T.C.

ÇUKUROVA ÜN�VERS�TES�

TIP FAKÜLTES�

ÇOCUK SA�LI�I VE HASTALIKLARI

ANAB�L�M DALI

TONS�L VE/VEYA ADENO�D H�PERTROF�S� OLAN ÇOCUKLARDA

24 SAAT AMBULATUAR EKG (HOLTER) KAYDI

Dr. Mehtap ARAS KILINÇ

UZMANLIK TEZ�

TEZ DANI�MANI

Prof. Dr. Nazan ÖZBARLAS

ADANA-2006

i

TE�EKKÜR

Zorlu Pediatri asistanlık e�itimim boyunca oldu�u gibi tezimin ba�langıcından

sonuna kadar destek gördü�üm sevgili tez danı�manım Prof. Dr Nazan Özbarlas’a,

Çocuk Kardiyoloji departmanında beraber çalı�maktan büyük mutluluk duydu�um Doç.

Dr Osman Küçüçkosmano�lu, Uzman Dr Sevcan Erdem ve Vecihe Eren’e, dualarını

eksik etmeyen canım anneme, manevi deste�inin yanısıra tezimin gerçekle�mesinde

yardımı görev bilen sevgili e�im Dr. R. Ali Kılınç’a, hayatımı güzelle�tiren canım kızım

Ezgi Cemre Kılınç ve vakitsiz yola çıkan dört gözle bekledi�imiz minik bebe�ime

te�ekkür ederim.

ii

��NDEK�LER

Sayfa No:

TE�EKKÜR....................................................................................................................... i

TABLO L�STES�............................................................................................................. iv

�EK�L L�STES�................................................................................................................ v

ÖZET ve ANAHTAR KEL�MELER .............................................................................. vi

ABSTRACT – KEY WORDS.......................................................................................viii

KISALTMALAR L�STES� .............................................................................................. x

1. G�R�� ............................................................................................................................ 1

2. GENEL B�LG�LER ...................................................................................................... 3

2.1. Tonsil Hipertrofisi.................................................................................................. 3

2.2. Adenoid Hipertrofisi .............................................................................................. 3

2.3. Tonsilektomi ve Adenoidektomi ........................................................................... 4

2.4. Tıkayıcı Uyku Apnesi Sendromu .......................................................................... 5

2.5. 24 Saatlik Ambulatuar EKG (Holter) Monitorizasyonu........................................ 8

2.6. Sinus Nod Disfonksiyonu .................................................................................... 13

2.6.1. Sinus Nod Disfonksiyonu Semptomları ....................................................... 14

2.6.2. Sinus Nod Disfonksiyonu Nedenleri ............................................................ 15

2.6.3. Tanı ............................................................................................................... 17

2.6.3.1. Sinus Bradikardisi.................................................................................. 18

2.6.3.2. �iddetli Sinus Aritmisi........................................................................... 20

2.6.3.3. Sinus Duraklaması veya ‘’Arrest’’ ........................................................ 20

2.6.3.4. Yava� Kaçı� Ritimler ............................................................................. 21

2.6.3.5. SA Çıkı� Blo�u ...................................................................................... 21

2.6.3.6. Bradi-Ta�iaritmiler................................................................................. 22

3. B�REYLER VE YÖNTEM ........................................................................................ 23

3.1. Öykü..................................................................................................................... 23

3.2. Fizik �nceleme...................................................................................................... 23

3.3. Telekardiyografi................................................................................................... 24

3.4. Lateral Farinks Grafisi ......................................................................................... 24

3.5. Elektrokardiyografi .............................................................................................. 24

3.6. Ekokardiyografi ................................................................................................... 24

iii

3.7. 24 Saatlik Ambulatuar EKG Kaydı ..................................................................... 25

3.8. �statistiksel Analiz................................................................................................ 26

4. BULGULAR............................................................................................................... 27

4.1. Öykü Bulguları .................................................................................................... 27

4.2. Fizik �nceleme Bulguları ..................................................................................... 27

4.3. Telekardiyografi Bulguları .................................................................................. 27

4.4. Lateral Farinks Grafisi ......................................................................................... 28

4.5. Elektrokardiyografi Bulguları.............................................................................. 28

4.6. Ekokardiyografi Bulguları ................................................................................... 29

4.7. 24 Saatlik Ambulatuar EKG Kaydı Bulguları ..................................................... 30

5. TARTI�MA................................................................................................................ 40

6. SONUÇLAR............................................................................................................... 46

KAYNAKLAR ............................................................................................................... 48

ÖZGEÇM�� .................................................................................................................... 53

iv

TABLO L�STES�

Tablo No: Sayfa No:

Tablo 1. Sa�lıklı Yenido�anlarda 24 Saat Holter Monitorizasyon Sonuçları ............................................ 11 Tablo 2. Sa�lıklı Çocuklarda 24 Saat Holter Monitorizasyon Sonuçları ................................................... 11 Tablo 3. Asemptomatik Çocuklarda 24 Saatlik Ambulatuvar EKG Kayıt Sonuçları: De�erlendirme ve

Öneri*............................................................................................................................................... 12 Tablo 4. Sinus Nod Disfonksiyonu Nedenleri ........................................................................................... 13 Tablo 5. Sa�lıklı Çocuklarda Yapılmı� Dört Farklı Holter Monitorizasyon Sonuçları.............................. 19 Tablo 6. Holter’ de Ya�a Göre Sinus Bradikardisi Kriterleri..................................................................... 19 Tablo 7. Hasta Grubu EKG Sonuçları ....................................................................................................... 29 Tablo 8. Hasta Grubu Ekokardiyografi Sonuçları...................................................................................... 29 Tablo 9. Ameliyat Öncesi Hasta Grubu ve Kontrol Grubu 24 Saatlik Ambulatuar EKG Kaydı Sonuçları30 Tablo 10. Ameliyat Öncesi ve/veya Ameliyat Sonrası RR De�i�kenli�i % 100’ün Üzerinde Olan

Hastaların RR De�i�kenlik De�erleri............................................................................................... 33 Tablo 11. Ameliyat Öncesi Hasta Grubunda ve Kontrol Grubunda Belirgin Sinuzal Aritmisi Olan Hasta

Sayısı ve Yüzdelerinin Kar�ıla�tırılması .......................................................................................... 33 Tablo 12. Ameliyat Öncesi Hasta Grubu ve Kontrol Grubu RR De�i�kenliklerinin Kar�ıla�tırması ........ 34 Tablo 13. Ameliyat Sonrası Hasta Grubu ve Kontrol Grubunun 24 Saatlik Ambulatuar EKG Kaydı

Sonuçları .......................................................................................................................................... 35 Tablo 14. Ameliyat Sonrası Hasta Grubu ve Kontrol Grubu RR De�i�kenliklerinin Kar�ıla�tırması ....... 37 Tablo 15. Hasta Grubu Ameliyat Öncesi ve Ameliyat Sonrası 24 Saatlik Ambulatuar EKG Kaydı

Sonuçları .......................................................................................................................................... 38 Tablo 16. Ameliyat Öncesi ve Sonrası Hastaların RR De�i�kenlikleri ve Kar�ıla�tırılması...................... 39

v

�EK�L L�STES�

�ekil No: Sayfa No:

�ekil 1. Lateral farinks grafisi; havayolunda daralmaya neden olan adenoid vejetasyon............................ 4 �ekil 2: Holter cihazı ve Holter cihazı takılmı� bir hasta............................................................................. 9 �ekil 3: Komputerize sistemle Holter kayıtlarının de�erlendirilmesi ........................................................ 9 �ekil 4: Sinus nodunun yeri ....................................................................................................................... 17 �ekil 5. Sinus duraklamasının görüldü�ü bir EKG örne�i......................................................................... 21 �ekil 6. Bradita�iaritminin görüldü�ü bir EKG örne�i .............................................................................. 22 �ekil 7. Ameliyat öncesinde çekilmi� lateral farinks grafisi; hastada adenoid vejetasyon mevcut olup

geride kalan havayolu pasajı bir mm olarak ölçüldü ................................................................... 28 �ekil 8. Ameliyat öncesi hasta grubu ve kontrol grubu ortalama kalp hızlarının kar�ıla�tırılması. ........... 31 �ekil 9. Ameliyat öncesi hasta grubu ve kontrol grubu maksimum kalp hızlarının kar�ıla�tırılması. ....... 31 �ekil 10. Ameliyat öncesi hasta grubu ve kontrol grubu uyanıklık ortalama maksimum kalp hızlarının

kar�ıla�tırılması............................................................................................................................ 32 �ekil 11. RR de�i�kenli�i % 115 olarak hesaplanan hastamızın Holter kaydı .......................................... 33 �ekil 12. RR de�i�kenli�i % 106 olarak hesaplanan hastamızın Holter kaydı .......................................... 34 �ekil 13. Ameliyat sonrası hasta grubu ve kontrol grubu ortalama kalp hızlarının kar�ıla�tırılması ......... 35 �ekil 14. Ameliyat sonrası hasta grubu ve kontrol grubu maksimum kalp hızlarının kar�ıla�tırılması ..... 36 �ekil 15. Ameliyat sonrası hasta grubu ve kontrol grubu uyanıklık ortalama maksimum kalp hızlarının

kar�ıla�tırılması............................................................................................................................ 36 �ekil 16. Ameliyat sonrası hasta grubu ve kontrol grubu uyanıklık ortalama minimum kalp hızlarının

kar�ıla�tırılması............................................................................................................................ 37

vi

ÖZET

TONS�L VE/VEYA ADENO�D H�PERTROF�S� OLAN ÇOCUKLARDA

24 SAAT AMBULATUAR EKG (HOLTER) KAYDI

Bu çalı�ma, tonsil ve/veya adenoid hipertrofisi nedeni ile ameliyat kararı alınmı�

çocuklarda sinus nod disfonksiyonu olup olmadı�ını de�erlendirmek, �ayet varsa

ameliyat sonrasında düzelip düzelmedi�ini incelemek amacıyla yapılmı�tır.

Ekim 2004 - �ubat 2006 tarihleri arasında Çukurova Üniversitesi Kulak Burun

Bo�az poliklini�ine ba�vuran, adenoidektomi ve/veya tonsillektomi endikasyonu

konulmu� 36 hasta cerrahi giri�imden bir hafta önce öykü, fizik inceleme, EKG,

telekardiyografi, lateral farinks grafisi, ekokardiyografi, Holter monitorizasyonu ile

de�erlendirildi. Ondokuz hastaya, ameliyattan sonra tekrar Holter monitörizasyonu

uygulandı. Kontrol grubu 29 sa�lıklı çocuktan olu�maktaydı.

Ritim de�erlendirilmesinde özellikle sinüs nod disfonksiyonu olup olmadı�ı

incelendi. Sinüzal aritminin �iddetini de�erlendirmek için en dü�ük kalp hızının oldu�u

üç kayıtta RR de�i�kenli�i hesaplandı.

Hasta grubu ya�ları 4 ile 13 yıl (ortalama: 6.25 ± 2.5 yıl, ortanca: 6 yıl)

arasındaki 14 (% 38.9) kız, 22 (% 61.1) erkekten olu�makta idi. Kontrol grubu ise,

ya�ları 4 ile 13 yıl( ortalama: 7.21 ± 2.55 yıl, ortanca: 7 yıl ) arasındaki 15 (% 51.7) kız,

14 (% 48.3) erkekten olu�maktaydı.

Hastaların dördünde (% 12.5) EKG’de solunumsal aritmi saptandı. Hastaların

ekokardiygrafik incelemeleri normal sınırlarda idi.

Hiçbir hastanın Holter kaydında ritim bozuklu�u tespit edilmedi.

Ameliyat öncesi ve sonrası hasta grubunda, ortalama kalp hızı, maksimum kalp

hızı, uyanıkken ortalama maksimum kalp hızı, kontrol grubuna göre yüksek bulundu.

Hasta grubunun ve kontrol grubunun tümünün Holter kayıtlarında sinuzal aritmi

mevcuttu.

Hasta grubu ve kontrol grubunda belirgin sinuzal aritmisi olan hasta sayısı

arasında anlamlı fark yoktu.

vii

Ameliyat öncesi hasta grubu ile kontrol grubunun, ameliyat sonrası hasta grubu

ile kontrol grubunun, ameliyat öncesi ve sonrası hasta gruplarının hesaplanan RR

de�i�kenlikleri kar�ıla�tırmasında anlamlı bir fark bulunmadı.

Ameliyat öncesi ve sonrasında de�erlendirilen ondokuz hastanın 24 saatlik

ortalama kalp hızı, maksimum kalp hızı, minimum kalp hızı, uyanıkken ve uykuda ayrı

ayrı minimum ve maksimum kalp hızı ortalamalarının kar�ıla�tırmasında anlamlı bir

fark bulunmadı.

Sonuç olarak, tonsil ve adenoid hipertrofisi nedeni ile ameliyat kararı alınmı�

olan çocuklarda SND veya ba�ka bir aritmiye rastlanmamı�tır. Bu yüzden bu çocuklarda

ameliyat öncesinde Holter monitorizasyonun rutin bir tetkik olarak uygulanmasına

gerek yoktur. Di�er yandan çocukların EKG’lerinde sa� ventrikül hipertrofi bulgusu

yoksa ekokardiyografi yapılmasına gerek olmadı�ı dü�ünülmü�tür.

Anahtar Kelimeler: Adenotonsiller hipertrofi, Sinus nod disfonksiyonu, Uyku apne

sendromu, 24 saat ambulatuar EKG (Holter)

viii

ABSTRACT

TWENTYFOUR HOUR AMBULATORY ECG (HOLTER) MONITORING IN

ADENOTONSILLER HIPERTROPHIC CHILDREN

The aim of the study was to determine sinus node dysfunction in children who

were decided to be adenotonsillectomy, because of tonsil and/or adenoid hypertrophy

and also to evaluate if there any improvement after adenotonsillectomy.

Thirty-six patients, who were admitted to Çukurova University Medical Faculty

Department of Otolaryngology, Head and Neck Surgery between October 2004 and

February 2006, and decided to be adenotonsillectomy, were evaluated by history,

physical examination, electrocardiography, echocardiography, lateral neck x-ray and

Holter monitoring. Nineteen patients were re-evaluated in the post operation period by

Holter monitoring. The control group was consisting of 29 healthy children.

In rhythm evaluation, we examined if there was sinus node dysfunction. To

determine the severity of sinusal arrhythmia, we calculated RR variability in the three

recordings of the slowest heart rate.

In the patient group there were, 14 (% 38.9) girls and 22 (% 61.1) boys between

the ages of 4-13 (mean: 6.25 ± 2.5 years, median: 6 years) years. In the control group

there were 15 (% 51.7) girls and 14 (% 48.3) boys, between the ages of 4-13 (mean:

7.21± 2.55 years, median: 7 years) years.

In four patients, respiratory sinus arrhythmia was detected in the

electrocardiography. The echocardiography findings were normal in all patients. There

were no pathologic arrhythmias in the Holter recordings of the patients.

In preoperative and postoperative patients group we found average heart rate,

maximum heart rate, and awake average maximum heart rate, were higher than control

group. Respiratory sinus arrhythmia was present in the Holter recordings of all cases of

patient and control groups. The number of cases, who have severe sinus arrhythmia at

their Holter recordings, wasn’t different in the patient and the control groups.

Any statistically significant difference was not found by the comparison of RR

variability between preoperative patient and control groups, postoperative patient and

control groups, preoperative and postoperative patient groups.

ix

In the comparison of average heart rate, maximum heart rate, minimum heart

rate, awake and sleep average maximum and minimum heart rates in preoperative and

postoperative patient groups, there was no difference.

In conclusion, we didn’t find sinus node dysfunction or another arrhythmia in

children who were going to be adenotonsillectomy because of tonsil and/or adenoid

hypertrophy. According to our findings, we thought that in these children Holter

monitoring is not necessary as a routine scrutiny. In addition, if there is no right

ventricular hypertrophy finding in the electrocardiography, the echocardiography is not

necessary.

Key Words: Adenotonsiller hypertrophy, Sinus node dysfunction, Sleep apne

syndrome, 24-hour ambulatory ECG (Holter) monitoring

x

KISALTMALAR L�STES�

ASD : Atrial septal defekt

CPAP : Continous positive air pressure

EEG : Elektroensefalografi

EKG : Elektrokardiyografi

KBB : Kulak burun bo�az

KTO : Kardiyotorasik oran

REM : Rapidly eye movements

SND : Sinus Nod Disfonksiyonu

WPW : Wolf Parkinson White

1

1. G�R��

Tıkayıcı uyku apnesi sendromu, uyku sırasında tekrarlayan üst solunum yolu

obstruksiyonu epizodları ve sıklıkla arteriyel oksijen satürasyonunda azalma ile

karekterize bir sendromdur. Tıkayıcı uyku apnesi sendromu ve buna ba�lı semptomlar

çocukluk döneminde sık kar�ıla�ılan bir tablodur ve tedavi edilmeden kalırsa ciddi

komplikasyonlara neden olabilir. Tıkayıcı uyku apnesi sendromunun çocukluk

ça�ındaki insidansının yakla�ık olarak % 0.5-3 oldu�u tahmin edilmektedir1. Tıkayıcı

uyku apnesinin en sık nedeni adenoid ve tonsil hipertrofisidir. Yenido�an döneminden

adölesan dönemine kadar her ya� grubunda görülebilse de en fazla okul öncesi

çocuklarda görülmektedir (4-8 ya�). Çünkü bu dönem tonsil ve adenoidlerin havayolu

boyutuna göre en geni� oldu�u dönemdir 1,2,3,4�.

