas, van a favorecer el tránsito de la sangre en una dirección hacia el corazón.

Aumento de la presión torácica negativa: El corazón se encuentra alrededor del quinto espacio intercostal. Durante la inspiración, la presión en el tórax disminuye,

mientras que en la espiración aumenta. En la inspiración llega a ser de -7 mmHg y en la expiración es de -3mmHg. Es por ello que la presión torácica es más negativa que la del ambiente. Cuando esta presión se hace más negativa esa fuerza actúa principalmente sobre el pericardio, de tal manera que la presión negativa sobre el pericardio hace que las fibras ventriculares, sobre todo durante la relajación, ven su longitud aumentada. Además al ser la presión negativa hace que aumente el retorno venoso, por lo que aumenta el flujo de sangre al corazón, se llena más, se distiende más, aumenta la longitud de la fibra y esto supondrá una mayor fuerza de contracción.

Ante una situación anómala por la cual se produce una inflamación, un acúmulo de líquido o una hemorragia en el espacio subpericárdico, al corazón le cuesta más trabajo bombear sangre. Si el aumento de líquido es muy grande se produce un tamponamiento cardíaco, en el cual el líquido comprime el ventrículo y no lo deja llenarse, con lo que no puede bombear líquido. Si esta situación no se resuelve rápidamente, el individuo muere.

La Ley de Boyle-Mariotte: es una de las leyes de los gases ideales que relaciona el volumen y la presión de una cierta cantidad de gas mantenida a temperatura constante. La ley dice que el volumen es inversamente proporcional a la presión. Cuando aumenta la presión, el volumen baja, mientras que si la presión disminuye el volumen aumenta.

Este es el mecanismo por el cual actúan los pulmones.

Disminución de la longitud

Posición ortostática: Estar de pie hace que se quede mucha sangre en el retorno venoso, por lo que hay un menor llenado del corazón y por tanto, una disminución de la longitud de la fibra disminuye, con lo que se disminuye la función cardíaca.

Aumento de la presión intrapericárdica: Se puede dar el caso de que se inflame el pericardio y este produzca líquido, por lo que se aumenta la presión intrapericárdica. Como hemos explicado antes, disminuye la longitud de la fibra.

Disminución de la distensibilidad ventricular: Si las fibras están bien se distienden con facilidad, pudiendo recibir volumen sanguíneo fácilmente. Si no se distienden por cicatrices o infartos anteriores la distensión es menor.

Un incremento en la presión intrapericárdica limita la extensión hasta la cual se puede llenar el ventrículo. La contracción auricular ayuda al llenado ventricular, en igual forma que lo hace la disminución en la elasticidad ventricular, es decir, un aumento en la rigidez ventricular producida por infarto de miocardio, enfermedad infiltrativa y otras anormalidades. Estos factores afectan a la cantidad de sangre que regresa al corazón y por lo tanto al llenado en la diástole. Una reducción en el volumen total de sangre reduce el retorno venoso. La constricción de venas reduce el tamaño de los reservorios venosos, disminuyendo el volumen venoso e incrementando así el retorno venoso. Un incremento en la presión intratorácica negativa normal hace aumentar el gradiente de presión a lo largo del cual fluye sangre al corazón en tanto que un decremento impide el retorno venoso.

La imagen muestra el conjunto de factores que puedes variar la curva a derecha (-) o izquierda (+).

Las catecolaminas circulantes y la acción del sistema nervioso simpático, en esencia, es lo mismo, desplazan la curva a la izquierda, haciendo que aumente la fuerza de contracción del corazón. La NA es un agonista del recepto β1, que actúa sobre AMPc, haciendo éste último que aumente el Ca2+ intracelular por la apertura de canales de Ca2+ tipo L y con ello, aumente la fuerza de contracción de las fibras ventriculares.

Relación fuerza-frecuencia: cuanto más frecuencia haya más fuerza habrá en las fibras cardíacas, por el fenómeno de la escalera.

El potencial de acción en el músculo cardíaco es más largo que en el músculo esquelético, 40 veces mayor (entre 170 o 240 ms). En el músculo cardíaco se produce un incremento de la fuerza que se produce un poco después del potencial de acción, pero este no se puede tetanizar; puede subir la frecuencia o disminuirla pero no se produce tetanización.

El fenómeno de la escalera consiste en que al acercar los pulsos de estímulos eléctricos aumenta la fuerza de contracción, pero en ningún caso la frecuencia de estimulación puede hacer que la fuerza de contracción se mantuviera estable. Nunca va a haber una tetanización.

