suport curs ecotoxicologie 2010
DESCRIPTION
Suport curs ecotoxiclogieTRANSCRIPT
SUPORT DE CURS
ANUL I
Semestrul 2
Cluj – Napoca
2010
1
CUPRINS:
CAP.1. SANATATEA SI EPIDEMIOLOGIA MEDIULUI 6
CAP.2 ASPECTE PRIVIND MODALITATI DE EVALUARE A EXPUNERII 13
CAP. 3. METALE GRELE: PLUMBUL SI CADMIUL 23
CAP. 4. POLUANTI ATMOSFERICI IRITANTI 44
CAP. 5. SOLVENTII ORGANICI 90
CAP. 6. CIANURI 106
CAP. 7. MARKETING SOCIAL
2
CAP.1. SANATATEA SI EPIDEMIOLOGIA MEDIULUI
In fiecare an se elimina in mediul inconjurator cateva sute de substante noi care vin sa mareasca
gama miilor de chimicale si a milioanelor de de mixturi deja existente si a formulelor si complexelor
utilizate in scop comercial. Nu exista nici o indoiala ca unele substante reprezinta un pericol pentru
starea de sanatate ca urmare a producerii, depozitarii utilizarii si distrugerii acestora. Diversitatea lor
mare face ca sa le intalnim practic la tot pasul vietii noastre cotidiene, cresterea numarului si a
combinatiilor posibile dintre ele reprezentand un risc potential pentru starea de sanatate a populatiei.
Practicile industriale, mai ales in tarile in curs de dezvoltare, produc efecte adverse asupra
mediului si sanatatii atat prin eliberarea de poluanti in aer si apa cat si prin generarea, producerea de
deseuri periculoase. In general, populatia din tarile in curs de dezvoltare se confrunta cu riscuri mari
privind starea de sanatate comparativ cu tarile dezvoltate, urmare a expunerii mari la chimicale toxice si
rate mai crescute ale accidentelor (16).
Emisiile industriale polueaza multe rauri, lacuri, terenuri, mai ales in tarile in curs de dezvoltare,
unde controlul poluarii are foarte rar. Neluarea unor masuri si decizii care sa reduca poluarea si
numarul de accidente majore, cum ar fi eliberarea masiva de xenobiotice in mediul ambiant, conduce la
dezvoltarea de efecte adverse asupra starii de sanatate a populatiei. Prin acordarea unei atentii adecvate
mijloacelor de preventie si protectie, se pot controla nivelele de expunere la contaminantii toxici si
sriscurile pentru sanatate (13,16).
Numai in cateva din tarile in curs de dezvoltare unele industrii cu pericol potential pentru mediu
si sanatate sunt situate in afara zonelor cu densitate mare a populatiei. In Romania se acorda o
imporatanta mult prea mica depozitarii in locuri controlate de reziduuri industriale periculoase si
deseuri comerciale, ducand practic la lipsa implementarii preventiei pentru expunerea umana. Exista o
lipsa serioasa de date cantitative in ceea ce priveste relatia dintre unii agenti poluanti din mediu si
efectele asupra starii de sanatate. Este deosebit de dificil sa se stabileasca o relatie intre emisiile
industriale, mai ales expunerea de lunga durata si la concentratii mici ale acestora si sanatatea
populatiei generale. Acest aspect se datoreaza mai ales implicarii unor factori care vin in completarea
poluarii industriale (9,13,16).
3
Trebuie amintit si rolul important al urbanizarii care de obicei este asociat cu dezvoltarea unei
economii mai productive si poate sa aduca beneficii majore pentru sanatate si mediu. Ca urmare a
concentrarii populatiei si activitatilor apar costuri mai mici legate de aprovizionarea cu apa si serviciile
de sanatate, igiena, colectarea si tratarea deseurilor populatiei si a celor comerciale (9,16).
In alte tari, inclusiv Romania, lipsa unei infrastructuri adecvate, a existentei unor servicii care sa
asigure controlul poluarii, a problemelor de mediu si sanatate, face ca aceste costuri sa fie mult mai
mari si de fapt sa fie transferate in domeniul de mediu si sanatate. Mai recent se resimte o crestere mare
a constientizarii si intelegerii oamenilor fata de pericolul legat de expunerea la agentii fizici si chimici
din mediu care pot sa afecteze sanatatea populatiei (5,16).
Anamneza sanatatii mediului este fundamentala in evaluarea efectelor asupra starii de sanatate
asociate expunerii la agentii fizici si chimici din mediul inconjurator. Cu alte cuvinte, acestea trebuie sa
faca parte din anamneza medicala. Scopul este de a diagnostica si trata bolile de mediu, preveni
aparitia unor asemenea probleme prin identificarea pericolelor de mediu, consilia pacientii in ceea ce
priveste dezvoltarea unor comportamente preventive, descoperii relatii noi intre expunere si boala (7).
Realizarea acestor deziderate necesita un sistem foarte bine pus la punct, mai ales din punct de
vedere al resurselor umane si al comunicarii cu alte sectoare interdisciplinare. Trebuie pus accentul pe
relatia dintre expunerea la agentii din mediu si sanatatea pacientilor. Simptomele si bolile trebuie
evaluate in termenii expunerii prezenta si trecute la agentii din mediu, iar sursele de expunere trebuie
analizate in termenii impactului acestora asupra starii de sanatate (9,13,16).
Este necesar un fond de cunostiinte pentru a cerceta bolile relationate mediului, iar acest lucru
se poate realiza numai in echipa. Acest porces este un proces continuu, el trebuie imbunatatit la nivel
national cu scopul intelegerii mai exacte vizavi de masurile si deciziile care trebuie implementate in
domeniul vast al sanatatii mediului. Exista trei aspecte generale care trebuie luate in considerare: 1)
incorporarea mediului si sanatatii intr-o politica macroeconomica; 2) analiza de cost beneficiu; 3)
asistenta primara de sanatatea mediului. Cele doua din urma asigura o intelegere mai buna vizavi de
includerea sanatatii mediului in decizii si programe de investitii in ceea ce priveste formularea si
implementarea acestora.
Asistenta primara de sanatatea mediului este un concept utilizat de factorii de decizie in
elaborarea si implementarea de proiecte noi. Dezvoltat ca si o metodologie care sa promoveze
dezvoltarea durabila la nivel comunitar, este de fapt un proces prin care grupuri locale sau comunitati se
organizeaza ele insele, uneori cu sprijin din afara acestora, cu scopul de a-si utiliza cunostiintele si
capacitatile lor pentru imbunatatirea si ingrijirea resurselor naturale si de mediu si in acelasi timp
satisfacerea necesitatilor vietii cotidiene. De fapt, acest concept vine sa completeze asistenta medicala
4
primara prin focalizarea atentiei asupra managementului resurselor naturale intelegand o promovare
simultana a imbunatatirii starii de sanantate si durabilitate a mediului (17).
O veriga importanta a acestui proces este reprezentata de epidemiologia mediului, parte
integranta a evaluarii riscului. Evaluarea riscului in expunerea deliberata si/sau accidentala la diferitele
substante eliberate in mediu este o conditie in dezvoltarea strategiei controlului poluarii si a protectiei
sanatatii publice. Evaluarea riscului si utilizarea lui sunt termeni care descriu activitatile fundamentale
implicate in controlul mediului si protectia pentru sanatatea populatiei. Evaluarea riscului este o
activitate care apartine cercetatorilor care au competenta de a stabili care sunt problemele aparute in
starea de sanatate a populatiei expuse la diferite noxe. Decizia in legatura cu modul de rezolvare a
acestor probleme face parte din managementul riscului si apartine altor persoane (1,9,15).
Evaluarea riscului cuprinde urmatoarele patru etape: 1) identificarea pericolului; 2) evaluarea
expunerii; 3) evaluarea relatiei doza-efect sau estimarea riscului; 4) caracterizarea riscului. Identificarea
pericolului se poate realiza prin studii epidemiologice, teste pe animale de experienta si teste in vitro,
structuri chimice similare sau activitati biochimice. Studiile epidemiologice au la baza conceptul de
epidemiologie de mediu. Epidemiologia de mediu este stiinta care studiaza efectele produse de poluarea
mediului asupra starii de sanatate a omului utilizand metode epidemiologice. S-a mers pana acolo incat
s-a creat o noua metodologie numita "Epidemiologia Poluarii Aerului" si aceasta datorita faptului ca
exista diferente majore intre unele principii de baza ale epidemiologiei mediului si epidemiologiei
poluarii aerului (2,7,10,14). Este unanim acceptat ca epidemiologia este o metodologie nu o
specialitate. Este o metoda utilizata de un spectru foarte larg de domenii/specialitati, de la economie la
medicina, cu scopul de a obtine date referitoare la anumite relatii intre diferite fenomene, cum sunt bani
investiti-profituri-cheltuieli de mediu, boli-expunere la agenti din mediu, etc. (7,9).
Studiile epidemiologice se clasifica dupa cum urmeaza: 1) Studii experimentale si
semiexperimentale; 2) Studii geografice sau spatiale utilizand date agregate; 3) Studii temporale
utilzand date agregate; 4) Studii transversale numitele si “cross-sectional”; 5) Studii "panel"; 6) Studii
de cohorta; 7) Studii caz-control. Clasificarea se bazeaza pe distinctia dintre utilizarea datelor agregate
de mediu si sanatate (studii geografice, studii temporale) fata de cele individuale de expunere si efecte
(studii transversale, studii “panel”, studii de cohorta, studii caz-control), prevalentei bolilor relationate
mediului (studii transversale) fata de incidenta acestora (studii “panel”, studii de cohorta) si prin
selectia initiala si clasificarea populatiei studiate pe baza expunerii (studii de cohorta) fata de efecte
(studii caz-control). Se admite ca putine studii de mediu si sanatate efectuate pana in momentul de fata
intra sub incidenta unui singur model si in acelasi timp un studiu poate fi inclus intr-un model diferit
cand este vazut din perspective diferite (7,8,10).
5
Studiile experimentale si semiexperimentale nu fac obiectul acestui material. Studiile geografice
sau spatiale utilizand date agregate se mai numesc si studii ecologice. Studiile ecologice se
carcterizeaza prin faptul ca in loc de individ unitatea de observatie si analiza este reprezentata de un
grup. Un asemenea grup poate fi identificat ca si o arie (ex. regiune miniera, vecinatatea unei
intreprinderi), scoala, intreprindere, etc. In general se utilizeaza date despre starea de sanatate deja
inregistrate (morbiditate, adesea mortalitate). Datele legate de expunere sunt in general agregate si
indirecte (ex. emisii/imisii pe unitate de suprafata sau volum). Datorita faptului ca utilizeaza date deja
existente costul acestor studii este in general scazut. In acelasi timp asociatiile dintre datele agregate de
expunere si datele agregate de sanatate sunt dificil de interpretat in ceea ce inseamna etiologia
procesului la nivel individual. De aceea, o asociere la nivel agregat nu inseamna o asociere la nivel
individual (ex.bronsita cronica asociata agentilor iritanti). Mai mult decat atat, in studiile care utilizeaza
date agregate este dificil sa se urmareasca factorii de eroare. Cu toate ca rezultatele acestor studii nu
sunt foarte apreciate in cadrul epidemiologiei de mediu analitice, sunt foarte folositoare pentru scopuri
descriptive si pot reprezenta o cale usoara si ieftina in generarea de ipoteze sau identificarea unor zone
sau grupuri cu nivel scazut al starii de sanatate asociat unor expuneri la genti din mediu (7).
Studiile ecologice utilizand date geografice agregate sunt probabil cele mai publicate studii de
sanatatea mediului. Date brute de sanatate din zone cu poluare intensa sunt comparate cu date de
sanatate din zone martor, presupuse a fi curate sau mai putin poluate. Uneori se compara mai mult de
doua zone geografice, caz in care clasificarea expunerii se face pe baza datelor existente de calitatea
mediului. Diferentele dintre starea de sanatate intre diferitele zone sunt atribuite poluarii mediului,
facandu-se prezumtia ca populatia din diferite zone este similara in ceea ce priveste toti factorii
relevanti, o prezumtie de obicei neverificata si neverificabila tinand cont de datele existente. Cand se
compara un numar de zone suficient de mare, poate deveni posibila ajustarea datelor agregate pentru
factori de confuzie. In general, numarul de zone comparate este mic, astfel, desi populatia de unde s-au
cules datele agregate este mare, puterea statistica a studiului este redusa. S-au publicat putine studii care
au utilizat date geografice agregate, studii care sa raspunda de fapt modelului spatial. Chiar si in cazul
studiilor descriptive, catagrafia bolilor relationate mediului, acest lucru este rar intalnit. De aceea,
analiza spatiala si aplatizarea Bayesian poate fi o cerinta inaintea interpretarii datelor agregate (7,10,1).
Studiile temporale utilizand date agregate se mai numesc si studii seriate in timp sau “time-
series”. De obicei sunt utilizate in epidemiologia mediului pentru a studia asocierea temporala intre
calitatea mediului (ex. calitatea aerului ambiental) si date agregate de sanatate. Efectele pe sanatate pot
fi reprezentate de mortalitatea zilnica, date zilnice legate de spitalizari, etc. Astfel, chiar si la costuri
relativ mici se pot pune in evidenta chiar si asocieri care au o putere statistica relativ mare. Metode de
analiza prin regresie legate de gradele dintre succesiunea observatiilor sunt necesare in procerea datelor 6
in cadrul acestor studii. Dezavantajul studiilor ecologice, care utilizeaza date agregate temporale, este
comparabil cu cel al studiilor ecologice care utilizeaza date agregate geografice, cu toate ca factorii de
eroare sunt mai putin implicati. Totusi, studiile temporale cuprind mai multe date finale (de exemplu,
valori zilnice de agenti din mediu, pe mai multi ani) si deci au o putere statistica mai mare decat cele
geografice, chiar si in cazul compararii unui numar mai mic de zone, chiar doua zone. De asemenea,
expunerea individuala este mai bine caracterizata de cunoasterea fluctuatiilor expunerii la intervale mici
de timp (10,11).
Studiile transversale se mai numesc "cross-sectional". Studiile transversale, numite de obicei de
supraveghere sau prevalenta, utilizeaza date de expunere si sanatate care se obtin la celasi moment in
timp. Practic, se compara prevalenta intre cei expusi si cei neexpusi sau mai putin expusi (7). Indicatorii
legati de expunere si cei legati de starea de sanatate sunt masurati la nivel individual uneori pe
esantioane reprezentative, selectionate din cadrul populatiilor tinta. Aceste studii investigeaza
prevalenta si nu incidenta. Modelul nu se recomanda a fi utilizat pentru afectiuni cu durata de latenta
scurta sau pentru boli rare, deoarece in aceste situatii, o putere statistica suficienta s-ar putea obtine
numai prin utilizarea unor esantioane mai mari. Un avantaj major al acestor studii este timpul relativ
scurt pe care il necesita. Acest model este in general aplicabil pentru expunerile care nu inregistreaza
sau inregistreaza variatii mici in timp. Principala ipoteza este ca expunerea masurata la timpul la care se
efectueaza studiul este aceeasi ca in trecut sau ca nu exista perioada de latenta, timp de inducere pentru
acea boala, pe parcursul studiului.
Studiile "panel" reprezinta un grup special de studii transversale. In aceste studii variatia
temporala a starii bolii la nivel individual sau efectul advers este investigat cu variatia temporala a
expunerii. In mod obisnuit aceasta se traduce prin masuratori repetate la nivel individual in ceea ce
priveste efectele asupra starii de sanatate, intr-o cohorta mica, de obicei sub 100 de indivizi, pe o
perioada scurat de timp (luni) si date agregate de expunere. De obicei, aceste studii au la baza modele
semiecologice, astfel se pot studia spre exemplu, debitul expirator maxim, simptomele resiratorii si
utilizarea de medicamente. Deoarece acest tip de studii utilizeaza individul ca propriul sau control se
diminueaza mult efectul negativ al variabilelor care se identifica ca factori de confuzie. Un mare
dezavantaj este reprezentat de necesitatea colaborarii stranse a indivizilor selectionati pe toata perioada
studiului (7).
Studiile de cohorta sau studiile prospective sau asa numitele "follow-up" au un model in care
statusul expunerii populatiei luate in studiu este cunoscut la momentul demararii studiului. Subiectii din
cohorta luata in studiu nu prezinta afectiunea posibil a fi dezvoltata in relatie cu expunerea investigata.
Cohorta este urmarita pe o anumita perioada de timp, iar riscul dezvoltarii bolii este comparat intre
grupul expes si cel neexpus. Drept urmare, studiile de cohorta investigheaza incidenta bolii in relatie cu 7
expunerea la poluanti din mediul ambiant (7,10). In epidemiologia mediului, dar mai ales in
epidemiologia poluarii aerului, cele mai multe studii de cohorta sunt prospective. Spre exemplu,
evaluarea expunerii se face la inceputul studiului iar populatia este urmarita secvential pentru a stabili
care dintre indivizi dezvolta boala. In cazul bolilor rare si celor cu latenta mare, costurile acestor studii
pot fi foarte mari. Trebuie urmarite populatii mari pe o perioada lunga de timp. Studiile de cohorta pot
fi retrospective cand se utilizeaza date istorice ale expunerii pentru o cohorta care s-a urmarit cu scopul
identificarii de noi cazuri de boala (4,6). Acest tip de studii de cohorta pot reduce costurile in mod
considerabil. Problemele sunt legate de pierderea calitatii datelor si chiar a subiectilor. Un argument
extrem de puternic in sprijinul studiilor de cohorta este acela ca expunerea/cauza precede intotdeauna
boala/efectul deoarece numai indivizii fara afectiuni sunt urmariti. Mai mult decat atat, in cazul
studiilor prospective variatia expunerii poate fi evaluata in mod continuu sau la intervale variate de
timp pe perioada urmaririi (follow-up).
Studiile caz-control sunt cele in care selectia populatiei se bazeaza pe statusul bolii (de exemplu,
inregistrarile din spital, registrul de cancer, bolile profesionale, etc.) (3,7). Controlul sau martorul se
selectioneaza din cadrul populatiei generale, cum ar fi din aceeasi regiune geografica sau din aceeasi
intreprindere, dar in lipsa bolii investigate. Grupul de cazuri este comparat cu grupul in care lipseste
afectiunea in ce priveste expunerea anterioara. Acest model este eficace pentru bolile rare. Costurile
sunt relativ favorabile in comparatie cu studiile de cohorta. Deoarece nu exista o selectie a expunerii
aceasta metoda poate fi foarte folositoare in generarea de ipoteze pentru o varietate de factori de risc
potentiali.
BIBLIOGRAFIE
1. ATDSR, USA Dept.Health, Managing hazardous materials incidents, 538-185/00025, 1994..6/1
2. Baxter LA, Finch SJ, Lipfert FW, Yu Q. - Comparing estimates of the effects of air pollution on
human mortality obtained using different regression methodologies, 1999
3. Blatter BM, Roeleveld N, Zielhuis GA, Verbeek AL. - Assessment of occupational exposure in a
population based case-control study: comparing postal questionnaires with personal interviews.
Occup Environ Med. 1997 Jan;54(1):54-9
4. Bouyer J, Hemon D. - Retrospective evaluation of occupational exposures in population-based
case-control studies: general overview with special attention to job exposure matrices. Int J
Epidemiol. 1993;22 Suppl 2:S57-64
8
5. Burgel BJ, Quinlan PJ. - Control of occupational and environmental hazards. Nurse Pract Forum.
1995 Jun;6(2):72-8
6. Burstyn I, Kromhout H. - A critique of Bayesian methods for retrospective exposure assessment.
Ann Occup Hyg. 2002 Jun;46(4):429-31; discussion 431-2
7. CEC, Study design, EUR 14347 EN
8. Cummings P, Weiss NS. - Case series and exposure series: the role of studies without controls in
providing information about the etiology of injury or disease. Inj Prev. 1998 Mar;4(1):54-7
9. EPA, USA Federal Register, Proposed guidelines for ecological risk assessment, September 9,
1996
10. Gurzau E.S., Cucu M., Evaluare, comunicarea si managementul riscului - Activitati fundamentale
implicate in controlul mediului si protectia pentru sanatate publica, Acta Med Trans., vol.I, nr.2,
pag.32-37, 1997
11. Lin H, McCulloch CE, Mayne ST - Maximum likelihood estimation in the joint analysis of time-
to-event and multiple longitudinal variables. Stat Med. 2002 Aug 30;21(16):2369-82
12. Oberdorster G, Utell MJ. - Editorial: mathematical modeling in environmental health. Environ
Health Perspect. 2002 Aug;110(8):A440-1
13. OSHA, USA Dept.Labor, All about OSHA, 2056, 1995 (revised)
14. Schwartz J, Spix C, Touloumi G, Bacharova L, Barumamdzadeh T, le Tertre A, Piekarksi T,
Ponce de Leon A, Ponka A, Rossi G, Saez M, Schouten JP.Methodological issues in studies of air
pollution and daily counts of deaths or hospital admissions. J Epidemiol Community Health. 1996
Apr;5 Suppl 1:S3-11
15. Use of Risk Assessment Within Government Departments, HSE, 1996
16. WHO,1992. Our planet, our health, ISBN 92 4 156148 3, Geneva, 1992
17. *** Recent developments in the local environmental health field. Urban Health Newsl. 1996
Mar;(28):87-92
9
CAP.2. ASPECTE PRIVIND MODALITATI DE EVALUARE A EXPUNERII
Expunerea a fost definita de catre Comitetul pentru Efecte Biologice si Mecanisme de Mediu al
Societatii Americane pentru Testarea Materialelor ca si contactul cu un agent fizic sau chimic. Altii o
definesc ca si un eveniment cand o persoana vine in contact cu un poluant la o anumita concentratie pe
o anumita perioada de timp. Magnitudinea expunerii este determinata de marimea
concentratiei/cantitatii agentului care ajunge la nivelul granitei tesuturilor/organelor de contact cum
sunt plamanii, pielea, intestinul (10).
Evaluarea expunerii reprezinta determinarea sau estimarea calitativa sau cantitativa a
magnitudinii, frecventei, duratei si a caii de expunere. Evaluarea expunerii poate lua in considerare
expunerea trecuta, prezenta si viitoare pe baza a diferite tehnici, functie de fiecare faza (de exemplu,
modelare pentru expunerea viitoare, masurare pentru expunerea prezenta si cumulare biologica pentru
expunerea trecuta) (10,15,17).
Evaluarea expunerii unui individ la un agent chimic cuprinde un complex de procese. Contactul
dintre individ si agentul chimic poate sa conduca la ingestie sau inhalatie. Daca se produce absorbtia
agentului chimic se realizeaza asa-zisa doza absorbita. Cand unele masuratori indica prezenta agentului
chimic in tesuturi sau unele fluide (sange, urina, etc.), se poate estima expunerea pe baza acestor date.
Prezenta agentului chimic in probe biologice este cel mai direct indicator care demonstreaza existenta
expunerii. In general, calea de expunere determina capacitatea/nivelul de absorbtie.
Evaluarea expunerii este compusa din doua faze: 1) evaluarea preliminara; 2) evaluarea
in detaliu. Evaluarea preliminara incepe prin a lua in calcul riscul care urmeaza a fi stabilit. In acest
sens trebuie realizata o baza de date prin utilizarea unor date stiintifice deja existente si a unor
informatii despre expunerea de la sursa (intreprindere, distribuitor, etc.). Apoi, trebuie identificata aria
de expunere cea mai probabila (sectie, proces, consumator, distribuitor, depozitare, apa si alimente,
etc.). Evaluarea preliminara a expunerii trebuie sa se bazeze pe date care provin din masuratori de
mediu. Cand exista un volum limitat de asemenea date, se pot realiza estimari prin modelare. De
asemenea, cand nu exista date stiintifice complete, se pot face prezumtii si estima ordine de
magnitudine care pot fi utilizate pentru a identifica aria de expunere. Datele de evaluare preliminara a 10
expunerii pot fi combinate cu informatii despre toxicitate. Ca un rezultat al acestei analize, se poate lua
o decizie daca este necesara o evaluare a expunerii in detaliu sau daca nu mai sunt necesare alte
informatii despre expunere, in functie de informatiile disponibile in fiecare arie necesare unei evaluari
adecvate, natura calitativa si cantitativa a datelor, limite ale capacitatii de evaluare a expunerii (12,14).
Evaluarea expunerii se bazeaza pe masuratori, modele de estimare prin simulare si prezumtii
despre parametri utilizati in aproximarea conditiilor de expunere actuala. Masuratorile actuale trebuie
folosite ori de cate ori acest lucru este posibil. Atat datele existente cat si prezumtiile contin grade
diferite de incertitudini care influenteaza acuratetea evaluari expunerii. Ca urmare, evaluarea
incertitudinilor este o parte importanta a evaluarii expunerii. Analiza incertitudinilor poate varia in
functie de scopul evaluarii, calitatea si cantitatea masuratorilor si tipul si complexitatea modelului
matematic utilizat. Cele cinci topici majore care trebuie cuprinse in evaluarea expunerii sunt: 1) sursa;
2) caile de expunere; 3) masurarea/estimarea concentratiilor si durata; 4) populatia expusa; 5) analiza
integrala a expunerii. Aceste cinci topici sunt in general aceleasi pentru evaluarea expunerii in cazul in
care aceasta este globala, nationala, regionala, locala, specifica unei arii mici, asociata locului de munca
sau alte conditii. De asemenea, se utilizeaza in evaluarea expunerii la chimicale sau radionuclizi
cunoscuti sau a celor noi si este aplicabila atat pentru expunerea simpla cat si multifactoriala (5,6,1).
Evaluarea expunerii trebuie sa cuprinda un rezumat care sa poata fi utilizat ca un raport in
miniatura (7,8,9). In continuare, evaluarea expunerii trebuie sa acopere urmatoarele faze:
1. Introducere
Aceasta trebuie sa stabileasca scopul evaluarii expunerii si identificarii agentului care
trebuie investigat, tipul surselor, caile de expunere si populatiile urmarite.
2. Date generale despre fiecare agent chimic sau mixturi
a). Identificarea
- structura si formula chimica
- descrierea clasei contaminantilor si aditivilor
- alte caracteristici utilizate pentru identificare
b). Proprietati fizice si chimice. Trebuie acordata o atentie speciala aspectelor legate de
comportamentul agentului in mediu.
3. Surse
Trebuie descris punctul/locul unde substanta se presupune a fi eliminata in mediu, impreuna
cu orice alta cale noua de patrundere in mediu (punctul de intrare poate fi interior sau
exterior). In multe cazuri populatiile expuse pot fi descrise numai la modul general. In
general insa, pot fi disponibile mai multe aspecte cum sunt:
a). Populatiile umane11
- marimea si caracteristicile populatiei (tendinte, distributie pe varste si sex)
- localizarea populatiei
- habitatul, transportul, obiceiurile alimentare, locurile de munca, etc.
b). Populatiile neumane (acolo unde este necesara urmarirea acestora in eventuala relatie cu
populatiile umane)
- marimea si caracteristicile populatiei (ex. tendinte, specii)
- localizarea populatiei
- comportamentele populatiei.
4. Analiza integrala a expunerii
Analiza integrala a expunerii combina estimarea concentratilor in mediu (informatii legate de
sursa si mecanisme) cu descrierea populatiei expuse, in functie de profilul de expunere. Trebuie
obtinute date despre marimea populatiei, durata, frecventa, intensitatea expunerii si caile de
expunere. Expunerea trebuie asociata surselor. Pentru o evaluare mai detaliata, estimarea
concentratiilor din mediu trebuie considerata in functie de distributia spatiala atat a subiectilor
umani cat si a altor populatii din mediu. Trebuie estimat comportamentul si caracteristicile
biologice ale populatiilor expuse la diferite profile ale concentratiilor. Rezultatele se pot
prezenta sub forma de tabele sau grafice impreuna cu o estimare a incertitudinilor asociate
acestor estimari (2,3,4).
2.1. CALCULUL EXPUNERII
Calculul expunerii implica doua aspecte majore (10):
1. Identificarea populatiilor expuse si elementele critice ale ecosistemului.
Estimarea concentratiilor din mediu trebuie sa delimiteze ariile geografice si factorii de mediu
contaminanti. Scopul evaluarii este de a descrie subiectii umani si mediul pentru care trebuie calculata
expunerea. Daca acest lucru nu se realizeaza, se poate evalua aria geografica si factorii de mediu
contaminanti pentru a determina subiectii parte a populatiei. Gradul, nivelul detaliilor, care trebuie
utilizate in definirea distributiei populatiei expuse depinde de gradientul de concentratie in aria
geografica respectiva.
2. Identificarea cailor de expunere.
a) identificarea si descrierea cailor prin care substanta trece de la locul unde se produce,
utilizeaza, elimina la nivelul sursei, transporta si ce mecanisme de mediu urmeaza pana la
populatia tinta
b) estimarea cantitativa a chimicalelor urmand fiecare cale de expunere.12
Distributia expunerii se poate estima pe baza distributiilor spatiale si temporale a concentratiilor
din mediu si a populatiilor expuse, caracteristicile comportamentale si elementele critice ale
ecosistemului. Rezultatele calculului expunerii trebuie prezentate sub o forma consistenta care sa
acopere aspectele legate de functia doza-raspuns care poate fi ulterior utilizata in evaluarea riscului.
Spre exemplu, daca se urmareste un risc pe sanatate cauzat de o expunere pe o perioada lunga de timp,
ar trebui calculata media zilnica a expunerii pe perioada expunerii. Din contra, daca se urmareste un
risc pe sanatate cauzat de o expunere pe o perioada scurta de timp, ratele expunerii se calculeaza la
intervale scurte de timp, pentru a se asigura ca sunt urmarite varfurile riscului. Multe evaluari ale
expunerii sunt bazate pe mediile expunerii care se masoara pe perioada expunerii. Intervalul posibil al
expunerii se imparte de regula in doua intervale si se numara situatiile de expunere pentru fiecare
interval. Rezultatele se pot prezenta sub forma de tabele sau histograme.
O populatie rezidenta intr-o arie specifica poate fi expusa la o substanta prin mai multa cai de
expunere. Pentru fiecare cale, expunerea indivizilor poate fi determinata de suma contributiei fiecarei
surse la calea de expunere respectiva. Cand expunerea implica mai mult decat o cale de expunere,
cantitatea relativa de substanta absorbita este in general dependenta de locul de contact/patrundere.