Tıkayıcı uyku apne sendromlu eri�kin hastalarda yapılan çalı�malar sonucunda

bu hastalarda nokturnal aritmilerin oldukça sık oldu�u tespit edilmi�tir. Tıkayıcı uyku

apne sendromunda; apne sırasında, kapalı havayoluna kar�ı yapılan zorlu inspirasyona

ba�lı intratorasik negatif basınç artı�ının Vagus sinirini ve hipokseminin de karotis

cisimci�ini uyarması ile bradiaritmiler olu�maktadır. Solunumun tekrar sa�lanması ile

apnenin sonlanması vagal uyarıyı azaltmakta, böylece apneleri takiben ta�iaritmiler

olu�abilmektedir. Bu tipik patern, normal ki�ilerde görülen solunumsal sinus aritmisinin

abartılmı� bir �ekli olarak kabul edilmektedir5,6,7. Çocukluk ça�ı tıkayıcı uyku apne

sendromu ve aritmilerle ilgili çalı�malara literatürde rastlanmamı�tır. Tonsil ve adenoid

hipertrofisi olan çocuklarda ise 24 saat Holter monitorizasyonu ile ilgili çalı�ma yoktur.

Poliklinik muayenelerinde, tonsil ve adenoid hipertrofisi olan çocukların fizik

incelemesinde sa�lıklı çocuklara göre daha fazla sinuzal aritminin oldu�unu fark

etmemiz bu çocuklarda sinus nod disfonksiyonunun olabilece�ini dü�ündürdü. Eri�kin

tıkayıcı uyku apne sendromlu hastalarda aritmilerin oldukça fazla olması, çocukluk ça�ı

tıkayıcı uyku apne sendromunun en sık nedeni olan tonsil ve adenoid hipertrofili bu

hastalarda da aritmilerin olabilece�ini destekliyordu. Bu nedenle tonsil ve/veya adenoid

hipertrofisi bulunan ve ameliyat kararı alınmı� olan çocuk hastalarda uyku ve uyanıklık

dönemlerinde kalp ritminde de�i�iklik olup olmadı�ını incelemek için yirmidört saat

boyunca EKG kaydı yapan Holter monitorizasyonu uyguladık. Bu çalı�madaki

amacımız, bu çocuklarda sinus nod disfonksiyonuna ait Holter bulgularının olup

2

olmadı�ını ara�tırmaktı. Ayrıca tespit edilebilecek aritmilerin klinik öneminin olup

olmadı�ını ve bu aritmilerin ameliyat sonrasında devam edip etmeyece�ini

de�erlendirmek istedik.

Nazofarinkste koruyucu i�levi olan Waldeyer halkasının önemli ö�eleri olan

tonsil ve adenoidlerin çıkartılması kararı alınırken çok iyi de�erlendirilmeye alınması

gerekmektedir. Tonsil ve adenoid hipertrofisi olan çocuklarda tespit edilebilecek önemli

kardiyak aritmilerin tonsilektomi ve adenoidektomi ile düzelmesini bekleyerek bu

hastalarda önemli kardiyak aritmilerin tonsilektomi ve adenoidektomi endikasyonu

olu�turup olu�turmayaca�ını sorguladık. Çocukluk ça�ı tıkayıcı uyku apne

sendromunun en sık nedeni tonsil ve/veya adenoid hipertrofisidir. Her tonsil ve adenoid

hipertrofisi tıkayıcı uyku apne sendromuna neden olmayabilir. Çocukluk ça�ı tıkayıcı

uyku apne sendromu tanısında oldukça zorluklar mevcuttur. Öykü, fizik muayene,

nazofarinksin de�erlendirilmesi için endoskopi, çocu�un evinde uykusunun video

ve/veya ses kasetine kaydı tıkayıcı uyku apnesi sendromunda tanıda yardımcıdır1. Öykü

ve fizik muayene ne kadar mükemmel yapılırsa yapılsın klinik olarak tıkayıcı uyku apne

sendromu tanısında genel do�ruluk oranı kabul edilebilir sınırlarda de�ildir1. Bu

nedenle polisomnografi tanıda altın standart yöntemdir. Ancak ülkemizde

polisomnografi olanakları oldukça kısıtlıdır1. Eri�kin hastalarda oldukça sık görülen

aritmilerin tonsil ve adenoid hipertrofisi olan çocuklarda tespit edilmesi bu çocuklarda

havayolu obstruksiyonunun indirek göstergesi olacaktır. Uygulanması daha kolay ve

maliyeti daha ucuz olan Holter monitorizasyonunun tonsil ve adenoid hipertrofisi olan

çocuklarda rutin önerilmeli mi sorusunu da bu nedenle sorguladık.

3

2. GENEL B�LG�LER

2.1. Tonsil Hipertrofisi

Tonsil (tonsilla palatina, bademcik) ve adenoidler (tonsilla pharyngea, burun eti,

vejetasyon), farinkste Waldeyer halkası olarak bilinen lenfoid dokunun önemli bir

bölümünü olu�tururlar. Ba�lıca görevleri vücudu enfeksiyonlara kar�ı korumaktır2,4.

Tonsil ve adenoidlere ili�kin ba�lıca bozukluklar enfeksiyon ve hipertrofidir. Hipertrofi

genellikle tekrarlayan enfeksiyonlar sonucu sekonder olarak geli�ir ve ço�u kez eski

boyutuna geri döner. Orafarinks muayenesi sırasında, obstruksiyona neden olan tonsil

orta hatta görülür. Çocuklarda akut enfeksiyon sırasında tonsiller ileri derecede

geni�leyip obstruksiyona neden olabilirler. Enfeksiyonlar her zaman hipertrofiye neden

olmayabilir. Kronik enfeksiyon sonucu iyice küçülebilirler. Tonsillektomi ve

adenoidektomi endikasyonları konulurken bu dokuların üstlendikleri önemli görev

mutlaka dikkate alınmalıdır. Tonsil ve adenoidler her ya�ta çıkarılabilir. Bununla

birlikte 4-5 ya�tan küçük çocuklarda önemli bir neden olmadıkça tonsillektomi

uygulanmamalıdır2,4.

2.2. Adenoid Hipertrofisi

Nazofarinksteki lenfoid dokunun (adenoid, faringiyal tonsil) hipertrofisi ve/veya

enfeksiyonu ço�u zaman tonsilit ile birlikte seyreder. Bu yumu�ak lenfoid dokunun

büyüklü�ü çocuklarda normal ko�ullarda 2-3 cm kadardır, nazofarinksin arka duvarına

ve tavanına yayılmı�tır. Hipertrofiye u�radı�ı zaman havayollarında ve östaki

borusunda obstruksiyona yol açar. Belirtiler süt çocuklu�u döneminde ba�layabilir.

A�ızdan soluma, kronik burun akıntısı ve burundan konu�ma (rinolali) en karekteristik

belirtileri olu�turur. ��tahsızlık, yorgunluk, horlama, huzursuz uyku, a�layarak uyanma

gibi uyku bozuklukları sıktır. Büyüme ve geli�me duraklayabilir. Böyle çocukların

giderek yüzleri de�i�ir. Yukarıya do�ru çekik üst dudaklar, hafif ekzoftalmik gözler,

öne itilmi� üst kesici di�ler ve sürekli açık duran bir a�ız ile çocuk zekaca geriymi�

izlenimi veren bir görünüm (facies adenoidea) alır. Aslında zeka gerili�i yoktur. A�zın

sürekli açık kalması nedeniyle a�ız ve dudak mukozası kurur. Di� gıcırdatmalarına sık

4

rastlanır. Boynun arka kısmındaki lenf bezleri �i�tir. A�ızdan nefes alınması farinkste

iritasyona ve tahri� öksürü�üne yol açar. Kronik nazofarenjit ve zaman zaman ate�le

seyreden akut farenjit sıklıkla östaki borusunda iltihap ve tıkanıklı�a neden olur. Sık

tekrarlayan tonsil hipertrofisi ile birlikte adenoid hipertrofisi uyku sırasında çocu�un

solunumunu güçle�tirir. Bu durum uykuda apne nöbetlerine, pulmoner hipertansiyona

ve kor pulmonaleye neden olabilir2,6.

A�ızdan nefes alma, a�zın sürekli açık durması, horlama, nazal konu�ma, kronik

rinit veya kronik otitis media adenoid hipertrofisi ve/veya enfeksiyonunu dü�ündüren

bulgulardır. �ki ya�ından küçüklerde bu semptomlar varsa adenoidler elle palpe edilerek

muayene edilmelidir. Daha büyüklerde indirekt muayene yöntemleri uygulanır.

Nazofarinks havayolunu görmek için fiberoptik bronkoskoptan yararlanılabilir. Ayrıca

lateral farinks grafisi çekilmelidir1,2,6.

�ekil 1. Lateral farinks grafisi; havayolunda daralmaya neden olan adenoid vejetasyon Bu çocuklara semptomatik tedavinin yanı sıra a�a�ıda belirtilen kriterlere göre

endikasyon varsa adenoidektomi uygulanır. Önemli bir neden olmadıkça adenoidektomi

ile birlikte mutlaka tonsilektomi yapılması gerekmez.

2.3. Tonsilektomi ve Adenoidektomi

Ülkemiz dahil pek çok ülkede çocuklarda en sık uygulanan cerrahi giri�im

tonsilektomi ve adenoidektomidir. Oysa bu lenfoid dokular nazofarinkste koruyucu

i�levi olan Waldeyer halkasının önemli ö�eleridir. Bu nedenle tonsilektomi ve

5

adenoidektomi kararı çok iyi de�erlendirmeye alınmalıdır. 8-10 ya�tan sonra semptom

vermeyen tonsil ve adenoidler zararlı de�ildir.

Çocuklarda tonsilektomi ve adenoidektomi endikasyonları kısaca �öyle özetlenebilir

Tonsilektomi endikasyonları:

1- Yılda dörtten fazla A grubu beta hemolitik streptokok enfeksiyonu geçirme

2- Yutma ve nefes almayı ciddi boyutta güçle�tirecek kadar büyük tonsil

3- Peritonsiler veya retrotonsiler apse

4- Tonsil tümörü

Kronik ve tekrarlayan otitis media, tonsilit, nazofarenjit, sinüzit, sinirsel veya

iletim tipinde sa�ırlık ve alt solunum yollarının tedavisi veya korunmasında

tonsilektomi yarar sa�lamaz. Tonsilektomiden sonra enfeksiyon sıklı�ı ve akut

romatizmal ate� riski de azalmaz. Ancak hipertrofinin neden oldu�u belirtiler kaybolur.

�ki-üç ya�tan küçüklerde ve akut enfeksiyon sırasında tonsilektomi uygulanmaz. Her yıl

ertelendi�inde, ertesi yıl semptomların daha azaldı�ı görülür.

Adenoidektomi endikasyonları:

1- Sürekli burun tıkanıklı�ı, a�ızdan soluma, rinolali

2- Adenoid yüz geli�mesi

3- Alveolar hipoventilasyon ve kor pulmonale geli�ecek derecede havayolu

obstruksiyonu

4- ��itme kaybı yapacak derecede tekrarlayan otitis media

5- Enfekte ve hipertrofik adenoid doku nedeniyle geli�en devamlı veya

tekrarlayan nazofarenjit

Adenoidektomiden sonra seröz otit riski azalır. Altı ya�ından önce

adenoidektomi yapılan çocuklarda lenf dokusu tekrar büyürse de on ya�ından sonra

küçülmeye ba�lar.

2.4. Tıkayıcı Uyku Apnesi Sendromu

Uyku sırasında tekrarlayan üst solunum yolu obstruksiyonu epizodları ve sıklıkla

arteriyel oksijen satürasyonunda azalma ile karekterize bir sendromdur. Tıkayıcı uyku

apnesi sendromu ve buna ba�lı semptomlar çocukluk döneminde sık kar�ıla�ılan bir

tablodur ve tedavi edilmeden kalırsa ciddi komplikasyonlara neden olabilir. Yenido�an

6

döneminden adölesan dönemine kadar her ya� grubunda görülebilse de en fazla okul

öncesi çocuklarda görülmektedir (4-8 ya�). Çünkü bu dönem tonsil ve adenoidlerin

havayolu boyutuna göre en geni� oldu�u dönemdir1,2,3,4.

Epidemiyolojik olarak çocuklardaki tıkayıcı uyku apnesinin eri�kinlerden farkı,

sıklıkla erkeklerde de�il her iki cinste de e�it görülmesidir. Ayrıca pediatrik tıkayıcı

uyku apnesi insidansı ile ilgili rakamlar eri�kinlerdeki gibi kesin olarak

bilinmemektedir1. Ancak yine de tüm çocukların yakla�ık % 7-9’unun horladı�ı (%

6’sının her gece, % 18’inin enfeksiyon dönemlerinde) ve pediatrik tıkayıcı uyku apnesi

sendromu insidansının yakla�ık % 0.5-3 oldu�u tahmin edilmektedir1,8. Ancak bazı

çalı�malarda ara sıra horlama sıklı�ının % 12.1 ve tıkayıcı uyku apnesi sıklı�ının ise %

10.3 kadar yüksek oldu�u bildirilmi�tir1.

Tıkayıcı uyku apnesinin en sık nedeni adenoid ve tonsil hipertrofisidir.

Tıkayıcı uyku apnesinde ba�lıca semptomlar, sürekli a�ızdan nefes alma, horlama ve

uykuda husursuzluktur. Genellikle çocuk uyurken boynunu hiperekstansiyonda tutar.

Ya�ına ve uyku bozukluklarının �iddetine ba�lı olarak öyküde a�ırı uyuma, davranı�

de�i�iklikleri, sabah ba�a�rıları ve/veya okul ba�arısında azalma �ikayetleri vardır.

Büyük tonsillerin yol açtı�ı disfaji, kronik hipoksi, artan metabolizma ve derin uyku

süresinin kısa olu�u nedeniyle büyüme hormonu salgılanmasında azalma hastaların

ço�unda belirgin büyüme geli�me gerili�ine neden olabilir. Bazı vakalarda sa� kalp

yetersizli�i, sistemik hipertansiyon ve ya�amı tehdit eden disritmi gibi kalple ilgili

komplikasyonlara rastlanabilir1,2,3,5,6,7.

Tablonun �iddetini belirlemek için çocuklarda deneyimli bir uyku labaratuarında

polisommografi yapılmalıdır1,2. Uykuda hava yolunda kısmi veya tam obstruksiyon

oluyorsa, o sırada bakılan arteriyel kanda oksijen satürasyonu % 90’nın altında, pCO2

45mmHg’nın üstünde olacaktır. Polisitemi ve metabolik alkaloz da tablonun �iddetinin

göstergesidir.

Sinüs ve nazofarinks grafileri tanıda yardımcıdır. Kor pulmonale ku�kusu varsa

hasta kardiyolojik açıdan de�erlendirilmelidir. Bu durumda ikinci kalp sesinin

pulmoner komponenti belirgindir. Ayrıca hepatomegali, EKG’de sa� ventrikül

hipertrofisi bulguları ve telegrafide kardiyomegali saptanır. Vakaların ço�u

adenoidektomi ve tonsilektomiden yararlanır2,3.

7

Tıkayıcı uyku apnesi sendromunda ortaya çıkan hemodinamik de�i�ikliklerden

sorumlu tutulan üç mekanizma vardır; intratorasik negatif basıncın artı�ı, hipoksemi,

katekolamin artı�ı. Tıkayıcı apne sırasında kapalı üst solunum yoluna kar�ı inspirasyon

yapılması intratorasik basıncı daha da negatifle�tirir. Negatif intratorasik basınç;

1- Katekolamin salınımını artırır. 2- Kalbe venöz dönü�ü artırarak ve interventriküler

septumu sola kaydırarak, sol ventrikül kompliyansını azaltır, ayrıca sol ventrikül

diyastol sonu volümü azalır. 3- Torasik aortadan kanın geçi�ini güçle�tirerek sol

ventrikül ard yükünü artırır. Hipoksemi; karotid kemoreseptörlerini uyararak, yaygın

vazokonstriksiyon ve katekolamin salımında artı�a neden olur. Apne sırasında olu�an

intratorasik negatif basınç artı�ı, hipoksemi ve solunumun tekrar sa�lanması, sempatik

aktivasyon ve katekolamin salınımına neden olmaktadır. Tıkayıcı uyku apne

sendromunda nokturnal aritmilere oldukça sık rastlanmaktadır. Tıkayıcı uyku apnesi

sendromunda; apne sırasında, kapalı havayoluna kar�ı yapılan zorlu inspirasyona ba�lı

intratorasik negatif basınç artı�ının Vagus sinirini ve hipokseminin de karotis

cisimci�ini uyarması ile bradiaritmiler olu�maktadır. Solunumun tekrar sa�lanması ile

apnenin sonlanması vagal uyarıyı azaltmakta, böylece apneleri takiben ta�iaritmiler

olu�abilmektedir5,6,7. Tıkayıcı uyku apnesi sendromu olan hastalarda oksijen

desatürasyonu ile aritmilerin ili�kisini ara�tıran çalı�malarda, supraventriküler bradi-

ta�iaritmilerin daha çok otonom sinir sistemi aktivasyonuna, ventriküler aritmilerin ise

hipoksemiye ba�lı oldu�u gösterilmi�tir. Oksijen satürasyonu % 60’ın altına indi�inde

ventriküler aritmi sıklı�ında belirgin artı� izlenmektedir6,9,10.