La frecuencia cardíaca habitual en reposo es del orden de 70ppm aunque depende de la talla (a más talla menor frecuencia) y el peso.

En humanos, la distancia de la bifurcación del corazón a las carótidas y a las ilíacas, determina la frecuencia cardíaca en reposo. El corazón va buscando que el proceso de resonancia del choque de las ondas sea óptimo para trabajar menos, por lo que cuanta más distancia haya de la cabeza al corazón, y de los pies al corazón habrá menos frecuencia cardíaca, para aprovechar el ahorro energético en la resonancia de choque.

Insuficiencia cardíaca

Funcionamiento normal del corazón

La aorta se bifurca en las carótidas, que llevarán la sangre al cerebro y estas a su vez se bifurcan. La aorta, a su vez se bifurca en las ilíacas a la altura del abdomen. En todos los mamíferos, a excepción de la jirafa, la distancia de la bifurcación del corazón a las carótidas y a las ilíacas, determina la frecuencia cardíaca en reposo. El corazón va buscando que el proceso de resonancia del choque de las ondas sea óptimo para trabajar menos, por lo que cuanta más distancia haya de la cabeza al corazón, y de los pies al corazón habrá menos frecuencia cardíaca, para aprovechar el ahorro energético en la resonancia de choque.

GASTO CARDIACOLa función fundamental del corazón es impulsar la sangre hacia el territorio de los vasos, es decir, generar un flujo de salida de sangre desde el corazón. Este flujo debe ser adecuado y recibe el nombre de gasto cardiaco (cardiac output).

La cantidad de sangre bombeada por el corazón cada minuto (gasto cardíaco) es igual al volumen de sangre que se bombea en cada latido (volumen de eyección sistólica) multiplicado por el número de latidos cardíacos por minuto (frecuencia cardíaca).

GASTO=FLUJO (L/min) aproximadamente= 5L/min (70ml x 70 min⁻1) Volumen de eyección sistólica= VFD-VFS Tiempo para el gasto cardiaco= 1/frecuencia cardiaca

En el dibujo debería hablar de volumen de eyección en lugar de gasto sistólico, puesto que el gasto es volumen/tiempo (flujo) y en este caso solo hablamos de volumen. Como el volumen se tiene que vaciar en una determinada unidad de tiempo, utilizamos la fórmula de la frecuencia cardiaca que serán lpm. El gasto cardiaco es frecuencia cardiaca por volumen de eyección. En general el volumen de eyección son 70 ml y la frecuencia cardiaca son 70 lpm, por lo que el gasto cardiaco es de unos 5000 ml/min, unos 5 litros por minuto (en un minuto toda la sangre que hay en nuestro cuerpo ha pasado por el corazón, por eso hay que tener cuidado con la sustancias que se administran en vena a los pacientes, pues estas se distribuyen muy rápidamente).

El gasto cardiaco depende del individuo y para homogeneizarlo en la población se divide por la superficie corporal (que se calcula introduciendo al individuo en agua y viendo el volumen que desplaza).

Índice cardiaco =Gasto cardiaco/superficie corporal.

Cualquier factor que modifique el volumen de eyección o la frecuencia cardiaca modifica el gasto cardiaco. Por ejemplo:

La fuerza de contracción de las paredes del ventrículo Retorno venoso: influye en el volumen de sangre que entra en el ventrículo, si este es

distensible, se llenará más. Presión en la aurícula: determina el llenado ventricular

El aneurisma aórtico se debe a alguna debilidad en la pared de la aorta y conduce a su rotura. El individuo se muere en un minuto.

Por tanto, a la hora de regular el flujo de sangre que sale del corazón, hay que tener en cuenta una serie de factores que se representan en la gráfica de regulación del gasto cardiaco. Cualquier factor que aumente la poscarga interviene negativamente en el acortamiento de las fibras cardiacas. Los efectos positivos se representan con flechas continuas.

Para que la sangre pueda circular necesita una determinada presión que viene dada por:

El gasto cardiaco, que a su vez depende de la resistencia de los vasos sanguíneos. Resistencia periférica: Suponiendo que la sangre que bombeamos por el árbol arterial

fuera a un espacio abierto, cuando cerramos la salida de un gran número de vasos, se produce un aumento de presión. Supondría una resistencia al paso de la sangre y como los vasos están alejados del corazón se denomina resistencia periférica. Esta resistencia nos va a indicar la presión arterial.

Volemia sanguínea: A más volumen de sangre, más presión ejerce esta sobre los vasos.La presión arterial es distinta de la venosa.