Urmare a acestui aspect, estimarea dozei totale absorbita trebuie sa ia in calcul aceste diferente dintre
caile de expunere. Estimarea expunerii trebuie prezentata pentru fiecare cale de expunere semnificativa,
iar rezultatele trebuie prezentate in tabele sub o forma care sa permita determinarea dozei totale externe
de contact si a dozei totale absorbite.
2.2. DOZIMETRIE UMANA SI MASURATORILE BIOLOGICE
Masuratorile biologice de substante si metabolitii acestora in tesuturile si fluidele din organism
pot fi utilizate pentru estimarea trecuta sau prezenta a expunerii la chimicale, in cazurile in care exista
metode analitice disponibile. Asemenea masuratori se pot utiliza pentru a estima expunerea umana daca
substanta chimica “lasa” in organism indicatori de expunere. Mai mult decat atat, desi un raspuns poate
fi detectat relativ usor in organism pentru unii compusi, atribuirea incarcarii organismului eliminarii
specifice in mediu a compusului ar putea fi dificila ca urmare a capacitatii limitate de a obtine
masuratori de mediu si date metabolice credibile (8,9).
2.3. ELABORAREA DE SCENARII SI PROFILE PENTRU EXPUNERE
In functie de scopul evaluarii expunerii, expunerea totala poate fi fractionata intr-unul sau mai
multe scenarii de expunere pentru a facilita cuantificarea. Pentru a cuantifica expunerea, fiecare 13
scenariu trebuie sa includa sursele, caile, masuratorile si caracteristicile populatiei. Uneori investigarea
unui singur scenariu ar putea fi necesara pentru scopul propus al evaluarii. De exemplu, evaluarea
expunerii la cei care asigura stropirea cu pesticide ar putea lua in calcul numai scenariul ocupational
care s-ar adresa numai celor care practica stropirea si populatiilor din vecinatatea acelei zone. Evaluarea
expunerii in jurul unei zone de depistare a deseurilor s-ar putea focaliza numai asupra scenariului
depozitarii. Evaluarea expunerii poate lua in calcul si alte scenarii. Cu cat scopul evaluarii este mai
extensiv si comprehensiv, cu atat se vor utiliza mai multe scenarii (7,10).
In general, este avantajos atunci cand se evalueaza expunerea sa se identifice scenariile de
expunere, sa se cuantifice expunerea pentru fiecare scenariu si apoi sa se integreze scenariile pentru a
estima expunerea totala. In aceasta analiza integrata a expunerii, sumarea expunerilor independente din
diferite scenarii, separand caile de expunere, va duce adesea la impartirea subpopulatiilor functie de
expunere. Scenariile individuale trateaza de obicei expunerea la nivelul subpopulatiilor. Drept urmare,
integrarea scenariilor sau analiza integrata a expunerii va avea adesea ca rezultat un profil al expunerii.
Pentru fiecare subpopulatie expusa, profilul expunerii trebuie sa includa marimea grupului, date
despre grup (varsta, sex, etc.), sursa agentului, caile de expunere, frecventa si intensitatea expunerii
pentru fiecare cale (cutanata, respiratorie, etc.), durata expunerii si forma agentului atunci cand apare
expunerea. Trebuie prezentate clar, pe larg, prezumtiile si incertitudinile asociate cu fiecare scenariu si
profil.
2.4. EVALUAREA INCERTITUDINILOR
Metodele de caracterizare a incertitudinilor pentru evaluarea expunerii depind de parametrii
estimati, tipul si complexitatea datelor existente si estimarea procedurilor utilizate. Nivelul
incertitudinilor este intotdeauna legat de estimarea caracteristicilor populatiei. De exemplu, cand se
estimeaza distributia expunerii populatiei, caracterizarea incertitudinilor trebuie sa se adreseze
diferentelor posibile dintre estimarea distributiei expunerii si adevarata distributie a expunerii populatiei
(11).
Evaluarea expunerii cuantifica contactul unei substante cu membrii populatiei afectate.
Masurarea contactului (de exemple, nivelul din mediu si doza absorbita) depinde de ceea ce este
necesar pentru predictia riscului. O evaluare integrala a expunerii cuantifica acest contact pentru fiecare
cale de expunere (de exemplu, prin inhalare, ingestie si cutanata) si pentru toate tipurile de expunere
(de exemplu, expunere profesionala, etc.). In general, populatia expusa este impartita in subpopulatii in
asa fel incat expunerea tuturor membrilor acelei subpopulatii poate sa fie atribuita aceleeasi surse.
Expunerea pentru fiecare membru al subpopulatiei este deci o suma a expunerilor datorate unor surse in 14
puncte fixe si unor cai de expunere. Expunerea masurata sau estimata pentru membrii subpopulatiei
este ideal a fi utilizata pentru estimarea caracteristicilor si distributiei expunerii subpopulatiei. Uneori,
informatii insuficiente impiedica realizarea unei estimari a distributiei expunerii subpopulatiilor, caz in
care se poate estima numai aspecte generale ale distributiei cum sunt media, valoarea minima si
maxima, etc. (1,13,157).
In fiecare dintre cazuri, caracterizarea incertitudinilor legate de evaluarea expunerii cuprinde
mai ales aspecte datorate datelor insuficiente sau procedurilor de estimare. Proportia membrilor unei
populatii in subpopulatiile individuale si care se estimeaza in mod obisnuit, pot fi folosite prin
combinarea distributiilor estimate pentru subpopulatii pentru a estima distributia expunerii populatiei
totale. Incertitudinile legate de marimea subpopulatiei trebuie sa cuprinda aspecte referitoare la limite
ale datelor si metodelor de estimare ca de altfel si tabele cu intervale de confidenta estimate pentru
marimea populatiei, atunci cand este posibil.
2.4.1. Evaluarea bazata pe date initiale limitate
Evaluarea initiala a expunerii pentru o substanta poate fi bazata pe date limitate de expunere
si/sau variabilele utilizate pentru modelul de prognoza a expunerii (ex. o ecuatie care exprima
expunerea ca functie a una sau mai multe variabile introduse in model). Aceste date pot sa fie date
existente sau date obtinute dintr-un studiu initial, la scara mica. Date initiale limitate foarte frecvent
sunt insuficiente ca sa permita estimarea in intregime a distributiei expunerii. In acest caz se estimeaza
date generale ale distributiei cum sunt media, minim, maxim (11).
Daca evaluarea se bazeaza pe masurarea expunerii, metodele utilizate pentru a caracteriza
incertitudinile depind mei ales de datele rezultate din niste probe randomizate si pentru fiecare proba
din esantion probabilitatea de a fi incluse in model este cunoscuta. Daca masurarea expunerii nu se
bazeaza pe un esantion probabilistic, este necesara mentionarea ca nu poate fi evidentiat nici un rezultat
statistic valid in esantionul urmarit. In caz contrar, rezultatul statistic obtinut trebuie descris explicit si
justificat.
Evaluarea initiala a expunerii se poate baza pe date limitate, cum ar fi intervale estimate, pentru
variabilele care se introduc in modelele de prognoza a expunerii. Modelele de prognoza a expunerii
deriva din scenarii de expunere postulate, care descriu caile si sursele de contact cu membrii populatiei.
Daca datele sunt suficiente numai pentru a sustine intervalele estimate pentru variabilele introduse in
model, evaluarea expunerii se poate limita doar la o analiza de sensibilitate. Scopul analizei de
sensibilitate ar fi sa identifice variabilele care influenteaza modelul si sa creeze relatii intre acestea in
ceea ce priveste distributia expunerii. O astfel de analiza ar trebui sa estimeze intervalul de expunere 15
care ar conduce la un model individual legat de variabilele introduse, variabile care ating nivele situate
intre valorile minime si maxime posibile si alte variabile introduse care au valori fixe. Se estimeaza
valorile minime si maxime posibile ale expunerii. Pentru un astfel de tip de evaluare a expunerii,
incertitudinile se caracterizeaza prin descrierea limitelor datelor utilizate pentru estimarea intervalelor
posibile a variabilelor introduse in model si prin justificarea modelului. Justificarea modelului trebuie
sa includa o descriere a scenariului de expunere, alegerii variabilelor introduse in model si forma
functionala a sistemului. Sensibilitatea legata de formularea modelului poate fi de asemenea investigata
prin replicarea analizei de sensibilitate pentru modele alternative plauzibile.
Analiza de sensibilitate se poate imbunatatii prin procesarea expunerilor prognozate care rezulta
in urma tuturor combinatiilor posibile a variabilelor introduse. Daca fiecare din variabilele introduse are
un singur set de valori posibile, se poate realiza un set al tuturor combinatiilor posibile pentru
variabilele introduse si expunerea prognozata se poate procesa pentru fiecare combinatie. Aceasta
prognoza a expunerii poate fi folosita pentru distributia expunerii prin numararea fiecarui nivel sau
interval al expunerii. Aceasta este echivalenta cu estimarea distributiei expunerii care se bazeaza de
fapt pe combinatii ale variabilelor introduse si care au un rol egal in model. Acest procedeu poate fi
utilizat si in cazul transformarii variabilelor continue in variabile discrete si reprezentarea acestora prin
puncte spatiale egale. Cu cat spatiile devin mai mici si numarul de puncte mai mare, distributia
expunerii care rezulta din numarul nivelelor de expunere este mai echivalenta cu estimarea distributiei
expunerii care rezulta statistic din variabilele introduse independente si continui cu distributia uniforma
a intervalelor estimate.
Estimarea distributiei valorilor expunerii poate fi realizata prin simularea Monte Carlo. Metoda
Monte Carlo consta intr-o generare intamplatoare a valorilor variabilelor introduse si utilizarea
acestora in procesarea de nivele de expunere corespunzatoare, generand o distributie a expunerii prin
multe interactiuni. Interpretarea statistica de baza a acestei distributii a expunerii trebuie facuta in
termenii unor combinatii de variabile introduse si privite in mod egal. De exemplu, percentila 95 a
acestei distributii trebuie sa reprezinte nivelul de expunere ce depaseste cu numai 5% expunerea
rezultata in urma tratarii tuturor combinatiilor variabilelor introduse in mod egal. Desi aceasta
distributie a expunerii nu poate fi interpretata ca o estimare a distributiei populatiei, mai putin in cazul
in care variabilele introduse sunt statistic independente si uniform distribuite, aduce informatii
suplimentare pentru implementarea de masuri si reglementari. Caracterizarea incertitudinilor trebuie sa
includa prezentarea limitarilor legate de date si justificarea modelului prezentat anterior. Sensibilitatea
modelului poate fi investigata prin estimarea distributiei expunerii care rezulta prin utilizarea aceleiasi
distributii uniforme a variabilelor introduse cu modele alternative plauzibile si prin compararea
percentilelor estimate. 16
2.4.2. Evaluarea bazata pe estimarea subiectiva a distributiei variabilelor
Daca s-a formulat un model care exprima expunerea ca functie a una sau mai multe variabile,
metoda statistica matematica, cum ar fi simularea Monte Carlo, se poate utiliza pentru a estima
distributia expunerii populatiei prin estimarea sumata a distributiilor rezultate in urma modelului de
introducere a variabilelor. In mod ideal, modelul de introducere a variabilelor ar trebui sa reprezinte o
validare empirica a probabilitatilor distributiei. Cand se utilizeaza date cauzale legate de distributia
variabilelor introduse pentru a estima distributia expunerii populatiei, incertitudinile se caracterizeaza
prin justificarea modelului si distributia variabilelor introduse. Trebuie luate in calcul si modele
alternative si/sau distributii alternative de variabile introduse. Sensibilitatea acestor alternative poate fi
investigata prin estimarea distributiei expunerii care rezulta din alternative plauzibile si compararea
percentilelor distributiilor estimate ale expunerii. Toate datele disponibile, chiar daca acestea sunt
limitate, trebuie utilizate pentru validarea distributiei prezumtive a variabilelor introduse si distributiei
prezumtive a expunerii (11).
2.4.3. Evaluarea bazata pe date pentru modelul de introducere a variabilelor
Evaluarea expunerii bazata pe estimarea probabilitatii distributiei comune pentru modelul de
introducere a variabilelor poate fi imbunatatita prin colectarea de probe pentru modelul de introducere a
variabilelor pentru un esantion al populatiei. Astfel, distributia expunerii populatiei se poate estima prin
procesarea expunerii expectate pentru fiecare membru a esantionului pe baza modelului. Aceasta
expunere expectata poate fi folosita pentru a procesa direct intervalul de confidenta estimat al
percentilelor pentru distributia expunerii. Ca o alternativa, date din studii pot fi utilizate pentru a
procesa intervalul de confidenta estimat al percentilelor pentru distributia variabilelor introduse, care
poate fi ulterior utilizat pentru generarea de intervale de confidenta estimate al percentilelor pentru
distributia expunerii. In fiecare dintre cazuri, intervalul estimat al percentilelor distributiei expunerii
reprezinta o caracterizare cantitativa utila a incertitudinilor (11).
Caracterizarea incertitudinilor evaluarii expunerii trebuie sa cuprinda aspecte de limitare a
datelor si justificarea modelului utilizat pentru procesarea expunerii expectate. Neutilizarea unui
esantion probabilistic poate reprezenta o sursa aditionala de incertitudine. Orice prezumtie utilizata in
procesarea intervalului de confidenta estimat, cum ar fi independenta modelului de introducere a
variabilelor, trebuie explicata detailat si justificata. Sensibilitatea modelului poate fi investigata prin 17
estimarea distributiei expunerii pentru modele alternative plauzibile si compararea percentilelor
estimate daca s-au cules date ale probelor legate de variabilele introduse pentru modele alternative.
Datele disponibile despre expunere trebuie sa fie utilizate pentru validarea distributiei expunerii
prognozate.
2.4.4. Evaluarea bazata pe date de expunere
O reducere importanta a incertitudinilor asociate evaluarii expunerii se poate realiza prin
masurarea directa a expunerii pentru un esantion suficient de mare de indivizi din cadrul populatiei
afectate. Nivelele masurate ale expunerii pot fi utilizate pentru a estima direct distributia expunerii
populatiei si intervalele de confidenta ale percentilelor pentru distributia expunerii (11,16,18).
BIBLIOGRAFIE
1. Baum F. - Researching public health: behind the qualitative-quantitative methodological
debate. Soc Sci Med. 1995 Feb;40(4):459-68
2. Blatter BM, Roeleveld N, Zielhuis GA, Verbeek AL. - Assessment of occupational exposure in
a population based case-control study: comparing postal questionnaires with personal
interviews. Occup Environ Med. 1997 Jan;54(1):54-59
3. Bouyer J, Hemon D. - Retrospective evaluation of occupational exposures in population-based
case-control studies: general overview with special attention to job exposure matrices. Int J
Epidemiol. 1993;22 Suppl 2:S57-64
4. Brookmeyer R, Curriero FC. Survival curve estimation with partial non-random exposure
information. Stat Med. 2002 Sep 30;21(18):2671-83
5. El-Masri HA, Mumtaz MM, Choudhary G, Cibulas W, De Rosa CT. - Applications of
computational toxicology methods at the Agency for Toxic Substances and Disease Registry.
Int J Hyg Environ Health. 2002 Mar;205(1-2):63-9
6. EPA, Air Quality Management, U.S. Environmental Protection Agency, November 1991
7. EPA, USA Federal Register, Proposed guidelines for ecological risk assessment, September 9,
1996
8. Federal Register, Environmental Protection Agency Part II, Proposed Guidelines for
Carcinogen Risk Assessment, April23, 1996
18
9. Federal Register, Environmental Protection Agency Part II, Reproductive Toxicity Risk
Assessment Guidelines, October31, 1996
10. Federal Register, Environmental Protection Agency Part VI, Guidelines for Exposure
Assessment, May29, 1992
11. IEH report on "Air Pollution and Health: Understanding the Uncertainties" Medical Research
Council, Institute for Environment and Health,1994
12. Kubasiewicz M, Starzynski Z. - Problems of the evaluation of occupational exposure in
epidemiologic case-control studies Med Pr. 1989;40(4):246-51
13. Lipscomb JC, Kedderis GL. - Incorporating human interindividual biotransformation variance
in health risk assessment. Sci Total Environ. 2002 Apr 8;288(1-2):13-21
14. Reichrtova E, Foltinova J, Takac L. - A non-traditional approach to risk assessment of
respiratory exposure to outdoor air pollutants. J Aerosol Med. 1995 Fall;8(3):233-41
15. Stewart P. - Exposure assessment in community-based epidemiological studies. Lancet. 1999
May 29;353(9167):1816-7
16. Stewart PA, Stewart WF. - An International Effort to Improve Methods of Data Collection and
Exposure Assessment for Community-based Case-Control Studies of Occupational Disease. Int
J Occup Environ Health. 1995 Jan;1(1):37-38
17. Stewart PA, Stewart WF. - Occupational case-control studies: II. Recommendations for
exposure assessment. Am J Ind Med. 1994 Sep;26(3):313-26
18. Teschke K, Olshan AF, Daniels JL, De Roos AJ, Parks CG, Schulz M, Vaughan TL. -
Occupational exposure assessment in case-control studies: opportunities for improvement.
Occup Environ Med. 2002 Sep;59(9):575-93; discussion 594
19. Use of Risk Assessment Within Government Departments, HSE, 1996
19
CAP.3. METALE GRELE: PLUMBUL SI CADMIUL
3.1. PLUMBUL
3.1.1. Plumbul in mediul inconjurator
Raspandirea plumbului in natura si variatele lui utilizari, au facut din el un toxic larg raspandit.
In ultimii 50 de ani, utilizarea plumbului si implicit poluarea cu acest metal au crescut dramatic, asa
cum a putut fi pus in evidenta in structuri succesive din ghetarii Groenlandei. Astfel, in straturile
corespunzatoare revolutiei industriale (anul 1780) 1 g de gheata contine 10 g de plumb. Doua sute de
ani mai tirziu, concentratia de plumb la 1 g de gheata este de 20 de ori mai mare (200 g). Se apreciaza
ca in SUA se utilizeaza 1,3 milioane tone de plumb care elibereaza circa 100 000 t de plumb in aer si
apa (20).
Proportia plumbului in crusta terestra este de aproximativ de 20 mg/kg cu variatii de pana la 70
mg/kg, iar in apropierea soselelor pana la 138 mg/kg. Apa poate contine pana la 0,5 mg/l. In atmosfera
urbana, in apropierea unei turnatorii, se pot semnala concentratii de pana la 0,1 mg/m3. Legislatia
romana stabileste pentru plumb o concentratie medie zilnica admisibila in aer de 0,0007 mg/m3 (STAS
12.574-87) si respectiv o limita admisa in apa de baut de 0,05 mg/dm3 (STAS 1 342/1977) (38,27).
Toxicitatea plumbului se poate manifesta ca atare prin particule fine respirabile si ca vapori la
peste 5000C. Sunt toxici de asemena si oxizii sau sarurile de plumb. Prelucrarea plumbului la peste
5000C in metalurgie, rafinariile de plumb, sudura ca si in alte tehnologii (fabricarea placilor pentru
acumulatori, industria sticlei aliaje cu alte metale) sau utilizarea unor saruri de plumb (minium de
plumb, litarga in industria ceramica, cromatul de plumb ca vopseluri, tetraetilul de plumb ca
antidetonant al benzinei), sunt tot atatea procese industriale in care plumbul este intalnit ca factor cu
bioagresivitate (6,11,12,76).
Masurile de profilaxie ale expunerii la plumb vizeaza mentinerea concentratiei plumbului in
zonele de munca sub limitele admise, prin masuri tehnice si organizatorice, etanseizare, captarea
pulberilor, interzicerea utilizarii unor compusi foarte toxici (ceruza, sulfatul de plumb), ca si umezirea
si aspirarea permanenta a pulberilor in zonele de lucru, interzicerea muncii tinerilor in lucrari de
vopsitorie cu acesti compusi ai plumbului si nerepartizarea femeilor de varsta procreativa in activitati
20
cu expunere la orice forme toxice de plumb, monitorizarea starii de sanatate a personalului expus,
reducerea cat mai mult a utilizarii benzinelor etilate cu plumb (31).
3.1.2. Metabolismul plumbului
Nu se cunoaste o functie fiziologica a plumbului in organismul animal. Omul acumuleaza
plumb in tesuturi, concentratia cea mai mare detinand-o populatia urbana si suburbana si cea mai
redusa cea din mediul rural. Aceasta acumulare este corelata direct cu industrializarea si utilizarea
benzinei cu plumb (15,47).
Zilnic in organism patrund cantitati de 100-300 g de plumb prin alimente, aerul contaminat,
etc., ajungandu-se ca in corpul unui om adult sa se gaseasca in permanenta cam 200 mg de plumb cu
oscilatii intre 100-500 mg, variatia cantitatilor de plumb din organism fiind dependente de nivelul
acestuia in mediul ambiant. In industrie, numeroase tehnologii creeaza conditiile unei supraincarcari a
organismului cu plumb. In industria de prelucrare a plumbului, un muncitor poate absorbi in 8 ore de
lucru pana la 400 g de plumb la care se adauga cele 200-300 g absorbite prin alimente, apa sau aer
ambiental (34,39).
Cea mai importanta cale de patrundere a plumbului in organism este calea respiratorie,
accesibila mai ales pentru vaporii de plumb si particulele cu dimensiuni mai mici de 5 . La nivel
pulmonar se absorb 50-70% din doza inhalata. Absorbtia gastrointestinala a plumbului este de 5-10% la
adult si spre 40% la copii. Pe cale cutanata pot patrunde doar compusii organici (tetraetilul de plumb)
in cantitati suficiente pentru a putea genera o toxicitate sistemica (14,19).
Distributia plumbului in organism se realizeaza tricompartimental, respectiv compartimentul
sanguin, oase si tesuturi moi. La nivelul sangelui 95% din plumb se gaseste in hematii avand timpul de
injumatatire de 35 de zile. Circa 10% din plumbul din organism se echilibreaza in tesuturile moi cu un
timp de injumatatire de 40 de zile. Astfel, concentratia sanguina a plumbului nu reflecta cantitatea
totala de plumb din organism. Oasele sunt principalul depozit de plumb din organism respectiv, pana la
90% din cantitatea de plumb. Timpul de injumatatire a plumbului din oase este de 20-30 de ani. Intre
oase si sange exista totusi un proces de echilibrare, aproximativ 70% din plumbul sanguin provenind
din depozitele osoase (6).
Depunerea si eliminarea plumbului in si din oase se face in paralel cu procesul similar al
calciului. Un regim alimentar sarac in calciu, fosfati, seleniu, zinc, poate favoriza cresterea absorbtiei
plumbului. De asemena, fierul si vitamina D influenteaza absorbtia si eliminarea plumbului. Eliminarea
se produce pe cale renala prin filtrare si secretie tubulara, reprezentand principala cale de excretie
(75%), caile secundare fiind fanerele, transpiratia, calea digestiva. Plumbul trece prin placenta si
afecteaza fetusul si se regaseste si in secretia de lapte afectand astfel sugarul (1,16).
21
3.1.3. Indicatori biologici de expunere la plumb
Masurarea continua a expunerii poate oferi date mai detaliate despre relatia doza-raspuns.
Imbunatatirea tehnicilor analitice au condus la reducerea erorilor in masurarea expunerii la plumb ca de
altfel si a unor covariatii (41,6). Plumbemia totala este un test adecvat pentru o expunere recenta (6).
Zinc-protoporfirina hematica constituie testul care evidentiaza efectele plumbului asupra maduvii
hematopoetice pe perioada de 120 de zile precedente (6). Cel mai sensibil test al efectului toxic al
plumbului este inhibitia dehidrazei acidului deltaaminolevulinic (78).
Tendinta actuala curenta privind determinarea concentratiei plumbului in organism si a efectelor
asupra starii de sanatate se orienteaza spre tehnici minim invazive. Tehnica KX-Ray Fluorescence, total
neinvaziva si care stabileste cu precizie dozarea plumbului depus in oase, deci o dozimetrie
retrospectiva a acumularii plumbului in organism, este putin operanta dat fiind costurile ei (33,6). Din
categoria tehnicilor minim invazive se utilizeaza frecvent determinarea plumbemiei din picatura de
sange recoltata din deget (Lead Care System). Aceasta metoda este utilizata tot mai mult in SUA,
prezentand o sensibilitate si o acuratete foarte mare, fiind in acelasi timp o metoda foarte actuala
(1997). Markerii moleculari utilizati pentru evaluarea diferentelor individuale, a susceptibilitatii la
expunerea la plumb sunt tot mai des utilizati, in ciuda complexitatii tehnicilor de masurare si a
costurilor ridicate (cromozomul 9q34, genele alele 1 si 2) (77).
Legislatia romana stabileste concentratiile pentru indicatorii biologici la adultii expusi profesional la
plumb si anume, plumburia la 150 g/g creatinina, plumbemia la 40 g/dL, ALA urinar la 10 mg/1g
creatinina si coproporfirine la 150 g/1g creatinina. Pentru populatia generala, se aplica normele
internationale ale Organizatiei Mondiale a Sanatatii (OMS) care reglementeaza plumbemia la o valoare
maxima admisa de 10 g/dL.
3.1.4. Efectele asupra starii de sanatate
Plumbul genereaza efecte difuze in intregul organism ca urmare a legarii la nivelul unor
structuri enzimatice, in special prin blocarea gruparilor tiolice. Unul din efectele cele mai importante
este blocarea sintezei hemului cu aparitia consecutiva a scaderii valorii hemoglobinei si aparitia
anemiei. Sensibilitatea copiilor la acest efect este mai mare decat a adultilor. Un alt aspect al
toxicodinamiei plumbului il reprezinta demielinizarea nervilor periferici cu scaderea vitezei de
conducere la nivelul acestora. Astfel, apare neuropatia periferica. Sunt afectate functiile psihologice si
neurocomportamentale. Encefalopatia care poate apare este foarte frecvent intalnita in randul copiilor
cu expunere la acest toxic. La nivel renal, plumbul produce leziuni ale tubilor proximali si sindrom
22
Fanconi cu aminoacidurie, fosfaturie, glicozurie si acidoza. Aceste leziuni renale sunt pana la un punct
reversibile (19,45).
Din punct de vedere clinic, expunerile la plumb se caracterizeaza prin aparitia unor sindroame
care pot fi de natura gastro-intestinala (anorexie, greata, constipatie, jena sau dureri abdominale chiar
intense de tip colicativ), nervoase (vertij, fatigabilitate, cefalee, iritabilitate, tulburari de somn,
neuropatii motorii pana la paralizie, encefalopatii), pseudoreumatismale (artralgii, mialgii), sindrom
anemic si renal (67).
Studiile epidemiologice in domeniu au identificat faptul ca copii mici, femeile gravide si fetii
sunt populatii sensibile, cu risc crescut in dezvoltarea efectelor expunerii cronice la plumb si la
concentratii relativ mici (63). Au existat schimbari radicale in ceea ce priveste intelegerea efectelor
plumbului asupra starii de sanatate in ultimii 20 de ani. In aceste studii au fost evidentiate corelatii
stranse, mai ales la copii, intre expunerea la plumb ambiental si modificarile unor functii cognitive
(atentie, memorie, fatigabilitate, iritabilitate), ca de altfel si alte efecte la nivelul sistemului nervos
central (scaderea pragului auditiv, acuitatii vizuale, cresterea timpului de reactie, etc.) (15,16,12). Unii
autori au constatat scaderi ale unor parametrii specifici testelor care masoara indici de dezvoltare
mintala (18).
In prezent, este deja certa asocierea dintre expunerea cronica la acest poluant si evolutia
negativa a unor parametri somatici ai dezvoltarii fatului si copilului mic, cat si asocierea negativa dintre
expunerea gravidei la plumb si durata perioadei de gestatie (avorturi si nasteri premature) (5). Indicii de
dezvoltarea somatica, ca inaltimea si greutatea, pot fi modificati in sensul inregistrarii unei intarzieri in
dezvoltare de aproximativ 1-1,5 ani (49).
Efectele expunerii cronice la plumb asupra aparatului renal, tensiunii arteriale, sistemului
hematoformator au facut obiectul a numeroase studii, unele dintre acestea obtinand rezultate
contradictorii (6,12). Plumbul se pare ca duce la cresterea depunerilor de calciu intracelular, aspect
evidentiat pentru toate tesuturile studiate pana in momentul de fata. Recent s-a demonstrat faptul ca
plumbul activeaza protein- kinaza C la concentratii mai mici de picomoli (63,46).
Trebuie mentionat faptul ca in momentul de fata, la nivel international, se acorda un rol tot mai
important implementarii unor strategii de comunicare, a unui marketing social cu scopul diminuarii
expunerii si scaderii riscului populatiilor cu susceptibiliate crescuta la plumb.
3.1.5. Particularitati ale expunerii la plumb in Romania
In Romania, plumbul se gaseste raspandit in toate zonele din tara. Exista zone cu nivele crescute
ale plumbului in factorii de mediu cauzate de traficul auto, prezenta unor industrii de metalurgie
23
neferoasa (Zlatna, Baia Mare, Copsa Mica, etc.) sau zone miniere bogate in minereuri neferoase
(49,50,51,52,16,12,55).
In Romania, studiile de evaluare a efectelor adverse ale plumbului asupra starii de sanatate la
copii au vizat aproape in exclusuvitate zonele cu metalurgie neferoasa. Aceste regiuni se caracterizeaza
prin nivele crescute ale plumbului anorganic in factorii de mediu. Situatia este diferita in cazul surselor
reprezentate de traficul auto, unde avem de-a face cu forme organice ale plumbului, chiar daca efectele
asupra starii de sanatate ale grupurilor populationale cu risc crescut sunt identice pentru cele doua
cazuri mentionate anterior.
In Romania principalele cai de expunere pentru grupul populational cu risc crescut, copii de 1-6
ani, sunt reprezentate de sol si praful din locuinta, mai putin apa, alimente, etc. Doar in zonele in care
se cultiva legume/zarzavaturi si unde exista pomi fructiferi trebuie acordata o atentie deosebita
expunerii prin intermediul prafului depus pe suprafata acestora (49,50,51,52,16,55).