Bradiaritmiler sıklıkla fazik REM uykusunda geli�ir. Daha önce yapılmı�

çalı�malarda tıkayıcı uyku apne sendromu bulunan eri�kinlerde % 9 -30 oranında �iddetli

sinuzal bradikardi ve 2 -17 saniye sürebilen sinus duraklaması görüldü�ü

bildirilmi�11,12,13. Guilleminault ve ark.nın tıkayıcı uyku apnesi olan 400 olguluk geni�

serisinde; % 7 sinuzal bradikardi, % 11 sinuzal arrest (2,5-13 sn), % 5 Mobitz tipI ikinci

derece AV blok, % 3 Mobitz tipII ikinci derece AV blok saptanmı�tır. En sık saptanan

ta�iaritmi ise erken ventriküler vurulardır. Bunun dı�ında sinuzal ta�ikardi ve ventriküler

ta�ikardilere de rastlanmaktadır. Nadiren apneler sırasında ciddi ritim bozuklukları ve ani

ölümler görülebilir14.

Her apne siklusunda kalp hızında çe�itli de�i�imler olmaktadır. Non-REM

uykusunda kalp hızı artarken REM’de azalma e�ilimindedir15. Apne

8

hiperventilasyon ile sonlanırken ani bir ta�ikardi olu�maktadır. Bu tipik patern, normal

ki�ilerde görülen solunumsal sinus aritmisinin abartılmı� bir �ekli olarak kabul

edilmektedir16. Bu konudaki en geni� çalı�ma Bonsignore ve ark. tarafından

yapılmı�tır15. Özellikle genç erkek olgularda REM uykusunda bradikardi geli�ti�i

gösterilmi�tir. A�ır tıkayıcı uyku apne sendromu, morbid obezite (vücut kitle

indeksi>35kg/m2), REM uykusu ve ciddi hipoksi ile bradikardi olu�umu arasında

önemli bir korelasyon bulunmu�tur13. Bu aritmiler CPAP tedavisi ile (% 88)

düzelmektedir17. �nvaziv elektrofizyolojik çalı�malarda tıkayıcı uyku apne sendromu

bulunan hastalarda, süresi 5-17 sn arasında de�i�en ventriküler asistol olabildi�ini

göstermi�tir18. Bu ritm bozuklukları artmı� vagal tonusa ba�lanmı�tır.

Tıkayıcı uyku apne sendromlu olgularda ayrıca ta�iaritmilere de sık

rastlanmaktadır. Prematür ventriküler vuru prevalansı; tıkayıcı uyku apnesi

sendromunun �iddeti ve nokturnal desatürasyon derecesi ile do�ru orantılı olarak

artmaktadır17,18. Uykuda solunumsal bozukluklarda atriyal fibrilasyon riski 2.8 kat

fazladır19.

Tıkayıcı uyku apnesi sendromu olan eri�kin hastalarda Holter takibi

uygulandı�ında, 2-3 günlük CPAP tedavisi ile önemli aritmilerin (ventriküler ta�ikardi

ve fibrilasyon, kompleks ventriküler ektopi, 2 saniyeden uzun sinüs duraklaması, 2-3.

derece atriyoventriküler blok) geriledi�i görülmü�tür20.

2.5. 24 Saatlik Ambulatuar EKG (Holter) Monitorizasyonu

California Üniversitesi’nde bir fizyolog olan N.J.Holter ambulatuar

monitorizasyon tekni�inin ilk adımlarını 1947 yılında ambulatuar EEG monitorizasyonu

ile atmı�tır. Bu yöntemin kullanı�sız ve pahalı olması nedeniyle EKG monitorizasyonu

için çalı�maya ba�lamı�tır. 1950 yılında sürekli ambulatuar EKG monitorizasyon

tekni�ini geli�tirmesi ile disritmi tanı ve izleminde klinik kardiyolojide yeni bir çı�ır

açılmı�tır21,22,23.

Holter‘in geli�tirdi�i ilk sistem, küçük bir elektrokardiyografik amplifikatör,

kayıt cihazı, hastanın gö�süne ba�lanan elektroddan olu�maktaydı. Holter 10 saatlik

kayıt yapabiliyor ve elle çalı�an bir playback sistemle bu kaydı 60 kez hızla

izleyebiliyordu21.

9

Günümüzde kullanılan Holter monitorünün kayıt ünitesi, 400 gr veya daha az

a�ırlıkta, pille çalı�an, en az 24 saat sürekli kayıt yapabilen, iki kanallı, ta�ınabilir bir

alettir. Sistemin di�er komponenti; komputerize olan, playback özelli�i ile 60-120 kez

hızla EKG kaydını analiz edebilen, ayrıca kantitatif olarak vuruları saptayabilen

tarayıcıdır24.

�ekil 2: Holter cihazı ve Holter cihazı takılmı� bir hasta

Kompüterize sistem nedeniyle hem EKG analizi kolayla�mı�, hem de bireysel

hatalar azalmı�tır.

�ekil 3: Komputerize sistemle Holter kayıtlarının de�erlendirilmesi

Ambulatuar EKG monitorizasyonu ile, çocuklarda standart EKG de

saptanamayan ritim bozuklukları, bunların ba�langıcı, süresi de�erlendirilebilmektedir.

10

Ayrıca semptom sırasındaki EKG kaydı incelenerek bu semptomun kalple ili�kisi

belirlenebilmektedir. Ambulatuar EKG monitorizasyonu ile, dakika dakika kalp hızı,

ektopik atım varlı�ı, RR aralı�ının süresi, ekstrasistollerin varlı�ı, süresi ve sıklı�ı, ST

segment seviyesi ve pacemaker fonksiyonunun de�erlendirilmesi yapılabilmektedir.

EKG kaydı yapan kasetlerin saklanabilmesi yeniden de�erlendirme olana�ı sa�lar21-24.

Tüm bunlar göz önüne alındı�ında çocuk ya� grubunda disritmi tanısında en

önemli tanı yönteminin ambulatuar EKG monitorizasyonu ( Holter monitorü) oldu�u

açıktır.

Ambulatuar EKG ‘nin kullanım endikasyonları21-24;

1- Kardiyak aritmi olabilecek semptomların varlı�ı: çarpıntı, ba� dönmesi,

senkop

2- Standart EKG’de ritim bozuklu�u saptanan durumlar (ventriküler ekstrasistol,

WPW, bradi-ta�iaritmiler , AV blok)

3- Koroner arter hastalıkları

4- Mitral kapak prolapsusu

5- Kardiyomiyopatiler: Dilate ve hipertrofik kardiyomiyopatilerde ventriküler

aritmi varlı�ı kötü prognostik faktördür.

6- Pacemaker fonksiyon bozuklu�u

7- Kalple ilgili cerrahi giri�imler sonrası: Do�u�tan kalp hastalıklarının düzeltici

ameliyatlarından sonra genellikle kardiyak aritmiler ortaya çıkabilmektedir.

8- Antiaritmik tedavi izlemi: Ba�lanmı� olan antiaritmik tedavinin etkinli�inin

belirlenmesi için kullanıldı�ı gibi yeni ba�lanan antiaritmiklerin yan etkilerinin

(proaritmik etki) izlemi açısından önemlidir.

9- Uyku-apne sendromu

10- Normal populasyonda ara�tırma amacıyla

Çocukların Holter monitorizasyonunda, eri�kinlere göre daha aktif ve hareketli

olmaları nedeniyle, artefaktlar oldukça büyük problem olu�turmaktadır. Holter

monitorizasyonunun teknik olarak uygulanması zor oldu�undan çocuklar için normal

Holter de�erleri, ke�finden çok sonra çalı�ılabilmi�tir ve oldukça az sayıda çalı�ma

mevcuttur25. A�a�ıda verilen Tablo 1 ve Tablo 2’de sa�lıklı çocuklarda yapılan Holter

monitorizasyonunun sonuçları özetlenmi�tir25.

11

Tablo 1. Sa�lıklı Yenido�anlarda 24 Saat Holter Monitorizasyon Sonuçları

Southall* n = 134

Montague** n = 29

Maksimum kalp hızı/dk Aralık Ortalama ± SD

120 - 220 175 ± 19

150 - 222 192 ± 16

Minumum kalp hızı/dk Aralık Ortalama ± SD

42 - 120 93 ± 12

72 - 120 92 ± 11

Sinus blok % 50 % 17 Atriyal erken atımlar % 14 % 7 Kav�ak kaçı� atımlar % 19 % 3 *Southall, D.P., et al.: Study of cardiac rhythm in healthy newborn infants. Br. Heart J, 1979; 43:14-20. **Montague,T.J., et al.: The spectrum of cardiac rate and rhythm in normal newborns. Pediatr Cardiol, 1972; 2:33-38.

Tablo 2. Sa�lıklı Çocuklarda 24 Saat Holter Monitorizasyon Sonuçları

Scott* n = 131

10-13 ya�

Southall** n = 90

7-11 ya�

Tiple*** n = 29

6-12 ya� Maksimum kalp hızı/dk 100-200 12-196 125-250 Minumum kalp hızı/dk 30-70 44-68 43-68 Sinus blok veya arrest % 10 % 79 - �kinci derece AV blok % 11 % 2 % 3 Kav�ak kaçı� atımları % 13 % 46 - Atriyal prematür atımlar % 8 % 21 % 10 Ventriküler prematür atımlar % 26 % 0 % 10 *Scott,O., Williams. G.J., Fiddler, G.I. Results of 24 hour ambulatory monitoring of electrocardiogram in 131 healthy boys aged 10-13 years. Br. Heart . J, 1980;44:304-308. **Southall, D.P., et al. 24- hour electrocardiogram study of heart rate and rhythm patterns in population of healthy children. Br. Heart J, 1981; 45:281-291. ***Tiple, M.: 24 hour ambulatory monitoring of electrocardiogram in normal 6-12 yr old children. Proc. Card. Cardiovasc. Soc, 1981; 34:169.

Çarpıntı, senkop veya ba� dönmesi gibi �ikayetlerle ba�vuran hastalarda neden

kalple ilgili olabilir. Önemli olan bu semptomlar sırasında kardiyak ritmin

de�erlendirilmesidir. Bu nedenden dolayı ambulatuar EKG monitorizasyon yöntemleri

standart EKG yönteminden üstündür. Goldberg ve ark.’nın, kalp ile

ili�kilendirilebilecek semptomları bulunan 130 eri�kin hastada yaptıkları bir çalı�ma

sonucunda, standart EKG yöntemi ile bu hastaların % 8’inde aritmi tespit edebilirken

yine aynı grupta ambulatuar EKG (Holter) yöntemi ile % 60 oranında aritmi tespit

etmi�lerdir26. Ambulatuar EKG yönteminin standart EKG yöntemine üstünlü�ünü bu

kadar net gösteren çalı�malar çocuklarda daha az sayıdadır. Porter ve ark.’nın yaptı�ı

12

bir çalı�mada, EKGleri normal sınırlarda olan, çarpıntı, senkop veya ba� dönmesi

�ikayetlerinden birisi bulunan yirmibe� çocuk hastanın ambulatuvar EKG

(Holter)’lerinde % 12 oranında semptomla e� zamanlı aritmi tespit edilirken, %

36’sında semptom anında aritmi olmadı�ını göstermi�lerdir. Semptom anında aritminin

olmadı�ının kaydedilmesi, semptomların nedeninin aritmi olmadı�ını gösterir25.

A�a�ıda verilen Tablo 3’de asemptomatik çocuklarda 24 saatlik EKG (Holter)

kayıt sonuçlarında tespit edilebilecek olan aritmiler, ne kadar sıklıkta görüldü�ü ve

tespit edildi�inde yapılması gerekenler özetlenmi�tir25.

Tablo 3. Asemptomatik Çocuklarda 24 Saatlik Ambulatuvar EKG Kayıt Sonuçları: De�erlendirme ve Öneri*

EKG bulgusu De�erlendirme Öneri Sinus bradikardisi Ortalama be� atımda kalp hızının

süt çocuklarında <50, çocuklarda <45, adölesanda <35 olması �iddetli oldu�unu gösterir

Egzersiz testi, çok �iddetli ise pil takılması dü�ünülmeli

Kav�ak ritmi % 3-46 oranında her ya�ta normal çocuklarda olabilir

Egzersiz testi, çok �iddetli bradikardi varsa pil takılması dü�ünülmeli

Erken atriyal kontraksiyon % 7-21 oranında normal çocuklarda olabilir

Supraventriküler ta�ikardi veya atriyal flattere neden olmuyorsa tedavi gerekmez

Atriyal fibrilasyon/flatter Her zaman anormal �laç tedavisi Supraventriküler ta�ikardi Her zaman anormal �laç tedavisi AV Blok 1º 2º tip I 2º tip II 3º

Olabilir % 1-11 oranında normal çocuklarda olabilir Her zaman anormal Her zaman anormal

Tedavi gerektirmez Tedavi gerektirmez Egzersiz testi, elektrofizyolojik çalı�ma ve pil takılması gerekir Egzersiz testi, elektrofizyolojik çalı�ma ve pil takılması gerekir

Uniform erken ventriküler kontraksiyon

% 0-26 oranında normal çocuklarda olabilir

Kalpte anormallik varsa ilaç tedavisi

Multiform ventriküler erken atım

Her zaman anormal Elektrofizyolojik çalı�ma, ilaç tedavisi

Couplet ventriküler erken atım

Her zaman anormal Elektrofizyolojik çalı�ma, ilaç tedavisi

Ventriküler ta�ikardi Her zaman anormal Elektrofizyolojik çalı�ma, ilaç tedavisi

* Hesslein, P.S. Noninvasive diagnosis of dysrhythmias. In Pediatric Cardiac Dysrhtythmias. Edited by P.C Gillette and A.Garson, Jr. New York, Grune&stratton, 1981, p.69.

13

2.6. Sinus Nod Disfonksiyonu

Sinoatriyal dü�ümün yeterli uyarı çıkaramadı�ı durumlarda görülen aritmidir.

Standart EKG’de, belirgin sinuzal bradikardi, sinus duraklaması- “arrest”, sinoatriyal

blok, yava� kaçı� ritmi, bradi ve ta�iaritmi atakları, ektopik atriyal ritim de�i�ikliklerini

içerir. Çocuklarda eri�kinlerden daha az görülmektedir. Çocuklardaki gerçek insidansı

tam olarak bilinmemektedir çünkü çocuklarda tanı kriterleri uniform de�il aynı

zamanda ço�u asemptomatiktir. Sinus dü�ümü disfonksiyonu sinus nodunun organik

hastalı�ına (primer) ba�lı olabilece�i gibi otonomik dengesizlik, ilaç etkisi veya cerrahi

sonrası da meydana gelebilir (sekonder). Sinus nod disfonksiyonu nedenleri tablo 4’de

belirtilmi�tir27.

Tablo 4. Sinus Nod Disfonksiyonu Nedenleri

CERRAH� OLMAYANLAR: �diyopatik/konjenital Familyal Konjenital kalp hastalıkları Atriyal septal defekt Atriyoventriküler kanal Sinus venosum Atriyal septal defekt Pulmoner stenoz Ventriküloseptal defekt Büyük damar transpozisyonu Tek ventrikül Patent duktus arteriosus Wolf Parkinson White Sendromu Aort koarktasyonu Kardiyomiyopatiler �diyopatik (dilate veya viral enfeksiyon sonrası) Hipertrofik �nfiltratif (amiloidosiz, hemosiderosiz) �nflamatuar �mmünolojik: romatizmal ate�, kollajen vasküler hastalıklar,muskuler distrofiler Bakteriyel: tifo, difteri Parazitik: Chagas Hastalı�ı Viral: perikardit ve myokardit �skemik Koroner arter yetmezli�i: Kawasaki Hastalı�ı, sa� atriyal trombüs, travmatik, myokard infarktüsü Nekroz: tüketim koagülopatisi,Trombotik Trombositik Purpura �laçlar Antiaritmik ajanlar:dijital, beta blokörler, kalsiyum kanal blokörleri…. Vagotonik ajanlar Di�erleri: lityum, klonidin, metil dopa

Endokrin/metabolik nedenler Hipoksi/hiperkarbi Hipo-hipertiroidizm Hipotermi Hiperkalsemi Hiperkalemi Masif kilo kaybı Konjenital homosistinüri Feokromasitoma Hipervagotoni �diyopatik Nazofarengiyal stimülasyon, gastroözafagiyal reflü Atletler Karotid sinus hipersensivitesi Senkop Kusma Katılma nöbeti Parasempatomimetik ilaçlar(fizostigmin, neostigmin, asetilkolin….) Di�erleri: Uzun QT sendromu Ani bebek ölümü sendromu Tümörler Koroner anjiografi Obstruktif sarılık Guillain Barre Uyku apne sendromu CERRAH� NEDENLER Atriyal ameliyatlar: Mustard Senning Fontan

14

2.6.1. Sinus Nod Disfonksiyonu Semptomları

Sinus nod disfonksiyonu olan çocukların ço�unlu�u asemptomatiktir. Yabek ve

ark.’nın yaptı�ı bir çalı�mada sinus nod disfonksiyonu oldu�u gösterilmi� 30 çocuktan

% 74’ünün asemptomatik oldu�u bildirilmi�tir28. Roifman ve ark. sa�lıklı 624 çocukta

yaptıkları bir Holter çalı�masında 12 çocukta SND oldu�unu göstermi�ler, en fazla

sinus arrest tespit etmi�ler (on çocukta), fakat bu çocukların hiçbirisinde semptom

olmadı�ını belirtmi�lerdir29. Çocukların ço�u asemptomatik oldu�u için SND tanısı

genellikle tesadüfen veya riskli hastaların monitorizasyonu sırasında tespit edilmektedir.

Semptomu olan çocuklarda en fazla halsizlik, egzersiz intoleransı, ba� dönmesi ve

senkop �ikayetleri mevcuttur. Bu semptomların çocuklar tarafından dile getirilmesi zor

oldu�u gibi bunların SND ile ili�kilendirilmesi de oldukça güçtür. Halsizlik, egzersiz

intoleransı çocu�un ya�ı ile de farklılık göstermektedir. �nfantlarda emmede güçlük,

letarji, veya konjestif kalp yetersizli�i belirti ve bulguları mevcuttur. Daha büyük

çocuklarda zaman içerisinde aktivitede azalma, istirahat halinde yorgunluk tek bulgu

olabilir27.

SND’na ba�lı ba� dönmesi senkoptan daha sık rastlanan bir belirtidir. Senkop,

potansiyel hayatı tehdit eden bir durum oldu�u için daha çok dikkat çekmektedir. Ancak

ba� dönmesi �ikayetinin de detaylı incelenmesi gerekmektedir. �nfantlarda ve küçük

çocuklarda senkop gözden kaçabilir, senkop sonrasında nöbet meydana gelebilir. Bu

nedenle açıklanamayan nöbetlerde kalp ritmi mutlaka de�erlendirilmelidir. Senkopu

olan çocuklarda en çok görülen aritmi ise uzun kaçı� aralıkları olan sinus duraklaması

ve �iddetli bradikardidir. SND’na ba�lı ani ölüm çok sık de�ildir fakat gerçek

insidansının dokümante edilmesi de oldukça güçtür. Güçlü�ün ba�lıca nedeni de aynı

hastada hayatı tehdit edebilecek di�er aritmilerin (ta�iaritmiler gibi) de

görülebilmesidir27. Örne�in büyük arter transpozisyonu nedeni ile Mustard operasyonu

yapılmı� 372 hastadaki ani ölüm insidansı % 2,5 iken bunların ço�unda SND olmasına

ra�men bu çocuklarda ani ölüme neden olacak aritminin ta�iaritmi oldu�u

belirlenmi�tir30.

SND’nun semptoma neden olup olmayaca�ı direkt olarak ileti sistemi ve

hemodinamik duruma ba�lıdır. Herhangi bir ya�taki çocukta �iddetli SND olsa da e�er

15

çocu�un yeterli AV nod/His purkinje kaçı� oranı var ve altta yatan hemodinamik

bozuklu�u yoksa ba� dönmesi senkop gibi semptomların da olma olasılı�ı dü�üktür27.

Semptomu bulunan çocuklarda semptomla e� zamanlı olarak SND ritmini

kaydetmek gerekir, bunun için 24 saat veya daha fazla EKG (Holter) monitorizasyonu

çok de�erli bir testtir. E�er kayıt sırasında semptom olmazsa tanı için transtelefonik

kayıt kullanılabilir27.

2.6.2. Sinus Nod Disfonksiyonu Nedenleri

Tablo 4’de sinus nod disfonksiyonu nedenleri belitilmi�tir. SND ‘nun birçok

sınıflandırılması olmasına ra�men, çocuklarda ve adölesanlarda en çok kalp

ameliyatlarından sonra görüldü�ü için cerrahi nedenler ve cerrahi olmayan nedenler

olarak sınıflandırmak en do�rusudur27.

Cerrahi olmayan nedenler:

Sinus nod disfonksiyonunu açıklayacak hiçbir neden bulunamadı�ında

(hipervagotonide de oldu�u gibi ) ‘’idiopatik’’, ‘’primer’’ ve ‘’konjenital’’ terimleri

kullanılmaktadır. Familyal olgular bildirilmi�tir ancak oldukça nadirdir31-35. Bir raporda

mental retardasyonun da e�lik etti�i otozomal geçi�li SND bildirilmi�tir35.

Sinus nod disfonksiyonu konjenital kalp hastalıklarında ameliyat öncesinde de,

en sık olarak ASD’li hastalarda görülmektedir. Bazı hastalar SND semptomları ile

ba�vurup do�u�tan kalp hastalı�ı tanısı da alabilmektedir36,37.

Edinilmi� veya familyal miyokard hastalıkları (kardiyomiyopatiler), inflamatuar

hastalıklar ve iskemik hastalıklar SND ‘nun önemli bir kısmını olu�turmaktadır38-53.

Viral miyokardit gibi miyokardın hastalı�ı SND’na neden olabildi�i gibi koroner arter

iskemisi (Kawasaki, kardiyomiyopati) gibi sekonder etkilerle de SND olu�abilir.

Özellikle antiaritmik ilaçlar çocuklarda SND’un ortaya çıkmasına neden olurlar54-58.

Daha çok do�u�tan kalp hastalı�ı nedeni ile ameliyat edilmi� çocuklar gerek SND

gerekse di�er ileti sistemi bozuklukları nedeni ile antiaritmik tedaviye gereksinim

duyarlar. Antiaritmik tedavi ba�lanırken bunların da ileti sistemine olan yan etkileri göz

önünde bulundurulmalı ve bu konuda dikkat edilmelidir.

16

SND’na neden olan di�er bir grup metabolik ve endokrin nedenlerdir39,40,44,59-63.

Endokrin ve metabolik nedenlere ba�lı olan SND altta yatan neden ortadan

kaldırıldı�ında genellikle kaybolur.

Hipervagotoni, birçok durumda ortaya çıktı�ı gibi bazı olaylarla da

�iddetlenebilir64-75. Hangi nedenle olursa olsun hipervagotoninin oldu�u bir durumda

AV nod disfonksiyonunun da oldu�u unutulmamalıdır. �nfant ve çocuklarda nazogastrik

beslenme sırasında meydana gelen nazofarengeal uyarı hipervagotoninin en sık

nedenlerinden birisidir. Yo�un bakım ünitelerinde endotraekal entübasyon ve

nazofarengeal aspirasyon sırasında da vagotonik bradikardi oldukça sık görülmektedir.

Gastroözafagiyal reflünün de SND’na neden olarak bradikardi yaptı�ı

gösterilmi�tir67,68,69.

Karotid sinus hipersensivitesi genellikle ya�lı hastalarda görülmektedir. Karotid

sinus hipersensivitesinin iki tip etkisi mevcuttur: kardiyoinhibitör etki ile bradikardi,

kardiyodepresör etki ile de hipotansif etki olu�maktadır.

Uyku sırasında, altta yatan SND’nun vagotoni ile �iddetlenmesi oldukça sıktır.

Bazı çalı�malar �iddetli SND’nun sadece uyku sırasında oldu�unu göstermi�tir76,77.

Katılma nöbetleri sırasında sinus arrest ve asistol nedeniyle senkop olu�abilir.

Kafa içi basınç artı�ına neden olan herhangi bir durumda hipervagotoni sonucu

SND geli�ebilir. Çocuklarda travma, tümör ve menenjit en sık görülen durumlardır.

Genellikle santral sinir sistemi hastalıklarına e�lik etse de kusma tek ba�ına

hipervagotoni yoluyla SND’na neden olmaktadır.

Parasempatomimetik ilaçlar hipervagotoni nedeniyle SND’na yol açarlar.

Edrofonyum, rezerpin gibi direk etki ile veya fenilefrin ve metoksamin gibi indirek

refleks ile hipervagotoni olu�ur. Morfinin ise direk santral vagotonik etkisi mevcuttur.

Di�er nedenler: Vincent, üç ya�ın altındaki uzun QT sendromu olan çocuklarda

istatiksel olarak dü�ük kalp hızlarının oldu�unu göstermi�tir78. Uzun QT sendromu olan

birçok hastada maksimal egsersiz sırasında kalp hızlarının beklenenden dü�ük oldu�u

saptanmı�tır. Bu hastalardaki SND mekanizması tam olarak bilinmemekle beraber

otonom sinir sistemi disfonksiyonu sonucu olu�tu�u dü�ünülmektedir.

Ani bebek ölümü sendromu, tümörler, koroner anjiografi ve tıkayıcı sarılıklarda

da SND görülmektedir. Ani bebek ölümü sendromu bulunan hastalarda yapılmı� iki

farklı otopsi çalı�masında bu hastaların sinus nod

17

arter çaplarının azalmı� oldu�u gösterilmi�tir fakat SND ile klinik korelasyonu

bilinmemektedir79,80. Sa� atriyum duvarı tümörünün sinus nod arteri ile ili�kisi sonucu

veya direk invaziv etkisinden dolayı SND meydana gelebilir. Anjiografi sırasında sinus

noduyla direk etkile�im veya vagotoni sonucu da SND meydana gelebilir. Tıkanma

sarılı�ındaki SND mekanizması bilinmemektedir.

Cerrahi nedenler:

Do�u�tan kalp hastalı�ı nedeni ile opere edilen birçok hastada SND

görülmektedir. En sık büyük arter transpozisyonu nedeni ile atriyal tamir yapılan

hastalarda SND olu�maktadır. Ameliyattan sonraki süre uzadıkça SND insidans ve

prevalansı da artmaktadır.

Büyük arter transpozisyonu nedeni ile atriyal tamir yapılmı� hastalarda en fazla

görülen aritmiler; sinus arrest ve kronik atriyal, kav�ak veya sinus bradikardisidir.

Ameliyat sırasında sinus noduna veya sinus nod arterine direk travma SND’nun en olası

mekanizmasıdır.

2.6.3. Tanı

SND tanısının konulması ve �iddetinin belirlenmesinde en çok kullanılan

yöntemler noninvaziv tanı yöntemleridir ( EKG, ambulatuar EKG, EKG anlık kaydedici

ve egzersiz testleri)27,28.

�ekil 4: Sinus nodunun yeri

Sinus nod fonksiyonu atrial depolarizasyon (P dalgası) ile de�erlendirilir. Sinus

nodu yüksek sa� atrial -süperior vena kaval bile�ke yerle�imlidir ve sa� lateral atrial

18

duvara; inferior vena kavaya yakın da olabilir. Baskın pacemaker hücre, nodda herhangi

bir yerde olabilir, bu nedenle P dalga aksı 0-90 arasındadır. P dalga aksını

de�erlendirirken DI ve AVF incelenmel�dir. Böylece uyarının sinoatriyal noddan mı

yoksa atriyumdan mı kaynaklandı�ı anla�ılabilir27,28,29.

Sinus nod disfonksiyonu EKG kriterleri;

- sinus bradikardisi

- �iddetli sinus aritmisi

- sinus duraklaması veya ‘’arrest ’’

- yava� kaçı� ritimler

- sinoatriyal çıkı� blo�u

- bradi-ta�iaritmiler

- sinus nod yeniden giri� ‘’ reentry ’’ ta�ikardisi

- atriyal kas yeniden giri�‘’ reentry ’’ ta�ikardisi (atriyal flutter-fibrilasyon)

Bu kriterlerden birinin olması tanı için yeterlidir.

2.6.3.1. Sinus Bradikardisi

Sinus hızının hastanın ya�ına uygun hızdan dü�ük olmasıdır. Standart EKG’deki

kalp hızı ile Holter monitorizasyondaki kalp hızlarının farklı oldu�u muhakkak akılda

tutulmalıdır.

19

Tablo 5. Sa�lıklı Çocuklarda Yapılmı� Dört Farklı Holter Monitorizasyon Sonuçları

Ara�tırmacılar Ya� Hasta sayısı Holterde tespit edilen en dü�ük

kalp hızı (atım/dk) (-)2SS

Montague ve ark* 3.5gün 29 107 ± 15 SS

(uyanık) 92 ± 11 SS (uyku)

77

70 Southall ve ark** <1ay 134 93 ± 12 SS (uyku) 59

Southall ve ark*** 7-11ya� 92 56 ± 6 SS 44

Viitasalo ve ark****

23 ± 6.1SD (atletler)

23 ± 5.8SD (kontrol)

35

35

37.7 ± 4.3 SS (uyku)

45.4 ± 6.3 SS(uyku)

29

39

*Montague TJ, Taylor PG, Stockton R, et al. The spectrum of cardiac rate and rhythm in normal newborns. Pediatr Cardiol, 1982; 2:33. ** Southall DP, Johnston F, Shinebourne EA,et al. 24-hour electrocardiographic study of heart rate and rhythm patterns in population of healthy children. Br Heart J, 1981;45: 281-291. ***Southall DP, Richards J, Mitchell P, et al. Study of cardiac rhythm in healthy newborn infants. Br Heart J, 1980; 43:14. ****Viitalaso MT, Kala R, Eisalo A. Ambulatory electrocardiographic recording in endurance athletes. Br Heart J, 1982; 47:213.

Yukarda Tablo 5’de belirtilen, sa�lıklı çocuklarda yapılmı� 4 Holter

çalı�masının sonucuna göre, Tablo 6’da Holterde ya�a göre sinus bradikardisi

belirtilmi�tir27.

Tablo 6. Holter’ de Ya�a Göre Sinus Bradikardisi Kriterleri

<1ay ve 1ay-1ya� < 60 (uykuda)/dk < 80 (uyanıkken)/dk

1-6 ya� < 60/dk 7-11 ya� < 45/dk Adölesan ve genç eri�kinlerde < 40/dk atletlerde < 30/dk

Tablo 6 daha önce yapılmı� çalı�malar do�rultusunda olu�turulmu� olup bir

ço�unda kalp hızının normali uyku ve uyanıklık olarak ayırt edilmemi�tir bu nedenle

sinus bradikardisi için standart EKG’den de faydalanmak gerekmektedir. Standart

EKG’de sinus bradikardisi kriterleri ise �u �ekildedir;

- infant ve çocuklar : < 100/dk

- 3 ya�-9 ya� : < 60/dk

20

- 9 ya� 16 ya� : < 50/dk

- > 16 ya� : < 40/dk

Sinus bradikardisi tanısı konulurken di�er aritmiler ve artefaktlarla muhakkak

ayırıcı tanı yapılmalıdır27.

2.6.3.2. �iddetli Sinus Aritmisi

Sinus aritmisi, sinus döngüsünün uzunlu�unda fazik de�i�iklikler ile karekterize

bir aritmi tipidir. Uyarı çıkaran odak sinus dü�ümündedir, ancak ritim yava�layan ve

hızlanan dönemlerle karekterizedir. Solunumsal �eklinde ba�lıca vagal tonusun refleks

baskılanmasına ba�lı olarak kalp hızı inspirasyon ile artar ( RR aralı�ı kısalır),

ekspirasyon ile azalır (RR aralı�ı uzar). Solu�un tutulması ile bu döngüsel de�i�iklikler

kaybolur. Kalp hızı 60-100 vuru/dk arasındadır, ritim düzenlidir. PR aralı�ı sabit, P

dalgası, QRS kompleksi ve T dalgası normaldir. P:QRS ili�kisi 1:1’dir.

Sık olarak görülen ve tedavi gerektirmeyen normal bir ritimdir. Eri�kinlerden

çok çocuklarda ve gençlerde görülür. Ya�ın ilerlemesi ve otonomik i�lev bozuklu�u

(diyabetik nöropati vb.) ile sıklı�ı azalır. Genellikle klinik yakınmaya yol açmaz. Kalp

hızının ileri derecede dü�mesi durumunda ise bir kaçı� ritminin ba�lamasına neden

olabilir. Tedavi genellikle gerekmez. Egzersiz veya ilaçlarla kalp hızının artırılması

sonucu aritmi genellikle sonlanır.

�iddetli sinus aritmisi, RR aralı�ında % 100 veya daha fazla de�i�iklik

olmasıdır, SND’nu gösterir. Bu aritmi genellikle sinus bradikardisi ile birliktedir. SA

çıkı� blo�undan ayırt etmek oldukça güçtür27,28,29.

2.6.3.3. Sinus Duraklaması veya ‘’Arrest’’

Sinus nodunun ileti olu�turamadı�ı durumlarda meydana gelir. P dalgası ve QRS

kompleksi kısa bir süre için kaybolursa sinus duraklamasından, bu süre uzarsa sinus

‘’arrest ’’ten söz edilir ve genellikle ba�ka bir odaktan çıkan kaçı� ritmiyle sonuçlanır.

Kaçı� ritim veya atımlar sa� ve sol atrium, AV bile�ke, fasiküller veya ventriküllerden

çıkabilir. Birkaç taneden fazla ardı�ık kaçı� atımının bulunması sinus nodunun

21

yetersizli�ini gösterir. Ortalama maksimum sinus duraklaması süresi çocuklarda 1.82sn

± 2SD’dur. Genç eri�kinlerde ise 2.02sn ± 2SD’dur27.

�ekil 5. Sinus duraklamasının görüldü�ü bir EKG örne�i

2.6.3.4. Yava� Kaçı� Ritimler

Dü�ük hızdaki kaçı� ritimler SND’nun i�aretidir. Bazen sinus tutulması arrest

kaydedilemez ve sadece kaçı� ritim vardır. Bu gibi durumlarda SND dü�ünülmelidir27.

2.6.3.5. SA Çıkı� Blo�u

Aynı zamanda SA blok olarak da adlandırılır. �iddetine göre birinci, ikinci ve

üçüncü derece olarak sınıflandırılır.

1. Derece SA blok: Sinus nodunun dı�ında perinodal fiberlerden sa� atriumun

üst kısımlarına do�ru uzamı� ileti varsa meydana gelir. Her ne kadar blok kelimesi

tanımlamak için kullanılmı� olsa da sadece uzamı� ileti mevcuttur ve P dalgası olu�ur.

EKG’de görülemez ve sadece elektrofizyolojik testlerle gösterilebilir

2. Derece SA blok:Tip I ve 2 olarak iki �ekli bulunmaktadır.

Tip 1 SA blok (SA Wenkebach fenomeni) : PP aralı�ında progresif azalma ve

sinus duraklaması ile sonuçlanmasıdır. Duraklama bir önceki PP aralı�ının % 50-90’dan

fazladır. Sinus aritmisi ve prematür atriyal atımla ayırıcı tanının yapılması

gerekmektedir.

Tip II SA Blok: PP aralı�ında % 90-110 oranında bir artı� sinus arrest veya

Mobitz tipII 2. derece SA blok sonucudur. �kisi arasındaki fark SA blokta pause öncesi

PP aralı�ı duraklama sonrası PP aralı�ına e�ittir. PP aralı�ının ani 2 katına uzaması

22

sinus arrestten ziyade 2.derece SA blok olarak tanımlanabilir. Tip II SA blok EKG’de

kolayca tespit edilebildi�inden tip I SA bloktan daha sık görülür. Ayırıcı tanısında yine

tip I’deki durumlar göz önünde bulundurulmalıdır.