Lucrurile se petrec oarecum diferit in cazul altor grupuri populationale cu sensibilitate crescuta,
cum ar fi gravidele si femeile in perioada lactatiei. In general, in aceste cazuri expunerea se datoreaza
mai ales unor conditii de munca necorespunzatoare, evident acolo unde concentratiile plumbului la
locul de munca sunt crescute. In Romania exista putine studii care au evidentiat expuneri mari la plumb
pentru aceste doua tipuri de populatii cu sensibilitate crescuta (49,50,52,16,). Nu este mai putin
adevarat ca datele referitoare la mobilizarea si transferul plumbului spre embrion/fat/sugar, atat la
gravide cat si la femeile in lactatie nu se bazeaza la ora actuala pe evidente foarte clare.
3.1.6. Date complementare despre expunerea copiilor la plumb (CDC SUA)
Intoxicatia cu plumb a copiilor este una dintre cele mai comune si actuale probleme pediatrice,
ea putand fi in totalitate prevenita. In momentul de fata se cunosc sursele si caile de expunere la plumb.
Persistenta intoxicatiei cu plumb la copii, tinand cont de ceea ce se cunoaste actualmente, prezinta o
provocare singulara si directa pentru autoritatile sanatatii publice, medicii curanti, agentiile de
specialitate si societate (14).
Declaratiile legate de problema plumbului, facute de Centrul pentru Controlul Bolilor din SUA
(Centers for Disease Control – CDC US), confirma ca efectele adverse pe sanatate datorate plumbului
apar la nivele din ce in ce mai scazute. Declaratii ale CDC US legate de problema plumbului, publicate
in 1985, arata ca pragul de actiune pentru nivelul plumbului din sange a fost stabilit la 25 g/dL, desi
este cunoscut ca efectele adverse apar la un nivel mai scazut. In ultimii ani, datele stiintifice arata ca
anumite efecte adverse pe starea de sanatate apar la copii la concentratii ale plumbului in sange in jur
de 10 g/dL si ele au devenit atat de covarsitoare incat necesita sa fie o forta determinanta privind
modul de abordare a expunerii la plumb a copiilor (26,27). 24
Deoarece o concentratie a plumbului de 10 g/dL este nivelul minim din interval la care
efectele nu sunt identificate, activitatile primare de prevenire – interventiile pe mediu in cadrul
comunitatilor extinse, precum si campaniile nutritionale si educationale – ar trebui sa fie directe pentru
reducerea nivelului plumbului in sange, la cel putin 10 g/dL. Nivelele plumbemiei intre 10 si 14
g/dL, sunt in asa-zisa zona de granita. In timp ce scopul general este reducerea nivelului plumbului in
sange la copii sub 10 g/dL, sunt totusi cateva motive care nu sunt in concordanta cu interventiile
indreptate spre copii cu plumbemie intre 10-14 g/dL. In primul rand, masuratorile plumbemiei
efectuate in laborator pot varia intre anumite limite, deci valoarea poate sa fie chiar sub 10 g/dL. In al
doilea rand, interventiile efective pe mediu si medicale, pentru copii cu plumbemia cuprinsa in acest
interval, nu au fost inca identificate si evaluate (20).
Activitatile comunitare de prevenire trebuie sa fie demarate cand plumbemia depaseste 10
g/dL. Evaluarile medicale si investigatiile de mediu, precum si remedierile trebuie facute pentru toti
copii cu plumbemia mai mare sau egala cu 20 g/dL. Toti copii cu plumbemia mai mare sau egala cu
15 g/dL, cer urmarire individuala, incluzand interventii nutritionale si educationale. Mai mult, in
functie de disponibilitatea resurselor de mediu, investigarea si remediile trebuie aplicate copiilor cu
plumbemia intre 15-19 g/dL, daca aceste valori persista. Cea mai importanta prioritate continua sa o
constituie copii cu valori ale plumbemiei ridicate (19).
Surse si cai de expunere la plumb
In mediul inconjurator al unui copil plumbul este larg raspandit. Copii sunt expusi la plumbul
provenit din diferite surse (ca de exemplu, vopsele, benzina, cositor de lipit metale, etc.) si prin diferite
cai de contact (ca de exemplu, aer, alimente, apa, praf si sol). Desi peste tot copiii sunt expusi la
anumite cantitati de plumb provenite din aer, praf si sol, alimente, anumiti copii sunt expusi la surse
care emit concentratii ridicate de plumb. Pentru copii de varsta prescolara din Statele Unite, vopselele
pe baza de plumb sunt cele mai raspandite si periculoase surse care au concentratie ridicata de plumb.
Vopselele de interior pe baza de plumb (continand pana la 50% plumb), au fost larg rapandite si
utilizate pana prin anii '40. Desi, incepand din anii '50 s-a observat un declin al utilizarii si fabricarii
vopselelor de interior pe baza de plumb, totusi vopselele exterioare pe baza de plumb precum si o
cantitate mai scazuta de vopsele de interior pe baza de plumb au continuat sa fie disponibile pana la
mijlocul anilor '70. Vopsele pe baza de plumb produse dupa anii '40 tind sa aiba o concentratie in
plumb mult mai scazuta decat decat vopselele pe baza de plumb produse in perioada anterioara
(5,6,14).
Ingestia repetata a substantelor nealimentare a fost implicata in cauzele de otravire cu plumb.
Mult mai frecvent, copii inhaleaza sau ingera praf si sol contaminat cu plumb din vopsele care se 25
exfoliaza datorita trecerii timpului si/sau care au fost mobilizate in timpul proceselor de renovare si
intretinere. Acest praf de casa contaminat cu plumb, ingerat prin activitate normala repetitiva “mana-
spre-gura”, este acum recunoscut ca un factor de contributie majora la cantitatea totala de plumb in
organismul unui copil. Datorita rolului critic al prafului ca si cale de expunere, copii care locuiesc in
case sub nivelul standard precum si in cele aflate in stare de renovare sunt in mod particular expusi la
riscul intoxicatiei cu plumb (20).
Este greu de clasificat sursele de expunere la plumb ca importanta pentru sanatate luand in
considarare numai criteriul numarului de persoane afectate. Expunerea simultana la multiple surse de
plumb este inevitabila. Diferitele surse de plumb sunt frecvent asociate cu grade diferite ale intoxicatiei
cu plumb, ceea ce ar face necesara clasificarea dupa severitatea efectelor la fel ca si dupa frecventa. De
asemenea, sursele difera ca distributie in randul populatiei sensibile (20).
Populatia sensibila este in general cea din sectorul non-ocupational si este reprezentata de copii
prescolari, fetusi (prin expunere de la mama) si femeile gravide. Ca urmare a impactului asupra
sanatatii la aceste grupe de populatie, sursele de plumb pot fi combinate in doua grupe: primul si cel
mai imoprtant grup este constituit de plumbul din vopsele, din praf si sol si din apa de baut. Pentru
adulti plumbul din apa de baut este probabil sursa exogena cea mai importanta (expunerea endogena la
plumb poate sa apara in cazul mobilizarii plumbului si calciului din oase care apare in mod tipic in caz
de fracturi). Plumbul din benzina si din alimente constituie in Statele Unite al doilea grup, intr-un fel
mai putin ingrijorator, desi organismul combina plumbul absorbit din toate sursele intr-o singura doza.
Scoaterea plumbului din benzina reduce in mod semnificativ impactul plumbului asupra factorilor de
mediu. Utilizarea in continuare a benzinei cu plumb contribuie la riscul de expunere pentru populatia
sensibila. Intr-o serie de tari din afara Statelor Unite s-au luat masuri de control a benzinei cu plumb
pana la interzicerea utilizarii ei. Evaluarea cantitava a contributiei prafului si solului la incarcarea
organismul cu plumb a fost subiectul a diverse studii, in plus, marimea particulelor, speciile chimice de
plumb, compozitia solului si prafului sunt factori importanti care modifica pericolul reprezentat de
plumbul din sol si praf, reflectat in aportul si absorbtia plumbului. Caile de expunere prin apa de robinet
sunt multiple, in mod direct prin baut, prin bauturi preparate cu apa contaminata si alimente gatite cu
apa contaminata. In multe tari dezvoltate din lume exista o productie si distributie de alimente
complexa care permite contaminarea cu plumb. Expunerea la plumb prin alimente poate sa fie mare
(18,95).
Simptomele intoxicatiei cu plumb
26
Aparitia simptomelor intoxicatiei cu plumb la copii cu nivelul plumbemiei ridicat constituie o urgenta
medicala si copiii trebuie spitalizati. Simptomele care pot sa indice alte afectiuni pedriatice trebuie sa
fie identificate pentru ca ele sa nu fie omise.
Encefalopatia acuta datorata plumbului este caracterizata de cateva sau de toate aceste simptome: coma,
crize, comportamente bizare, ataxia, apatie, voma, alterarea constientei si pierderea abilitatilor recent
insusite. Indiferent daca una sau o combinatie a acestor simptome apar insotite de o crestere a
plumbemiei, cazul reprezinta o urgenta medicala acuta. Encefalopatia datorata plumbului este aproape
intodeauna asociata cu un nivel al plumbemiei care depaseste 100 g/dL, desi in mod ocazional s-au
intamplat cazuri in care nivelul plumbemiei sa fie mai scazut de 70 g/dL. Chiar daca aceste cazuri au
fost rapid identificate si tratate s-au inregistrat alterari severe si permanente ale functionarii creierului in
70% pana la 80% din totalul cazurilor la copiii cu encefalopatii datorate contaminarii cu plumb. Copiii
care prezinta contaminare simptomatica datorata plumbului cu sau fara encefalopatie prezinta o urgenta
medicala acuta. In cazul in care un copil prezinta coma si convulsii cu o etiologie necunoscuta trebuie
luat in considerare diagnosticul diferential precum si posibilitatea aparitiei encefalopatiei datorate
intoxicatiei cu plumb (15).
Intoxicarea simptomatica cu plumb prezinta simptome similare cu cea a encefalopatiei cauzata de
plumb, inafara de coma si crize. Intoxicarea simptomatica cu plumb fara encefalopatie este
caracterizata de una sau de o combinatie a urmatoarelor simptome: reducerea activitatilor recreative,
letargie, anorexie, voma sporadica, dureri abdominale intermitente si constipatie. Aceste simptome sunt
de obicei asociate cu un nivel al plumbemiei de cel putin 70 g/dL, desi au existat anumite cazuri in
care au fost asociate cu valori ale plumbemiei situate in jur de 50 g/dL. Daca nivelul plumbemiei este
situat sub 50 g/dL, trebuie cautate alte simptome. Deoarece encefalopatia acuta cauzata de plumb
poate aparea la orice copil care prezinta simptome, tratamentul si masurile de baza trebuie incepute
imediat pe baza de urgenta (20).
Plumbul poate fi caracterizat ca un toxic ce produce efecte adverse pentru majoritatea tesuturilor
si organelor, cu efecte paralele asupra organelor tinta si proceselor metabolice. Exista in mod frecvent o
mare intarziere intre momentul expunerii la plumb si manifestarile toxice, ceea ce impiedica
identificarea relatiei cauzale intre fenomele functionale si celulare sau biochimice. Plumbul cauzeaza o
pierdere accentuata, nespecifica, a functiei organelor fara manifestari patologice importante ale
toxicitatii. Natura multifactoriala a toxicitatii asupra sistemului nervos, cardiovascular, osos si altele,
complica stabilirea relatiei cauzale dintre procesele celulare si moleculare si disfunctia organica (15).
Monitorizare
In mod traditional, scopul principal al programului de monitorizare al copiilor intoxicati cu
plumb a fost acela de a identifica copii asimptomatici intoxicati cu plumb precum si interventia cat de 27
rapid posibil in scopul reducerii plumbemiei acestora. Un beneficiu in plus al programelor de
monitorizare este acela de indepartare a surselor de poluare din mediul copiilor expusi, cu un rezultat
bun in preventia contaminarii copiilor care ar putea fi expusi in viitor datorita acestor surse. Deoarece
concentrarea atentiei in preventia otravirii cu plumb este indreptata indeosebi catre preventia primara,
un avantaj in plus prezentat de monitorizare este faptul ca datele generate pot fi utilizate in interventiile
tinta in locurile cu copii cu risc crescut la intoxicatiile cu plumb (6,42).
In 1984, ultimul an pentru care estimarile sunt valabile, se apreciaza ca intre 3 si 4 milioane de
copii cu varsta pana la 6 ani (in SUA 17% din copii intra in aceasta grupa de varsta) au avut plumbemia
de peste 15 g/dL. Mai mult, aproximativ 74% din cladirile locuite construite inainte de 1980 contin
vopsele pe baza de plumb (definite ca mai mari sau egale cu 1 mg/cm2). Programul de monitorizare
necesita posibilitati de masurare a plumbemiei din probe capilare precum si utilizarea unor metode mai
ieftine si mai usor de folosit in vederea determinarii plumbemiei. Copii care prezinta un risc ridicat de
otravire cu plumb au prioritate maxima pentru monitorizare (33).
Copii cu varsta cuprinsa intre 6 si 72 de luni, care traiesc sau viziteaza frecvent cladiri vechi
deteriorate, incluzand crese si gradinite, constituie grupul cu prioritate maxima. Datorita vopselelor cu
concentratie ridicata pe baza de plumb utilizate in primele decenii ale acestui secol, cladirile construite
inainte de 1960 prezinta cel mai mare interes si cel mai mare grad de periculozitate. Copii care locuiesc
in case renovate sunt expusi de asemenea la un risc ridicat. De asemenea, gemenii, colocatarii,
vizitatorii, precum si partenerii de joaca a copiilor intoxicati cu plumb pot sa prezinte expunere similara
la plumb, deci si ei trebuie sa fie cu promptitudine monitorizati. In comunitatile cu o prevalenta ridicata
a intoxicatiei cu plumb, departamentele de sanatate ar trebui sa considere monitorizarea “door-to-door”,
aceasta de cand multi copii cu plumbemie ridicata s-au intamplat sa lipseasca de la locurile de
monitorizare fixate (35).
Copii care au parinti care lucreaza sau au hobby-uri care implica prezenta plumbului sunt de
asemenea expusi la un risc ridicat de intoxicatie, precum si copii din comunitatile de pe langa topitoriile
de plumb si cei aflati in vecinatatile industriilor care implica procesarea plumbului.
In general, monitorizarea si evaluarea intoxicatiei cu plumb ar trebui sa se axeze pe copii sub
varsta de 72 de luni si in mod particular pe copii mai tineri de 36 de luni. Copii cu varsta prescolara
sunt cei care folosesc cel mai adesea obiceiul “mana-la-gura” si de aceea prezinta riscul cel mai ridicat
la expunerea la plumb. Acestia prezinta de asemenea cea mai rapida dezvoltare a sistemului nervos,
acest lucru facandu-i cei mai vulnerabili la efectele plumbului. La copii cu dezvoltare intarziata
(retardati fizic si psihic), la care obiceiul “mana-la-gura” este mai frecvent decat la ceilalti copii, se
observa o crestere a riscului de contaminare cu plumb chiar daca varsta lor depaseste 72 de luni. Acesti
28
copii necesita o monitorizare mult mai frecventa in prima copilarie, care trebuie continuata neaparat si
in primii ani de scoala (32).
Copiilor care au accese inexplicabile, simptome neurologice, dureri abdominale, sau alte
simptome care coincid cu cele ale intoxicatiei cu plumb trebuie sa li se determine plumbemia. In plus,
posibilitatea intoxicarii cu plumb trebuie avuta in vedere pentru orice copil care prezinta probleme de
crestere, intarziere in dezvoltare, hiperactivitate, dezordine comportamentala, pierderea auzului,
anemie, etc. (36,18).
Evaluarea diagnosticului si managementul medical pentru copii cu plumbemia mai mare sau
egala cu 20 g/dL
Copii cu plumbemia cuprinsa intre 10 g/dL si 19 g/dL necesita monitorizari repetate. Fundamentul
managementului clinic este compus dintr-o supraveghere clinica si de laborator foarte atenta, tratament
medical in cazul in care este necesar si eradicarea surselor controlabile de expunere la plumbul din
mediu. Cel mai important factor in cazul managementului este reducerea drastica a expunerii copilului
la plumb (27,20).
Toti copii cu plumbemie confirmata, mai mare sau egala cu 20 g/dL, necesita evaluare medicala.
Urgenta continuarii acestei evaluari medicale depinde de valoarea plumbemiei si de simptomele
prezente (20).
Decizia managementului institutional medical ar trebui efectuat in mod virtual intodeauna pe
baza masuratorilor plumbemiei. Nici un alt test pentru monitorizare nu poate fi considerat test pentru
diagnostic. Daca prima evaluare a fost facuta din probe de sange capilar, trebuie facuta si o plumbemie
din sange venos pentru a confirma acest rezultat. Chiar daca primele investigatii de diagnostic au fost
efectuate pe sange venos este de preferat sa se refaca testul inainte de a incepe terapia de chelare.
Pentru copiii cu plumbemia mai mare sau egala cu 70 g/dL sau semene clinice de contaminare cu
plumb, chelarea nu poate fi amanata pana la obtinerea rezultatelor testului de repetare (27,20).
3.2. CADMIUL
3.2.1. Cadmiul in mediul inconjurator
29
Cadmiul este un metal electropozitiv, prezent in minereurile de zinc, plumb si cupru sub forma
de sulfura de cadmiu. A fost descoperit ca element doar in anul 1817 si a fost utilizat putin in industrie
pana acum 50 de ani. In prezent este un metal foarte important avand multe aplicatii. Cea mai
importanta utilizare este in galvanizare datorita proprietatilor lui noncorozive (2,3).
Substanta purificata se prezinta ca un metal lucios de culoare alb-argintiu, dar sub aceasta forma
nu se prea gaseste in stare naturala. De obicei este intilnit in scoarta pamantului in combinatii cu clorul,
oxigenul si sulful. Oxidul de cadmiu exista sub forma de mici particule in aer, ca fumuri, rezultat din
procesele industriale ce presupun temperaturi inalte, in industria de metale neferoase sau minele de
cupru, zinc sau plumb. Este intens folosit in producerea de pigmenti, fabricile de baterii (acumulatori),
materiale plastice si ca absorbant neutronic in reactoarele nucleare (2,3).
Cadmiul reprezinta o sursa importanta de poluare pentru mediul inconjurator alaturi de zinc si
plumb, acestea provenind din topitoriile primare si secundare si din minerit. Cadmiul patrunde in mediu
mai ales prin efluentii industriali (2,3).
Pentru populatia generala, alimentele constituie cea mai importanta sursa de cadmiu. Nivele
scazute de cadmiu s-au gasit in alimente de baza, in special in grane, cereale, alte vegetale (legume), ce
extrag in mod natural cadmiul din solurile contaminate, din diferiti fertilizatori si ingrasaminte cat si
din apele freatice poluate. Este cunoscuta intoxicatia grava cu cadmiu aparuta in Japonia in bazinul
Jintsu, provocata de descarcarile de ape uzate si contaminate de la o intreprindere de extractie miniera
de zinc si caracterizata prin osteoalgii si fracturi frecvente la populatia din zona, numita boala “itai-itai”
(40).
Cea mai intensa sursa de contaminare a aerului cu cadmiu provine din arderea reziduurilor
fosile, carbune, a deseurilor citadine ce contin mase plastice, acumulatori pe baza de nichel si cadmiu.
Deasemenea, poate patrunde in atmosfera din fluxurile tehnologice ale fabricilor de prelucrari neferoase
(de zinc, plumb sau cupru) si din turnatoriile de fier si otel. Ca si majoritatea plantelor, tutunul contine
cadmiu care este inhalat odata cu fumul tigarilor (2,3).
Concentratia cadmiului in apele de baut este in general mai mica de 1 g/l sau 1ppb. Apele
freatice rar contin concentratii mari daca nu sunt contaminate in cadrul industriei extractive sau de
prelucrare a neferoaselor. Aceste surse nu au cauzat intoxicatii chimice dar contribuie la acumularea
cadmiului in organism (35).
Nivelul zilnic de expunere la cadmiu (prin alimente, apa sau aerul ambiental) este in jur de 30
g/zi si este de aproximativ 10 ori mai mic decat cel care poate genera afectari renale. Din aceasta
cauza, intoxicatia acuta cu cadmiu este rar intilnita. O doza orala de 50 g/kg este considerata un prag
minim pentru aparitia unor semne de iritatie gastrica. Expunerile cronice insa pot fi o problema, dat
fiind faptul ca poluantul are tendinta de a se acumula in organism (72).30
Persoanele considerate cu cel mai mare risc sunt cele expuse profesional in industria metalelor
neferoase, muncitorii in fabrici de acumulatori, de cabluri, de lampi incandescente (cu vapori de
cadmiu), ceramica, instrumente electrice, gravorii, muncitorii din fabricile de sticla, bijutierii,
muncitorii din fabricile de vopseluri, de pesticide, de pigmenti. In general, nivelele de cadmiu sunt de
mii de ori mai mari la locurile de munca decat in mediul ambiental (60,32).
Cadmiul este putin solubil in apa (1 mg/l), unde se mentine insa un timp indelungat deoarece
timpul de injumatatire depaseste 200 zile. Din acest motiv, cadmiul se acumuleaza in organismele
acvatice. Toxicitatea cadmiului din apa este influentata de duritatea apei, in sensul ca la duritati mari
efectele sunt minime. Ca urmare, datorita proprietatii de bioacumulare a cadmiului, acesta se
acumuleaza din apa, aer si alimente la nivelul organelor interne ale animalelor si oamenilor (4,35).
In Romania, concentratia medie zilnica de cadmiu in aerul atmosferic ambiental este de 0,00002
mg/m3 (STAS 12.574-87), iar in apa de baut de 0,005 mg/d m3 (STAS 1 342/1977).
3.2.2. Metabolismul cadmiului
Pentru populatie, calea principala de incorporare este reprezentata de alimentatia zilnica. Mai
putin de 10% din cadmiul ingerat este absorbit. In mod normal, dieta zilnica contine intre 15 si 75 mg
cadmiu, din care se absorb 0,5 pana la 2,5 mg. La nefumatori in varsta de 45 de ani continutul de
cadmiu din organism variaza intre 9 mg in SUA si 13 mg in Japonia. Carnea si pestele contin de la 1 la
50 g/kg, iar cerealele contin de la 10 la 150 g/kg. Cadmiul este acumulat predominant in ficatul si
rinichii animalelor. Absorbtia cadmiului si plumbului de catre plante este mult mai intensa decat in
cazul celorlalte metale. Factorii care contribuie la prezenta in sol a cadmiului sunt depunerile din aer,
apele de irigatie si ingrasamintele chimice. Fosfatul folosit ca ingrasamant contine deobicei mai putin
de 20 g/kg. Aerul si apa din zonele situate in vecinatatea topitoriilor de zinc pot constitui surse
suplimentare de expunere la cadmiu. Absorbtia este intensificata de o dieta deficitara in calciu, fier si
proteine. Absenta calciului din dieta zilnica stimuleaza sinteza legaturilor dintre calciu si proteine,
aceasta fiind urmata de intensificarea absorbtiei de cadmiu. Prezenta zincului si a cromului determina
scaderea absorbtiei cadmiului prin stimularea formarii metalotioninei. Patrunderea in organism pe cale
cutanata este lipsita de semnificatie (16,34,74).
Dupa inhalare, 10-40% din cadmiu este absorbit in functie de dimensiunea particulelor si de
forma chimica a compusului. Numai particolele cele mai mici ajung in alveole unde pot fi absorbite. In
expunerea profesionala riscul este determinat de prezenta cadmiului in aer si fum, intrucat majoritatea
cadmiului din aer este respirabil. Fumatul este o alta sursa de expunere cronica la cadmiu. O tigara
contine de la 1 la 2 g de cadmiu, iar 10% din cadmiu continut intr-o tigara este inhalat (0,1 - 0,2 g
31
cadmiu). Fumand unul sau mai multe pachete de tigari/zi se dubleaza cantitatea zilnica de cadmiu
absorbita (16).
In organism, cadmiul este preluat in sange de catre o proteina transportoare, metaltioneina,
sintetizata in limfocite. Cadmiul este eliminat in principal prin urina. Rata excretiei este mica, probabil
datorita legaturii destul de puternice cu proteina transportoare cu care se regaseste reabsorbit din
filtratul glomerular. Cresterea eliminarii renale a cadmiului in urma expunerilor cronice se datoreaza
reducerii reabsorbtiei la nivelul tubilor proximali, aceasta fiind o manifestare a nefrotoxicitatii
cadmiului. Cand apar leziunile renale, rata de excretie a cadmiului creste si cadmiuria nu mai reflecta
nivelul cadmiului total din organism. Limita tolerabila biologica pentru cadmiu la adultii expusi
profesional, conform legislatiei romane, este in urina de 15 g/l si in sange de 1,5 g/100 ml (14).
In sange, cadmiul circula leagat de proteinele plasmatice cu greutate moleculara mare
(albumina) si in eritrocite legat de hemoglobina. O mica parte a cadmiului din sange este transportata
prin intermediul metalotioninei, sintetizata in limfocite. In cazul adultilor fara expunere profesionala,
nivelul cadmiului din sange este in mod normal de 1 g/dL. Nou-nascutii au un continut scazut de
cadmiu in organism, incarcatura corporala totala fiind de obicei mai mica de 1 mg. Placenta sintetizeaza
metalotionina si poate fi considerata o bariera fata de concentratia de cadmiu a mamei, dar fatul poate fi
expus odata cu cresterea expunerii mamei. Laptele de mama si laptele de vaca reprezinta surse minore
de cadmiu pentru nou-nascut, mai mici de 1 g/kg lapte. In general, copii si femeile au o rata de
absorbtie mai mare decat celelalte categorii (2,3).
Nivelul de cadmiu in sange reflecta expunerea recenta, in timp ce nivelul in urina pare mai legat
de nivelul cadmiului total din organism. Din sange, toxicul trece in tesuturile moi unde se concentreaza
mai ales in ficat, pancreas, glande suprarenale. Intre 50 si 75% din continutul organismului de cadmiu
se afla in ficat si rinichi. In cazul expunerii continue, acumularea cadmiului in tesuturile moi si in
special in rinichi creste progresiv pana la varsta de 50–60 de ani dupa care continutul organismului de
cadmiu incepe sa scada lent. Datorita acumularii la nivelul rinichilor, trebuie acordat un interes deosebit
continutului de cadmiu din dieta zilnica. Cercetarile efectuate de Friberg et al., 1986 (14) in Suedia au
demonstrat o crestere lenta, dar constanta in timp a cadmiului din zarzavat, cu consecinte asupra
cresterii incarcaturii organismului in cadmiu.
Depozitele de cadmiu sunt formate din complexul cadmiu-metaltioneina care nu este deci doar o
proteina transportoare ci si un mecanism de detoxifiere al organismului. Cadmiul pare a nu se acumula
in oase, iar bariera hemato-encefalica pare a limita depozitarea in sistemul nervos central. Timpul de
injumatatire al cadmiului in organism nu este cunoscut cu exactitate, variand intre 10 si 30 de ani.
Cadmiul nu pare a avea un rol biologic in organismul uman, iar acumularea sa este o urmare a cresterii
industrializarii. Orice acumulare excesiva trebuie privita ca potential toxica (2,3).32
Toxicitatea cadmiului implica mecanisme cunoscute doar in parte cum ar fi, legarea de gruparile
sulfhidril celulare, mecanisme enzimatice competitive cu zincul si seleniul si competitia cu calciul
pentru ocuparea siturilor proteinelor regulatoare de tipul calmodulinei. Cadmiul este un metal toxic
modern, acumularea lui in organism crescand odata cu inaintarea in varsta.
3.2.3. Efectele ecologice
Efectele ecologice acute se manifesta prin decesul animalelor, pasarilor sau pestilor, respectiv
moartea sau reducerea vitezei de crestere a plantelor. Aceste efecte se manifesta dupa 2-4 zile dupa ce
animalele sau plantele au ajuns in contact cu cadmiul. Efectele biologice cronice au un timp lung de
latenta si includ scurtarea duratei de viata si afectarea reproducerii, reducerea fertilitatii, etc (4).
3.2.4. Efectele asupra starii de sanatate
Efectele produse ca urmare a expunerii la cadmiu se clasifica in doua mari ategorii: efecte acute
si cronice. In categoria efectelor acute produse ca urmare a ingestiei alimentelor cu un nivel mare de
cadmiu, intra durerile de cap, febra, afectiunile pulmonare (scurtarea duratei respiratiei, dureri la nivelul
plamanilor, tuse), voma, crampe si diareea. Inhalarea fumului de cadmiu sau a altor materiale rezultate
din incalzirea acestuia poate determina aparitia pneumoniilor sau a edemelor pulmonare. Ingestia
accidentala produce greata, varsaturi, salivatie, dureri colicotive abdominale, diaree, urmate de
insuficienta renala acuta si depreso cardio-pulmonara. Doza letala prin ingestie pentru om este intre
350-890 mg (14,68,69,70).
Principalul efect al expunerii la nivele mici de cadmiu sunt afectiunile cronice obstructive ale
plamanilor si ale sistemului renal. Se pot manifesta de asemenea si efecte la nivelul sistemului
cardiovascular si osos (40,14,62).
Expunerile profesionale cronice la cadmiu mai pot produce anemii, anosmie, ingalbenirea
smaltului dentar si ocazional afectari hepatice. Nu exista concluzii certe ca expunerea numai la cadmiu
poate produce hipertensiune arteriala inafara mecanismului de afectare renala (40,14).
Efectele expunerii cronice, ce pot apare in mediile industriale, sunt dependente de doza si
conduce la manifestari ale disfunctiei tubilor renali, perturbarea metabolismului, calciului, fosforului,
vitaminei D, dureri osteoarticulare si fracturi patologice pe teren osteoporotic sau de osteomalacie
(40,31).
Expunerea inhalatorie acuta la oxid de cadmiu (fumuri) apare destul de rar si doar in mediul
industrial si este cauza pneumoniilor chimice. Expunerile cronice se asociaza cu afectarea functiei
respiratorii prin producerea de emfizem si fibroza pulmonara cu scaderea capacitatii ventilatorii. Aceste
33
afectari apar cu atat mai frecvent cu cat subiectii expusi sunt si fumatori, primul parametru care se
modifica fiind scaderea volumului expirator maxim in prima secunda (VEMS) (60).
Experimental, inhalarea pare a fi asociata cu cresterea incidentei cancerului pulmonar, lucru ce
apare ca posibil si in concluziile mai multor studii epidemiologice pe populatii expuse. De altfel,
Agentia Internationala pentru Cercetari in Cancer (International Agency for Research on Cancer -
IARC) a clasificat cadmiul in categoria carcinogenilor posibili pentru om (26,19).
La nivelul pulmonar, toxicitatea cadmiului este proportionala cu timpul si nivelul expunerii.
Bolile obstructive pulmonare rezulta din bronsita cronica, fibroza progresiva a cailor respiratorii
inferioare insotind distructiile alveolare care duc la emfizem. Afectiunile pulmonare se manifesta prin
dispnee, reducerea capacitatii viatale si cresterea volumului rezidual (40).
Patogeneza leziunilor pulmonare este turnover-ul si distructia macrofagelor alveolare. Enzimele
eliberate astfel produc modificari ireversibile la nivelul membranei bazale alveolare manifestate prin
rupturi de septe alveolare si fibroza interstitiala. S-a demonstrat ca prezenta cadmiului are ca efect
reducerea activitatii -1-antitripsinei, ceea ce determina toxicitatea la nivelul plamanului (40).
Din punct de vedere clinic, expunerile inhalatorii acute se manifesta initial cu simptomatologie
respiratorie, semne de iritatie la nivelul cailor respiratorii superioare urmate dupa ore sau zile de dureri
toracice dispnee, cianoza, febra, tahicardie, greata. In functie de doza, poate apare ulterior un edem
pulmonar acut.
Cadmiul afecateaza in principal rinichii si sistemul osos. Nefrotoxicitatea se produce de obicei
prin acumularile cronice. Studiile de specialitate sugereaza o perioada de aproximativ 10 ani de latenta
pana la aparitia manifestarilor clinice, factorul principal fiind insa intensitatea expunerii. Proteinuria
rezultata pare a fi ireversibila (62).
In mod curent apare afectarea tubilor proximali renali care se manifesta ca un sindrom
Fanconigen cu eliminari urinare de proteine cu greutate moleculara mica (2 - microglobuline,
lizozinei). Glucozuria si aminoaciduria cresc la randul lor eliminarea urinara de calciu si fosfati si scad
capacitatea de concentrare renala. Cea mai frecventa manifestare a expunerii cronice la cadmiu este
cresterea continutului de cadmiu din urina, proteinuria, aminoaciduria, glucozuria si cresterea
reabsorbtiei tubulare a fosfatilor (40,62).
Modificarile morfologice sunt nespecifice si constau in degenerarea celulelor tubulare in stadiile
initiale, progresand spre o reactie inflamatorie interstitiala urmata de fibroza. Analiza nivelului de
cadmiu din rinichi in vivo prin metoda activarii cu neutroni si fluorescenta cu raze X a permis stabilirea
relatiei dintre cadmiul renal si efectul produs (68). Concentratia critica a cadmiului in cortexul renal
care produce disfunctii tubulare la 10% din persoanele expuse cronic este de aproximativ 200 g/g si de
34
300 g/g la 50% din populatia expusa. Prezenta in ratia zilnica a 140-260 g cadmiu determina
disfunctii renale la persoanele cu varsta mai mare de 50 de ani (70,75).
Prezenta cadmiului in organism afecteaza metabolismul calciului iar persoanele cu nefropatie
pot avea calculi renali si excretie crescuta de calciu. Alterarea metabolismului calciului si fosforului pot
conduce la formarea de litiaza renala si la demineralizari osoase. Proteinuria tubulara poate fi
acompaniata de disfunctii glomerulare cu aparitia in urina de proteine cu greutate moleculara mare ca
albumina, transferina, imunoglobuline (IgG) (62).
Afectarea scheletului apare mai tirziu in expunerea cronica profesionala si include pseudofracturi si alte
efecte cum sunt osteomalacia si osteoporoza. Leziunile osoase par a fi secundare cresterilor eliminarilor
urinare de calciu si fosfor. La aceste mecanisme se adauga scaderea activarii renale prin hidrolizare a
vitaminei D (31).
Studii epidemiologice au evidentiat rolul cadmiului in etiologia hipertensiunii esentiale. O
cercetare recenta a pus in evidenta cresterea presiunii sistolice si diastolice la muncitorii expusi
profesional la cadmiu. Studii efectuate in Japonia au stabilit ca mortalitatea prin afectiuni
crebrovasculare este dubla la persoanele care prezentau o proteinurie indusa de cadmiu cat si la
populatia care locuia in zone poluate cu cadmiu (62).
Studii epidemiologice efectuate la muncitorii din Anglia (69) si Suedia (19) expusi la cadmiu si
nichel au pus in evidenta o incidenta crescuta a cancerului pulmonar si de prostata. Numeroasele
cercetari efectuate au determinat ca recent IARC (26) sa includa cadmiul in categoria factorilor
cancerigeni de categoria I (pentru organismul uman). Cadmiul face parte dintre elementele incluse in
Lista Substantelor Periculoase cu Risc deosebit pentru Sanatate intrucat este recunoscut ca posibil
cancerigen (37).
3.2.5. Indicatori biologici de expunere la cadmiu
Cel mai important indicator al expunerii excesive la cadmiu este cresterea eliminarii cadmiului
prin urina. La populatia care nu este expusa la cadmiu eliminarea cadmiului prin urina este constanta in
timp si are valori de 1-2 g/zi, respectiv sub 1 g/g creatinina. La personalul expus la nivele ridicate de
cadmiu, cresterea eliminarii prin urina a cadmiului nu apare decat dupa saturarea metalotioninei (4).
BIBLIOGRAFIE
1. Aexander FW, et al, Blood lead level during pregnancy, Int. Arch. Occup. Env. Hlth. 48:35-39,
198135
2. Agency for Toxic Substances and Disease Registry (ATSDR). 1999. Toxicological profile for
cadmium. Atlanta, GA: U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service
3. Agency for Toxic Substances and Disease Registry (ATSDR). Toxicological Profile for
Cadmium. Draft for Public Comment. Public Health Service, U.S. Department of Health and
Human Services, Atlanta, GA. 1997
4. American Conference of Governmental Industrial Hygienists (ACGIH). 1999 TLVs and BEIs.
Threshold Limit Values for Chemical Substances and Physical Agents. Biological Exposure
Indices. Cincinnati, OH. 1999
5. Amitay Y, et al, Hazards of developing homes of children with lead poisoning, Am. J. Dis.
Child. 141:758-760, 1987
6. Angle CR, et al, Increased erithrocyte prtothoporfirines and blood lead - apilot study of
children grouth paterns, J. Toxicol. Env. Hlth., 26:149-156, 1989
7. Angle CR, et al, Omaha childhood blood lead and environmental lead: A linear total exposure
model, Env.Res. 36:160-170, 1984
8. Arnetz, B.B. and Nicolich, M.J. 1990. Modeling of environmental lead contributors to blood
lead in humans. Int. Arch. Occup. Environ. Health. 62:397–402
9. Ashley, K. and McKnight, M.E. 1993. Lead Abatement in Buildings and Related Structures:
ASTM Standards for Identification and Mitigation of Lead Hazards. ASTM Standardization
News
10. Assennato, G., Paci, C., Baser, M.E., Molinini, R., Candela, R.G., Altamura, B.M., and
Georgino, R. 1987. Sperm count suppression without endocrine dysfunction in lead exposed
men. Arch. Environ. Health. 42:52–127
11. Barsony J., et al, Ongoing protein synthesis needed for 1,25 dehydrocolecalciferol mediated
increased of cyclic GMP in human skin fibroblast, FEBS Lett., 235:207-210, 1988
12. Bascolo P., et al, Neurohumoral blood pressure regulation in lead exposure, Env. Hlth. Persp.,
78:101-106, 1988
13. Baxter, P.J., Samuel, A.M.,and Holkham, M.P.E. 1985. Lead hazard in British stain glass
workers. Br. Med. J. 291:383
14. Beck, B.D. 1992. Symposium overview: An update on exposure and effects of lead. Fund.
Appl. Toxicol. 18:1–16
15. Bellinger D., et al, Environmental exposure to lead and cognitive defficits in children, N. Engl.
J. Med., 320:595-596, 1989
16. Bellinger D., et al, Low-level lead exposure and children's cognitive function in the preschool
years, Pediatrics, 87:219-227, 199136
17. Bellinger D., et al, Low-level lead exposure and infant development in the first year,
Neurobehav. Toxicol. Teratol. 8:151-161, 1986
18. Bellinger D., et al, Neurodevelopmental effects of low-level lead exposure in children, pp 191-
208, in Human lead exposure, Boca Ratur, CRC Press, 1992
19. Bellinger, D., Leviton, A., Rabinowitz, M., Needleman, H., and Waternaux, C. 1986. Correlates
of low-level lead exposure in urban children at 2 years of age. Pediatrics. 77:826–833
20. Benton, D. and Buts, J.P. 1990. Vitamin/mineral supplements and intelligence. Lancet.
335:1158–1160
21. Boyle EA, et al, Temporal variability of lead in the western North Atlantic, Nature, 323:322-
325, 1986
22. Brody, D.J., Pirkle, J.L., Kramer, R.A., Flegal, K.M., Matte, T.D., Gunter, E.W., and Paschal,
D.C. 1994. Blood lead levels in the U.S. population. Phase I of the Third National Health and
Nutrition Examination Survey (NHANES III, 1988 to 1991). JAMA 272:277–283
23. Bucher, H.S., Cook, R.J., Guyatt, G.H., Lang, J.D., Cook, D.J., Hatala, R., and Hunt, D.L. 1996.
Effects of dietary calcium supplementation on blood pressure. A meta-analysis of a randomized
controlled trial. JAMA. 275:1016–1022
24. Caplun E., et al, Lead in petrol, Endeavor, 8:135-144, 1984
25. Cardenas, A., Roels, H., Bernard, A.M., Barbon, R., Buchet, J.P., Lauwerys, R.R., Rosello, J.,
Ramis, I., Mutti, A., Franchini, I., Felo, L.M., Stolte, H., BeBroe, M.E., Nuyts, G.D., Taylor,
S.A., and Price, R.G. 1993. Markers of early renal changes induced by industrial pollutants. II.
Application to workers exposed to lead. Brit. J. Ind. Med. 50:28–36
26. CDC, 1991. Centers for Disease Control and Prevention. Preventing Lead Poisoning in Young
Children. U.S. Department of Health and Human Services
27. CDC, 1997a. Screening Young Children for Lead Poisoning: Guidance for State and Local
Public Health Officials. U.S. Department of Health and Human Services
28. CDC, 1997b. Update: Blood Lead Levels—United States 1991–94. Centers for Disease Control
and Prevention. Morbid. Mortal. Weekly Report 46:141–145
29. CDC, Childhood blood lead and environmental studies report, USEPA, Atlanta, CDC, US Dept.
Hlth., 1983
30. CDC, Preventing lead poisoning in young children: A statement by CDC, Atlanta, US Dept.
Hlth., october 1991
31. Chamberlain, A.C., Heard, M.J., Little, P., Newton, D., Wells, A.C. and Wiffen, R.D. 1978.
Investigation into lead from motor vehicles. Harwell, United Kingdom: United Kingdom
Atomic Energy Authority; Report No. AERE-R919837
32. Charney, E., Kessler, R., Farfel, M., and Jackson, D. 1983. Childhood lead poisoning: a
controlled trial of the effect of dust-control measures on blood lead levels. N. Engl. J. Med.
309:1089–1093
33. Chettle DR, et al, Lead in bone:Sampling and quantitation using k x rays excited by 109Cd,
Env. Hlth. Persp., 91:49-55, 1991
34. Cosgrove, E., Brown, M.J., Madigan, P., McNulty, P., Okonski, L., and Schmidt, J. 1989.
Childhood lead poisoning, case study traces source to drinking water. J. Environ. Health.
52:346–349
35. CPSC, 1996. Consumer Product Safety Review: Lead Paint on Public Playground Equipment.
Consumer Product Safety Commission. 1(2). CRN. 1997a. Council for Responsible Nutrition.
Facts about Calcium and Calcium Products. January 27, 1997
36. Dietrich, K.N., Succop, P.A., Bornschein, R.L. et al. 1990. Lead exposure and neurobehavioral
development in later infancy. Environ. Health Perspect. 89:13–19
37. Dodson DC, Dotson M, McIlwain TF, Young D. - Implementing marketing strategy (Part four).
Health Mark Q. 1993;11(1-2):43-57
38. EPA, 1986. Air Quality Criteria for Lead. Environmental Protection Agency. RTP, NC. Office
of Air Quality Planning and Standards. EPA, 1989. Supplement to the 1986 EPA Air Quality
Criteria for Lead. Addendum. Vol. 1. EPA/600/8-89/045A. Washington, DC. U.S.
Environmental Protection Agency Office of Health and Environmental Assessment. Pp. A1–
A67
39. EPA, Air quality crireria for lead, EPA, 1990
40. EPA California, 1997. Technical Support Document for the Determination of Noncancer
Chronic Reference Exposure Levels. Draft for Public Comment. Office of Environmental
Health Hazard Assessment, Berkeley, CA
41. EPA, USA Federal Register, Proposed guidelines for ecological risk assessment, September 9,
1996
42. EPA. 1990. Report on the National Survey of Lead-Based Paint in Housings: Base Report.
Report No. EPA 747-R95-003. Washington, DC: Office of Pollution Prevention and Toxics
43. Federal Register, Environmental Protection Agency Part VI, Guidelines for Exposure
Assessment, May29, 1992
44. Frieberg L., Elinder C. G., Kjielstrom T., Nordberg G., Cadmium and Health, A Toxicological
and Epidemiological Appraisal. General Aspects. Effects and Response, Boca Raton, FL:CRC
Press, 1986, vols. 1,2
45. Goyer, R.A. 1971. Lead and the kidney. Current Topics in Pathology. 55:147–17638
46. Goyer, R.A. 1990a. Lead toxicity: from overt to subclinical to subtle health effects. Env. Health
Perspect. 86:177–181
47. Goyer, R.A. 1996. Toxic effects of metals. In Casarett and Doull’s Toxicology: The Basic
Science of Poisons, 5th ed. C.D. Klaassen, Ed. McGraw-Hill, New York
48. Goyer, R.A. and Rhyne, B. 1973. Pathological effects of lead. Int. Rev. Exp. Path. 12:1–77
49. Gurzau ES, et al, Aspecte privind poluarea cu metale grele in localitatea Copsa Mica. Impactul
asupra starii de sanatate a populatiei in varsta de 7 -11 ani, Sibiul Medical, 3:7-14, 1993
50. Gurzau ES, et al, Environmental health assessment of irritants and heavy metals in
Transylvania, Romania, J. Occup. Env. Hlth. CEE, 1:63-67, 1995
51. Gurzau ES, et al, Evaluarea riscului si a im pactului asupra populatiei infantile din Baia Mare
expusa la metale grele, Acta Med. Trans., 1:27-30, 1996
52. Gurzau ES, et al, Health status of children aged 7 to 11 living in a polluted area (Pb, Cd),
Env.Contam. in CEE, 465-469, 1992
53. Gurzau ES, et al, Health status of children living in area polluted by heavy metals, prot.Work.
Env. Hlth., 265-267, 1992
54. Gurzau ES, et al, Management of environment and workplace hazards (Pb): Disciplines, Roles
and Approaches, Restr. Publ, Hlth. Syst., Tuft Univ. USA, 84-86, 1993
55. Gurzau ES, et al, Zlatna case study, Env. Work. Hlth., Edit. Joel Tickner, 24-27, 1995
56. IARC Monograph on the Evaluation of Risks to Humans. Cadmium, Mercury, Berillium and
the Glass Industry, Lyons: International Agency for Research on Cancer, 1994, vol. 58
57. IPCS/WHO. 1995. Environmental Health Criteria 165. Inorganic Lead. World Health
Organization, Geneva
58. Kaufman, A.S. 1996. IQ, lead levels, and inferences from research studies. Submission to the
Department of Housing and Urban Development. Docket No., FR-3482-P-01
59. Kjiellstrom T., Friberg L., Rahnster B., Mortality and cancer morbidity among cadmium-
exposed workers, Environ. Health Perspect, 28, p. 199-204, 1979
60. National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH). Pocket Guide to Chemical
Hazards. U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, Centers for
Disease Control and Prevention. Cincinnati, OH. 1997
61. Needleman HL, et al, The persistent threat of lead: A singular opportunity, Am. J. Publ.Hlth.,
79:643-645, 1989
62. Nogawa K.,Kobayashi E., Honda R., A study of the relationship between cadmium
concentrations in urine and renal effects of cadmium, Environ. Health Perspect., 28, p. 161-168,
197939
63. NRC, 1993. Measuring Lead Exposure in Infants, Children, and Other Sensitive Populations.
National Research Council. Washington, D.C. National Academy Press
64. Occupational Medicine, Ed. by Joseph LaDou, Appleton & Lange, Norwalk, Connecticut San
Marco, California, 1990
65. Occupational Safety and Health Administration (OSHA). Occupational Safety and Health
Standards, Toxic and Hazardous Substances. Code of Federal Regulations. 29 CFR 1910.1000.
1998
66. Otto, D., Robinson, G., Baumann, S., Schroeder, S., Mushak, P., Kleinbaum, D., and Boone, L.
1985. 5-year follow up study of children with low-to-moderate lead absorption.
Electrophysiological evaluation. Environ. Res. 38:168–186
67. Rabinowitz, M. 1991. Toxicokinetics of bone lead. Environ. Hlth Perspect. 91:33–37
68. Skerfving S., Christoffersson J. O., Schutz A., et al., Biological monitoring by in vivo XRF
measurements of occupational exposure to lead, cadmium and mercury, Biol. Trace Elem.
Res.,13, p. 241-251, 1987
69. Sorahan T., Waterhouse J. A. J., Mortality study of nickel cadmium battery workers by the
method of regression models in life tables, Br. J. Ind. Med. 40, p. 293-300, 1983.1983
70. Thun M. J., Osorio A. M., Schober S. et al., Nephropathy in cadmium workers: Assessment of
risk from airborne occupational exposure to cadmium, Br. J. Ind. Med., 46, p. 689-697, 1989
71. U.S. Department of Health and Human Services. Hazardous Substances Data Bank (HSDB,
online database). National Toxicology Information Program, National Library of Medicine,
Bethesda, MD. 1993
72. U.S. Department of Health and Human Services. Registry of Toxic Effects of Chemical
Substances (RTECS, online database). National Toxicology Information Program, National
Library of Medicine, Bethesda, MD. 1993
73. U.S. Environmental Protection Agency. Deposition of Air Pollutants to the Great Waters. First
Report to Congress. EPA-453/R-93-055. Office of Air Quality Planning and Standards,
Research Triangle Park, NC. 1994
74. U.S. Environmental Protection Agency. Integrated Risk Information System (IRIS) on
Cadmium. National Center for Environmental Assessment, Office of Research and
Development, Washington, DC. 1999
75. WHO IPCS Environmental Health Criteria 134. Cadmium, Geneva World Health Organization
1992
40
76. Wildt, K., Eliasson, R., and Berlin, M. 1983. Effects of occupational exposure to lead on sperm
and semen. In Reproductive and Developmental Toxicity of Metals. (J.W. Clarkson, G.F.
Nordberg, P.R. Sager, eds.). Plenum Press
77. Zelikoff JT, et al, Genetic toxicology of lead compounds, Carcinogenesis, 9:1727-1732, 1988
78. Ziemersel B., et al, Polimorfism of delta amino-levulinic acid dehidrase in lead - exposed
workers, Int. Arch. Occup. Env. Hlth., 58:245-247, 19868:101-106, 1988
CAP. 4. POLUANTI ATMOSFERICI IRITANTI
Grupul poluantilor atmosferici iritanti include un numar mare de substante, reprezentand
totodata poluarea cu raspandirea cea mai mare. Fara o delimitare precisa, cuprinde acei poluanti
atmosferici care afecteaza cu precadere mucoasa cailor respiratorii si alveola pulmonara, precum si, la
concentratii mai ridicate, conjunctiva si eventual corneea, efectele extrapulmonare fiind secundare.
Efectele poluantilor iritanti asupra starii de sanatate pot fi clasificate in efecte acute (imediate) si
efecte cronice (tardive).
Efectele imediate, apar la concentratii relativ ridicate (> 1 mg/m3 NO2 , > 2 mg/m3 SO2) si se
manifesta ca fenomene obstructive reversibile si fenomene de iritatie oculara. La concentratii foarte
mari apare intoxicatia acuta.
Efectele cronice sunt caracteristice expunerilor de lunga durata, la nivele moderate de poluare a aerului
si sunt mult mai frecvent intalnite. Acestea, la nivelul aparatului respirator, se manifesta sub forma
afectiunilor pulmonare obstructive cronice cu perioadele de acalmie sau de acutizare.
In ipoteza unei relatii doza-efect cu prag, efectele produse de poluantii atmosferici pot fi
clasificate in:
- efecte generale (de la acute la cronice);
- efecte produse la nivelul unui anumit organ.
O relatie doza-efect cu prag presupune existenta unei valori a expunerii sub care efectele nu sunt
decelabile. Cresterea expunerii peste aceasta valoare este asociata cu cresterea intensitatii efectului
biologic. De asemenea pot aparea alte efecte biologice ca rezultat al cresterii nivelului obisnuit al
expunerii.
In grupul poluantilor asfixianti intra relativ un numar mare de substante (CO, H2S, cianuri,
metan, etc.) care prin diferite mecanisme fiziopatologice produc hipoxia sau anoxia tesuturilor
organismelor animale.
41
4.1.CONSIDERATII MEDICALE
Tractul respirator este cel mai expus la poluanti atmosferici si alti stimuli nocivi din aer, cum ar
fi alergenii si aerul rece. Astfel necesitatea protectiei si a unui control complex nervos si umoral
al functiilor cailor respiratorii, este evidenta.
Poluarea aerului determina efecte asupra sanatatii, de la simptome minore respiratorii, pe
perioade scurte, ale populatiei generale si/sau ale subgrupelor susceptibile, asociate cu expuneri pe
termen scurt la concentratii de peak ale poluantilor iritanti, pana la cresterea mortalitatii si/sau a
morbiditatii (in special respiratorie), in asociere cu episoade de mai multe zile de expunere ridicata sau
sustinuta cu nivele relativ crescute ale poluarii aerului.
In plus, pot sa apara efecte toxice specifice precum carcinogeneza si neurotoxicitatea.
Efectele nocive respiratorii pot fi des privite ca inhibitia sau stimularea excesiva a unuia sau mai
multor mecanisme de protectie. Datorita preexistentei unor modificari fiziopatologice in tractul
respirator, subpopulatiile sensibile ca si cei cu astm sau alte boli pulmonare pot avea o scadere a
capacitatii de a tolera acesti stimuli ocazionali.
Nasul si caile respiratorii superioare
Principalele functii ale nasului sunt filtrarea si conditionarea aerului inhalat. In timpul
respiratiilor linistite cea mai mare parte a aerului trece prin pasajele nazale. Particulele mari de 5 – 10
m cu diametrul aerodinamic sunt indepartate efectiv de firele de par si mecanismele de clearing
mucociliar, iar diferiti poluanti gazosi ca dioxidul de azot, ozonul si in special dioxidul de sulf sunt
absorbiti de suprafata mucoasei. Inainte de a ajunge in regiunea subglotica, temperatura, chiar si a
aerului foarte rece inhalat este deja apropiata de temperatura corpului si acesta devine complet
umidificat.
Absorbtia poluantilor atmosferici si conditionarea aerului sunt mai putin eficiente in mucoasa
orala, laringiana si faringiana.
Respiratia pe nas este insotita si de respiratia pe gura in timpul vorbirii, mai ales in timpul
exercitiilor fizice si in obstructiile patologice ale nasului (ex: rinite alergice). In marea majoritate a
subiectilor sanatosi, punctul de trecere de la respiratia pe nas la cea pe gura este intre 30 – 40 litri/minut
ceea ce corespunde la exercitii mici – moderate (6, 4).
Prin respiratia pe gura, expunerea cailor respiratorii inferioare la poluanti usori, particule si
gaze, este potentata. Penetratia poluantilor in caile respiratorii tot mai periferice depinde nu numai de
diametrul aerodinamic al particulelor si solubilitatea gazelor poluante, dar si de numarul de
respiratii/minut ale individului. Similar pierderea de caldura si apa de pe peretii cailor aeriene este 42
dependenta de temperatura si umiditatea aerului, dar si de frecventa respiratorie. In timpul respiratiilor
ample de aer cald si uscat sau aer rece, racirea si uscarea peretilor cailor aeriene se extinde cel putin
pana la a 6-a generatie de bronhii si scaderea temperaturii la capatul distal al traheei poate depasi 15 C
(5).
Este evident ca respiratia pe nas este probabil cel mai eficient mecanism de protectie a cailor
aeriene inferioare impotriva stimulilor nocivi din aerul respirat. Obturarea continua a nasului si trecerea
de la respiratia pe nas la cea pe gura, creste considerabil fractiunea poluantilor care ajung in plaman si
expiratiile ample din timpul exercitiului comuta expunerea mai mult pe caile aeriene periferice. In
timpul exercitiilor, efectul nociv asupra respiratiei produs de poluantii aerului poate fi suplimentat prin
racirea si uscarea peretilor cailor aeriene.
Tusea si bronhoconstrictia
Reflexul de tuse asociat cu bronhoconstrictia sunt la originea unei indepartari eficiente a
particulelor si mucusului din caile aeriene si a limitarii depozitarii particulelor inhalate.
Iritatia continua a cailor aeriene cauzata de poluarea aerului poate altera pragul de tuse si creste
sensibilitatea cailor respiratorii la stimuli bronhoconstrictori nespecifici (ex. exercitii fizice si respiratia
aerului rece). Alte conditii ca infectii virale, rinite alergice si in special astmul sunt cunoscute pentru
cresterea sensibilitatii cailor aeriene la bronhoconstrictia nespecifica. Astmaticii prezinta
bronhoconstrictie la inhalarea de dioxid de sulf si dioxid de azot mult mai prompt decat subiectii
sanatosi.
Secretiile epiteliale, glandulare si clearance-ul mucociliar.
Secretia de mucus si albumina a celulelor epiteliale si glandulare din caile respiratorii si
exudarea proteinelor plasmatice (inclusiv albumina) din microcirculatia cailor aeriene pot fi afectate de
poluarea aerului. Activitatea secretorie a celulelor creste rapid, in cursul iritatiilor continuue, celulele se
pot mari (hipertrofia) si numarul celulelor secretorii poate creste (hiperplazia). Ultimele doua
modificari descrise sunt semne morfologice caracteristice ale bronsitei cronice. Ca un rezultat al acestor
modificari este cresterea productiei de S-mucoproteine si mucusul devine mai vascos. Albuminele se
pot comporta ca un radical liber purificator si protejeaza impotriva distructiilor tisulare produse de
poluantii iritanti.
Clearance-ul mucociliar poate fi afectat in doua moduri: modificarea vascozitatii sau/si
elasticitatii mucusului si modificarea miscarii cililor. Poluantii iritanti, de obicei, cresc secretia cailor 43
respiratorii, dar in timpul expunerii de lunga durata si continue, exista tendinta de a produce mai mult
mucus vascos, care este curatat mult mai incet decat mucusul normal. Sunt foarte putine informatii
disponibile, despre efectele directe ale poluantilor aerieni asupra miscarii cililor.
Inflamatia si hiperreactivitatea cailor respiratorii
Poluantii atmosferici pot produce nu numai bronhoconstrictie acuta dar pot, de asemenea, creste
sensibilitatea la alti stimuli bronhoconstrictori (ex. agenti farmacologici, exercitiile si aerul rece). Caile
respiratorii ale astmaticilor sunt de obicei mult mai sensibile decat cele ale subiectilor sanatosi. Caile
respiratorii ale subiectilor cu rinita alergica sau infectii respiratorii recente au de asemenea, o
reactivitate crescuta. Corelatia dintre testele fizice si farmacologice ale raspunsului bronhial au fost
investigate mai detaliat, insa este necesara efectuarea de noi studii in acest domeniu.
Sunt probe indirecte care arata ca hiperreactivitatea bronhica nespecifica este datorata
inflamatiei peretilor cailor respiratorii. Disfunctiile epiteliului cailor respiratorii, edemul si aparitia
celulelor inflamatorii in mucoasa cailor aeriene sunt semne uzuale ale inflamatiei. Celulele epiteliale
sunt capabile sa promoveze inflamatia deoarece stimulii nocivi (ex. poluantii aerieni si aerul rece) pot
stimula producerea de mediatori fosfolipidici din membranele celulare. Unii dintre acesti mediatori (ex.
leucotriena B4) sunt chemotactici pentru celulele inflamatorii. Inflamatia este facilitata mai apoi de
cresterea permeabilitatii microvasculare in peretii cailor respiratorii. Aceasta creste extravazarea
proteinelor plasmatice si mediatorilor si stimuleaza producerea de celule inflamatorii.
Hipereactivitatea bronsica observata in testele clinice si de laborator cu agenti farmacologici
(histamina, metacolina) este un indiciu al modificarilor calibrului cailor respiratorii produsa de
inflamatia asociata. Doua componente diferite pot fi separate pe baza testului concentratie-raspuns la
astmatici: alterarea sensibilitatii la agentii testati si alterarea raspunsului maxim de platou in curba
concentratie-raspuns (8). Cresterea sensibilitatii este gasita cand administrarea unei doze mici de agent
bronhoconstrictor este tragaci pentru un raspuns dat pentru functia pulmonara. Aceasta poate fi datorata
unor modificari variate in controlul nervos si umoral al musculaturii fine a cailor respiratorii. Cresterea
platoului de maxim in bronhoconstrictia indusa farmacologic pare a fi un semn pentru un proces
inflamator mai sever, in special o obstructie a cailor respiratorii cauzata de edemul mucoasei.
Macrofagele alveolare, sistemul limfatic si imunitar
Macrofagele alveolare sunt responsabile de clearance-ul particulelor din regiunea pulmonara
fara mecanism mucociliar. Clearance-ul este foarte incet si depinde de marimea si forma particulelor
(ex. particulele de carbune, fibre minerale). O jumatate din timpul de clearance poate fi mai mare de 1 –
2 ani, pe cand in caile aeriene traheobronsice este in mod normal de ore sau zile. 44
Cateva macrofage urca din zona neciliata in zona ciliata si ele sunt indepartate din caile aeriene
de mecanismele de transport mucociliar. Cele mai multe macrofage sunt transferate prin sistemul
limfatic in ganglionii limfatici traheobronhici (3).