3. Derece (Komplet) SA Blok: Normal sinus uyarısı vardır ancak bunların

hiçbiri sa� atriuma iletilemez. EKG’de otomasite disfonksiyonu sonucu olu�an sinus

arrestten ayırt etmek güçtür. Aynı zamanda komplet sinus arrestteki gibi kaçı� ritmi

(atriyal, kav�ak, ventriküler) mevcuttur27.

2.6.3.6. Bradi-Ta�iaritmiler

Farklı sürelerde bradikardi ve ta�ikardinin sırayla olması durumudur. Yava� kalp

hızı sinus, atriyal, kav�ak veya kav�akta problem varsa ventriküler kaynaklı olabilir.

Bradi-ta�iaritmisi mevcut olan hastaların büyük ço�unlu�unda ameliyat geçirme (atriyal

septal defekt onarımı, büyük damar transpozisyonunun atriyal yolla kapatılması gibi

ameliyat sırasında geni� atriyal cerrahi gerektiren durumlar) öyküsü mevcuttur. Aynı

zamanda; sa� atriyum (Ebstein anomalisi vb) veya sol atriyum (mitral yetmezlik veya

darlık) volum/basınç yükünün arttı�ı durumlarda da bradi-ta�iaritmi riski artmı�tır.

�ekil 6. Bradita�iaritminin görüldü�ü bir EKG örne�i

Ta�iaritmilerin mekanizması tipik olarak atriyal kas reentrydir.Her hastada

atriyal hız sabit olup ventriküler hız hastanın ya�ına göre 150/dk-350/dk arasında

de�i�mektedir. En sık kar�ıla�ılan atriyal/ventriküler oran 2:1’dir27.

23

3. B�REYLER VE YÖNTEM

Ekim 2004 - �ubat 2006 tarihleri arasında Çukurova Üniversitesi Kulak Burun

Bo�az poliklini�ine ba�vuran, adenoidektomi ve/veya tonsillektomi endikasyonu

konulmu� hastalar prospektif olarak incelendi. Çalı�maya dört ya� ve üzerindeki

hastalar dahil edildi. Bilinen bir kalp hastalı�ı bulunan ve sürekli ilaç kullanımı öyküsü

olan çocuklar çalı�maya alınmadı. Etik kurul onayı alınarak çalı�maya alınabilecek

hastaların ailelerine çalı�ma içeri�i anlatıldı ve rızaları alındı.

Kulak Burun Bo�az poliklini�ine ba�vurup adenoidektomi ve/veya tonsillektomi

kararı alınmı� hastalardan 36 tanesi çalı�mayı kabul etti. Bu hastalar cerrahi giri�imden

bir hafta önce öykü, fizik inceleme, EKG, telekardiyografi, lateral farinks

grafisi,ekokardiyografi, 24 saatlik ambulatuar EKG kaydı ile de�erlendirildi. Hastalara,

ameliyattan en az bir hafta sonra, tekrar 24 saatlik ambulatuar EKG monitörizasyonu

uygulandı. Ancak, ameliyat öncesinde de�erlendirilen hastalardan sadece 19 tanesi

çalı�maya devam etmek istedi. Geri kalan hastaların çalı�maya devam etmek

istememesi nedenleri ise; çocu�un Holter cihazından rahatsız olması, Holter cihazı

takıldı�ı zaman çocukların kendilerinde önemli bir hastalık oldu�unu hissetmeleri idi.

Kontrol grubu olarak, hasta grubuna benzer ya� ve cinsiyetteki 29 çocuk alındı.

Çocukların bilinen bir hastalı�ı ve ilaç kullanım öyküsü yoktu. Fizik incelemeleri

normal olan çocuklara 24 saatlik ambulatuar EKG monitorizasyonu uygulandı.

3.1. Öykü

Hastaların öyküsünde, a�ız solunumu, horlama, tekrarlayan üst solunum yolu

enfeksiyonu, tekrarlayan otitis media ve ilaç kullanımı sorgulandı.

3.2. Fizik �nceleme

Kalp muayenesi yapılarak kalp sesleri, üfürüm varlı�ı, ayrıca nabzın ritmik olup

olmadı�ı de�erlendirildi, kan basınçları ölçüldü.

24

3.3. Telekardiyografi

Hastaların telekardiyografileri genel olarak de�erlendirildi. Kardiyotorasik

oranları hesaplandı. Pulmoner arter segmenti ve vaskülaritesi de�erlendirildi.

3.4. Lateral Farinks Grafisi

Hastaların lateral farinks grafileri bir Kulak Burun Bo�az doktoru ile beraber

adenoid vejetasyonu yönünden incelendi. Nazofarenkste, adenoid vejetasyonunun

havayolu pasajını ne kadar daralttı�ına bakıldı. Adenoid vejetasyondan geride kalan

havayolu pasajı mesafesi mm olarak ölçüldü.

3.5. Elektrokardiyografi

Hastalara 12 derivasyonlu EKG çekildi. Ritim, QRS aksı, P aksı, V1’deki T

dalgasının yönü de�erlendirildi. Hız, PR mesafesi, DII’deki P yüksekli�i, V1’deki R

yüksekli�i, V6’daki S yüksekli�i ve V1’deki R/S oranı hesaplandı.

3.6. Ekokardiyografi

Ekokardiyografi, Philips Sonos 5500 cihazı ile de�i�ken frekanslı transduserler

kullanılarak sırt üstü ya da sol yan yatar pozisyonda uygulandı. Hastalara parasternal

uzun eksen, apikal dört bo�luk, kısa eksen, subkostal ve suprasternal çalı�malar

yapıldı.M-Mode ekokardiyografi ile sol ventrikül diyastol ve sistol sonu çapları,

interventriküler septum kalınlı�ı, sol ventrikül arka duvar kalınlı�ı, cihazın Teicholtz

formulü ile otomatik hesapladı�ı ejeksiyon ve kısalma fraksiyonları kaydedildi.

Triküspit kapak yetmezli�i ve pulmoner kapak yetmezli�i olup olmadı�ı, varsa derecesi

de�erlendirildi.

25

3.7. Yirmidört Saatlik Ambulatuar EKG Kaydı

Tüm hastalarda DMS 300-7 üç kanallı Holter kayıt cihazı (DMS, Nevada, USA)

kullanılarak 24 saatlik EKG kaydı elde edildi. Kayıtlar aynı doktor tarafından DMS

marka Cardioscan 10 model Holter analizör sistemi (DMS, Nevada, USA) kullanılarak

analiz edildi. Hastaların kayıtlarından ;

- 24 saatlik ortalama kalp hızı,

- maksimum kalp hızı,

- minimum kalp hızı,

- uyanıkken ortalama maksimum kalp hızı (uyanık oldu�u saatlerde tespit edilen

en yüksek kalp hızlarının ortalaması),

- uyanıkken ortalama minimum kalp hızı (uyanık oldu�u saatlerde tespit edilen en

dü�ük kalp hızlarının ortalaması),

- uykuda ortalama maksimum kalp hızı (uykuda oldu�u saatlerde tespit edilen

en yüksek kalp hızlarınınortalaması),

- uykuda ortalama minimum kalp hızı (uykuda oldu�u saatlerde tespit edilen en

dü�ük kalp hızlarının ortalaması), ö�renildi.

Ritim de�erlendirilmesinde özellikle sinüs nod disfonksiyonu olup olmadı�ına

dikkat edildi. Sinüzal aritmi, sinüs duraklaması veya arrest, SA çıkı� blo�u, AV blok,

prematür ventriküler atım, supraventriküler atım, supraventriküler ta�ikardi, ventriküler

ta�ikardi, nodal ritim,olup olmadı�ı de�erlendirildi.

Sinüzal aritminin �iddetini de�erlendirmek için RR de�i�kenli�i kullanıldı. RR

de�i�kenli�i için kayıtlarda en dü�ük kalp hızının ve sinüzal aritminin oldu�u üçer kayıt

örne�i kutusu incelendi ve her bir hastanın en dü�ük üç kalp hızındaki RR de�i�kenli�i

hesaplandı. RR de�i�kenliklerine en yüksek de�erden ba�lanarak numara verildi (RR

de�i�kenli�i 1, RR de�i�kenli�i 2 �eklinde). Her kayıt örne�i kutusunda oniki QRS

kompleksi içindeki en uzun ve en kısa RR aralı�ı ölçüldü.

Uzun RR aralı�ı – kısa RR aralı�ı/ kısa RR aralı�ı ×100 formülü ile RR

de�i�kenli�i hesaplandı.

Tüm hastaların ameliyat öncesi ve 19 hastanın ameliyat sonrası Holter

parametreleri sa�lıklı kontrollerle kar�ıla�tırıldı.

26

Ameliyat sonrası Holter kaydı yapılmasını kabul eden 19 hastanın ameliyat

öncesi ve sonrası Holter parametreleri kendi içinde kar�ıla�tırıldı.

Ameliyat öncesi ve sonrası hasta grubu ve kontrol grubunun ayrı ayrı RR

de�i�kenlikleri ve ya�ları arasında ili�ki olup olmadı�ı de�erlendirildi.

3.8. �statistiksel Analiz

�statistiksel hesaplamalar bilgisayar ortamında SPSS 14.0 program paketi

kullanılarak yapıldı. Sonuçlar ortalama ± standart sapma (SS) ve ortanca olarak

gösterildi. Hasta grubunun önce ve sonrası de�erlerinin kar�ıla�tırılmasında ba�ımlı t-

testine ba�vuruldu. Grup kar�ıla�tırmaları için ba�ımsız gruplarda t-testi uygulandı.

Gruplar arası cinsiyet da�ılımının testinde ki-kare uygulandı. �ki yönlü p de�erinin

<0.05 olması anlamlı kabul edildi.

27

4. BULGULAR

Ya�ları 4 ile 13 yıl arasında de�i�en (ortalama: 6.25 ± 2.5 yıl, ortanca: 6 yıl), 14

(% 38.9) kız, 22 (% 61.1) erkek olmak üzere toplam 36 hasta ameliyat öncesinde

de�erlendi. Bunlardan sadece 19 tanesi ameliyat sonrasında tekrar de�erlendirilebildi.

Kontrol grubu olarak ya�ları 4 ile 13 yıl arasında de�i�en (ortalama: 7.21± 2.55 yıl,

ortanca: 7 yıl) 15 (% 51.7) kız, 14 (% 48.3) erkek, toplam 29 çocuk de�erlendirildi.

Hasta ve kontrol grubunun ya�ları arasında anlamlı bir fark yoktu (p=0.137).

Gruplardaki kız erkek da�ılımı arasında da anlamlı fark yoktu (p=0.327).

4.1. Öykü Bulguları

Ameliyat öncesi de�erlendirilen hastalardan 30 tanesinde a�ız solunumu,

horlama, tekrarlayan üst solunum yolu enfeksiyonu mevcuttu. Hastaların 14 tanesinde

ise rinolali, tekrarlayan akut otitis media öyküsü mevcuttu. Hastaların hiçbirinde bilinen

ba�ka bir hastalık ve sürekli ilaç kullanım öyküsü yoktu.

4.2. Fizik �nceleme Bulguları

Ameliyat öncesinde de�erlendirilen hastaların üçünde dinlemekle solunumsal

aritmi vardı. Bir hastada masum karekterde üfürüm duyuldu. Hastaların tümünün kan

basınçları normal sınırlarda idi.

4.3. Telekardiyografi Bulguları

Hastaların tümünün telekardiyografisinde pulmoner arter segmenti ve

vaskülarite normal olarak de�erlendirildi. Kardiyotorasik oran (KTO) ortalama 0.45 ±

0.035 olarak hesaplandı.

28

4.4. Lateral Farinks Grafisi

Dört hastanın lateral farinks grafisinde saptanabilen adenoid vejetasyon yoktu.

Adenoid vejetasyonu olan hastalarda ölçülen havayolu pasajı 1 ile 5 mm arasında idi

(ortalama: 2.32 ± 1.79 mm, ortanca: 3 mm). �ekil 7’de hastalardan birinin lateral farinks

grafi�inin örne�i bulunmaktadır.

�ekil 7. Ameliyat öncesinde çekilmi� lateral farinks grafisi; hastada adenoid vejetasyon mevcut olup geride kalan havayolu pasajı bir mm olarak ölçüldü

4.5. Elektrokardiyografi Bulguları

Hastaların dördünde (% 12.5) EKG’de solunumsal aritmi saptandı. Hepsinin

QRS aksı ve P aksı normal sınırlarda idi. Kalp hızı ortalama 102.53 ± 17.11 /dk

(ortanca: 101.5/dk) idi. PR mesafesi ortalama 0.11 ± 0.016 msn (ortanca: 0.12msn),

cQT de�eri ortalama 0.381 ± 0.022 (ortanca:0.38), DII’ deki P yüksekli�i ortalama 1.53

± 0.45 mV (ortanca:1.5mV) olarak hesaplandı. V1’deki R yüksekli�i ortalama 4.94 ±

1.97 mV (ortanca: 5mV) olarak ölçüldü. V6’daki S yüksekli�i ortalama 1.5 ± 0.99

mV(ortanca:1mV) ölçüldü. V1’deki R/S oranı ortalama 1.057 ± 1.18(ortanca: 0.71)

olarak hesaplandı. Tablo 7’de hastaların EKG sonuçları özetlenmi�tir. Hastaların EKG

ölçüm de�erleri ya�larına göre normal sınırlar içerisinde bulundu.

29

Tablo 7. Hasta Grubu EKG Sonuçları

4.6. Ekokardiyografi Bulguları

Bir hastanın ekokardiyografik de�erlendirilmesinde patent foramen ovale tespit

edildi. Di�erlerinin ekokardiyografik incelemesi normal sınırlarda idi. Sol ventrikül

diyastol sonu çap de�eri ortalama 36.6 ± 5 mm(ortanca: 35.5mm), sol ventrikül sistolik

sonu çap de�eri ortalama 21.7 ± 3.45 mm(ortanca: 21mm), interventriküler septum

kalınlı�ı ortalama 6.17 ± 1.02 mm(ortanca: 6 mm), sol ventrikül arka duvar kalınlı�ı

ortalama 5.89 ± 1.19 mm(ortanca: 5.75 mm) olarak ölçüldü. Ejeksiyon fraksiyonu

ortalama % 70.7 ± 4.93(ortanca: % 70.5), kısalma fraksiyonu ortalama % 39.9 ±

4.32(ortanca: % 40) olarak kaydedildi. Ölçülen de�erler tablo 8‘de özetlenmi�tir.

Hastaların ekokardiyografik ölçümleri vücut a�ırlıklarına göre normal sınırlar içerisinde

bulundu.

Tablo 8. Hasta Grubu Ekokardiyografi Sonuçları

Ortalama ±SS Ortanca Aralık

Sol ventrikül diyastol sonu çapı (mm) 36.6 ± 5 35.5 30-53 Sol ventrikül sistol sonu çapı (mm) 21.7 ± 3.45 21 15-32 �nterventriküler septum kalınlı�ı (mm) 6.17 ± 1.02 6 5-9 Sol ventrikül arka duvar kalınlı�ı (mm) 5.89 ± 1.19 5.75 4-9.5 Ejeksiyon fraksiyonu (%) 70.7 ± 4.93 70.5 61-80 Kısalma fraksiyonu (%) 39.9 ± 4.32 40 32-49

Ortalama ± SS Ortanca Aralık Hız (atım/dk) 102.53 ±17.11 101.5 71-150

PR mesafesi (msn) 0.11 ± 0.016 0.12 0.08-0.16 cQT 0.381 ± 0.022 0.38 0.33-0.43 DII P yüksekli�i (mV) 1.53 ± 0.45 1.5 1-2 V1’deki R yüksekli�i (mV) 4.94 ±1.97 5 1-9 V6’daki S yüksekli�i (mV) 1.5 ± 0.99 1 0-3 V1’deki R/S oranı 1.057 ±1.18 0.71 0.2-7

30

4.7. Yirmidört Saatlik Ambulatuar EKG Kaydı Bulguları

Hiçbir hastanın Holter kaydında sinüs duraklaması veya arrest, SA çıkı� blo�u,

AV blok, prematür ventriküler atım, supraventriküler atım, supraventriküler ta�ikardi,

ventriküler ta�ikardi, nodal ritim tespit edilmedi.

Otuzaltı hastanın ve kontrol grubunun 24 saatlik ortalama kalp hızı, maksimum

kalp hızı, minimum kalp hızı, uyanıkken ve uykuda ayrı ayrı minimum ve maksimum

kalp hızı ortalamaları ve kar�ıla�tırmaları tablo 9’da belirtilmi�tir.