Rezistenta la infectii virale si bacteriene poate fi alterata de influentele toxice ale poluantilor
aerieni (ex. dioxidul de azot) de productia locala de imunoglobuline si de functiile macrofagelor
alveolare.
Simptome respiratorii
O varietate de simptome respiratorii pot fi produse de poluantii atmosferici.
Acestea includ: tusea, expectoratia, iritatia substernala, wheezing, dispnee, iritatia gatului si
congestie nazala. Simptome variate pot avea fiziologie variata. De exemplu, tusea este mediata in
special prin receptorii de iritatie, fibre nervoase mielinice, in timp ce dispneea este mediata de fibre C
nemielinice. Relatia dintre simptomele de iritatie, hiperreactivitatea bronsica si inflamatie este
interesanta deoarece, in concordanta cu studii recente experimentale, mecanismele nervoase senzitive
sunt importante nu numai in simptomatologie ci si in inflamatia cailor respiratorii.
4.2. PULBERILE
Pulberile se formeaza prin fragmentarea mecanica a unui corp solid sau prin oxidarea vaporilor
ce rezulta din volatilizarea unui corp solid prin incalzire sau combustie in contact cu aerul, iar uneori
din sublimarea consecutiva evaporarii.
Proprietatile pulberilor tin de diametru, concentratia in aer, suprafata specifica si compozitia
chimico-mineralogica a pulberilor inhalate.
Factorii etiologici favorizanti se refera la starea anatomo-functionala a arborelui traheobronsic,
la prezenta simultana a gazelor si vaporilor iritanti in atmosfera si care impiedica desfasurarea
procesului de autoaparare; temperatura scazuta, umiditatea crescuta, viteze crescute ale curentilor de
aer.
Cunoscind caracteristicile respective ale pulberilor putem aprecia riscul real sub aspectul
patrunderii lor la nivel alveolar.
Recomandarea OMS/1981 stabileste o metodologie unitara de evaluare a concentratiei
pulberilor respirabile.
Aceasta metodologie are in vedere aprecierea gravimetrica intr-un metru cub de aer a pulberilor
care se incadreaza intr-o curba stabilita prin schema : 95 % din particulele cu un diametru de 3,5 m;
50 % din cele cu diametrul 5 m si nici o particula peste 7,1 m.45
Sub aspectul compozitiei mineralogice a pulberilor, o importanta deosebita privind
bioagresivitatea lor, o au cele cu continut de SiO2 liber cristalin , metoda de stabilire a acestuia fiind
difractografica sau in infrarosu.
“Acumularea” pulberilor in plamini prezinta mari diferente individuale si necesita realizarea
unor masuri de profilaxie specifice.
In aparitia bolilor respiratorii generate de conditiile de mediu, (de exemplu pneumoconioza, bronsita
cronica etc) deosebim un factor etiologic principal si factori favorizanti, dintre care unii sunt proprii
organismului iar altii tin strict de mediu.
Factorul etiologic principal este reprezentat de pulberile ce apar in cadrul diferitelor procese
tehnologice. Acestea se definesc ca aerosoli de particule inerte, capabile sa ramina timp indelungat
suspendate in aerul atmosferic si avand o suprafata mare raportata la volum.
Pulberile (sedimentabile şi în suspensie) pătrund în organism prin aparatul respirator. Prin inspiraţie,
odată cu aerul pătrunde în căile respiratorii şi praful în suspensie. Prin expiraţie, odată cu aerul este
eliminată cea mai mare parte a prafului pătruns, dar o parte din praf este reţinută. Această reţinere are
loc pe toată lungimea căii respiratorii. Chiar de la intrarea prin orificiile nazale aerul este filtrat de firele
de păr, în care particulele pot fi reţinute. Suprafeţele cavităţii nazale sunt acoperite de un strat de mucus
şi lichid cu un important rol de reţinere. Contactul este înlesnit de drumul foarte sinuos al curentului de
aer.
Cornetele nazale obligă aerul la o mişcare în vârtej şi deci la contactul repetat cu mucoasele. Acest
impact reprezintă fenomenul de reţinere cel mai important.
Particulele mici sub 3 m, pătrund până in alveole, iar unele scapă din acest infundibul şi iau calea
întoarsă, fiind evacuate prin expiraţie. Proporţia reţinerii este dependentă de natura, concentraţia şi
dimensiunea particulelor şi caracteristicile anatomice şi funcţionale ale plămânului.
Pulberea reţinută în alveole se acumulează în timp, dar o cotă parte se elimină prin diferite mecanisme
de evacuare, cum ar fi expulzarea ei înglobata în mucus şi secreţii produse de glandele răspândite pe
toată suprafaţa interioară a căilor respiratorii (prin tuse), îndepărtarea lentă prin mişcarea cililor
vibratili, înglobarea particulelor de praf de către celulele cu funcţie de fagocitoză şi apoi evacuarea
lentă din organism.
Suspensiile de pulberi pot avea asupra organismului uman următoarele acţiuni :
acţiunea toxică este realizată de pulberi toxice prin mecanisme fiziopatologice . Această acţiune este
semnificativă în special când particulele conţin substanţe solubile sau care prin reacţii simple în mediu
umed (hidroliză, formare de combinaţii complexe, oxidare, etc.) dau naştere la compuşi chimici care se
absorb prin membrana celulară a alveolelor şi pătrund în circuitul sanguin.46
acţiunea alergică
acţiunea fotodinamică , este realizată de produşi ai cărbunelui, smoala parafina, etc., care pot produce
manifestări nocive la nivelul tegumentelor şi a mucoaselor.
acţiunea cancerigenă este realizată de unele pulberi, care pot favoriza dezvoltarea neoformaţiunilor
maligne.
acţiunea infectantă este realizată de pulberi purtătoare de agenţi patogeni (bacterii sau virusuri).
acţiunea iritantă este realizată de pulberi care au acţiune iritantă asupra pielii şi asupra mucoaselor cu
care vin în contact.
acţiunea fibrozantă sau pneumocancerigenă este realizată de particule de praf în suspensie care duc la
apariţia unor fenomene patologice cum ar fi pneumoconiozele.
4.3. CARACTERISTICILE TOXICOLOGICE ALE UNOR POLUANTI MAJORI ŞI
COMBINATII POLUANTE ALE ACESTORA
4.3.1.Particulele în suspensie şi smogul
a. Descriere generala
Termenul de particule in suspensie se refera la particulele nespecifice fin divizate in forma
solida sau lichida care sunt suficient de mici ca sa ramana in suspensie timp de ore sau zile, fiind
capabile de a se deplasa pe distante mari in acest timp.
Aceste particule in general au diametre efective (aerodinamice) mai mici de 1 µm, dar se pot
extinde la mai mult de 10 µm.
Mai multe tipuri diferite de materiale pot fi incluse in termenul de particule in suspensie. Un
element comun este "fumul", continand hidrocarburi aromatice policiclice (PAH), cateva dintre ele
fiind cancerigene, care rezulta in urma arderii incomplete a carbunilor sau a altor combustibili. Alte
componente ale particulelor in suspensie includ cenusa anorganica rezultata in cea mai mare parte din
arderea carbunelui, sulfati sau nitrati rezultati ca si poluanti secundari in reactii atmosferice, prafuri fine
47
rezultate de la turnatorii si alte procese industriale sau in anumite strazi aglomerate, reziduuri continand
plumb rezultat in urma folosirii petrolului cu plumb si azbest din diferite surse.
b. Efectele asupra sanatatii si evaluarea riscului
Referirile de mai jos se vor limita la efectele generale ale amestecurilor tipice, asa cum sunt ele
gasite in mediile urbane, si efecte ale aerosolilor acizi.
Cum dioxidul de sulf apare de obicei impreuna cu particulele in suspensie, in cele mai multe
studii, efectele particulelor in suspensie si ale dioxidului de sulf sunt luate in considerare, impreuna.
Efectele lor acute au fost examinate in legatura cu schimbarile de zi cu zi ale mortalitatii in
marile orase cum ar fi Londra, a internarilor in spital, cu exacerbarea bolilor in randul subiectilor
sensibili sau cu modificarile temporare ale functiilor pulmonare in randul grupurilor de copii sau de
adulti.
Nivelele concentratiilor medii zilnice ale poluantilor cu continut de dioxid de sulf si problemele
particulare legate de efectele acute specifice asupra sanatatii umane, sunt evaluate pe baza observatiilor
facute in studii epidemiologice:
SO2 Particule (µg/m3) Efecte asupra sanatatii Clasificarea efectului
200 200 (gravimetric) - Usoara si tranzitorie scadere a functiilor
pulmonare (FVC, FEV1) la copii si adulti
care poate dura 2 – 4 saptamani;
- Magnitudinea efectului este de marimea a
2 – 4% din grupul in cauza.
moderat
250 250 (fum negru) - Crestere a morbiditatii respiratorii in
randul adultilor susceptibili (cu bronsita
cronica si posibil si a copiilor)
moderat
400 400 (fum negru) - Crestere suplimentara a morbiditatii
respiratorii
sever
500 500 (fum negru) - Crestere a mortalitatii printre batrani si
bolnavi cronici
sever
Unele dintre observatiile rezumate in tabelul de mai sus s-au bazat pe masuratorile de "fum"
(metoda prin reflexie) in timp ce altele s-au bazat pe masuratori gravimetrice ale particulelor din aer.
48
Daca relatia dintre fumul negru si praful gravimetric din aer variaza depinzand de
caracteristicile surselor dominante, rezultatele studiilor, care au avut la baza una sau alta dintre metode,
nu pot fi imediat comparate.
LOEL prezentat in valorile de referinta ale calitatii aerului ale OMS pentru Europa sunt dupa
cum urmeaza mai jos:
LOEL pentru dioxidul de sulf si particule date de OMS (1987) in µg/m3
Particule in suspensie SO2 Efecte asupra sanatatii
Fum Gravimetric
100 - 100 Ca medie anuala: cresterea simptomelor sau numarului
bolilor respiratorii
- 100 Ca medie pe 24 de ore: scadere a functiei pulmonare
Comunitatea Europeana a elaborat valorile de referinta in care media sau 98% din media pe 24
de ore a concentratiilor de dioxid de sulf este cuplata cu concentratia particulelor in suspensie (fum) din
aer:
Valorile de referinta ale CE pentru concentratia SO2 impreuna cu paticulele in suspensie
Concentratie SO2
Concentratie particule
in suspensie
Media anuala80 µg/m3 > 40 µg/m3
120 µg/m3 < 40 µg/m3
Media in timpul iernii130 µg/m3 > 60 µg/m3
180 µg/m3 < 60 µg/m3
98%250 µg/m3 > 150 µg/m3
350 µg/m3 < 150 µg/m3
Este posibil ca poluarea aerului cu dioxid de sulf/particule sa joace un rol complex in
dezvoltarea pe termen lung a bolilor respiratorii, crescand riscul bolilor respiratorii acute in copilarie si
apoi conducand la o crestere a riscului pentru simptome respiratorii la varsta adulta.
49
PARTICULE IN SUSPENSIE (PM)
Cauzele si sursele aparitiei particulelor in suspensie sunt urmatoarele: procese de combustie
care emit funingine arsa incomplet sau cenusa, materialele utilizate la maruntire, concasare, la slefuirea
minereurilor, sau la incarcarea si minuirea materialelor uscate. Se pot forma prin reactiile dintre gaze
in atmosfera. Pot proveni din cauze naturale cum ar fi de exemplu: vulcanii, polenul, praful purtat de
vant si fumul datorat incendiilor din paduri.
Nivelele pulberilor in suspensie masurate in studiul CESAR efectuat in 6 tari europene sunt
relativ mari in comparatie cu alte studii efectuate in alte parti ale Europei si Americii de Nord. S-a
constatat ca, concentratiile medii anuale de PM10 de la 585 site-uri de culegere a probelor din Statele
Unite au scazut de la 34 g m-3 in 1988 la 26 g m-3 in 1995. Rezultate similare s-au gasit in Canada cu
concentratii medii anuale PM10 intr-un domeniu de la 9 g m-3 la site-ul din Parcul National pana la 40
g m-3 in sud-estul Ontario si media anuala PM10 si concentratiile PM2.5 din 14 site-uri urbane intre
1986-1994 de 28 g m-3 si respectiv 14 g m-3. Rezultatele de la studiul PEACE indica un interval de
concentratii mari pe timp de iarna, pentru PM10 in Europa, de la 13 g m-3 in trei site-uri rurale
scandinave, 44 g m-3 in Olanda, pana la 92 g m-3 in Atena, Grecia. Nivelele concentratiilor constatate
in timpul perioadei cu incalzire termica in studiul CESAR si in studiul PEACE, indica faptul ca in
Europa centrala si de est concentratiile medii PM10 sunt in general mai mari decat in Scandinavia si
Europa de vest.
In Olanda, datele de la Reteaua Nationala de Calitate a Aerului au aratat ca in perioada 1993-
1998 concentratiile PM10 sunt in medie cu 5 g m-3 mai mari iarna decat vara. Aceasta este o diferenta
substantial mai mica decat cea observata in studiul CESAR. Aceste rezultate sugereaza ca emisiile
locale sau regionale din combustie si conditiile meteorologice mai putin favorabile joaca un rol
important asupra concentratiilor PM10 si PM2.5 din timpul iernii de-a lungul Europei centrale si de est.
Variabilitatea mai mare a concentratiilor de PM10-2.5 poate fi explicata prin natura pulberilor in
suspensie cu particule de marimi diferite. Studiile din Statele Unite au aratat ca sursele de PM2.5 tind sa
fie de natura regionala si ca particulele mici pot ajunge la distante mari. Aceasta are ca rezultat o
distributie relativ uniforma a concentratiilor de PM2.5 pe suprafete intinse. Concentratiile de PM10-2.5 tind
sa fie mai dependente de pulberile in suspensie emise de sursele locale cu o durata de existenta scurta in
atmosfera, ceea ce cauzeaza o variabilitate mai mare la scara locala. Intr-un studiu efectuat de Leaderer
et al.. (1999) concentratiile pe 24 de ore ale PM10 si PM2.5 dintr-un site regional in Vinton, VA au fost
semnificativ corelate cu masuratorile efectuate in aer liber la resedinte localizate la o distanta medie de
separare de 96 km. Chiar si valorile medii de la site-ul regional si cele de langa case nu au fost
semnificativ diferite. N-au fost gasite corelari semnificative pentru PM10-2.5. Rezultatele noastre sustin
aceste constatari deoarece s-au gasit coeficienti de corelatie Pearson semnificativ pozitivi pentru PM 10 si 50
PM2.5 pentru majoritatea zonelor de studiu. Desi coeficientii de corelatie dintre zonele de studiu din
cadrul aceleiasi tari au fost in general mai mari decat coeficientii de corelatie determinati pentru zonele
de studiu din tari diferite, marimea ultimilor coeficienti arata faptul ca PM 10 si PM2.5 sunt un fenomen de
proportii.
In 1998 noi valori limita de calitatea aerului pentru PM10 au fost adoptate de Uniunea
Europeana (EU) pentru protejarea sanatatii publice; o valoare limita medie anuala de 40 g m-3 va
deveni valabila pana in anul 2005.
WHO (2000) nu furnizeaza concentratiile medii orientative ale PM10 si PM2.5 pe termen scurt
sau pe termen lung; efectele asupra sanatatii sunt observate la nivele scazute si din datele curente nu
reies cifre orientative. In locul cifrelor orientative WHO furnizeaza estimarile de risc pentru diferitele
efecte asupra sanatatii. Presupunand ca PM10 au asocieri similare cu efectele asupra sanatatii asa cum
este descris de catre WHO (2000) poate fi estimat ca, bazandu-se pe concentratiile medii de PM10 de 66
g m-3 din zonele de studiu, la o medie de 4.6% a mortalitatii zilnice, decesul prematur este asociat cu
variatia pe termen scurt a poluarii aerului cu pulberi. De asemenea 5.5% din internarile zilnice in spital
si 23% din folosirea zilnica a bronhodilatatorului este asociata cu variatia pe termen scurt a nivelelor
concentratiilor.
Nivelele medii anuale de poluare a aerului cu particule, observate in cele 25 de zone de studiu
depasesc intervalele raportate in aceste studii vaste. In cazul in care aceste rezultate sunt aplicabile in
Europa centrala si de est, aceasta presupune ca o parte a sperantei de viata redusa, observata in aceasta
regiune, ar putea fi atribuita poluarii aerului cu particule.
Cateva studii din Germania, Italia, Tarile de Jos si Elvetia, indica faptul ca morbiditatea prin
boli acute ale tractului respirator inferior la copii este asociata cu poluarea zilnica cu particule avand
concentratia zilnica in jur de 150 g/m3. Pe baza acestor rapoarte si a rezultatelor catorva studii
conduse in Statele Unite, ne putem astepta la o crestere de 30-50% in cazul morbiditatii respiratorii ca
urmare a unei zile in care concentratia de PM in decursul a 24 de ore a depasit 120 g/m3 . In orase in
care in mod frecvent se depaseste concentratia de 120 g/m3 , peste 21 % din episoadele de boli
respiratorii la copii, se estimeaza ca pot fi atribuite poluarii. Daca copiii care traiesc in orase din
Europa, au o medie de patru episoade de boli sau simptome respiratorii pe an, asa precum indica datele
din Elvetia, aceste estimari cresc de zece ori ( la 22-31 milioane episoade de boli respiratorii la copii pe
an, asociate cu poluarea) daca datele poluarii sunt extrapolate la toate orasele din regiunea de la vest de
Urali.
Cateva studii care au asociat faptul ca mortalitatea zilnica si poluarea aerului permit asumarea
unei cresteri de 4-7% a riscului decesului printre adultii mai varstnici in zilele cu nivelele totale de PM
peste 120 g/m3. Calcule similare cu acelea pentru morbiditate, indica faptul in medie 0.9-1.6% din 51
decese pot fi precipitate datorita excesului poluarii in orasele in care sunt date disponibile, cu o
proportie care ajunge la 3.4 % in orasele cel mai frecvent poluate. Cu o medie a mortalitatii de 1000 la
100 000 de locuitori, acest lucru se concretizeaza in 3 000 – 5 000 de decese pe an in orasele cu date
existente, sau 27 800 – 48 000 de decese daca distributia expunerii este extrapolata la toate orasele
Europei situate la vest de Urali.
Efectele cronice includ o scadere de 3 % in medie a nivelului functiei pulmonare per 50 g/m3
iar media anuala a concentratiei totale de PM este de 60 g/m3. In orasele cu cele mai ridicate nivele
de poluare observata, scaderea poate sa depaseasca 5% din nivelele normale: acest lucru se poate
intampla in Barcelona, in cateva orase din nordul Italiei, Sofia si Ruse in Bulgaria precum si orasele
Lituaniene (4,5 milioane de oameni sau 15 % din populatia oraselor cu date disponibile).
Un studiu prospectiv din California a descoperit ca riscul aparitiei bolilor obstuctive ale cailor
respiratorii a crescut de aproximativ 1.3 ori precum iar riscul pentru astm a crescut de 1.7 ori per 1 000
de ore, pentru nivele totale de PM care depasesc 200 g/m3 intr-o perioada de 10 ani. Din moment ce
datele privind concentratiile totale de PM pentru o ora nu au fost disponibile pentru aceste analize,
aceste riscuri se presupune a fi asociate cu 100 zile per an, cu 24 ore de concentratii totale de PM care
depasesc 150 g/m3. Aceasta este probabil o estimare conservativa , dar este necesar sa se ia in
considerare posibila interactiune dintre PM totale si alti poluanti, ca de exemplu oxidantii. Asemenea
situatie a fost inregistrata pentru mai mult de o patrime dintre rezidentii oraselor Europene in care
exista date referitoare la PM totale. In medie, 7% din toate cazurile de boli obstructive ale cailor
respiratorii precum si 15 % din cazurile de astm pot fi atribuite expunerii la pulberile totale din aceste
orase, proportiile atingand 11% si 23%, respectiv in acele orase Lituaniene, in care cea mai mare parte
a populatiei este expusa. Presupunand ca incidenta anuala a bolilor obstructive ale cailor respiratorii
sunt 8 cazuri noi la 1 000 de oameni si cele de astm 4 cazuri la 1 000 de oameni, o estimare de 18 000
cazuri noi de boli obstructive ale cailor respiratorii precum si 18 000 de cazuri noi de astm pot fi
atribuite excesului total de PM din orasele in care exista date. Aceste date sunt asteptate sa apara in
Bulgaria, Republica Ceha, cateva orase din nordul Italiei, Lituania si Romania. Daca se presupune ca,
datele sunt reprezentative pentru toate orasele din Europa, numarul asteptat de noi cazuri de boli
obstructive ale cailor respiratorii si astm, atribuit expunerii la PM totale, creste de la 176 000 la 183
000 respectiv, pe an. Cand limita inferioara a intervalelor de confidenta pentru riscul relativ estimat in
studiul din California este considerat (1.11 pentru amandoua tipurile de boli), expunerea la PM total
poate sa determine pana la cel putin 2.8% din cazurile de boli obstructive ale cailor respiratorii si astm.
(3)
Este cunoscut faptul ca prezenta concomitenta a mai multor poluanti din aceeasi grupa conduce la
aparitia fenomenului de sinergism in generarea efectelor asupra starii de sanatate. Acest fenomen, la fel 52
ca si efectul de potentare, poate de asemenea sa apara in cazul existentei concomitente a mai multor
poluanti din grupe ditferite. In cazul ambelor situatii (sinergism sau potentare) efectele pot sa apara si in
conditiile in care concentratiilie individuale ale poluantilor sunt sub concentratiile maxime admise de
normele in vigoare.
4.3.2. Oxizii de azot
a. Descriere generala
Sursele majore ale emisiilor de oxizi de azot produse de om sunt arderile combustibililor fosili
pentru transport, incalzire sau producerea energiei electrice.
Cele mai multe surse emit un amestec de monoxid de azot si dioxid de azot. Monoxidul de azot
este in general componentul major in punctul emisiei, dar este oxidat treptat in aer la dioxid de azot.
Monoxidul de azot se pare ca are cateva efecte toxice la concentratii precum cele din mediu si aceasta
documentatie se concentreaza pe dioxidul de sulf, desi datele de mediu fac uneori referiri la termenul
NOx (NOx este des folosit pentru a indica amestecul de oxizi de azot, reprezentati in principal de
monoxidul de azot si dioxidul de azot). Alti compusi cu interesare potentiala a sanatatii sunt acidul
azotic si azotos.
Concentratiile de fond (anuale) ale dioxidului de azot in zone urbane sunt de 20 – 90 µg/m 3.
Nivelele langa strazi aglomerate pot fi mari de pana la 1000 µg/m3, media de cateva minute. Nivele mai
mari, de peste 2000 µg/m3 ca medie pe o ora au fost gasite in bucatarii in timpul folosirii sobelor cu gaz
sau altor instalatii cu combustibil – incalzitor de apa.
b. Efectele asupra sanatatii si evaluarea riscului
Spre deosebire de dioxidul de sulf unde efectele expunerii la concentratii relevante sunt
semnificativ relationate cu efectul bronhoconstrictor, dioxidul de azot produce mai putina
bronhoconstrictie, dar mai multe leziuni in parenchimul pulmonar in special in regiunea centrolobulara.
LOEL acceptat de grupul de experti OMS implicati in stabilirea valorilor de referinta ale
calitatii aerului a fost de 560 µg/m3 la 30 de minute de expunere, cu exercitii intermitente. Unele studii
au aratat modificari mici ale indicatorilor functiei pulmonare la nivele joase de expunere, dar
semnificatia acestor modificari este discutabila.
Subiectii normali nu par sa sustina modificarile indicatorilor functiei pulmonare sau simptomele
de suferinta la expunerea la dioxid de azot in concentratii mai mici de 1880 µg/m 3 , cand sunt expusi in
camera de studiu. Astmaticii sunt mai sensibili si modificarile functiei pulmonare pot fi gasite la 560
53
µg/m3. Cresterea raspunsului bronhiilor poate fi produs la ambele grupuri de subiecti – astmatici si
normali expusi la dioxid de azot.
Comunitatea Europeana a stabilit urmatoarele nivele pentru dioxidul de azot:
Valoare limita: 98% din media pe ora 200 µg/m3
Valoare de referinta: 98% din media pe ora 135 µg/m3
Valoare de referinta: 98% din media pe ora 50 µg/m3
OMS a propus limita pe ora de 400 µg/m3 si o medie zinica de 150 µg/m3.
In functie de durata expunerii, efectele se pot clasifica in doua categorii:
1. efecte produse de expunerea de scurta durata
2. efecte determinarea de expunerea de lunga durata.
1a. Efecte produse la copii, de expunerea de scurta durata
Expunerea de scurta durata la NO2 a copiilor, determinata de cresteri ale nivelului poluarii
aerului, a condus la o incidenta crescuta a simptomelor la nivelul cailor respiratorii superioare /5/.
Cresterea concentratiei de NO2 in aer pana la 18.5 g/m3 este asociata cu un Odds Ratio de 0,1 pentru
tuse, evidentiata intr-un studiu efectuat pe populatia din 6 orase (Anglia), in timp ce cresteri pana la 17
g/m3 au condus la episoade de wheezing in (Odds Ratio1,02).
1b. Efecte produse la adulti, de expunerea de scurta durata
In ceea ce priveste efectul produs asupra adultilor ca urmare a expunerii de scurta durata la
nivele mari de NO2, dificultatea interpretarii datelor rezulta din imposibilitatea identificarii aportului
particulelor in suspensie. Studii recente efectuate de Anderson /1/ asupra efectelor produse de
expunerea pe durata unei saptamani la nivele ridicate de smog si NO2 , in Londra au evidentiat o
crestere cu 10% a mortalitatii generale in acest interval. Acelasi studiu a pus in evidenta o crestere a
spitalizarii ca urmare a afectiunilor respiratorii (risc relativ: 1,19) si a patologiei pulmonare obstructive
(risc relativ 1,43), la persoanele cu varsta de peste 65 ani. De asemenea a fost descrisa cresterea
numarului de apeluri la urgenta ale bolnavilor de astm, la populatia din Franta, Spania si Grecia /5/.
2a Efecte produse la copii, de expunerea de lunga durata
In general la copii afectiunile respiratorii sunt frecvente. De obicei acestea sunt clasificate in
afectiuni ale cailor respiratorii inferioare (CRI) care includ tusea persistenta, wheezing-ul, si afectiuni la
54
nivelul cailor respiratorii superioare (CRS). Din prima categorie cele mai frecvente afectiuni
inregistrate la copii sunt: bronsitele, astmul bronsic si pneumonia.
Exista relativ putine studii care vizeaza efectele produse asupra copiilor de expunerea de lunga
durata la NO2 in aerul atmosferic /3/.
2b. Efecte produse la adulti, de expunerea de lunga durata
Majoritatea studiilor transversale efectuate la adulti ca urmare a expunerii de lunga durata la
NO2 in aerul atmosferic, vizau in primul rand simptome sau afectiuni la nivelul cailor respiratorii
inferioare. Principala sursa de NO2 era traficul rutier. S-a demonstrat o crestere a bolilor respiratorii - in
special bronsita (cu tuse persistenta) la persoanele expuse la concentratii mari de NO2 in atmosfera.
4.3.3. Monoxidul de carbon
a. Descriere generala
Monoxidul de carbon este produs in general de combustia incompleta a substantelor care contin
carbon. In zonele urbane sursele reprezentate de vehicule sunt de cea mai mare importanta. Monoxidul
de carbon reprezinta, de asemenea un risc de interior si o cauza de moarte datorita intoxicarii, provocata
de disfunctiile instalatiilor de incalzire, care pot apare frecvent.
Concentratia de fond a monoxidului de carbon este cuprinsa intre 0,01 si 0,23 mg/m3.
Concentratia in zonele urbane depinde de densitatea traficului, topografie si conditiile
meteorologice. Peak-uri ale concentratiilor medii pe 8 ore de 60 mg/m3 au fost inregistrate ocazional. In
general, concentratiile din zonele urbane sunt mai mici de 20 mg/m3.
Monoxidul de carbon este un gaz incolor, cu densitatea ( d = 0,967 ), fara miros si gust, putin solubil
in apa, solubil in etanol, cu caracter reducator puternic. CO ia nastere prin arderea incompleta a
combustibililor si, in general, a substantelor organice.
Intoxicatia cu CO cea mai frecventa dintre intoxicatiile cu gaze, poate fi profesionala,
accidentala, voluntara. In conditiile mediului industrial, au loc intoxicatii in metalurgie (arderea
minereurilor), in mine, la utilizarea CO in industria chimica, la sudura cu flacara oxiacetilenica.
Monoxidul de carbon pare a fi de departe, cea mai frecventa cauza de intoxicatie atat in
industrie cit si in general. Mii de persoane mor anual ca rezultat al acestei intoxicatii.
55
CO este usor absorbit din plamani in sange, unde prin legarea sa de hemoglobina duce la
formarea carboxihemoglobinei, fiind astfel competitiv cu oxigenul. Afinitatea hemoglobinei umane
fata de CO este de 240 de ori mai mare decat fata de O2.
Formarea carboxihemoglobinei are doua efecte indezirabile: blocheaza transportul O2 prin
inactivarea hemoglobinei si devierea spre stinga a curbei de disociere a hemoglobinei restante, toate
conducind la o afectare a oxigenarii tesuturilor. In afara acestui mecanism principal, CO actioneaza si
asupra enzimelor tisulare (celulare) care contin structuri de tip heminic precum mioglobina
(perturbindu-se metabolismul muschilor, in special al muschiului cardiac), citocrom oxidazele,
citocromului P450 ( cu important rol in respiratia celulara).
Schimburile gazoase la nivel respirator sunt intens influentate de ventilatia alveolara, care este
un factor variabil. Cind ventilatia alveolara creste (de exemplu in timpul unor eforturi fizice, munca
grea ) rata absorbtiei creste si echilibrul gazelor cu mediul exterior este atins mai repede, comparativ
cu situatia unei ventilatii normale. Este evident rolul major in etiologia unei intoxicatii cu CO (pe linga
concentratia acestuia in mediul de munca), al efortului fizic prestat de muncitorul respectiv. Absorbtia
CO creste, de asemenea odata cu temperatura si umiditatea aerului ambiental. Prezenta altor noxe
chimice (exemplu: gazele iritante, oxizi de azot si sulf ) simultan creste, de asemenea rata absorbtiei
CO. Exista factori sinergici care diminueaza hematoza (deci incetinirea eliminarii pulmonare a CO),
de natura individuala: tuberculoza, silicoza, emfizemul, anemiile, insuficienta cardiaca, ateroscleroza.
Acesti factori trebuie luati in discutie, in evaluarea fiecarui caz de intoxicatie sau in aprecierea
riscului expunerii pentru fiecare persoana.
Eliminarea CO se face, deci tot prin plamini, dar este mai lenta decit absorbtia, ea variind direct
proportional cu saturatia initiala si scazind pe masura ce concentratia de CO din singe, diminua. Dupa
unii cercetatori este posibil ca 30 % din concentratia totala de CO absorbit, sa se combine cu diferite
substante organice (de exemplu enzimele mentionate), de o maniera reversibila. Cind CO diminua in
singe, ca urmare a eliminarii sale pulmonare, aceste combinatii disociaza, iar monoxidul de carbon
eliberat va fi expirat.
Trebuie mentionat faptul ca o sursa importanta de CO o constituie (ca in orice proces de ardere
incompleta), fumatul. In functie de intensitatea acestui act, se considera ca, doar prin acest mecanism la
marii fumatori se poate atinge o concentratie de pina la 15 % (dupa unii 8-10 %) de
carboxihemoglobina din intreaga cantitate de hemoglobina circulanta. Este inca un aspect important, de
care trebuie sa se tina seama in evaluarea riscului expunerii profesionale.
Exista si o a treia sursa de CO (asa zis endogen), care provine din metabolizarea insasi a
hemului si structurilor pirolice, dar dupa majoritatea specialistilor, nu poate depasi un procent de 0,5 %.
56
Odata patruns in organism, CO isi manifesta actiunea sa toxica prin mecanismul principal
fiziopatologic de blocaj al transportului si utilizarii O2 de catre tesuturi, conducind la hipoxie si anoxie
celulara.
Desigur sistemele cele mai afectate vor fi cele mai avide de O2, sistemul nervos central, sistemul
cardiovascular, ficatul, etc. Afectarea acestor organe determinind si tabloul clinic, simptomatic si
functional al intoxicatului.
In functie de concentratia CO in mediu, care determina in mod fundamental concentratia de
carboxihemoglobina, ne putem gasi in fata unor cazuri de deces rapid (in rastimp de minute - COHb 60
- 70 %) sau, in succesiunea descrescatoare a gravitatii, cazuri de coma mai mult sau mai putin
profunda si prelungita (COHb 50-60 %), pina la tablouri simptomatice cu cefalee severa (frecvent
bitemporala) cu caracter pulsatil, vertij, greata, slabiciune, manifestari cardiace : palpitatii, dispnee
(greutate in respiratie), dureri precordiale de tip anginos, infarcte miocardice.
Un aspect important de semnalat este ca la valori relativ mici de COHb (15-30 %) predomina
simptomatologia subiectiva, partial mentionata.
Concentratii admisibile in aerul zonelor de munca:
medie: 20 mg/m3 aer;
de varf: 30mg/m3 aer.
b. Efectele asupra sanatatii si evaluarea riscului
Efectele monoxidului de carbon asupra sanatatii au fost stabilite in detaliu de valorile de
referinta ale calitatii aerului ale OMS pentru Europa.
S-a dovedit ca, este mai usor sa se defineasca nivele acceptabile pentru carboxihemoglobina
decat nivele de siguranta pentru monoxidul de carbon. Este acceptat ca, carboxihemoglobina la
nefumatori nu ar trebui sa depaseasca 3%. La fumatori au fost atinse cu usurinta, nivele mult mai mari
de carboxihemoglobina si acestia nu pot fi esential protejati de nivele daunatoare ale
carboxihemoglobinei asupra sanatatii, de catre regulamentele de mediu privind concentratiile de
monoxid de carbon.
OMS a stabilit urmatoarele nivele pentru concentratia de monoxid de carbon:
1. Expunerea maxima permisa de 100 mg/m3 pe perioade ce nu depasesc 15 minute;
2. Nivelele pentru perioadele de expunere indicate mai jos (unde mg/m3 au fost rotunjite la cel mai
apropiat 10) sunt:
- 60 mg/m3 pentru 30 minute;
- 30 mg/m3 pentru o ora;
10 mg/m3 pentru 8 ore.57
4.3.4.Dioxidul de azot (NO2)
Se formeaza intotdeauna la arderea oricarui combustibil in aer, in urma acestui proces
eliberandu-se azot si oxigen, care in aer se combina si se formeaza monoxidul si dioxidul de azot.
Acestia poarta denumirea de oxid de azot termic (mono- sau di-). Temperatura de formare este foarte
ridicata, in jur de 1100oC. De asemenea atomii de azot legati organic din anumiti combustibili pot sa
contribuie semnificativ la emisiile de NOx. Acestia poarta denumirea de oxizi de azot, de combustibil.
Sursele care emit oxizii de azot pot sa fie stationare sau mobile. Cea mai mare parte a emisiilor se fac
sub forma de NO, dar sub actiunea razelor de soare acesta se poate combina cu oxigenul si se poate
transforma in dioxid de azot. Dioxidul de azot este un gaz toxic, brun rosiatic. In atmosfera dioxidul de
azot se poate transforma in acid azotic. De asemenea joaca un rol foarte important in formarea
smogului fotochimic.
Cateva studii epidemiologice indica o crestere a incidentei simptomelor iritante (iritatia ochilor,
gat rosu, si flegma), si o scadere trecatoare a functiei pulmonare, in zilele cu o crestere a nivelelor
concentratiilor de NO2 . Boli ale tractului respirator inferior la copii, care reclama o vizita medicala,
reprezinta un efect din ce in ce mai serios datorat poluarii cu NO2. Un fapt bazat pe un studiu din
Germania indica cresterea incidentei bolilor tractului respirator inferior cu 30 –50% , in zilele cu media
concentratiilor de NO2 peste 150 g/m3. Proportia episoadelor cu afectiuni ale tractului respirator
inferior, care pot fi atribuite dioxidului de azot, este de aceea estimata a fi intre 0.3-0.5% in toate
orasele Regiunii de la vest de Urali. In cazul Belgradului, care are 88 de zile pe an cu nivele de
concentratie ridicate ale NO2, rata imbolnavirilor tractului respirator inferior datorat episoadelor acestei
poluari, atinge 11%. Daca, in medie, se detecteaza 25 de cazuri la 100 de copii pe an, atunci 17 000 –
29 000 episoade de boala pe an pot fi atribuite cresterii nivelelor de NO 2 , in orasele monitorizate. Daca
expunerea in orasele care au ramas este similara, numarul total de cazuri atribuite poluarii intense cu
NO2, la copii, ar trebui sa fie in intervalul de 58 000 – 99 000 pe an.
Urmatoarea concluzie se bazeaza pe analiza datelor unui studiu national condus in Statele Unite in care
se specifica faptul ca ne putem astepta la o scadere a nivelului functiei pulmonare in intervalul 2 – 5%,
in randul populatiei expuse la o medie anuala a concentratiei dioxidului de azot care depaseste 60
g/m3, in zonele poluate fata de zonele rezidentiale mai putin poluate (deci exista o scadere cu 5%
pentru fiecare crestere cu 40 /m3 a concentratiei de NO2). Informatiile disponibile privitoare la
expunere indica faptul ca peste 17 milioane de oameni traiesc in orase unde exista asemenea nivele de
NO2; iar acesta e presupus a fi numarul minim de persoane afectate. Cand situatia expunerii este
extrapolata la toate orasele regiunii la vest de Urali, numarul persoanelor cu deficiente ale functiei 58
pulmonare creste pana la valoarea estimata de 60 de milioane. Procentajul se schimba, ceea ce indica
efecte adverse clinice, care pot varia de la grup la grup si de la situatie la situatie.(2)
O crestere a concentratiei zilnice medii de NO2, de la 10 la 90 procente a fost asociata cu o
crestere de 7.71% (-0.34 la 16.40) in mortalitatea respiratorie. Modelele multi-poluanti sugereaza ca
efectele particulelor si ozonului asupra mortalitatii datorate mai multor cauze si asupra celei
cardiovasculare si efectul NO2 asupra mortalitatii respiratorii sunt independente de efectele altor
poluanti.
Corelatia dintre NO2 si particule, impreuna cu rezultatele modelelor multi-poluanti sugereaza ca
asocierile pozitive pe care noi le-am observat intre NO2 si mortalitatea zilnica datorata mai multor
cauze pot fi datorate actiunii NO2 ca o limita apropiata pentru particule. In orice caz, modelele multi-
poluanti au indicat faptul ca asocierea puternica intre NO2 si mortalitatea respiratorie este independenta
de efectele altor poluanti.
Expunerea la NO2 poate cauza efecte toxice acute pulmonare si poate creste susceptibilitatea la
infectii respiratorii. Studii recente de laborator sugereaza ca expunerea la NO2 poate creste efectul
bronhoconstrictor la alergeni aerieni comuni. Oxizii de azot au fost asociati cu mortalitatea zilnica
respiratorie, la copiii din Brazilia. Un episod de poluare ridicata cu NO2 in Londra, in decembrie 1991 a
fost asociat cu o crestere a mortalitatii si morbiditatii, desi aceasta crestere ar putea fi tot atat de bine
atribuita particulelor, care au avut, de asemenea, concentratii ridicate in acele zile. Pe baza acestor
rezultate, noi dorim sa luam in considerare o posibila asociere intre NO2 si mortalitate.
4.3.5. Dioxidul de sulf
a. Descriere generala
Dioxidul de sulf este solubil in apa, iar intr-un mediu apos, pe suprafata particulelor din aer
duce la formarea acidului sulfuric.
Schimbarile tipurilor de combustibili din Europa de vest au dus la o scadere a emisiilor de
dioxid de sulf in ultimii 10 – 20 de ani si concentratia medie anuala in cele mai multe dintre aceste tari
este scazuta. Peak-uri locale ale concentratiilor, pot sa apara pe durata scurta, fiind asociate cu surse
punctiforme. In multe zone din Europa de est folosirea combustibililor cu un continut mare de sulf, fara
un control al emisiilor, de asemenea, duce la un nivel crescut de dioxid de sulf. Transportul aerului
poluat dinspre aceste arii duce cateodata la poluarea zonelor din Europa de vest.
b. Efectele asupra sanatatii si evaluarea riscului
59
Dioxidul de sulf este un gaz iritant, care la concentratii mari la indivizii normali sau la
concentratii mici la asmatici duce la bronhoconstrictie. Variatii substantiale ale raspunsului de la
persoana la persoana au fost inregistrate mai mult in relatie cu concentratia de dioxid de sulf decat cu
durata expunerii.
LOEL acceptat de OMS este de 1000 µg/m3 la o expunere de 10 minute.
Cateva efecte asupra omului pot fi mentionate:
1. Miscarea creste raspunsul la o expunere standard;
2. Astmaticii sunt in general mai sensibili decat indivizii normali;
3. Cu toate acestea LOEL a fost acceptat in scop practic si este ca un raspuns continuu si poate fi
demonstrat la nivele joase de expunere, daca exista suficienti subiecti pentru studiu sau daca vor fi
la indemana noi metode de investigatie.
OMS a aratat ca 1000 µg/m3 este LOEL-ul care intereseaza sanatatea asmaticilor. Mai apoi a
fost acceptat faptul ca un al doilea factor de siguranta ar asigura o protectie a sanatatii publice. Astfel a
fost propusa valoarea de 500 µg/m3 timp de 10 minute, ca valoare de referinta.
Trebuie subliniat ca aceasta valoare de referinta a fost stabilita pentru protejarea sanatatii
impotriva dioxidului de sulf ca atare si nu ia in considerare prezenta altor substante nocive din aer.
Dioxidul de sulf si particulele in suspensie din aer au fost folosite in mod curent ca indicatori de
poluare pentru compozitiile poluante generate de arderea combustibililor, iar valorile de referinta si
standardele au rezultat din combinatia celor doua.
Este un poluant iritant de mica importanta in cazul arderii gazului metan.
Este produs prin arderea sulfului sau al oricarui material care contine sulf. Sursa cea mai
importanta este reprezentata de arderea combustibilului pentru producerea energiei electrice.
Combustibilul utilizat poate sa aiba aproximativ 5% sulf. Combustibilul cu continut scazut de sulf este
acela care are mai putin de 1% sulf. O alta sursa importanta este reprezentata de topitoriile de metale
neferoase. Dioxidul de sulf este un gaz otravitor, dar poate de asemenea sa reactioneze cu alte substante
din mediu pentru a forma acidul sulfuric. Acidul sulfuric poate sa corodeze calcarul, metalul si
imbracamintea si de asemenea poate sa aiba o contributie majora la ploaia acida.
Studiile epidemiologice efectuate la Cracovia si Barcelona indica faptul ca internarile
ambulatorii si de urgenta datorate bolilor respiratorii, incluzand afectiunile pulmonare obstructive
cronice exacerbate si astmul, sunt cu 15 % mai multe in zilele cu concentratii de SO 2 peste valoarea de
125 g/m3 decat in zilele cu nivele de poluare mai scazuta (sub 75 g/m3). Tinand cont de frecventa si
extinderea expunerii, proportia bolilor asociate pe intervale de timp cu expunerea, poate fi estimata la
un interval care variaza de la 0.2% (daca o astfel de poluare are loc in zone cu date disponibile), pana la
0.4% in toate cazurile (daca datele privind poluarea urbana se extrapoleaza pentru toate orasele Europei 60
situate la vest de muntii Ural). In cele mai multe cazuri, in orase se depasesc limitele WHO, iar in
acelasi timp, 8% din episoadele bolilor respiratorii care necesita o vizita la centrele medicale pot fi
atribuite poluarii cu nivele ridicate de SO2. Daca se presupune ca incidenta in grupurile populationale a
bolilor respiratorii usoare la adulti este de 10% pe an, asa cum sugereaza datele din Cracovia, ne putem
astepta ca un numar de adulti de 89 000–205 000 implicati in astfel de episoade si adresabilitatea la
medici pe an in Europa sa fie asociate cu poluarea. In Barcelona, apelarile la serviciile de urgenta este
de aproximativ 4 la 1 000 de adulti per an; deci ne putem astepta de la 4 000-8 000 de asemenea
interventii pe an in regiune, care pot fi atribuite episoadelor de poluare.
4.3.6. Aerosoli
Din punct de vedere fizic, fumul reprezinta un aerosol, mediul de dispersie fiind aerul, gazele
necondensabile N2, H2, O2, CO2, CO, CH4, acetilena (in cantitati foarte mici), precum si substante
organice sub forma vapori, inclusiv vaporii de apa. Faza dispersata consta din substante organice sub
forma de particule condensate, lichide cu diametrul de 0,1-0,08 , particule solide produse ca urmare a
arderii incomplete a rumegusului, inclusiv particule de funingine si cenusa.
Raportul dintre substantele organice sub forma de vapori si cele sub forma de picaturi este de 1:8 pentru
fumul rece (20-25 0C) si de 10:1 atunci cand temperatura fumului este de 4000C.
Substantele lichide care se gasesc, mai ales in solutie apoasa, sunt: acizii, aldehidele, cetonele si
alcoolii. Hidrocarburile aromatice si policiclice pot forma in fum emulsii, iar in parte se dizolva in acizi
si alcooli.
Clasele mai importante de substante organice gasite in fumul obtinut prin arderea mocnita a
rumegusului sunt urmatoarele:
acizii alifatici monocarboxilici: acid formic, acetic, propionic, butiric, izobutiric, valerianic,
izovalerianic, caproic, izocaproic, caprilic, caprinic, pelargonic, lingoceric;
acizi cetonici: acid cetoglutaric, acid levulinic, acid oxalacetic;
acizi alifatici dicarboxilici: acid malic, acid fumaric, acid succinic;
oxiacizi aromatici: acid rezorcinic, acid vanilinic;
aldehide aromatice si acetalii respectivi: aldehida formica, acetica, propionica, butirica, izobutirica,
valerianica, izovalerianica, metilvalerianica, acroleina, aldehida crotonica, dimetilacetat;
di si cetoaldehide: glioxalul, metilglioxalal;
61
aldehide heterociclice: furfural, metilfurfural, hidroxi-metilfurfural;
aldehide aromatice: benzaldehida, vanilina, ortovanilina, etilvanilina etc.;
hidrocarburi aromatice: benzen, toluen, 3-4-benzpiren, 1,2 sau 5,6 dibenzantracen, fenantren, piren,
metil piren;
compusi heterociclici: furan, metil furan;
esterii acizilor monocarboxilici: metilformiat, metilacetat.
Cantitatea de substante organice (componente de afumare) din fum este in functie de felul lemnului
(rumegus), de umiditatea lemnului, temperatura de formare a fumului, aportul de aer, metoda de
obtinere a fumului, prelucrarea fumului dupa obtinerea lui.
Felul lemnului : intereseaza in ce categorie de esenta se incadreaza acesta (moale sau tare). Din lemne
de esenta tare se obtine o cantitate mare de substante cu rol important in afumare, fata de rasini si
funingine. Cu cat lemnul contine mai multa lignina, cu atat cantitatea de substante utile din fum este
mai redusa, pentru ca in procesul de formare a fumului se urmareste sa nu se depaseasca temperatura de
aprindere a ligninei, care este de 350-400oC, deoarece se formeaza hidrocarburi policiclice care au
actiune cancerigena. Lemnul (rumegusul) care contine cantitati mai mari de celuloza si hemiceluloze
este mai bun, deoarece celuloza are punctul de aprindere la 280oC, iar hemiceluloza la 275oC, deci, sub
punctul de formare a hidrocarburilor policiclice cancerigene.
Umiditatea lemnului (rumegusului) cu cat este mai scazuta, cu atat se obtine o cantitate mai mare de
fenoli, desi cantitatea de gudron din fum creste, iar cantitatea de substante condensabile scade.
Temperatura de formare a fumului . La temperatura de 250-275oC are loc piroliza hemicelulozei care
reprezinta 20-30% din masa lemnului (rumegusului) uscat de esenta tare; la 280-300oC are loc piroliza
celulozei, care reprezinta 43-53% din masa uscata a lemnului (rumegusului), iar la 350-400oC are loc
piroliza ligninei care reprezinta 18-24% din masa lemnului (rumegusului uscat). Cantitatea maxima de
substante utile se formeaza in intervalul 267-3500C, iar intre 350 si 450oC se formeaza o cantitate mai
mare de gudron. Cu cat creste temperatura cu atat pierderile de substante utile din fum sunt mai mari si
cu atat creste mai mult fractiunea de gaze neutile (CO2, CO).
Aportul crescut de aer afecteaza negativ calitatea fumului din punct de vedere al componentilor utili.
Densitatea fumului Cantitatea de substante
de afumare, g/m3
Foarte deschis la culoare (foarte putin dens) 0,5
Deschis la culoare (putin dens) 0,5-1,0
62
Cu densitate medie 1-2
Cu densitate mare 2-4
Cu densitate foarte mare (inchis la culoare) >5
In prezenta unei cantitati mai mari de aer au loc reactii de oxidare mai intense si se formeaza cantitati
mari de gudron. Rezulta ca aportul de aer la arderea mocnita a rumegusului determina densitatea
fumului si respectiv continutul in componente de afumare. Totodata apar cantitati mai mari de
hidrocarburi policiclice (3,4-benzpiren).
Componentul Continutul
% fata de masa
rumegusului
mg/mc
fum
formaldehida 0,06 30-50
alte aldehide 0,19 180-230
cetone 0,31 190-200
acid formic 0,43 115-160
acid acetic si alti acizi 1,80 600
alcool metilic 1,04 -
gudron 5,28 1295
fenoli - 20-40
Total 2435-2575
Metoda de obtinere a fumului. Fumul de calitate se obtine prin frictiune si fluidizare, fiind mai bogat in
substante utile datorita temperaturii mai scazute de obtinere.
63
Prelucrarea fumului este necesara pentru inlaturarea corpurilor solide nedorite care plutesc in
fum (rumegus nears, carbune de lemn, cenusa, funingine, gudroane). Acest lucru se realizeaza cu
ajutorul unor decantoare cu sicane (randament 40-60%) sau cu separatoare-ciclon (randament 60-80%).
4.3.7. Freoni
In atmosfera, freonii sufera o serie de modificari si transportati de aer in straturile superioare
participa, prin produsii de reactie fotochimici cu compusi cu azot si oxigen, la distrugerea scutului
protector de ozon al Pamantului. Din acest motiv se urmareste reducerea si eliminarea freonilor din
majoritatea domeniilor de utilizare. Freoni de tip R502-R404A sunt considerati freoni ecologici si nu
intra sub incidenta tratatului de la Montreal.
Freonii care sunt sub control (CFC-11, CFC-12, CFC-113, CFC-114, CFC-115, HCFC-22,
HCFC-123, HCF-141 si HCFC-142) au putut fi utilizati pana in anul 2000.
4.3.8. Poluarea cu acizi a aerului
a. Descriere generala
Aerosolii acizi, in principal acidul sulfuric impreuna cu alti sulfati si posibil nitrati se pot forma
in aer, in prezenta dioxidului de sulf si particulelor in suspensie si acestor aspecte OMS le-a dat o
importanta separata.
Formarea este amplificata la umiditate mare, ca in ceata de pe vremuri din Londra, cu urme de
fier si mangan de la arderea carbunelui in particule, servind ca si catalizator. Este, de asemenea,
amplificata de procese fotochimice implicand dioxidul de azot si hidrocarburile volatile cu ozon ca
produs.
b. Efectele asupra sanatatii si evaluarea riscului
Expunerile experimentale la aerosoli de acid sulfuric acoperind un nivel al concentratiilor de la
100 la 1000 µg/m3 asa cum sunt raportate de OMS au condus la rezultate inconsistente, totusi au fost
gasite modificari temporare ale functiilor pulmonare la astmatici, la nivelul cel mai de jos.
Alaturi de aerosolii acizi, se pot forma acizi gazosi ca acidul azotic si azotos al caror potential
nociv asupra sanatatii omului este inca putin cunoscut, pentru concentratiile intalnite pe perioada
episoadelor de smog din vara si iarna.64
4.3.9. Hidrogenul sulfurat
In concentratii scazute hidrogenul sulfurat nu este nociv, dar prezinta un miros dezagrabil.
Pragul de miros este de 1-45 g/m3 pentru persoanele sensibile si mai ridicat pentru persoanele expuse
repetat. La concentratii mici hidrogenul sulfurat este oxidat in sange, trece in sulfati si nu se
acumuleaza in organism. Totusi, se citeaza aparitia de afectiuni hepatice si renale la persoanele expuse
cronic. Poate sa produca efecte oculare care sa includa conjunctivite, afectiuni ireversibile ale globului
ocular, acestea fiind asociate la o expunere de 20 ppm. Expunerea de scurta durata la H 2S, intre limitele
de 5 pana la 15 ppm, poate duce la iritarea ochiului, efecte comune organismului uman si animal.
Poate sa produca efecte oculare care sa includa conjunctivite, afectiuni ireversibile ale globului
ocular asociate unei expuneri la nivele de 20 ppm. Expunerea de scurta durata la H2S se considera intre
limitele de 5 pana la 15 ppm.
4.3.10. Gazul metan
Combustia metanului conduce la eliberarea de cantitai mici de produsi de ardere toxici, spre
deosebire de ceilalti combustibili fosili.
Metanul este un gaz care, alaturi de dioxidul de carbon, joaca un rol important in efectul de sera,
ca de altfel si in chimismul atmosferic datorita efectului asupra O3 si OH troposferic.
Principala cale de expunere este cea inhalatorie, care poate fi luata in considerare numai in
urmatoarele conditii:
-expunere profesionala la concentratii mari in spatii inchise, neventilate
-expunere deliberata si/sau accidentala in spatii inchise, neventilate
Practic gazul metan nu este o substanta toxica care sa produca efecte adverse asupra starii de sanatate a
populatiei. Exista un studiu care a demonstrat ca expunerea eritrocitelor umane la metan si azot poate sa
produca hemoliza acestora. Metanul poate produce la rumegatoare efecte asupra acizilor grasi. Metanul
poate produce depresie asupra sistemului nervos central prin hipoxie (in conditii de expunere masiva
deliberata si/sau accidentala), iar extrem de rar tulburari de excitabilitate cardiaca. Combustia
metanului poate degaja monoxid de carbon (mai ales in conditii de ardere incompleta) care poate
deveni periculos pentru starea de sanatate, in conditii de spatiu inchis si neventilat.
Gazul metan este sursa de combustie cea mai putin nociva dintre combustibilii fosili, care pot fi
utilizati in scopul generarii de energie termica pentru incalzirea locuintelor.65
Asociatiile intre gazul metan utilizat ca sursa de energie si starea de sanatate a populatiei generale sunt
legate numai de prezenta in concentratii mari a produsilor rezultati in urma combustiei acestuia.
4.3.11. Amoniacul
Este un gaz incolor, d = 0,771, cu miros intepator si puternic inecacios, foarte solubil in apa. In
stare gazoasa moleculele de amoniac nu sint asociate, spre deoasebire de starea lichida.
Este prezent in apropierea platformelor de gunoi sau provenind in urma unor procese industriale
din materia prima intermediara sau finita (fabrici de acid azotic, amoniac, ingrasaminte azotoase,
industria facrmaceutica, etc.)
Amoniacul se poate gasi in aer sub forma de gaz (NH3), aerosoli lichizi (NH3OH) sau solizi
(sulfat de amoniu, clorura de amoniu, etc.).
Amoniacul in concentratii relativ ridicate este un iritant puternic al ochilor si cailor respiratorii
superioare, efectul depinzand si de sarea formata. Prin mirosul caracteristic reprezinta un factor de
disconfort.
Amoniacul se dizolva foarte usor in apa, cu degajare de caldura. Densitatea solutiei apoase de
amoniac este mai mica decit a apei. La temperatura obisnuita, amoniacul este un compus stabil.
Disocierea acestuia in hidrogen si azot incepe abia la 450 0C si este favorizata de prezenta unor metale
ca: fier, nichel, osmiu, zinc, uraniu.
In solutie apoasa, numai o parte din amoniacul dizolvat se combina chimic cu apa, dind nastere
la ioni de NH4+ si HO-. Din aceasta cauza si datorita faptului ca moleculele neionizate de NH4OH nu pot
exista, amoniacul este o baza slaba.
Cantitatea de amoniac produsa in fiecare an de om, este extrem de mica in comparatie cu cea
produsa in natura prin descompunerea materiei organice.
Amoniacul este foarte important atat pentru animale cat si pentru om. Se gaseste in apa, sol si
aer, constituind atat de necesara sursa de azot. Amoniacul nu se mentine ca atare in mediul extern.
Pentru ca amoniacul este reciclat natural, exista numeroase cai prin care el este transformat si
incorporat, in aer el persistand aproximativ o saptamana.
Toxocinetica - dupa patrunderea pe cale respiratorie, digestiva sau cutanata, amoniacul se
dizolva in testurile cu care vine in contact, cu formare de NH4OH, caustic. Absobtia este redusa. Partial
este neutralizat de acidul carbonic.
Toxicodinamie - sub forma gazoasa amoniacul este iritant si caustic pentru mucoasa cailor
respiratorii superioare (de la hiperemie la necroza), membrana alveolocapilara (edem pulmonar acut 66
lezional), conjunctiva si cornee (ulceratii), tegumente (arsuri). Sub forma de solutie (NH4OH) se
comporta ca alcalii caustici. Doza letala (ingerare) = 10 ml NH4OH. Concentratia letala (inhalare) = 3
mg NH3 / l aer (5 000 ppm).
Concentratiile admisibile trecute in “Normele cu privire la concentratiile admisibile de substante
toxice si pulberi in atmosfera zonelor de munca / 1996 “ sunt: concentratie admisibila medie 15 mg/m 3
si concentratie admisibila de virf 30 mg/m3.
Amoniacul este un toxic cu un efect iritant extrem de puternic, efect care se manifesta foarte
rapid la locul de contact. Avind o solubilitate foarte mare, este rapid detectat la nivelul mucoasei
respiratorii superioare, conjunctivei, in concentratii destul de mici.
Aceasta situatie prezinta insa si un avantaj, cel al autoalertarii foarte rapide a persoanei expuse,
de aceea accidentele sunt mai rare. Expunerile indelungate la doze chiar mici pot insa produce bronsite
cronice, BPOC.
In mod particular, recent, s-au pus in evidenta in expunerea cronica la amoniac in
concentratii medii, reactii inflamatorii oarecum specifice la nivelul irisului si corpului ciliar, reactii in
care sunt implicate prostaglandinele ce cresc permeabilitatea corneei, prin scaderea rapida a presiunii
intraoculare pe care o produc. Acest mecanism permite atingerea unor concentratii ridicate de toxic in
zona, legarea amoniacului de proteine si afluarea consecutiva a leucocitelor, declansindu-se astfel
reactia inflamatorie.
Cele mai importante efecte ale amoniacului asupra oamenilor se datoreaza proprietatilor sale
iritative si corozive. Efectele pot fi limitate la iritarea ochilor si a tractului respirator, dar expunerile
severe pot cauza arsuri, inclusiv la nivelul tractului respirator. In cazul expunerii prin inhalare
amoniacul este temporar dizolvat in mucusul tractului respirator, dupa care este excretat in procentaj
mare, in aerul expirat.
O serie de efecte care au fost observate la om au fost observate si la animale, cum ar fi efectele
hepatice si renale, dar cu toate acestea amoniacul nu este recunoscut ca un toxic primar pentru ficat sau
rinichi.
Nu se cunosc efecte sistemice primare, ca urmare a expunerii la amoniac sau solutii de amoniac,
probabil datorita absorbtiei si metabolizarii rapide. Pot apare insa efecte sistemice serioase, ca urmare a
leziunilor oculare, tegumentare sau gastrointestinale. Arsurile produse la nivelul tractului respirator, ca
urmare a expunerii la concentratii crescute de amoniac, la fel ca si leziunile asociate si edemul
mucoasei respiratorii, pot conduce la bronhopneumonie sau infectii respiratorii secundare.