Tablo 9. Ameliyat Öncesi Hasta Grubu ve Kontrol Grubu 24 Saatlik Ambulatuar EKG Kaydı Sonuçları

Ameliyat öncesi hasta (n=36)

ortalama ± SS ( ortanca, aralık)

Kontrol (n=29) ortalama ± SS (ortanca, aralık)

p de�eri

Ortalama kalp hızı (atım/dk) 97.1 ± 8.9 (97.5, 80-113)

91.1 ± 7.5 (90, 74-105) 0.006

Maksimum kalp hızı (atım/dk)

153.4 ± 13.2 (154, 129-175)

143.1 ± 19.1 (148, 98-194) 0.013

Minimum kalp hızı (atım/dk)

50.4 ± 9.5 (52, 34-79)

48.8 ± 7.35 (50, 33-61) 0.447

Uyanıkken ortalama maksimum kalp hızı (atım/dk)

133.9 ± 11.7 (132.5, 102-158)

127.2 ± 10 (50, 100.6-141.2) 0.017

Uyanıkken ortalama minimum kalp hızı (atım/dk)

86.6 ± 7.5 (87, 72-102.4)

84.2 ± 7.38 (131, 72.3-104) 0.088

Uykuda ortalama maksimum kalp hızı (atım/dk)

101.4 ± 11.5 (98.4, 82.3-132.8)

96.5 ± 10.8 (93.7, 77.2-126) 0.222

Uykuda ortalama minimum kalp hızı (atım/dk)

73 ± 8 (74.6, 49-85.3)

72.7 ± 8.4 (83.6, 58.2-85.4) 0.911

Ameliyat öncesi hasta grubunda ortalama kalp hızı ortalama 97.1 ± 8.9 atım/dk

iken kontrol grubunda 91.1 ± 7.5 atım/dk olarak hesaplandı ve aralarında anlamlı fark

bulundu (p=0.006 ). Fark �ekil 8’de gösterilmi�tir.

31

KontrolAmeliyat öncesi hasta grubu

110

100

90

80

70

Ort

alam

a ka

lp h

ızı

�ekil 8. Ameliyat öncesi hasta grubu ve kontrol grubu ortalama kalp hızlarının kar�ıla�tırılması.

Ameliyat öncesi hasta grubunda maksimum kalp hızı ortalama 153.4 ± 13.2

atım/dk iken kontrol grubunda maksimum kalp hızı ortalama 143.1 ± 19.1 atım/dk

olarak ölçüldü ve aralarında anlamlı fark bulundu(p=0.013). Aralarındaki fark �ekil

9’da gösterilmi�tir.

KontrolAmeliyat öncesi hasta

grup

200

180

160

140

120

100

80

Ma

ks

imu

m k

alp

hız

ı

�ekil 9. Ameliyat öncesi hasta grubu ve kontrol grubu maksimum kalp hızlarının kar�ıla�tırılması.

32

Ameliyat öncesi hasta grubunda uyanıkken ortalama maksimum kalp hızı

ortalama 133.9 ±11.7 atım/dk iken kontrol grubunda uyanıkken ortalama maksimum

kalp hızı ortalama 127.2 ± 10 atım/dk olarak ölçüldü ve aralarında anlamlı fark bulundu

(p=0.017). Aralarındaki fark �ekil 10’da gösterilmi�tir.

KontrolAmeliyat öncesi hasta

grup

160

150

140

130

120

110

100

Uya

nıkl

ık o

rtal

ama

mak

sim

um k

alp

hızı

�ekil 10. Ameliyat öncesi hasta grubu ve kontrol grubu uyanıklık ortalama maksimum kalp hızlarının kar�ıla�tırılması.

Hasta grubunun (ameliyat öncesi ve sonrası) ve kontrol grubunun tümünde 24

saatlik ambulatuar EKG kayıtlarında sinuzal aritmi mevcuttu.Sinuzal aritmi �iddetini

belirlemek için RR de�i�kenli�i hesaplandı. RR de�i�kenli�i %100’ün üzerinde olan

hasta sayısı ameliyat öncesi grupta onbir, ameliyat sonrası hasta grubunda dört, kontrol

grubunda ise yedi olarak tespit edildi. Altı hastada ameliyat sonrası sinuzal aritmi

�iddeti azalmı�tı, üç hastada öncesine göre artmı�, bir hastada ise belirginli�i daha da

artmı�tı. Tablo 10’da ameliyat öncesi ve/veya ameliyat sonrası hasta gruplarındaki RR

de�i�kenlikleri %100’ün üstünde olan hastaların RR de�i�kenlik de�erleri gösterilmi�tir.

33

Tablo 10. Ameliyat Öncesi ve/veya Ameliyat Sonrası RR De�i�kenli�i % 100’ün Üzerinde Olan Hastaların RR De�i�kenlik De�erleri

Hasta no Ameliyat öncesi RR de�i�kenli�i

Ameliyat sonrası RR de�i�kenli�i

2. hasta 106,4 94,3 3. hasta 101,4 97,4 4. hasta 100,1 93,5 5. hasta 85 110 6. hasta 107,6 93,9 7. hasta 107,2 151,3 9. hasta 73 115 11. hasta 92 110 14. hasta 102,9 78 16. hasta 145 47,2

Ameliyat öncesi hasta grubunda belirgin sinuzal aritmisi olan hasta sayısı

onbir(% 30.5) olup kontrol grubunda belirgin sinuzal aritmisi olan hasta sayısı yedi(%

24.1) idi. Her iki grupta belirgin sinuzal aritmisi olan hasta sayılarının kar�ıla�tırılması

arasında anlamlı bir fark bulunmadı(p=0.565). Ameliyat öncesi hasta grubunda ve

kontrol grubunda belirgin sinuzal aritmisi olan hasta sayısı, yüzdeleri ve

kar�ıla�tırılması Tablo 11’de gösterilmi�tir.

Tablo 11. Ameliyat Öncesi Hasta Grubunda ve Kontrol Grubunda Belirgin Sinuzal Aritmisi Olan Hasta Sayısı ve Yüzdelerinin Kar�ıla�tırılması

Hasta sayısı- yüzdesi p de�eri Ameliyat öncesi hasta grubu (n=36) 11- % 30.5 Kontrol grubu (n=29) 7- % 24.1

0.565

RR de�i�kenli�i % 100’ün üstünde olan iki hastamızın Holter kayıtları �ekil 11

ve 12’de görülmektedir.

�ekil 11. RR de�i�kenli�i % 115 olarak hesaplanan hastamızın Holter kaydı

34

�ekil 12. RR de�i�kenli�i % 106 olarak hesaplanan hastamızın Holter kaydı

Otuzaltı hastanın ve kontrol grubunun RR de�i�kenlikleri ve kar�ıla�tırmaları

Tablo 12’de yer almaktadır.

Tablo 12. Ameliyat Öncesi Hasta Grubu ve Kontrol Grubu RR De�i�kenliklerinin Kar�ıla�tırması

Ameliyat öncesi hasta (n=36)

ortalama ± SS (ortanca, aralık)

Kontrol (n=29) ortalama ± SS (ortanca, aralık)

p de�eri

RR de�i�kenli�i 1 (%) 87.8 ± 23 (85.9, 29.2-145)

85.87 ± 20 (81.5, 57.4-126) 0.722

RR de�i�kenli�i 2 (%) 75.4 ± 18.8 (78.8, 17.8-103)

73.2 ± 16.6 (71.6, 41.9-105.1) 0.620

RR de�i�kenli�i 3 (%) 69.9 ± 18.6 (73.5, 14.6-98.7)

65.2 ± 16.1 (63.7, 32.5-101.4) 0.297

Ameliyat öncesi hasta grubu ve kontrol grubu RR de�i�kenliklerinin

kar�ıla�tırılmasında anlamlı fark bulunmadı.

Ameliyat sonrası de�erlendirilen ondokuz hastanın ve kontrol grubunun 24

saatlik ortalama kalp hızı, maksimum kalp hızı, minimum kalp hızı, uyanıkken ve

uykuda ayrı ayrı minimum ve maksimum kalp hızı ortalamaları ve kar�ıla�tırmaları

Tablo 13’de belirtilmi�tir.

35

Tablo 13. Ameliyat Sonrası Hasta Grubu ve Kontrol Grubunun 24 Saatlik Ambulatuar EKG Kaydı Sonuçları

Ameliyat sonrası hasta grubu (n=19)

ortalama ± SS (ortanca, aralık)

Kontrol grubu(n=36)

ortalama ± SS (ortanca, aralık)

p de�eri

Ortalama kalp hızı (atım/dk) 98.1 ± 9.7 (97, 84-115)

91.1 ± 7.5 (90, 74-105) 0.008

Maksimum kalp hızı (atım/dk)

162.5 ± 18.6 (165, 133-198)

143.1 ± 19.1 (143.1, 98-194) 0.001

Minimum kalp hızı (atım/dk)

50.2 ± 8.6 (52, 25-62)

48.8 ± 7.35 (50, 33-61) 0.556

Uyanıkken ortalama maksimum kalp hızı (atım/dk)

133.9 ± 11.7 (133.3, 104-161)

127.2 ± 10 (131, 101-141) 0.010

Uyanıkken ortalama minimum kalp hızı (atım/dk)

90.6 ± 10.9 (90, 74-119)

84.2 ± 7.38 (83.6, 72-104) 0.021

Uykuda ortalama maksimum kalp hızı(atım/dk)

101.9 ± 10.2 (105, 77-117)

96.5 ± 10.8 (93.7, 77-126) 0.092

Uykuda ortalama minimum kalp hızı (atım/dk)

75.5 ± 8.41 (74.5, 49-85)

72.7 ± 8.42 (72.6, 55-85) 0.269

Ameliyat sonrası hasta grubunda ortalama kalp hızı ortalama 98.1 ± 9.7 atım/dk

iken kontrol grubunda ortalama 91.1 ± 7.5atım/dk olarak ölçüldü ve aralarında anlamlı

fark oldu�u tespit edildi (p=0.008). Aralarındaki fark �ekil 13’de gösterilmi�tir.

KontrolAmeliyat sonrası hasta

grup

120

110

100

90

80

70

Ort

alam

a ka

lp h

ızı

�ekil 13. Ameliyat sonrası hasta grubu ve kontrol grubu ortalama kalp hızlarının kar�ıla�tırılması

36

Ameliyat sonrası hasta grubunda maksimum kalp hızı ortalama 162.5 ± 18.6

atım/dk iken kontrol grubunda ortalama 143.1 ± 19.1 atım/dk olarak hesaplandı ve

aralarında anlamlı fark oldu�u tespit edildi (p=0.001). Aralarındaki fark �ekil 14’de

gösterilmi�tir.

KontrolAmeliyat sonrası hasta

grup

200

180

160

140

120

100

80

Mak

sim

umn

kalp

hız

ı

�ekil 14. Ameliyat sonrası hasta grubu ve kontrol grubu maksimum kalp hızlarının kar�ıla�tırılması

Ameliyat sonrası hasta grubunda uyanıkken ortalama maksimum kalp hızı

ortalama 133.9 ± 11.7 atım/ iken kontrol grubunda ortalama 127.2 ± 10 olarak ölçüldü

ve aralarında anlamlı fark tespit edildi(p=0.010). Aralarındaki fark �ekil 15’de

gösterilmi�tir.

KontrolAmeliyat sonrası hasta

grup

170

160

150

140

130

120

110

100

Uya

nıkl

ık o

tral

ama

mak

sim

um k

alp

hızı

�ekil 15. Ameliyat sonrası hasta grubu ve kontrol grubu uyanıklık ortalama maksimum kalp hızlarının

kar�ıla�tırılması

37

Ameliyat sonrası hasta grubunda uyanıkken ortalama minimum kalp hızı

ortalama 90.6 ± 10.9 atım/dk iken kontrol grubunda ortalama 84.2 ± 7.38 atım/dk

olarak hesaplandı, aralarında anlamlı fark oldu�u tespit edildi(p=0.021). Aralarındaki

fark �ekil 16’da gösterilmi�tir.

KontrolAmeliyat sonrası hasta

grup

120

110

100

90

80

70

Uyan

ıklık

orta

lam

a m

inim

um k

alp

hız

ı

�ekil 16. Ameliyat sonrası hasta grubu ve kontrol grubu uyanıklık ortalama minimum kalp hızlarının kar�ıla�tırılması

Ameliyat sonrası hasta grubu ve kontrol grubunda, sinuzal aritminin �iddetini

belirlemek için hesaplanan üç ayrı RR de�i�kenlikleri ve kar�ıla�tırılmaları a�a�ıda

tablo 14’de verilmi�tir.

Tablo 14. Ameliyat Sonrası Hasta Grubu ve Kontrol Grubu RR De�i�kenliklerinin Kar�ıla�tırması

Ameliyat sonrası hasta grubu (n=19)

ortalama ± SS (ortanca, aralık)

Kontrol (n=29) ortalama ± SS (ortanca,aralık)

p de�eri

RR de�i�kenli�i 1 (%) 89.5 ±23.9 (91.7, 47-151)

85.8 ± 20.3 (81.5, 57-126) 0.571

RR de�i�kenli�i 2 (%) 78.7 ± 23.5 (81.1, 9.6-106)

73.2 ± 16.6 (71.6, 41.9-105) 0.344

RR de�i�kenli�i 3 (%) 70.6 ± 22.7 (75, 8-97)

65.29 ± 16.1 (63.7, 32.5-101,4) 0.342

Ameliyat sonrası hasta grubu ve kontrol grubu RR de�i�kenliklerinin

kar�ıla�tırılmasında anlamlı bir fark bulunmadı.

38

Ameliyat öncesi ve sonrasında de�erlendirilen ondokuz hastanın 24 saatlik

ortalama kalp hızı, maksimum kalp hızı, minimum kalp hızı, uyanıkken ve uykuda ayrı

ayrı minimum ve maksimum kalp hızı ortalamaları ve kar�ıla�tırmaları tablo 15’de

belirtilmi�tir.

Tablo 15. Hasta Grubu Ameliyat Öncesi ve Ameliyat Sonrası 24 Saatlik Ambulatuar EKG Kaydı Sonuçları

Ameliyat öncesi hasta grubu (n=19)

ortalama ± SS (aralık)

Ameliyat sonrası hasta grubu (n=19)

ortalama ± SS p de�eri

Ortalama kalp hızı (atım/dk)

97.8 ± 9.76 (97.5, 80-113)

98.1 ± 9.7 (97, 84-115) 0.855

Maksimum kalp hızı (atım/dk)

155.7 ± 10.4 (154, 129-175)

162.5 ± 18.6 (165, 133-198) 0.060

Minimum kalp hızı (atım/dk)

48.9 ± 9.06 (52, 34-79)

50.2 ± 8.6 (52, 25-62) 0.696

Uyanıkken maksimum ortalama kalp hızı (atım/dk)

134.4 ± 13.7 (132.5, 102-158)

136.05 ± 12.7 (133.3, 104-161) 0.672

Uyanıkken minimum ortalama kalp hızı (atım/dk)

86.72 ± 7.59 (87, 72-102)

90.6 ± 10.93 (90, 74-119) 0.073

Uykuda maksimum ortalama kalp hızı(atım/dk)

103.02 ± 12.53 (98.4, 82-133)

101.9 ± 10.23 (105, 77-117) 0.714

Uykuda minimum ortalama kalp hızı(atım/dk)

73.25 ± 8.53 (74.6, 49-85)

75.5 ± 8. 41 (74.5, 62-92) 0.332

Ameliyat öncesi ve sonrasında de�erlendirilen ondokuz hastanın 24 saatlik

ortalama kalp hızı, maksimum kalp hızı, minimum kalp hızı, uyanıkken ve uykuda ayrı

ayrı minimum ve maksimum kalp hızı ortalamalarının kar�ıla�tırmasında anlamlı bir

fark bulunmadı.

Ameliyat öncesi ve sonrası hasta grubunda, sinuzal aritminin �iddetini

belirlemek için hesaplanan üç ayrı RR de�i�kenlikleri ve kar�ıla�tırılmaları a�a�ıda

Tablo 16’da verilmi�tir

39

Tablo 16. Ameliyat Öncesi ve Sonrası Hastaların RR De�i�kenlikleri ve Kar�ıla�tırılması

Ameliyat öncesi hasta grubu (n=19)

ortalama ± SS (ortanca,aralık)

Ameliyat sonrası hasta grubu (n=19)

ortalama ± SS (ortanca,aralık)

p de�eri

RR de�i�kenli�i 1 (%) 87.84 ± 23.94 (85.9, 29.2-145)

89.5 ± 23.9 (91.7, 47-151) 0.808

RR de�i�kenli�i 2 (%) 73.95 ± 19.25 (78.8, 17.8-103)

78.8 ± 23.5 (81.1, 9.6-106) 0.260

RR de�i�kenli�i 3 (%) 67.64 ± 19.29 (73.5, 14.6-98.7)

70.6 ± 22.7 (75, 8-97) 0.529

Ameliyat öncesi ve sonrasında de�erlendirilen ondokuz hastanın RR

de�i�kenliklerinin kar�ıla�tırılmasında anlamlı bir fark bulunmadı..

Ameliyat öncesi ve sonrası hasta grubu ve kontrol grubunun ayrı ayrı RR

de�i�kenlikleri ve ya�ları arasında ili�ki olup olmadı�ı incelendi, ancak hiçbirisinde

istatiksel anlamlı ili�ki tespit edilmedi.

40

5. TARTI�MA

Tonsil ve adenoid hipertrofisi, çocukluk ça�ı tıkayıcı uyku apne sendromunun

en sık nedenidir. Ülkemiz dahil pek çok ülkede çocuklarda en sık uygulanan cerrahi

giri�im tonsilektomi ve adenoidektomidir. Oysa bu lenfoid dokular nazofarinkste

koruyucu Waldeyer halkasının önemli bir bölümünü olu�turmaktadırlar. Bu nedenle

tonsilektomi ve adenoidektomi kararı çok iyi de�erlendirmeye alınmalıdır1,2,3.

Çocukluk ça�ı tıkayıcı uyku apnesi sendromu insidansının yakla�ık % 0.5-3

oldu�u tahmin edilmektedir. Bazı çalı�malarda ise % 10.3 kadar yüksek oldu�u

bildirilmi�tir1. Yenido�an döneminden adölesan dönemine kadar her ya� grubunda

görülebilse de en fazla okul öncesi dönemde görülmektedir(4-8 ya�). Çünkü bu dönem

tonsil ve adenoidlerin havayolu boyutuna göre en geni� oldu�u dönemdir. Tıkayıcı uyku

apne sendromlu hastaların büyük ço�unlu�u adenoidektomi ve tonsilektomiden

yararlanır. Çocukluk ça�ı tıkayıcı uyku apne sendromunun tanısında polisomnografi

altın standart yöntemdir1,2,3. Ülkemizde pediatrik polisomnografi olana�ının

kısıtlılı�ının yanısıra, pediatrik hastalarda polisomnografi;

- aletlerin standartizasyonunun yetersiz olması,

- bir gece uyku laboratuarında yatırılarak yapılan bir test oldu�undan, özellikle

çocuklarda test yapımında ve uyumundaki zorluklar

- eri�kinler için tanı kriterleri kesinle�mi� iken, çocuklarda tanı kriterlerinin

tartı�malı olması

-maliyetinin yüksek olması gibi problemler de söz konusudur1.

Tıkayıcı uyku apne sendromlu eri�kin hastalarda yapılan çalı�malar sonucunda

bu hastalarda nokturnal aritmilerin oldukça sık oldu�u tespit edilmi�tir. Tıkayıcı uyku

apne sendromunda; apne sırasında, kapalı havayoluna kar�ı yapılan zorlu inspirasyona

ba�lı intratorasik negatif basınç artı�ının Vagus sinirini ve hipokseminin de karotis

cisimci�ini uyarması ile bradiaritmiler olu�maktadır. Solunumun tekrar sa�lanması ile

apnenin sonlanması vagal uyarıyı azaltmakta, böylece apneleri takiben ta�iaritmiler

olu�abilmektedir. Bu tipik patern, normal ki�ilerde görülen solunumsal sinus aritmisinin

abartılmı� bir �ekli olarak kabul edilmektedir. Daha önce yapılmı� çalı�malarda tıkayıcı

uyku apne sendromu bulunan eri�kinlerde % 9-30 oranında �iddetli bradikardi ve 2-17

saniye sürebilen sinus duraklaması görüldü�ü bildirilmi�tir11,12,13. Guilleminault ve

41

arkada�larının tıkayıcı uyku apnesi olan 400 olguluk geni� serisinde; % 7 sinuzal

bradikardi, % 11 sinuzal arrest (2,5-13sn), % 5 Mobitz tipI ikinci derece AV blok, % 3

Mobitz tipII ikinci derece AV blok saptanmı�tır. En sık saptanan ta�iaritmi ise erken

ventriküler vurulardır. Bunun dı�ında sinuzal ta�ikardi ve ventriküler ta�ikardilere de

rastlanmaktadır. Nadiren apneler sırasında ciddi ritim bozuklukları ve ani ölümler

görülebilir14. Tıkayıcı uyku apnesi sendromu olan eri�kin hastalarda Holter takibi

uygulandı�ında, iki üç günlük CPAP tedavisi ile önemli aritmilerin geriledi�i

görülmü�tür20. Çocukluk ça�ı tıkayıcı uyku apne sendromu ve aritmilerle ilgili

çalı�malara literatürde rastlanmamı�tır. Tonsil ve adenoid hipertrofisi olan çocuklarda

24 saat Holter monitorizasyonu ile ilgili çalı�ma yoktur.

Poliklinik muayeneleri sırasında tonsil ve adenoid hipertrofisi olan çocukların

fizik incelemesinde sa�lıklı çocuklara göre sinuzal aritminin daha belirgin oldu�unu

fark etmemiz bu çocuklarda sinus nod disfonksiyonunun olabilece�ini dü�ündürdü.

Eri�kin tıkayıcı uyku apne sendromlu hastalarda aritmilerin oldukça fazla olması,

çocukluk ça�ı tıkayıcı uyku apne sendromunun en sık nedeni olan tonsil ve adenoid

hipertrofili bu hastalarda da aritmilerin olabilece�ini destekliyordu. Bu nedenle tonsil

ve/veya adenoid hipertrofisi bulunan ve ameliyat kararı alınmı� olan çocuk hastalarda

uyku ve uyanıklık dönemlerinde kalp ritminde de�i�iklik olup olmadı�ını incelemek

için yirmidört saat boyunca EKG kaydı yapan Holter monitorizasyonu uyguladık.

Çalı�madaki amacımız, bu çocuklarda SND’na ait Holter bulgularının olup olmadı�ını

de�erlendirmekti. Kalp ritminde de�i�iklik varsa, bunun klinik öneminin olup

olmadı�ını, tespit edilebilecek aritmilerin ameliyat sonrasında devam edip etmeyece�ini

inceledik. Böylece önemli kardiyak aritmilerin tonsilektomi ve adenoidektomi

endikasyonu olu�turup olu�turmayaca�ı ve tonsil ve/veya adenoid hipertrofisi olan

çocuklarda 24 saat Holter monitorizasyonun rutin tetkik olarak uygulanmasının gerekli

olup olmadı�ını sorguladık.

Çalı�mamızda hastaların dördünde (% 12.5) EKG’de solunumsal aritmi vardı.

Oysaki çalı�mamızdaki hasta ve kontrol gruplarındaki bütün çocukların Holter

kayıtlarında sinuzal aritmi tespit ettik. EKG çekilirken çocukların heyecanlanması,

sempatik sistem aktivasyonuna neden olup ta�ikardiye yol açtı�ı için sinuzal aritminin

ortadan kalkmasına neden olmu�tur. Ayrıca solunumsal sinus aritmisi, genellikle

uykuda kalp hızının yava�ladı�ı durumlarda belirginle�mektedir27.

42

Çalı�mamızda ameliyat öncesinde incelenen çocukların hiçbirinde EKG’de sa�

ventrikül hipertrofi bulguları, telekardiyografilerinde kardiyomegali,

ekokardiyografilerinde sa� ventrikül hipertrofi bulguları ve pulmoner hipertansiyon

saptanmadı. Tıkayıcı uyku apne sendromuna ba�lı pulmoner hipertansiyon bulguları

tanı ve tedavisi yetersiz kalan hastalarda uzun dönemde ortaya çıkan bulgulardır1,3.

Bizim çalı�mamızdaki hasta grubunun ya�ları küçük idi. Belki ameliyat edilmeseler

zaman içerisinde bu bulgular da ortaya çıkabilirdi. Ayrıca hastalarımızda �iddetli

havayolu tıkanıklı�ının olmaması da bu durumu açıklayabilir. Hastalarımız, sadece

hava yolu tıkanıklı�ı nedeni ile ameliyat kararı alınmı� hastalardan olu�muyordu.

Hastalarımızdan dördünün lateral grafisinde adenoid vejetasyon yoktu, onyedi hastada

ölçülen havayolu pasajı 1-5 mm arasında idi. Ancak lateral grafideki görünüm,

havayolu tıkanıklı�ını göstermekte yetersizdir. Fiberoptik endoskopi ile daralmı�

havayolu seviyesi statik olarak belirlenip, Müller manevrası (a�ız ve burun kapalı iken

inspirasyon çabası- ters valsalva manevrası) ile de dinamik darlı�ın de�erlendirmesi

daha önemlidir1.

Çalı�mamızda hiçbir hastanın Holter kaydında, SND’nun EKG bulguları olan

sinüs duraklaması veya arrest, SA çıkı� blo�u, AV blok, prematür ventriküler atım,

supraventriküler atım, supraventriküler ta�ikardi, ventriküler ta�ikardi, nodal ritim tespit

edilmedi. Tıkayıcı uyku apne sendromunda, her apne siklusunda kalp hızında çe�itli

de�i�imler olmaktadır. NonREM uykusunda kalp hızı artarken REM’de azalma

e�ilimindedir15. Bu tipik patern, normal ki�ilerde görülen solunumsal sinus aritmisinin

abartılmı� �ekli olarak kabul edilmektedir16. Bu konudaki en geni� çalı�ma Bonsignore

ve arkada�ları tarafından yapılmı�tır15. Özellikle genç erkek olgularda REM uykusunda

bradikardi geli�ti�i gösterilmi�tir. A�ır tıkayıcı uyku apne sendromu, morbid

obezite(vücut kitle indeksi>35kg/m²), REM uykusu ve ciddi hipoksi ile bradikardi

olu�umu arasında ciddi bir korelasyon bulunmu�tur13. Bu aritmiler CPAP tedavisi ile

düzelmektedir17. �nvaziv elektrofizyolojik çalı�malarda tıkayıcı uyku apne sendromu

bulunan hastalarda, süresi 5-17 sn arasında de�i�en ventriküler asistol olabildi�ini

göstermi�tir18. Bu ritim bozuklukları artmı� vagal tonusa ba�lanmı�tır. Tıkayıcı uyku

apne sendromunda rastlanan ta�iaritmilerden prematür ventriküler vuru prevalansı ile

tıkayıcı uyku apne sendromunun �iddeti ve nokturnal desatürasyon derecesi ile do�ru

orantılı bulunmu�tur17,18.

43

Bizim hastalarımızda ritim bozuklu�u tespit etmememizin nedeni bu hastalarda

�iddetli hava yolu tıkanıklı�ının olmamasıdır. Aynı zamanda hasta grubumuzun küçük

olması da rol oynamı� olabilir. Hasta grubumuz, sadece hava yolu tıkanıklı�ı nedeni ile

ameliyat kararı alınmı� hastalardan olu�muyordu. Biz, Kulak Burun Poliklini�inde

tonsilektomi ve/veya adenoidektomi kararı alınmı� bütün hastaları çalı�mamıza dahil

ettik. Uluda� Üniversitesi Tıp Fakültesi KBB Anabilim Dalı’nda bir yıl içinde yapılan

tonsilektomiler dikkate alındı�ında olguların yakla�ık ¼’ünde (% 24) endikasyonun

kronik obstruktif hipertrofi oldu�u, bu oranın be� ya� altı grupta % 42’ye çıktı�ı

saptanmı�tır81.

Çalı�mamızda ameliyat öncesi hasta grubunda, ortalama kalp hızı, maksimum

kalp hızı, uyanıkken ortalama maksimum kalp hızı, kontrol grubuna göre yüksek

bulundu. Somers ve arkada�larının yaptı�ı bir çalı�mada tıkayıcı uyku apnesi bulunan

eri�kin hastalarda uyanıkken sempatik aktivitenin yüksek oldu�unu göstermi�ler82.

Ancak kontrollere göre daha yüksek bulunan sempatik aktivite uyku sırasında daha da

artmı� ve kan basıncında da yükselmelere neden olmu�. Bizim hasta grubumuzda

uykuda ortalama maksimum kalp hızı kontrollere göre yüksek bulunmadı. Hasta

grubumuzda tespit etti�imiz ortalama kalp hızı, maksimum kalp hızı ve uyanıkken

ortalama maksimum kalp hızı yüksekli�ini daha çok bu çocuklarda meydana gelmi�

olan heyecan ve strese ba�ladık. Ameliyat kararı alınmı� olan hastalarımıza Holterleri

hastanede takıldı. Oysa kontrol grubundaki hastaların Holterleri kre�, okul veya

evlerinde takılmı�tı ve kendilerini hasta hissetmekten ziyade cep telefonu veya

walkmane benzettikleri cihazla kendilerini daha önemli ve özel hissettiler. Ameliyat

kararı alınan hastalar ise Holter cihazının takılması ile kendilerini daha da hasta

hissetiler. Zaten bu nedenle ameliyat öncesinde de�erlendirilen 36 hastadan sadece 19

tanesi ameliyat sonrası çalı�maya devam etmek istemi�ti. Yine aynı �ekilde ameliyat

sonrası hasta grubunda ortalama kalp hızı, maksimum kalp hızı ve uyanıkken ortalama

maksimum kalp hızı kontrollere göre daha yüksek bulunurken ameliyat öncesi ve

sonrası hasta grubunda bu parametrelerde anlamlı bir fark yoktu. Ameliyat öncesi ve

sonrası hasta grubunda ortalama kalp hızı, maksimum kalp hızı ve uyanıkken ortalama

maksimum kalp hızı yüksekli�i hava yolu tıkanıklı�ına ba�lı olsaydı, uyku sırasında da

devam etmesini beklerken ameliyat sonrasında da düzelmesini beklerdik.

44

Hasta grubunun (ameliyat öncesi ve sonrası) ve kontrol grubunun tümünde 24

saatlik ambulatuar EKG kayıtlarında sinuzal aritmi mevcuttu. Sinus aritmisi, sinus

döngüsünün uzunlu�unda fazik de�i�iklikler ile karekterize aritmi tipidir. Uyarı çıkaran

odak sinus dü�ümündedir, ancak ritim yava�layan ve hızlanan dönemlerle

karekterizedir. Solunumsal sinus aritmisinde vagal tonusun refleks baskılanmasına ba�lı

olarak kalp hızı inspirasyon ile artar (RR aralı�ı kısalır), ekspirasyon ile azalır (RR

aralı�ı uzar). Sık olarak görülen ve tedavi gerektirmeyen normal bir ritimdir.

�iddetli sinus aritmisi, RR aralı�ında % 100 veya daha fazla de�i�iklik

olmasıdır27. �iddetli sinus aritmisi sinus nod disfonksiyonunun göstergesidir. Genellikle

sinus bradikardisi ile birliktedir. Çalı�mamızdaki hastalarda �iddetli sinus aritmisi olup

olmadı�ını de�erlendirmek için RR de�i�kenli�i hesapladık. RR de�i�kenli�i için

kayıtlarda en dü�ük kalp hızının ve sinüzal aritminin oldu�u yerlerdeki RR aralıklarını

de�erlendirdik. Bu de�er bize RR aralı�ında ne kadar de�i�iklik oldu�unu gösterdi.

Çalı�mamızda, ameliyat öncesi hasta grubu ile kontrol grubunun, ameliyat sonrası hasta

grubu ile kontrol grubunun, ameliyat öncesi ve sonrası hasta gruplarının hesaplanan RR

de�i�kenlikleri kar�ıla�tırılmasında anlamlı fark bulunmadı�ını saptadık. Di�er yandan

RR de�i�kenli�i %100’ün üzerinde olan hasta sayısı ameliyat öncesi grupta onbir,

ameliyat sonrası hasta grubunda dört, kontrol grubunda ise yedi olarak tespit edildi. Altı

hastada ameliyat sonrası sinuzal aritmi �iddeti azalmı�tı, üç hastada öncesine göre

artmı�, bir hastada ise belirginli�i daha da artmı�tı. Ameliyat öncesi hasta grubundaki

onbir hastadan altı tanesinin sinuzal aritmi �iddetinin azalması bu hastaların ameliyat

öncesi var olan hava yolu tıkanıklı�ının SND’nuna neden oldu�unu ve ameliyatla

tıkanıklı�ın ortadan kalkması ile bunun düzeldi�ini dü�ündürebilir. Ancak kontrol

grubunda da yedi hastada belirgin sinus aritmisinin bulunması ve üç hastada sinuzal

aritmi �iddetinin ameliyat sonrasında öncesine göre artması, bir hastada daha da

belirginle�mesi bunu net bir �ekilde söylememize engel olmaktadır. Çalı�mamızda hasta

sayısının yetersiz olması ve sadece havayolu tıkanıklı�ı nedeni ile ameliyat endikasyonu

konulmu� hastaların olmaması bu durumu açıklayabilir.

Ameliyat öncesi ve sonrası hasta grubu ve kontrol grubunun ayrı ayrı RR

de�i�kenlikleri ve ya�ları arasında ili�ki olmadı�ını saptadık. Zaten sinus aritmisi

eri�kinlerden çok çocuklarda ve gençlerde görülmektedir. Çalı�mamız sadece çocukluk

ya� grubunu içerdi�i için, ya�la sinus aritmisinin azalmasını beklemiyorduk. Oysa ki

45

çalı�mamızda eri�kin hastalar da olsaydı, ya�la sinus aritmisinin �iddetinin azaldı�ını ve

ortadan kalkmasını beklerdik.

Sonuç olarak, tonsil ve adenoid hipertrofisi nedeni ile ameliyat kararı alınmı�

olan çocuklarda SND veya ba�ka bir aritmiye rastlanmamı�tır. Bu yüzden bu çocuklarda

ameliyat öncesinde Holter monitorizasyonun rutin bir tetkik olarak uygulanmasına

gerek yoktur. Di�er yandan çocukların EKG’lerinde sa� ventrikül hipertrofi bulgusu

yoksa ekokardiyografi yapılmasına gerek olmadı�ı dü�ünülmü�tür.

46

6. SONUÇLAR

1- Ameliyat öncesinde de�erlendirilen hastaların üçünde dinlemekle solunumsal

aritmi mevcuttu. Bir hastada masum karekterde üfürüm duyuldu.

2- Dört hastanın lateral farinks grafisinde saptanabilen adenoid vejetasyon

yoktu. Adenoid vejetasyonu olan hastalarda ölçülen havayolu pasajı 1 ile 5 mm arasında

idi.

3- Hastaların dördünde (% 12.5) EKG’de solunumsal aritmi saptandı

4- Bir hastanın ekokardiyografik de�erlendirilmesinde patent foramen ovale

tespit edildi. Di�erlerinin ekokardiyografik incelemesi normal sınırlarda idi.

5- Hiçbir hastanın Holter kaydında sinüs duraklaması veya arrest, SA çıkı�

blo�u, AV blok, prematür ventriküler atım, supraventriküler atım, supraventriküler

ta�ikardi, ventriküler ta�ikardi, nodal ritim tespit edilmedi.

6- Ameliyat öncesi hasta grubunda ortalama kalp hızı, kontrol grubuna göre

istatiksel olarak anlamlı yüksek bulundu (p=0.006).

7- Ameliyat öncesi hasta grubunda maksimum kalp hızı, kontrol grubuna göre

istatiksel anlamlı yüksek bulundu (p=0.013).

8- Ameliyat öncesi hasta grubunda uyanıkken ortalama maksimum kalp hızı

kontrol grubuna göre istatiksel olarak anlamlı yüksek bulundu (p=0.017).