In ciuda potentialului toxic al amoniacului, expunerea cronica via aer, la locul de munca,
la nivele scazute de amoniac, nu afecteaza functia pulmonara sau pragul sensibilitatii olfactive.
Proprietatile iritative si corozive ale amoniacului inhalat si ingerat au fost dovedite prin studii pe 67
animale. Leziuni moderate la nivel hepatic si leziuni renale au fost observate la animale si oameni, dar
numai la concentratii aproape letale. Studiile pe animale au aratat ca expunerea continua a porcilor la
concentratii de 103 pana la 145 ppm amoniac reduce consumul de hrana avand ca urmare scaderea in
greutate, sugerand ca toxicitatea sistemica a amoniacului apare ca rezultat al expunerii cronice.
4.3.12. Benzina
Expunerea in interior/exterior la benzine/motorina se produce in principal pe cale respiratorie.
Inhalarea este cea mai comuna cale de expunere la benzina. In general, mirosul benzinei reprezinta un
mijloc adecvat de identificare a pericolului. Vaporii pot provoca asfixiere numai in incaperi inchise sau
slab ventilate.
Benzina este o mixtura de hidrocarburi petrolifere continand parafine, olefine si hidrocarburi
aromatice. Desi compozitia variaza, in general aceasta este reprezentata de parafine si naftene cu 4-12
carboni in proportie de 70%. Unii dintre principalii aditivi sunt reprezentati de compusii organici de
plumb.
La temperatura camerei benzina este un lichid clar, cu punctul de fierbere in limite largi, de la 32oC la
210oC. Multe dintre hidrocarburile din benzina se vaporizeaza rapid la temperatura camerei. Benzina
este inflamabila la temperaturi de peste -43oC. Cele mai multe hidrocarburi din benzina sunt insolubile
in apa.
Benzina este produsa prin distilare, cracare din petrol, fiind utilizata in principal ca si
combustibil pentru motoarele cu ardere interna.
Benzina este un iritant mediu al mucoaselor, dar poate duce la injurii corneene cand vine in contact cu
ochiul. Contactul repetat si prelungit cu tegumentul poate duce la degresarea acestuia, cauzand depilare,
fisuri si chiar arsuri. Pana si in aceste cazuri de contact direct absorbtia cutanata este redusa.
Benzina este slab absorbita la nivelul tractului gastro-intestinal. In cazul aspiratiei pulmonare poate
produce pneumonie chimica.
Cele mai multe efecte adverse asupra starii de sanatate in expunerea acuta la benzina sunt
cauzate de hidrocarburile componente. Totusi, persoanele care sunt expuse repetat si la concentratii
masive (exemplu: concentratii mari inhalate in spatii inchise, contact prelungit cu tegumentele) pot
dezvolta intoxicatii cu plumb (in cazul benzinei cu plumb).Cele mai cunoscute efecte sunt cele asupra
sistemului nervos central, a aparatelor respirator, cardiovascular si renal, precum si asupra pielii si
ochilor. Aceste efecte nu se produc decat in expuneri profesionale masive si accidentale sau deliberate.
In expunerea cronica nu s-au evidentiat efecte adverse asupra starii de sanatate prin utilizarea in
conditii normale a benzinei. Numai expunerea cronica si excesiva cum ar fi ingestia, inhalarea 68
intentionata si abuziva poate cauza iritabilitate, tremor, greturi, insomnie, pierderea memoriei, confuzii,
spasme musculare, alterarea acuitatii vizuale, inflamatii ale nervului optic, miscari involuntare ale
ochilor, boli renale, modificari la nivelul sistemului nervos, encefalopatie (la plumb, in cazul benzinei
cu plumb).
Benzina nu este inclusa intre toxicii reproductivi si de dezvoltare (raportul U.S. General
Accounting Office - GAO).
Protectia in expunerea la benzina face referire numai la cazurile de expunere profesionala si
accidentala sau deliberata la concentratii extrem de mari sau de lunga durata (concentratii extrem de
mari reprezentand acele concentratii care, asa cum s-a mentionat anterior, se realizeaza prin contact
direct, ingestie, inhalare in spatii inchise).
Una dintre substantele nocive existente in benzina este reprezentata de tetraclorura de plumb.
Aceasta substanta se gaseste in benzina in cantitati extrem de mici raportat la volum. Problemele legate
de expunerea la plumb a populatiei generale asociate traficului se datoreaza arderii benzinei in motorul
cu aprindere prin scanteie si nu eliberarii acestuia din benzina in mod spontan, cum se intampla in cazul
depozitarii sau comercializarii benzinei.
4.3.13. Bitumul
Tendinta cresterii volumului de marfuri transportate pe drumuri este este generalizata in
majoritatea tarilor lumii, iar in conditiile actuale si in Romania.
Cresterea volumului de transporturi rutiere si racordarea acestora la complexul de retelelor de transport
europene au impus masuri de urgenta si adoptarea unor strategii de lucrari in domeniul rutier.Aceste
obiective necesita un volum omportant de de materiale de constructii, din care o pondere importanta o
va avea bitumul.
Asfaltul (bitumul) este un amestec complex care contine parafine, hidrocarburi aromatice,
compusi heterociclici care contin sulf, azot si oxigen. Emisiile din asfaltul incalzit sunt formate dintr-un
amestec complex care include vapori si fumuri. Fumurile sunt particule mici (1m sau mai putin)
rezultate din condendarea din starea gazoasa ca urmare a volatilizarii.
Bitumul este componenta de culoare inchisa din petrol si provine din hidrocarburile aromatice
superioare prin condesare oxidativa si prin reactii de polimerizare. Raportul carbon/hidrogen in asfalt
ete mare, ceea ce denota un grad de condensare avansat. Greutatea moleculara variaza intre 2500-5300.
Asfaltul se precipita din pacura cu dizolvanti (de ex. propan, benzina usoara sau acetona), in care este
insolubil. Se fabrica pe scara mare asfalt artificial prin sufare de aer in pacura asfaltoasa, concentrata si
incalzita.69
4.3.14. Carbura de calciu
Carbura de calciu nu este combustibil, dar formeaza gaze inflamabile la contactul cu apa sau cu
aerul umed si prezinta riscul de aparitie al focului si exploziilor.
In cazul expunerii acute prin inhalare, posibila in special in mediul industrial individul prezinta
tuse, repiratie sacadata si greoaie precum si dureri de gat.
La contactul cu pielea apar dureri, eritem, iar in cazuri mai grave arsuri.
La nivel ocular apar dureri, eritem al ochiului si a zonei oculare, precum si vedere incetosata, iar
in ultimul stadiu, se observa arsuri.
Daca aceasta substanta este ingerata respiratia devine greoaie si apare socul sau colapsul.
Pentru a preveni aceste inconveniente trebuie respectate cu strictete urmatoarele masuri:
evitarea contactului cu apa, depozitarea substantei in sistem etans, iar echipamentul electric si de
iluminat trebuie protejat contra exploziei. De asemenea, se impune igiena stricta si prevenirea dispersiei
prafului. Pentru protectia individuala se recomanda masca de protectie, manusi, ochelari si salopeta.
Este intezis cu desavarsire fumatul, mancatul sau bautul in timpul lucrului. De asemenea, se
impune spalatul mainilor inainte de masa. In cazul inhalarii, se recomanda ca pacientul sa fie
transportat la aer proaspat, sa stea in pozitie semiridicata si sa se odihneasca.
In urma contactului cu pielea, se indeparteaza hainele contaminate si se clateste pielea cu multa
apa sau cu dusul. Daca substanta vine in contact cu ochii, cateva minute se clatesc cu multa apa, apoi se
cheama medicul. In cazul ingerarii carburii de calciu, este interzis a se provoca voma, se clateste gura
cu multa apa, se apeleaza medicul.
Primul ajutor in caz de incendiu se realizeaza cu ajutorul unei pudre speciale, a nisipului uscat si
este interzisa cu desavarsire utilizarea altor agenti. Tamburul de racire se utilizeaza in cazul focului, iar
daca se stropeste cu apa, trebuie evitat contactul apei cu carbura de calciu.
Carbura de calciu nu este citata in literatura de specialitate ca fiind o substanta cu efecte asupra
starii de sanatate in expunerea comuna. Ea poate actiona acut, in cazuri accidentale. Insasi efectele
expunerii cronice in mediul profesional sunt reduse si putin mentionate in literatura de specialitate.
Examinarea medicala a analizatorului olfactiv in relatie cu locul de munca este necesara
deoarece organul olfactiv are functie de sprijin si protectie. Disfunctiile legate de simtul olfactiv
rezultate la locul de munca sunt datorite traumelor, hipersenzitivitatii, intoxicatiilor acute si cronice, dar
de cele mai dese ori, aceste disfunctii apar datorita inhalarii substantelor chimice. Aceste disfunctii sunt
diferite in functie de cauza lor (usoara hiposmie pana la anosmie, parosmie), cu diverse localizari
70
(respirator epitelial, nervos central) si combinatii cu alte disfunctii. In cadrul examenului rinologic,
trebuie apreciata starea mucoasei nazale.
Disfunctiile acesteia nu trebuiesc neaparat corelate cu modificarile simtului mirosului. 475 de
pacienti au fost expusi la 10 substante sau clase de substante total diferite. S-a demonstrat ca toate
disfunctiile fiziologice nazale pot fi cauzate de substante toxice si non-toxice, ca de exemplu carbura de
calciu cand efectul s-a obtinut in urma expunerii prelungite, la un nivel chiar mai scazut decat cel legal
cerut "concentratia maxima de absorbtie". Tratamentul se incepe dupa incetarea expunerii. Parerea
expertilior este bazata pe constatarile clinice, pe investigarile standard legate de miros, pe istoricul
pacientului, pe istoricul ocupational si pe analiza conditiilor locului de munca.
Mortalitatea totala si incidenta cancerului a fost studiata in randul barbatilor angajati la o fabrica
care produce carbura de calciu. Cohorta a avut ca trasatura dominanta faptul ca angajatii la fabrica au
avut o vechime de cel putin 18 luni din 1953 pana in 1983 si au fost clasificati tinanad cont de 10
categorii ocupationale. Din 1953 pana in 1970 au fost observati 790 de barbati, iar incidenta cancerului
in cohorta a fost comparata cu rata incidentei nationale. A fost gasit un exces semnificativ al cancerului
de colon (rata standardizata a incidentei, SIR = 2.09) si a cancerului de prostata (SIR = 1.78) si de
asemenea o usoara crestere a cazurilor cancerului pulmonar printre muncitorii care lucrau la intretinerea
furnalului (SIR = 1.56).
Nu trebuie omis faptul ca procesul de fabricatie al carburii de calciu implica eliberarea in primul
rand in mediul profesional si a altor poluanti sau combinatii poluante ale acestora, uneori cu efecte mult
mai puternice decat substanta primara insasi. Redam mai jos cateva date generale despre efectele
hidrocarburilor aromatice policiclice, substante care rezulta intr-o multitudine de procese industriale, in
primul rand de combustie, inclusiv in procesul tehnologic de fabricatie a carbidului.
S-au trecut in revista evidentele epidemiologice privind relatia dintre Hidrocarburile Aromatice
Policiclice (HAP) si cancer. In anumite ramuri ale industriei si anumite meserii are loc o expunere
intensa la HAP. Domeniile luate in discutie sunt productia de aluminiu, de carbura de calciu,
producerea carbunelui negru, gazeificarea carbunelui, producerea cocsului, distilarea gudronului,
turnatoriile (topitoriile) de fier si otel, extractia sistului, impregnarea lemnului. De asemenea sunt
expusi la HAP si nitro - HAP muncitorii care lucreaza in industria transportului. Expunerea intensa la
HAP creste riscul aparitiei cancerului pulmonar, tegumentar, de vezica urinara, care nu este posibil sa
apara datorita expunerii la alte carcinogenice prezente in aceleasi industrii. Plamanul pare sa fie
principalul organ tinta al carcinogenicitatii HAP si riscul crescut este prezent in majoritatea domeniilor
de activitate insirate mai sus. In urma unei expuneri prelungite a tegumentului s-a observat o crestere a
incidentei cancerului de piele.
71
4.3.15. Oxidul de calciu
Oxidul de calciu constituie materia prima in prepararea carburii de calciu.
Oxidul de calciu este un compus higroscopic, si se prezinta sub forma de cristale albe sau pudra.
Solutia in apa este un mediu puternic alcalin. Reactioneaza violent cu apa si degaja caldura suficienta
pentru a aprinde materiale combustibile. Reactioneaza puternic cu acizi, halogeni si metale. Nu este
combustibil, inflamabil. In cazul incendiului extins toti agentii de stingere, cu exceptia apei se pot
utiliza. Se impune igiena stricta si prevenirea dispersiei prafului. In cazul inhalarii apare senzatia de
arsura, tusea, respiratie sacadata, si dureri de gat. La contactul cu pielea aceasta se usuca, se inroseste,
apare senzatia de arsura iar in ultima instanta apare arsura si dureri. In cazul ochilor apar dureri,
inrosirea ochiului si a zonei oculare, precum si vedere incetosata iar in ultimul stadiu se observa arsuri.
Daca se ingera oxid de calciu apare sensatia de arsura, dureri si crampe abdominale, stare de voma si
diaree. Pentru protectia individuala, se recomanda masca de protectie, manusi, ochelari si salopeta.
Este intezis cu desavarsire fumatul, mancatul sau bautul in timpul lucrului. In cazul inhalarii se
recomanda ca pacientul sa fie transportat la aer proaspat, si sa se odihneasca, este necesara ingrijirea
medicala. In urma contactului cu pielea, se indeparteaza hainele contaminate si se clateste pielea cu
multa apa sau cu dusul apoi se cheama medicul. Daca substanta vine in contact cu ochii, cateva minute
se clatesc cu multa apa, apoi se cheama medicul.
In cazul ingerarii gura trebuie clatita cu multa apa, este interzisa provocarea vomei, si
administratrea de lichide. Este necesara ingrijirea medicala. Contactul repetat si prelungit cu pielea
poate provoca dermatite, si afectarea plaminilor datorita expunerii la particulele de praf. Aceasta
substanta poate provoca ulceratii si perforatii ale septului nazal, inflamatii si iritatii ale cailor
respiratorii si in unele cazuri mai grave, chiar pneumonii. Unii autori semnaleaza, la concentratii mai
mari de 9 mg/mc, lacrimarea si iritarea mucoaselor, in timp ce altii nu noteaza nici un fel de efecte la
concentratii de 9-10 mg/mc.
Oxidul de calciu se obtine prin calcinarea carbonatului de calciu (calcar), pentru a elimina
dioxidul de carbon. Oxidul de calciu se utilizeaza ca material refractar, ca substanta lianta, si pentru
tratarea solului in agricultura.
La fel ca si in cazul carburii de calciu, informatiile care au fost publicate, specific legate de
efectele toxice ale oxidului de calciu asupra animalelor si oamenilor, sunt limitate. Valorile normate ale
oxidului de calciu in mediul profesional s-au apreciat prin similitudine cu hidroxidul de sodiu, desi nu
exista argumente cantitative si calitative care sa justifice aceasta analogie.
72
In ansamblu atat carbura de calciu cat si oxidul de calciu sunt substante cu efecte, practic
neraportate in mediul neprofesional. Prin natura lor ambele substante fac parte din clasa popuantilor
iritanti, efectele lor aparand in mediul profesional si in principal in cazul expunerii acute.
4.3.16. Silicati
Siliciul si silicatii sunt unii dintre compusii cei mai des intalniti in mod natural in scoarta
terestra. Expunerea acuta si cronica a muncitorilor la concentratii mari de substante iritante poate fi
asociata astmului bronsic, dar expunerea la concentratii mici de substante iritante nu se asociaza, in
mod semnificativ unor efecte adverse asupra starii de sanatate, evidentele stiintifice actuale nefiind
concludente.
Expunerea semnificativa la silicati cristalini poate cauza boli pulmonare ca silicoza si a fost, in unele
cazuri, asociata cancerului pulmonar, in timp ce efectele potentiale asupra starii de sanatate, a silicatilor
amorfi (dioxidul de siliciu fara structura cristalina) nu s-au studiat suficient. Rezultatele studiilor asupra
silicatilor amorfi pe animale, spre deosebire de cele ale structurilor cristaline au aratat, ca ar putea
exista efecte adverse, cum ar fi afectarea fibrinogenului in expunerea la unele forme de silicati, efecte
care ar fi putin importante si reversibile. In acelasi timp datele legate de aparitia/dezvoltarea unor
cancere nu sustin aceasta asociere. Investigatiile epidemiologice legate de riscul cancerigen nu sunt
semnificative deoarece efectele silicatilor amorfi si cristalini nu se pot separa.
Expunerea profesionala pentru siliciul respirabil ( 0.3 mg/m3 8 h, TWA ) se considera a avea
limite mari.
Rezultatele ultimelor studii au aratat ca o expunere la 0.075 mg/m3 praf de siliciu ar putea fi
considerata ca NOAEL (no observe adverse effect level - nivel la care nu apar efecte adverse ).
Nu existe date care sa demonstreze o asociere intre expunerea comuna la praf de siliciu si boli
respratorii sau cancer pulmonar.
Muncitorii din sticlarii sunt expusi la fumuri iritante si anterior s-au raportat un numar
semnificativ de simptome. S-a efectuat un studiu, care a avut ca scop compararea muncitorilor din
sticlarii In urma unor studii efectuate pe plan mondial, in SUA s-a ajuns la concluzia ca, in cazul
introducerii unor norme pentru protectia sanatatii populatiei, costurile ar fi mai mari decat beneficiile.
Motiv pentru care, la acest moment, s-a propus ca fondurile sa fie utilizate pentru a efectua alte studii
care sa demonstreze daca exista efecte in comunitate, in cazul expunerii la silicati cristalini, si mai ales
unde sa se situeze valorile care se vor constitui in norme sau standarde.
In SUA aproximativ 3 milioane de persoane sunt expuse la siliciu, mentionandu-se ca acestia
sunt in totalitate muncitori. Principalul organ tinta este plamanul.73
Trioxidul de arsen As2O3, este forma care din punct de vedere toxicologic este cea mai
importanta. Ciclul din mediu al arsenului : topitoriile primare constituie unele din cele mai importante
puncte de eliminare a arsenului in diferitele compartimente din mediu. Atmosfera este principala
conducta pentru arsenul emis din sursele antropogenice spre celelalte compartimente ale mediului via
umiditate si precipitatii uscate. Trecerea arsenului in apele de suprafata poate fi urmata de transferul
acestuia in sedimente. Asemenea ciclu este compus dintr-o serie complexa de transformari chimice si
biologice care au fost raportate ca producandu-se in diferitele compartimente ale mediului.
O scurta analiza a 16 dintre cele mai importante studii, legate de expunerea profesionala la
siliciu si expusi la iritanti cu muncitori din spital incadrati(desemnati), intr-un grup socio-economic
similar, avand aria de rezidenta similara, fiind situati in acelasi grup de varsta, avand acelasi sex, fiind
fumatori (sau nefumatori), si avand antecedente alergice similare cu muncitorii din sticlarii. Au fost
comparate simptomele raportate, spirometria, antecedentele medicale si cele legate de angajare. S-a
investigat de asemenea si importanta hiperreactivitatii bronsice la inhalarea metacolinei si a tusei
datorata inhalarii de acid citric. Muncitorii din sticlarii au prezentat simptome la nivelul tractului
respirator , tuse si scurtarea intervalului de inspiratie si expiratie comparativ cu muncitorii din spital
studiati. S-a observat un exces semnificativ al tusei la muncitorii din sticlarii datorat acidului citric si
capsacinului.
Expunerea la cuartul respirabil, nu este asociata cu o crestere semnificativa a incidentei
cancerului pulmonar la concentratii de 0.05 mg/m3. Exista o relatie doza-raspuns intre expunerea la
cuartul respirabil si riscul relativ al aparitiei silicozei si tuberculozei.
Un studiu efectuat in Finlanda a indicat ca nivelul expunerii la cuart variaza intre 0.02-4.9
mg/m3.
Date experimentale
Aceste date se considera a nu fi concludente.
Expunerea experimentala a animalelor la cantitati mari de praf de siliciu conduce in timp relativ scurt,
la lipoproteinoza alveolara, indicand efecte similare cu cele evidentiate la organismul uman.
Cuartul are efecte directe asupra celulelor epiteliului alveolar, crescand permeabilitatea acestora si
cauzand hipertrofia lor. Cuartul cauzeaza obstructia cailor aeriene, emfizem, si poate conduce la efecte
minore asupra imunitatii celulare. Instilarea intratraheala de praf de cuart induce tumori la sobolani, nu
insa si la hamsteri. Cuartul determina aparitia de micronuclei dar nu si modificari ale cromatinei in
celulele mamiferelor, in vitro.
Dioxidul de siliciu joaca un rol important in expunerea profesionala, dar nu si in cea comuna. Nu exista
standard pentru dioxidul de siliciu in aerul ambiental, deoarece acesta nu reprezinta un xenobiotic
important in expunerea comuna.74
4.3.17. Azbest
Riscurile comparate ale crisolitului asbest si substituentilor acestuia; O perspectiva Europeana.
Desi utilizarea azbestului amfibol a fost interzisa in cea mai mare parte a tarilor din Europa
datorita cunoscutelor efecte asupra plamanului si a pleurei, totusi crisolitul a ramas spre utilizare intr-un
numar de produse larg utitlizate, mai ales azbocimentul si dizpozitivul de frecare (placare) de la franele
si ambreajele vehiculelor. Interzicerea crisolitului in tarile Uniunii Europene pentru aceste ultime
utilizari este in continuare sub supraveghere, si in acelasi timp acesta trebuie inlocuit cu alte materiale
care au aceleasi proprietati dar nu sunt periculoase. Principalele materiale de substitutie utilizate in
locul crisolitului sunt p-aramidle, alcool polivinilic (PVA) si fibrele de celuloza; acestea sunt
materialele care sunt evaluate in materialul de fata. Afectiunile critice la nivelul plamanilor se datoreaza
efectelor simultane determinate de concentratie si de expunere; diametrul este carasteristica principala a
fibrei care determina pericolul intrinsec; tendinta materialului de a elibera fibre in aer este de asemenea
foarte importanta. Este general acceptat ca pentru a fi patogene la nivelul plamanului sau al pleurei
fibrele trebuiesc sa fie lungi, subtiri si rezistente, proprietatile chimice ale fibrei pot fi, de asemenea,
foarte importante. In concluzie crisolitul este din punct de vedere intrinsec mult mai periculos decat p-
aramidele, PVA sau fibrele de celuloza si nu este justificata utilizarea lui in produsele pe baza de
azbociment si materiale de frictiune, tanand cont de existenta substituentilor adecvati tehnic.
Frecventa schimbului de “cromatide surori” si a aberatiilor cromozomiale la muncitorii din
fabricile de ciment.
Expunerea la azbest mineral a fost asociata cu o larga varietate de efecte pe starea de sanatate
incluzand cancerul pulmonar, mezoteliomul pleural si cancerul altor organe. S-a aratat anterior ca
probele de azbest de la o fabrica locala de azbest intensifica schimbul de cromatide surori (SCEs) si
aberatiile cromozomiale in vitro, folosind limfocite umane. In studiul luat in discutie, 22 de muncitori
de la aceeasi fabrica precum si lotul de control format din 12 persoane au fost investigati. Lotul de
control a fost ajustat din punct de vedere al varstei, sex-ului, si status-ului socio-economic. Limfocitele
din circulatia periferica au fost insamantate si recoltate la 48 de ore, pentru studiul aberatiilor
cromozomiale si la 72 de ore, pentru determinarea frecventei SCE. Muncitorii din fabricile de azbest au
avut o rata medie crescuta a SCE si un numar crescut al aberatiilor cromozomiale, comparativ cu
populatia de control.
Expunerea ocupationala, de mediu si bolile pulmonare nespecifice
Studiile au aratat ca bolile pulmonare nespecifice reprezinta o problema majora ocupationala si
de mediu. Expunerea la praf mineral (anorganic) ce de exemplu ciment si carbune brun precum si la 75
praf organic (bumbac, canepa, faina) cat si la mangan, gaze iritante, cauzeaza daune semnificative la
nivelul tractului respirator superior. Sunt luate in considerare si efectele aditionale, posibile datorita
suprapunerii expunerilor, expuneri combinate la praf si gaze iritante, susceptibilitatea individuala si
mecanismele efectorii respiratorii nespecifice. Interpretarea rezultatelor este dificila deoarece factorii de
confuzie nu pot fi controlati. Masurile pentru prevenirea afectarii plamanilor includ reducerea expunerii
precum si preexminarea potentialilor angajati la fabricile cu acest profil.
Evaluarea riscului la cancerul pulmonar al populatiei in general, datorita prafului de azbest din
mediu.
Evaluarea riscului aparitiei cancerului pulmonar datorita expunerii la praful de azbest din mediu
la populatia generala s-a bazat pe modelul de risc extrapolat de la concentratiile la locul de munca la
cele existente in mediu. Concentratiile fibrelor de azbest din aer masurate timp de 24 de ore variaza
considerabil de la 0,4 f/l la 4,6 f/l. Riscul aparitiei cancerului pulmonar datorita expunerii la praful de
azbest din mediu, a populatiei generale a fost estimat la 22 cazuri p.a. Acesta pare a fi foarte scazut,
tinand cont ca numarul de cazuri de deces datorate cancerului pulmonar in Polonia, in anul 1992 a fost
de 17 500 mii. Expunerea la azbest, datorata mediului si efectele pe starea de sanatate asociate sunt
limitate la vecinatatile fabricilor de azbest si sunt atribuite in primul rand utilizarii improprii a
reziduurilor de la fabrici (ca de exemplu, suprafetele soselelor locale si terenurile de sport din scoli)
precum si eliminarilor neautorizate. Mezoteliomului pleural in randul locuitorilor din aceste zone pare
sa fie endemic. Acest fapt a fost pus recent in evidenta in vecinatatea unei importante fabrici de ciment
si asbest din Polonia.
Azbest : o cronologie a originii si a efectelor pe starea de sanatate
In cele ce urmeaza subiectul destul de delicat si anume "azbestul" este tratat cronologic: modul
in care "mineralul magic", cunoscut din cele mai vechi timpuri in Europa si in Asia a devenit pe la
sfarsitul secolului al XIX-lea o importanta resursa industriala, in mod special pentru industria navala
din lumea intreaga; modul in care efectele maligne ale acestuia au devenit gradual evidente pe tot
parcursul acestui secol. Mass Media a facut din asbest un "ticalos" notoriu, dar totusi el are proprietati
si aplicatii folositoare societatii daca ele sunt corect controlate in aceelasi mod ca si restul substantelor
periculoase industriale. O utilizare importanta a acestuia este in fabricile de tuburi de azbocimet,
reprezintand un material ieftin utilizat pentru producerea de sisteme de alimentare cu apa si de
eliminare a apelor reziduale, in cazul tarilor dezvoltate. In concluzie se face un apel pentru prudenta si
nu pentru isterie, in legatura cu utilizarea fibrelor minerale de toate tipurile.
Efecte pe starea de sanatate datorate poluarii industriale a aerului: studiu efectuat in Lancashire,
UK.
76
Obiectivul studiului: A fost acela de a determina daca incidenta crescuta a afectiunilor
respiratorii la copiii care locuiesc langa o fabrica de ciment este mai mare decat la copiii care locuiesc
in alte zone si deci daca substantele periculoase folosite la locul de munca influenteaza rata incidentei.
Descrierea studiului: Un lot de copii din populatia de langa fabrica de ciment (zona de studiu) a fost
comparat cu un lot de copii (lot de control) care locuiau la o distanta intre 9 si 19 km de locul de studiu
(aria de control). Caracteristicile amplasamentului : fabrica de ciment era asezata in partea de nord -est
a unui oras mic din partea de est a Lancashire. Metodologia: Datele au fost colectate in urma
completarii chestionarelor de sanatate. Aceste chestionare au fost aplicate in scoli primare, la familii
care aveau copii (unul sau mai multi), de varsta scolara (5-11 ani). Rezultatele principale: Ambele loturi
populationale: de studiu si de control au fost comparate in functie de raspunsurile date, sex si indicatorii
socio-economici. Nu s-au gasit diferente semnificative in ce priveste incidenta astmului (care a fost
diagnosticat de un medic generalist) intre cele doua zone, cand s-a facut ajustarea pentru alergie
(guturai de fan). Incidenta durerilor de gat a fost semnificativ crescuta in zona in discutie, iar aceasta
diferenta nu a putut fi explicata de alti factori. Pentru alti doi indicatori nespecifici ai afectarii
aparatului respirator (nas infundat si ochi rosii cu usturimi), s-a gasit o crestere semnificativa a
incidentei lor in zona studiata. Concluzii: Rezultatele indica faptul ca anumiti indicatori nespecifici ai
starii de sanatate erau mult mai des modificati la copiii care locuiau langa fabricile de ciment. Acest
fapt poate fi datorat emisiilor de la obiectiv. Oricum, nu este posibil sa se traga concluzii ferme,
deoarece nu exista date epidemiologice anterioare care sa ateste utilizarea deseurilor periculoase
derivate din combustibil.
Efectele pe starea de sanatate datorate expunerii ocupationale la praf in fabrica de ciment
Portland.
Obiectul acestui studiu a fost acela de a evalua relatia dintre expunerea ocupationala la praful
din fabrica de ciment Portland si starea de sanatate a aparatului respirator. Simptomele respiratorii
precum si functia ventilatorie a fost studiata la un grup de 591 barbati angajati la patru fabrici de
ciment din Portland. Prevalenta simptomelor respiratorii cronice a fost mai ridicata la lotul expus fata
de lotul de control. La grupul expus s-a evidentiat a scadere semnificativa a capacitatii vitale (CV) si a
volumului expirator (VE). Aceste date au sugerat ca expunerea ocupationala la praful de ciment poate
duce la o prevalenta crescuta a simptomelor respiratorii cronice si la reducerea capacitatii ventilatorii.
Efecte relative ocupationale cronice datorate prafului la muncitorii din trei fabrici etiopiene.