9- Hasta grubunun (ameliyat öncesi ve sonrası) ve kontrol grubunun tümünde

24 saatlik ambulatuvar EKG kayıtlarında sinuzal aritmi mevcuttu.

10- RR de�i�kenli�i % 100’ün üzerinde (belirgin sinüzal aritmi) olan hasta sayısı

ameliyat öncesi grupta onbir, ameliyat sonrası hasta grubunda dört kontrol grubunda ise

yedi olarak tespit edildi.

11- Hasta grubunda belirgin sinuzal aritmisi olan hasta sayısı ve yüzdesi ile

kontrol grubunda belirgin sinuzal aritmisi olan hasta sayısı ve yüzdesi arasında anlamlı

bir fark bulunmadı.

12- Ameliyat öncesi hasta grubunda ve kontrol grubunda ölçülen RR

de�i�kenlikleri arasında anlamlı bir fark bulunmadı.

13- Ameliyat sonrası hasta grubunda ortalama kalp hızı, kontrol grubuna göre

istatiksel olarak anlamlı yüksek bulundu (p=0.008).

47

14- Ameliyat sonrası hasta grubunda maksimum kalp hızı, kontrol grubuna göre

istatiksel olarak anlamlı yüksek bulundu (p=0.001).

15- Ameliyat sonrası hasta grubunda uyanıkken ortalama maksimum kalp hızı

kontrol grubuna göre istatiksel olarak anlamlı yüksek bulundu (p=0.01).

16- Ameliyat sonrası hasta grubunda uyanıkken ortalama minimum kalp hızı

kontrol grubuna göre istatiksel olarak anlamlı yüksek bulundu (p=0.02).

17- Ameliyat sonrası hasta grubunda ve kontrol grubunda ölçülen RR

de�i�kenlikleri arasında anlamlı bir fark bulunmadı.

18- Ameliyat öncesi ve sonrasında de�erlendirilen ondokuz hastanın 24 saatlik

ortalama kalp hızı, maksimum kalp hızı, minimum kalp hızı, uyanıkken ve uykuda ayrı

ayrı minimum ve maksimum kalp hızı ortalamalarının kar�ıla�tırmasında anlamlı bir

fark bulunmadı.

19- Ameliyat öncesi ve sonrasında de�erlendirilen ondokuz hastanın RR

de�i�kenliklerinin kar�ıla�tırılmasında anlamlı bir fark bulunmadı.

20- Ameliyat öncesi ve sonrası hasta grubu ve kontrol grubunun ayrı ayrı RR

de�i�kenlikleri ve ya�ları arasında istatiksel olarak anlamlı bir ili�ki bulunmadı.

48

KAYNAKLAR

1- Eri�en L. Pediatrik Tıkayıcı Uyku Apnesi Sendromu- Güncel Yakla�ımlar. Güncel Pediatri, 2005; 2:7-

17.

2- Ertu�rul T. Tonsiller ve adenoidler. Neyzi O,Ertu�rul T. Pediatri, 2002 ;2; 879-881.

3- Rosen C.L., Haddad G.G. Obstructive Sleep Apnea and Hypoventilation in Children. Nelson

Textbook of Pediatrics, 2000: Chapter 383; 1268-1271.

4- Kenna M.A. Tonsils and adenoids. Nelson Textbook of Pediatrics, 2000: Chapter 382; 1267-1268.

5- Dursuno�lu N, Dursuno�lu D. Obstruktif uyku apne hipopne sendromunun kardiyovasküler sistem

üzerine etkileri. Anadolu Kardiyol Derg, 2005; 5: 41-45.

6- Ursava� A, Ege E. Obstruktif uyku apne sendromu ve kardiyovasküler hastalıklar. Anadolu Kardiyol

Derg, 2003; 3: 150-155.

7- Köktürk O. Obstuktif uyku apne sendromu sonuçları.Tüberküloz ve Toraks Dergisi, 2000; 48 :273-

289.

8- Li AM, Chan DFY, Fok TF, Wing YK. Childhood obstructive sleep apnea:an update. Hong Kong

Med J, 2004, 10:406-13.

9- Shepard JW, Garrison MW, Grither DA, et al. Relationship of ventricular ectopy to oxyhemoglobin

desaturation in patients with obstructive sleep apne.Chest, 1985; 88;335-340.

10- Baharav A, Kotagal S, Rubin BK, Pratt J, Akselrod S. Autonomic cardiovascular control in

children with obstructive sleep apnea. Clin.Auton.Res, 1999;33:1111-17.

11- Miller WP. Cardiac arrhythmias and conduction disturbances in sleep apnea syndrome: prevalence

and significance. Am J Med, 1982; 73:317-21.

12- Guilleminault C, Simmons FB, Motta J, Cummiskey J, Rosekind M, Schroeder JS, et al.

Obstructive sleep apnea syndrome and tracheostomy: long term follow up experience. Arch �ntern

Med, 1981; 141: 985-88.

13- Tilkian AG, Guilleminault C, Schroeder JS, Lehrman KL, Simmons FB, Dement WC. Sleep

induced apnea syndrome: prevalance of cardiac arrhythmias and their reversal after tracheostomy.

Am Med, 1977; 63:348-58.

14- Guilleminault C,Connoly SJ, Winkle RA. Cardiac arrhytmia and conduction disturbances during

sleep in 400 patients with sleep apnea syndrome. Am J Cardiol, 1983; 52;490-494.

15- Bonsignore MR , Marrone O, �nsalaco C, Bonsignore C. The cardiovascular effects of obstructive

sleep apneas:analysis of pathogenetic mechanisms. Eur Resp J, 1994;7:786-805.

16- Guilleminault C,Connoly SJ, Winkle R, Melvin K, Tilkian A. Cyclic variation of the heart rate in

sleep apnea syndrome. Lancet, 1984; 1:126-31.

17- Becker H, Brandenburg U, Peter JH, von Wichert P. Reversal of sinus arrest and atrioventricular

conduction block in patients with sleep apnea during nasal continuous positive airway pressure. Am J

Med, 1977; 63: 348-58.

18- Hoffstein V, Mateika S. Cardiac arrhythmias, snoring, and sleep apnea. Chest, 1994; 106: 466-71.

49

19-Mooe T, Gullsby S, Rabben T, Erksson P. Sleep disordered breathing: a novel predictor of atrial

fibrillation after coronary bypass surgery. Coron Artery Dis, 1996; 7: 475-8.

20- Harbison J, O’Reilly P,McNicholas WT. Cardiac rhythm disturbances in the obstructive sleep

apnea syndrome: effects of nasal continuous positive airway pressure therapy. Chest, 2000;118: 591-

5.

21- Harrison DC, Fitzgerald JW, Winkle RA. Ambulatory electrocardiography for diagnosis and

treatment of cardiac arrhytmias. N Eng J Med, 1976; 294: 373-380.

22- Holter NJ: Radioelectrocardiography: A new technique for cardiovasculer studies. Ann NY Acad

Science, 1957; 65: 913-923.

23- Holter NJ : New Method for heart studies. Science, 1961;134:1214-1220.

24- Bubolz B, Case CL. noninvasive diagnostic technıques; In Gillette PC, Garson A Jr: Pediatric

Arrhytmias: Electrophyssiology and Pacing,Philedelphia, WB Saunders Co., 1990: 23-34.

25- Hesslein P S. Noninvasive Arrhythmia Diagnosis. The Science and Practice of Pediatric Cardiology,

1990: chapter 99; 1725-1742.

26- Goldberg A.D., Cashman P., Raftery E B. 24 –hour ambulatory monitoring of outpatients

suspected of dysrhythmias. Br. Heart J, 1975; 37:559-560.

27- Kugler J.D. Sinus node dysfunction. In In Gillette PC, Garson A Jr: Pediatric Arrhytmias:

Electrophyssiology and Pacing,Philedelphia: WB Saunders Co., 1990: 250-300

28- Yabek SM, Dembo L, Grenadier E, et al. Sinus node dysfunction in children, adolescents, and

young adults. Pediatrics,1978: 61;593-598.

29- Roifman C, Dembo L, Grenadier E, et al. Sinus node dysfunction in a healty pediatric population.

Isr J Med Sci, 1984; 20:497-500.

30- Flinn CJ, Wolff GS, Dick M II, et al. Cardiac rhythm after the Mustard operation for complete

transposition of great arteries. N Engl J Med, 1984; 310:1635.

31- Spellberg RD. Familial sinus node disease. Chest, 1971; 60:246.

32- Schneider MD, Roller DH, Meyers S, et al. The syndromes of famial atrioventricular block with

sinus bradycardia: Prognostic indices, electrophysiologic and histopathologic correlates. Eur J

Cardiol, 1978; 7:337.

33- Nordenberg A, Varghese PJ, Nugent EW. Spectrum of sinus node dysfuntion in two siblings. Am

Heart J, 1976; 91:507.

34- Dianzumba SB, Singer DH, Meyers et al. Lenegre’s disease in youth. Am Heart J, 1977; 94:479.

35- Lehmann H, Klein UE. Familial sinus node dysfunction with autosomal dominant inheritance. Br

Heart J, 1978; 40:1314.

36- Beder SD, Gillette PC, Garson A Jr, et al. Symptomatic sick sinus syndrome in children and

adolescents as the only manifestation of cardiac abnormality or associated with unoperated

congenital heart disease. Am J Cardiol, 1983; 51:1133.

37- Clark EB, Kugler JD. Preoperative secundum atrialseptal defect with coexisting sinus node and

atrioventricular node dysfunction. Circulation, 1982; 65:976.

50

38- Beder SD, Gillette PC. Non-surgical etiologies of sick sinus syndrome.In Yabek SM , Gillette PC,

Kugler JK (eds): The Sinus Node in Pediatrics. London, Churchill Livingstone, 1984; 121.

39- Bashour TT: Classifıcation of sinus node dysfunction. Am Heart J, 1985; 110:1251.

40- James TN. The sinus node. Am J Cardiol, 1977; 40:965.

41- Keith JD. Overstimulation of vagus nevre in rheumatic fever. J Med, 1938; 7:29.

42- Lenox CC, Zuberbuhler JR , Park SC, et al. Arrhthmias and Stokes-Adams attacks in acute

rheumatic fever. Pediatrics, 1978; 61:599.

43- Singh S, Shrivastava S. Sinus node suppression in acute rheumatic carditis: A case report. Ind Heart

J, 1979; 31:305.

44- Swiryn S, McKonough T, Hueter DC. Sinus node function and dysfunction. Med Clin North Am,

1984; 68:935.

45- James TN, Reynolds EW Jr: Pathology of the cardiac conduction system in case of diphtheria

associated with atrial arrhtythmias and heart block. Circulation, 1963; 28:262.

46- Nopre F, Vichi FL, Nogueria JL, et al. The heart rate in chronic Chagas’ heart disease. 2.The sinus

node rate in Chagas patients with heart failure. Arq Bras Cardiol, 1963; 31:181.

47- James TN. Pericarditis and sinus node. Arch Int Med, 1962; 110:301.

48- Fujiwara H, Kawai C, Hamashima Y. Clinicopathologic study of conduction systems in 10 patients

with Kawasaki’s disease (mucocutaneous lymph node syndrome). Am Heart J, 1978; 96:744.

49- James TN. Thrombi in antrum atrii dextri of human heart as clinically important source for chronic

microembolism to lungs. Br Heart J, 1983; 49:122.

50- Loeb JM, Euler DE, Randall WC, et al. Cardiac arrhythmias after chronic embolization of sinus

node artery: Alterationsin parasympathetic pacemaker control. Circulation, 1980; 61:192.

51- Boenolo DA , Rabow FI, Vijayanaear RR, et al. Traumatic sinus node dysfunction. Ann Emerg

Med, 1982; 11:319.

52- Parameswaran R, Ohe T, Goldberg H. Sinus node dysfunction in acute myocardial infarction. Br

Heart J, 1976; 38:93.

53- James TN, Marshall TK. De subitaneis morbitus.XVII.Multifocal stenosis due to fibromusscular

dysplasia of the sinus node artery. Circulation, 1976; 53:736.

54- Kugler JD. Effects of pharmacologic agents on sinus node function. In Yabek SM, Gillette PC,

Kugler JD (eds): The Sinus Node in Pediatrics.London, Churchill Livingstone, 1984: 84

55- Kugler JD, Garson A Jr, Gillette PC. Electrophysiologic effect of digitalis on sinoatrial nodal

function in children.Am J Cardiol, 1979; 44:1344.

56- Strauss HC, Gilbert M, Svenson RH, et al. Electrophysiologic effects of propranolol sinus noede

function in patients with sinus node function. Circulation, 1976; 54:452.

57- Yabek SM, Berman W, Svenson RH, et al. Electrophysiologic effects of propranolol sinus node

function in children. Am Heart J, 1982; 104:612.

58- Williams DO, Tatelbaum R, Most AS. Effective treatment of supraventricular arrhythmias with

acebutolol.Am J Cardiol, 1979; 44:521.

51

59- Jimenez O, Johnson CD. Sinus node and atrial dysfunction during hypercalcemia. Bol Assoc Med

PR, 1983; 75:21.

60- Garson A Jr. The normal electrocardiogram.In Garson A Jr (ed): The electrocardiogram in Infants

and Children: A Systematic Approach. Philadelphia, Lea & Febiger, 1983: 72.

61- Siegel RJ, Capeen WR Jr, Roberts WC. Prolonged QT interval- ventricular tachycardia syndrome

from massive rapid weight loss utilizing the liquid-protein-modified-fast diet: Sudden death with

sinus node ganglionitis and neuritis. Am Heart J, 1981; 102:121.

62- Wambach G, Schneider M, Saporowski F. Sinus-node syndrome and hyperthyroidism. Deutsch

Med Wochenschr, 1978;103:1625.

63- Kramer MR, Shilo S, Hershko C. Atrioventricular and sinoatrial block ,in thyrotoxic crisis. Br

Heart J, 1985; 54:600.

64- Green M. Fainting. In Gren M, Haggerty R (eds): Ambulatory Pediatrics III. Philadelphia, WB

Saunders, 1984: 154

65- Sapire DW, Casta A. Vagotonia in infants, children, adolescents and young adults. Int J Cardiol,

1985; 9: 211.

66- Sapire DW, Casta A, Safley W, et al. Vasovagal syncope in children requiring pacemaker

implantation. Am Heart J, 1983;106:1406.

67- Kenigsberg K, Griswold PG, Buckley BJ, et al. Cardiac effects of esophageal stimulation: Possible

relationship between gastroesophageal reflux and sudden infant death syndrome. J Pediatr Surg,

1983;18:542.

68- Fontan JP,Heldt GP, Heyman MB, et al. Esophageal spasm associated with apnea and bradycardia

in an infant. Pediatrics, 1984; 73:52.

69- Guilleminault C, Coons S. Apnea and bradycardia during feeding in infants weighing >2000 gm. J

Pediatr, 1984;104:932.

70- Rasmussen V, Haunso S, Skagen K. Cerebral attacks due to excessive vagal tone in heavily trained

persons. Acata Med Scand, 1978; 204:401.

71- Huston TP, Puffer JC, Rodney wm, et al. The athletic heart syndrome. N Engl Med, 1985; 313:24.

72- Yerg JE II, Seals DR, Harberg JM, et al. Syncope secondary to ventricular asystole in an

endurance athlete. Clin Cardiol, 1986; 9:220.

73- Weiss S, Baker JR. The carotid sinus reflex in health and disease: Its role in the causation of fainting

and convulsions. Medicine, 1933;12:297.

74- Walter PF, Crawley SI, Dorney ER. Carotid sinus hypersensitivity and syncope. Am J Cardiol,

1978; 42:396.

75- Wenger TL, Dohrmann ML, Strauss HC, et al. Hypersensitive carotid sinus syndrome manifested

as cough syncope. PACE, 1980; 3:332.

76- Guilleminault C, Pool P, Motta J, et al. Sinus arrest during REM sleep in young adults. N Engl J

Med, 1984; 311:1006.

52

77- Thorpy MJ, Spielman AJ,Abbott ML. Sleep apnea and sinus node dysfunction. JAMA, 1984;

251:2514.

78- Vincent GM. The heart rate of Romano-Ward syndrome. Am Heart J, 1986; 112:61.

79- Anderson KR, Hill RW. Occlusive lesions of cardiac conduction tissue arteries in sudden infant

death syndrome. Pediatrics, 1982; 69:50.

80- Kozakewich HPW, McMnus B, Vawter GF. The sinus node in sudden infant death syndrome.

Circulation, 1982; 65:1242.

81- Eri�en L, Basut O, Ço�kun H, Tezel �, Onart S. Adenotonsillektomi olgularımız ve endikasyoların

de�erlendirilmesi. Kulak Burun Bo�az Klinikleri, 1999; 1:86-88.

82- Somers V K, Dyken M E, Clary M P, Abboud M. Sympathic neural mechanisms in obstructive

sleep apne. J. Clin. Invest, 1995; 96:1897-1904.

53

ÖZGEÇM��

Adı Soyadı : Mehtap Aras Kılınç Do�um Tarihi ve Yeri : 04.01.1977 / Kadirli OSMAN�YE Medeni Hali : Evli Adres : Beyazevler Mah. 23 Sok. Alpargün Apt 6/11 Seyhan/Adana Telefon : 0 (322) 227 95 81 / 0 (535) 296 94 66 Fax : E-Mail : mehtap810@mynet.com Mezun Oldu�u Tıp Fakültesi : Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Varsa Mezuniyet Derecesi : Görev Yerleri :

Dernek Üyelikleri : Türk Pediatri derne�i

Alınan Burslar : Yabancı Dil (ler) : �ngilizce Di�er Hususlar :