Efectele respiratorii datorate prafului in diferite sectii ale fabricilor de fire toarse, ciment, si
tigarete, au fost studiate la 211 muncitori nefumatori femei si barbati, cu varste cuprinse intre 21-57 de
ani. Lotul de control utilizat a fost constituit dintr-un numar de 211 barbati si femei nefumatori
sanatosi, cu varsta cuprinsa intre 20-57 ani, selectati din populatia generala. La toti subiectii, cu sau fara 77
simptome respiratorii au fost inregistrate, capacitate vitala fortata (FVC), volumul expirator
maxim/secundaFEV1%), volumul de varf al debitului expirator (PEFR), debitul expirator maxim (FEF)
si debitul expirator maxim 25-75 (FMF25-75). Luand in considerare expunerile la toate tipurile de praf,
de diverse concentratii, s-a determinat ca frecventa bolilor respiratorii a fost mai mare printre
muncitorii expusi (40,5% la barbati si 36% la femei), decat la lotul de control (21,65 la barbati si 18 %
la femei). In cadrul subiectilor expusi, prevalenta simptomelor a fost numai cu 4,5% mai mare la
barbati decat la femei. Indicatori principali de functionare a plamanilor, incluzand FEV1, FEV1%,
FEF-200-1,200 ml, FMF25-75%, si PEFR, pentru subiectii expusi la toate tipurile de praf scade
pronuntat, concentratia prafului fiind mult mai imporrtanta decat durata expunerii, FMF fiind afectat
usor dar constant. Aproximativ 38,4% din subiectii expusi la praf, prezentau boli respiratorii, tuse
cronica (24,7%), bronsite cronice (21,8%) si astm bronsic (24,2%). Valorile de control respective au
fost 9,0%, 9,5%, si 8,5%. Expunerea ocupationala la diferitele tipuri de praf poate conduce la aparitia
diferitelor tipuri de boli respiratorii cu diferite rate de prevalenta. Efectele expunerii la praful de
bumbac sau ciment asupra sanatatii aparatului respirator la subiectii expusi au fost mai semnificative
(p< 0,001) decat in cazul celor expusi la fumul de tigara (p< 0,05).
Efectele pe starea de sanatate a comunitatilor din apropierea cuptoarelor de ciment; simptome
urmarite in Midlothian, Texas.
Cuptoarele de ciment reprezinta sursele majore de emisii toxice in aer. Reglementarile bazate pe
concentratii demonstrate ale diferitelor chimicale specifice, precum si evaluarea riscului cu inerente
limitari si incertitudini, reprezinta metode curente de prevenire a expunerii la nivelele de emisii de
"nesiguranta". Datele de monitorizare sunt frecvent incomplete. Aceste limitari arata ca rezidentii din
apropierea cuptoarelor de ciment sunt evaluati pentru efecte adverse pe starea de sanatate. Aceste studii
raporteaza, in cazul locuitorilor din apropierea cuptoarelor de ciment din Midlothian, Texas, cresteri ale
efectelor adverse asupra starii de sanatate; aceste studii transversale utilizeaza probe randomizate si un
chestionar de sanatate extensiv, care acopera 12 sisteme psihologice. Pentru determinarea diferentelor
raportate la simptomele pe starea de sanatate intre comunitatea studiata (Midlothian, Texas, n=58), si
comunitatea de refereinta (Waxahachie, Texas n=54). rezultatele obtinute indica o crestere
semnificativa la simptomele respiratorii in cadrul comunitatii luate in studiu (valoarea lui p 0,002). Desi
numarul subiectilor selectati pentru comparatie este limitat, faptul ca numai efectele aparute pe sistemul
respirator au fost semnificativ crescute, sustine eficacitatea acestei investigatii. Efectele adverse pe
sistemul respirator au fost cele mai importante rezultate anticipate din expunerile cunoscute luate in
considerare in cadrul investigatiilor. Specificitatea raspunsului (numai cresterea simptomelor
78
respiratorii), indica faptul ca erorile (subiectivitatea raspunsului), nu au fost un factor semnificativ in
acest studiu.
Indicatorii de risc datorati expunerii la praf si efectele pe starea de sanatate la muncitorii
din fabricile de ciment
O problema practica ce apare frecvent in domeniul cercetarii, in tarile dezvoltate, este lipsa unor
documentatii demne de incredere cu privire la problemele ocupationale. Pentru a imbunatati situatia
existenta, acest articol propune si evalueaza o metoda constituita din doua faze (trepte), care estimeaza
expunerea la particule. Prima faza tehnica utilizeaza grupul de interes, sau un grup omogen, pentru a
reconstitui procesul de productie si pentru a estima nivelul expunerii la praf. A doua treapta aplica
tehnica expunerii individuale anterioare, un index care acumuleaza expunerea curenta si anterioara.
Aceasta metoda a fost aplicata la o fabrica de ciment din Portland, pentru a evalua nivelul expunerii la
praf al muncitorilor si pentru a evalua inutilitatea, in cadrul asociererii dintre nivelul expunerii si
frecventa efectelor pe starea de sanatate (in mod particular, efecte respiratorii - care apar ca rezultat al
unor astfel de expuneri). Rezultatele obtinute din analizele procesului de productie si al nivelelor de
expunere determinate la muncitorii din fabricile de ciment, ne arata ca este posibil sa se reconstituie
istoria expunerii la praful de ciment, pe parcursul expunerii ocupationale pentru fiecare muncitor in
parte. De asemenea, rezultatele ne arata ca expunerea estimata este relationata cu afectiunile
respiratorii; aproape toate afectiunile grave sunt determinate de expunere intensa si de lunga durata.
4.3.18. Praful de lemn
Efectele biologice ale expunerii la praful de lemn depind de compozitia lemnului si de
continutul in microorganisme, care constituie un element inerent al prafului (Maciejewska A. si colab.).
Efectele iritante si rolul de alergen al prafului de lemn sunt recunoscute unanim de mult timp. Alergiile
sunt cauzate de praful de lemn provenit de la speciile de arbori din zonele subtropicale, cum sunt cedrul
rosu (Thuja plicata), lemn rosu (Sequoia sempervicerens), Triplochiton scleroxylon, cocabolla
(Dalbergia retussa) si altele. Copacii care cresc in climatul european cum sunt moliftul (Larix), nucul
(Juglans regia), stejarul (Quercus), fagul (Fagus), pinul (Pinus) sunt in mai mica masura surse de factori
alergeni. Expunerea profesionala la iritanti sau praf de lemn poate determina o incidenta crescuta a
astmului bronsic, rinitelor, alveolitelor alergice, sindrom toxic al prafului organic, bronsite, dermatite
alergice, conjunctivite. Praful de lemn reprezinta un factor de risc pentru adenocarcinomul cavitatii
sinusului nazal in expunerea profesionala la praful de lemn. Adenocarcinomul constituie aproximativ
jumatate din numarul total de cancere induse de industria lemnului. Se remarca de asemenea o
incidenta crescuta a carcinomului cu celule scuamoase. Riscul maxim de cancer este inregistrat la 79
muncitorii din industria mobilei, mai ales in cazul celor care sunt implicati in prelucrare mecanica si
dulgherie. Cancerul cailor respiratorii superioare are o prevalenta crescuta si este produs ca urmare a
expunerii la numeroase categorii de praf de lemn, dar cele mai cancerigene s-au dovedit a fi praful de
lemn de stejar si fag. Se presupune de asemenea ca expunerea la praful de lemn poate determnina o
incidenta crescuta a altor tipuri de cancer, mai ales cel pulmonar si boala Hodgkin.
Efectele adverse ale microorganismelor, mai ales mucegaiuri si produsii lor metabolici, sunt
alveolita alergica si sindromul toxic al prafului organic. Aceste microorganisme pot induce de
asemenea aspergillomicoze, astm bronsic, rinite si dermatite alergice.
Afectiuni ORL
Analiza expusilor profesional in 15 fabrici de mobila din Australia (Petretskii V.V., Petretskii
N. V.) a condus la evidentierea unor variatii individuale extrem de mari in ceea ce priveste valorile
expunerii la praf, in functie de locul de munca. Valorile medii in timp au fost de 3,2 mg/m 3 pentru
muncitorii care desfasoara activitati mecanizate, 5,2 mg/m3 pentru cei care confectioneaza mobila si 3,5
mg/m3 pentru cei care asambleaza mobila. Desi se utilizeaza atat lemn de esenta moale cat si tare, nu s-
au inregistrat diferente semnificative intre diferitele categorii de muncitori. Evaluarea riscurilor s-a
efectuat pe baza unui chestionar elaborat de British Medical Research Council pentru a furniza
informatii despre simptomele legate de activitatea profesionala. Analiza datelor a demonstrat ca expusii
profesional prezentau afectiuni ORL si oculare semnificativ mai frecvente decat grupul martor. Cu
toate acestea, cu exceptia afectiunilor nazale, prevalenta simptomelor era slab corelata cu masuratorile
gravimetrice ale expunerii la praf.
Aparitia simptomelor la nivelul cailor respiratorii superioare la muncitorii din fabricile de
mobila a fost analizata pe baza unui chestionar la care au raspuns 676 muncitori din 50 fabrici
(Wilhelmsson B., Dreattner B.). S-au obtinut urmatoarele rezultate: 20% dintre subiecti prezentau
hipersecretii nazale si 40%, obstructii nazale, confirmate prin rinomanometrie la un numar semnificativ
de muncitori. Clearance-ul nazal a fost redus la 54% dintre muncitori. Spirometria a evidentiat o
reducere semnificativa a capacitatii vitale expiratorii fortate. Concentratia medie de praf de lemn era de
2,0 mg/m3, variind intre 0,30 si 5,06 mg/m3.
Fibrele de densitate medie au fost recent introduse in industria mobilei. Intr-un studiu pilot
(Holmstrom M.) s-au analizat caile respiratorii superioare la doua categorii de muncitori: o categorie
care utiliza minim 1/3 din timpul de lucru fibre cu densitate medie si celalalt grup, care prelucra fibre
traditionale. Pentru prima categorie s-a evidentiat o reducere a simtului mirosului, iar frecventa
obstructiilor nazale masurata prin rinomanometrie era mai mare. La cel de al doilea grup activitatea
mucociliara a fost mai redusa. La ambele categorii capacitatea vitala fortata era redusa.
Tumori nazale 80
Studiile epidemiologice asupra cancerului sinusurilor nazale si paranazale au fost initiate la
inceputul secolului. Aceste studii au evidentiat faptul ca anumiti agenti chimici cum sunt cromatii,
compusii nichelului, alcoolul izopropilic si doua tipuri de expuneri profesionale (praful de lemn in
industria mobilei si expunerea la piele in fabricile de pantofi) sunt asociate cauzal cu cancerul nazal. Un
risc crescut a fost asociat cu cateva expuneri profesionale (la metale, textile, materiale de
constructii,etc.) chiar in absenta unor agenti cauzali. Riscul relativ la muncitorii din fabricile de mobila
este de 3,1-5,9 (Comba P. si Belli P.). Cancerul nazal a fost evidentiat exclusiv la muncitorii din
industria lemnului. In scopul prevenirii acestei afectiuni se impune reducerea prafului din mediul de
lucru.
Un studiu caz-control (Magnani C. si colab.) a fost efectuat in Italia cu scopul investigarii
asocierii dintre cancerul de sinus si activitatea in fabricile care prelucreaza lemnul. Studiul a fost
efectuat pe un numar de 33 de subiecti cu cancere diagnosticate in intervalul 1976-1988 (14
adenocarcinoame, 11 cancere epidermoide, 4 cazuri de alte tipuri de cancere) si 131 cazuri la lotul
martor. S-a constat un exces al riscului in expunerea profesionala in industria lemnului si a mobilei
(Odds ratio OR = 4.4, 95% CI = 1.4,1-13,4) si in industria pielariei. Odds ratio pentru industria
lemnului si mobilei a fost de OR = 22,0 (95% CI = 4,4 – 124,0) pentru cancerele epidermoide.
Battista G. si colab. au urmarit riscul de aparitie a cancerului nazal ca urmare a expunerii
muncitorilor din industria lemnului si mobilei din Siena (Italia). In acest sector lucreaza 4-7% din
populatia masculina activa. Lotul martor a inclus persoane de sex masculin diagnosticate ca avand
cancer nazal intre anii 1963-1981. Pentru fiecare pacient s-a utilizat un chestionar privind ruta
profesionala. Odds ratio asociata cu expunerea la praful de lemn a fost de 5,4 (1,7-17,2) pentru toate
carcinoamele si 87,7 (19,8-407,3) pentru adenocarcinoame mucinoase. Principalele tipuri de lemn
utilizate au fost: stejar, castan, plop si pin. Durata medie a expunerii a fost de 40 ani.
Incidenta crescuta a adenocarcinomului nazal la muncitorii expusi la praf de lemn este unanim
recunoscuta (Wilhelmsson B., Lundth).
Incidenta anuala a adenocarcinomului nazal la expusii profesional in industria mobilei din
Wycombe in intervalul 1956-1965 a fost de 500-1000 ori mai mare decat pentru populatia neexpusa.
(Imbus H. R., Dyson W. L.) Acelasi aspect a fost evidentiat si in studiile efectuate in Franta, Australia,
Danemarca, Finlanda, Italia si Olanda. Un studiu efectuat in Carolina de Nord in intervalul 1964-1977 a
evidentiat o mortalitate prin cancer nazal de 3,5 ori mai mare la muncitorii din fabricile de mobila
comparativ cu populatia neexpusa.
Afectiuni musculo-scheletale
Afectiunile musculo-scheletale constituie o problema majora in industria lemnului si a mobilei.
Christiansen H. si colab. au utilizat rezultatele obtinute prin utilizarea unui chestionar aplicat unui 81
numar de 281 angajati care isi desfasurau activitatea in sectiile de prelucrare a lemnului si vopsire.
Rezultatele obtinute confirma frecventa mare a simptomelor la nivel musculo-scheletal. Prevalenta
anuala a simptomelor este de 42% pentru partea inferioara a spatelui, iar pentru simptome la nivelul
gatului si umerilor, 40%.
Afectiuni ale cailor respiratorii
Miller B. A. si colab. au efectuat un studiu de cohorta pe un lot de 34.081 barbati si femei
angajati in fabricile de mobila si industria lemnului. La sexul masculin s-a remarcat un exces
semnificativ al mezoteliomului pleural, cu o rata de mortalitate standardizata de 3,7, cu un interval de
confidenta de 1,2-8,7, care insa nu poutea fi corelat cu un anumit tip de activitate.
Cancerul nazal si al sinusurilor paranazale reprezinta un risc profesional cunoscut pentru
muncitorii din industria mobilei. S-a sugerat ideea ca si alte localizari ale cancerului pot fi asociate cu
activitatea in industria lemnului in SUA, ca de exemplu: cancer ale tractului gastrointestinal, cancer
pulmonar si afectiuni maligne ale sistemului limfatic si hematopoetic (Esping B., Axelson O.). S-a
urmarit cancerul cailor respiratorii, cu exceptia cancerului nazal si cancere ale tractului digestiv la
muncitorii din industria lemnului din Suedia. S-a constatat o incidenta de 4 ori mai mare a cancerului
nazal in exces la muncitorii din industria lemnului. Nu s-a evidentiat o crestere a numarului de cazuri
de cancer ale tractului digestiv.
Andersen H. C. si colab. au analizat 186 cazuri de cancere nazale diagnosticate in intervalul
1965-1974 la o populatie de 2 milioane de persoane. S-au evidentiat 17 cazuri de adenocarcinom, dintre
care 2 cazuri la femei si 15 la barbati. Dintre aceste cazuri, 12 puteau fi asociate unei expuneri
profesionale la praf de lemn in industria mobilei. Perioada de latenta a fost de 28-57 ani. Dintre
celelalte 99 cazuri, 10 pot fi asociate expunerii la praf de lemn. Concentratia de praf de lemn care a
afectat 63% dintre muncitori depasea 5 mg/m2. La concentratii de praf mai mari s-a constatat
inflamarea urechii medii si numarul de muncitori cu mucostaze nazale a fost direct proportional cu
concentratia de praf de lemn.
Kowalska S. si colab. au analizat un lot de 100 confectioneri de mobila cu o varsta medie de
44,6 12,8 ani care lucrau in fabrici de mobila si erau expusi la praf de lemn la concentratii care
depaseau de 7-8 ori limitele admise. S-a utilizat de asemenea un lot martor format din persoane
neexpuse. S-a constatat o prevalenta mare a rinitelor cronice, faringitelor si laringitelor la lotul expus.
Prelungirea duratei expunerii conduce la cresterea prevalentei acestor afectiuni. Nu s-a evidentiat nici
un caz de alergie, neoplasm nazal sau al sinusului nazal care sa poata fi asociat expunerii la praful de
lemn.
Afectiuni dermatologice
Prevalenta afectiunilor deramologice ca urmare a expunerii profesionale evidentiata la 479 82
muncitori din industria mobilei din Singapore a fost de 3,8% (Gan S. L. si colab.). Cele mai frecvente
afectiuni produse de praful de lemn au fost pruritul (1,6%) si dermatitele de contact (1,6%). Nu s-a
evidentiat nici un caz de dermatita alergica. Atat pruritul cat si dermatitele apareau preponderent la
nivelul mainilor si trunchiului. Studiul a evidentiat ca lemnul importat din partea de sud-est a Asiei este
un factor de risc redus pentru afectiunile dermatologice. Totusi in scopul prevenirii dermatitelor se
impun masuri care vizeaza utilizarea unui echipament de protectie si o igiena personala adecvata.
In decursul a 10 ani Wilkinson D. S. si colab. au evidentiat 678 cazuri de dermatite, dintre care 424
erau datorate expunerii profesionale. 1% dintre cazuri erau de natura alergica, dar proportia acestei
afectiuni variaza in functie de profilul activitatii din diferite industrii, valoarea maxima inregistrandu-se
in industria lemnului. Aplicarea unor teste specifice la alergeni a marit aceasta proportie la 64%.
BIBLIOGRAFIE:
1. ATDSR, USA Dept.Health, Managing hazardous materials incidents, 538-185/00025, 1994
2. CEC, Study design, EUR 14347 EN
3. EPA, USA Federal Register, Proposed guidelines for ecological risk assessment, September
9, 1996
4. E.S.Gurzau, M.Cucu, Evaluarea, comunicarea si managementul riscului-Activitati
fundamentale implicate in controlul mediului si protectia pentru sanatate publica, acta
med.Trans., vol.I, nr.2, pag.32-37, 1997
5. OMS, Our planet, our health, ISBN 92 4 156148 3, Geneva, 1992
6. OSHA, USA Dept.Labor, All about OSHA, 2056, 1995(revised)
7. IEH report on "Air Pollution and Health: Understanding the Uncertainties" Medical
Research Council, Institute for Environment and Health,1994
8. Federal Register, Environmental Protection Agency Part II, Proposed Guidelines for
Carcinogen Risk Assessment, April23, 1996
9. Federal Register, Environmental Protection Agency Part II, Proposed Guidelines for
Ecological Risk Assessment, September 9, 1996
10. Federal Register, Environmental Protection Agency Part II, Reproductive Toxicity Risk
Assessment Guidelines, October31, 1996
11. EPA, Air Quality Management, U.S. Environmental Protection Agency, November 1991
12. Federal Register, Environmental Protection Agency Part VI, Guidelines for Exposure
Assessment, May29, 1992
83
13. Use of Risk Assessment Within Government Departments, HSE, 1996 National Library Pub
Med – Woodworkers,exposure to tannins, Ecotoxilogy Service, Canton of Geneva,
Switzerland;
14. Air CHIEF 4.0 Infobases AP-42 Compilation of Air Polutant Emision Factors, vol. I;
15. Environmental Science – Earth as a Living Planet, Daniel B.Botkin, Edward A.Keller, John
Willey and Sons, Inc., New York, USA, 1995, p.78-84.
16. Environmental Ecology - The Ecological Effects of Pollution, Disturbance, and Other
Stresses , Bill Freedman, Academic Press San Diego, CA, 1995 USA - Nitrogen Dioxide
(NO2), p.483
17. Environmental Ecology - The Ecological Effects of Pollution, Disturbance, and Other
Stresses , Bill Freedman, Academic Press San Diego, CA, 1995 USA -Suspended
Particulate Matter (SPM), p.483
18. ATS, Health effects of atmospheric acids and their precursors, Report of the ATS workshop
on the health effects of atmospheric acids and their precursors, Am. Rev. Respir. Dis., 144,
p. 464-467, 1991.
19. Bates D. V., Sizto R., Air pollution and hospital admission in Southern Ontario; the acid
summer haze effect, Environ. Res., 43, p. 317-331, 1987.
20. Brody A. R., Davis G. S., Alveolar macrophage toxicology, in: Witschi H., Nettesheim P.
(ed.), Mechanisms of respiratory toxicology, CRC press, Cleveland, OH, p. 3-28,1982.
21. Kleinman M. T., Sulfur dioxide and exercise: relationships between response and absorption
in upper airways, J. Air Poll. Contr. Assoc., 34, p. 32-37, 1984.
22. McFadden E. R. jr., Respiratory heat and water exchange: physiological and clinical
implications, J. Appl. Physiol., 54, p. 331-336, 1983.
23. Raabe O. G., Deposition and clearance of inhaled aerosols, in: Witschl H., Nettesheim P.
(ed.), Mechanisms in respiratory toxicology, CRC Press, Cleveland, OH, 1, p. 27-76, 1982.
24. Schwartz J., Lung function and chronic exposures to air pollution: a cross sectional analysis
of NHANES II, Environ. Res., 50, p. 309-321, 1989.
25. Sterk P. J., Bell E. H., Bronchial hyperresponsiveness:: the need for a distinction between
hyperrensponsivity and excessive airway narrowing, Eur. Resp. J., 2, p. 267-274, 1989.
26. Waller R. E., Atmospheric pollution, Chest, 96 (Suppl): p. 363-368, 1989.
27. World Health Organization, Air Quality Guidelines for Europe, European Series No. 23,
WHO Copenhagen, 1987.
28. International Chemical Safety Cards, National Institute for Occupational Safety and Health
(NIOSH) Calcium Carbide84
29. International Chemical Safety Cards, National Institute for Occupational Safety
and Health (NIOSH) Calcium Oxide27
30. New Jersey Departament of Health, Right to Know Program, CN 386, Trenteon, NJ 08625-
0368, USA, 1996.6p.
31. Boffetta P, Jourenkova N, Gustavsson P, Cancer Causes Control 1997 May; 8(3): 444-72
32. Fikentsher R, Seeber H, Z. Gesamte Hyg 1989 Feb; 35 (2) : 78 - 81
33. Kjuus H, Andersen A, Langard S, Br J Ind Med 1986 Apr; 43 (4) : 237 - 42
34. Toxicologic Review of Selected Chemicals, OSHA comments from the June 19 , 1988
35. Environmental Science – Earth as a Living Planet, Daniel B.Botkin, Edward A.Keller, John
Willey and Sons, Inc., New York, USA, 1995, p.78-84.
36. Environmental Ecology - The Ecological Effects of Pollution, Disturbance, and
Other Stresses, Bill Freedman, Academic Press San Diego, CA, 1995 USA - Sulfur
Dioxide (SO2), p.480
37. Environmental Ecology - The Ecological Effects of Pollution, Disturbance, and Other
Stresses , Bill Freedman, Academic Press San Diego, CA, 1995 USA - Nitrogen Dioxide
(NO2), p.483
38. Environmental Ecology - The Ecological Effects of Pollution, Disturbance, and Other
Stresses , Bill Freedman, Academic Press San Diego, CA, 1995 USA -Suspended
Particulate Matter (SPM), p.483
39. G.Morgan, S.Corbett, J.Wlodarczyk, P.Lewis - Poluarea aerului si mortalitatea zilnica in
Sydney, Australia, 1989 pana in 1993-, American Journal of Public Health, 1998, Vol.88,
No.5, p.759-764
40. Air CHIEF 4.0 Infobases AP-42 Compilation of Air Polutant Emision Factors, vol. I;
41. Toxic Release Inventory EPA 1993;
42. Sanda Vişan, Steliana Creţu, Cristina Alpopi- Mediul înconjurător poluare şi protecţie, Ed.
Economică, Bucureşti, 1998;
43. Mihai Manoliu, Cristina Ionescu – Dezvoltarea durabilă şi protecţia mediului, Bucureşti,
1998.
44. Environmental Science – Earth as a Living Planet, Daniel B.Botkin, Edward A.Keller, John
Willey and Sons, Inc., New York, USA, 1995, p.78-84.
45. Environmental Ecology - The Ecological Effects of Pollution, Disturbance, and Other
Stresses , Bill Freedman, Academic Press San Diego, CA, 1995 USA - Sulfur Dioxide
(SO2), p.480
85
46. Environmental Ecology - The Ecological Effects of Pollution, Disturbance, and Other
Stresses , Bill Freedman, Academic Press San Diego, CA, 1995 USA - Nitrogen Dioxide
(NO2), p.483
47. Environmental Ecology - The Ecological Effects of Pollution, Disturbance, and Other
Stresses , Bill Freedman, Academic Press San Diego, CA, 1995 USA -Suspended
Particulate Matter (SPM), p.483
48. G.Morgan, S. Corbett, J. Wlodarczyk, P. Lewis - Poluarea aerului si mortalitatea zilnica in
Sydney, Australia, 1989 pana in 1993-, American Journal of Public Health, 1998, Vol.88,
No.5, p.759-764
49. Anderson H. R., Limb E. S.et al., Health effects of an air pollution episode in London,
December 1991, Thorax, 1995; 50:1188-1193.
50. Berglund M., Bostrom C. E., Bylin G., Ewetz L., Gustafsson L., Moldeus P. et al., Health
risk evaluation of nitrogen oxides, Scand. J. Work Rnviron. Health 1993; 19:2.
51. Love G. J., Lan S. P. et al., Acute respiratory illness in families exposed to nitrogen dioxide
ambient air pollution in Chattannooga, Tennessee, Arch. Environ. Halth 1982; 37:75-80.
52. S. Manescu, M. Cucu, Mona Ligia Diaconescu, Chimia sanitara a mediului, Ed. Medicala,
Bucuresti, 1994.
53. Ursula Ackermann-Librich, Goran Pershagen, Regula Rapp, Epidemiological evidence of
health effects of Nitrogen Dioxide, Proc. of Workshopon Health Effects of Ozone and
Notrogen Oxides in an Integrated Assessment of Air Pollution, 1996, 18-30.
54. Toxic Release Inventory EPA 1993;
55. J. Occup Environ Med 1999 Aug; 41(8): 654-61 Alvear Calindo MG, Mendez-Ramirez I,
Villegas-Rodriguez JA, Chapela-Mendoza R, Eslava-Campos CA, Laurell AC, Faculty of
Medicine, Department of Public Health, Universidad Nacional Autonoma de Mexico,
Mexico City, Mexico D.F.
56. Environ Health Perspect 1999 Aug; 107(8):607-11, Harisson PT, Levy LS, Patrick G, Pigott
GH, Smith LL Medical Research Council Institute for Environment and Health, University
of Leicester, Leicester, United Kingdom.
57. Br J Ind Med 1991 Feb; 48 (2): 103-5 Fatma N, Jain AK, Rahman Q, ICMR Centre for
Advanced Research in Genetics, Department of Medicine, KG's Medical College, Lucknow,
India.
CAP. 5. SOLVENTII ORGANICI
86
Solventii organici cuprind o categorie larga de substante cu proprietati chimice net diferite una
de alta. In prezent se cunosc sute de solventi organici iar gama lor este in continua crestere, deoarece
anual se sintetizeaza noi produsi destinati disolvarii sau extractiei substantelor care nu sunt solubile in
apa. Cele mai frecvente aplicatii ale solventilor organici sunt: vopselele, lacurile, cernelurile, etc.
(Stolery B.).
Astazi este unanim recunoscuta importanta pe care o are expunerea profesionala la agentii
toxici, in cadrul carora un loc aparte il au solventii organici, pentru care s-au elaborat doua categorii de
norme pentru expunerea acuta (10 minute), respectiv cronica. Concentratia maxim admisa in expunerea
profesionala acuta a fost astfel stabilita incat sa nu existe riscul de aparitie al afectarii ireversibile a
tesuturilor, narcoza pronuntata sau de reducere a eficientei in activitate. In expunerea cronica limitarea
se refera la valoarea medie in timp a expunerii la solventul organic pe o durata de 8 ore zilnic, care sa
nu produca efecte adverse. Doza de expunere admisa este exprimata in ppm sau masa pe unitatea de
volum (Kg/m3).
5.1. CLASIFICAREA SOLVENTILOR ORGANICI. PROPRIETATI GENERALE
Solventii organici sunt in general compusi chimici stabili care la temperatura camerei sunt in
stare lichida. Cea mai importanta proprietate a solventilor organici este capacitatea de a dizolva
substanta organica si posibilitatea de a fi indepartati apoi prin evaporare, ceea ce implica necesitatea de
a avea un punct de fierbere scazut.
Majoritatea solventilor organici au o greutate mai mare ca aerul, motiv pentru care ei se
acumuleaza la nivelul podelei.
Exista mai multe criterii de clasificare a solventilor organici: similitudini chimice si structurale,
afinitate pentru tesuturile grase, capacitatea de metabolizare, toxicitatea metabolitilor, actiunea la
nivelul tesuturilor sau organelor sange, inima, ficat, rinichi, sistem nervos periferic sau central).
Solventii organici pot fi clasificati in doua mari categorii: hidrocarburi cu atomi nesubstituiti,
respectiv substituiti. Ultima categorie contine numai atomi de hidrogen si carbon (solventi aromatici si
alifatici). Seria hidrocarburilor aromatice se bazeaza pe benzen, in timp ce la cei alifatici cativa atomi
de hidrogen sau carbon sunt inlocuiti de alte elemente cum sunt clorul, flourul, sulful sau oxigenul,
formand solventi halogenati respectiv oxigenati (tabel 1).
Tabel 1. Clasificarea solventilor organici
Clasa solventilor organici Exemple Utilizare
87
Aromatici Benzen, toluen, etilen, stiren Materiale plastice, adezivi,
agenti degresanti
Alifatici Butan, hexan, heptan, octan Adezivi, cerneluri,
combustibili
Halogenati Tricloretan, cloroform,
tetraclorura de carbon
Degresanti, substante uscate
de curatare sau sub forma de
aerosoli
Oxigenati Metanol, etanol, acetona si
metilbutilcetona
Lacuri, cosmetice, substante
care indeparteaza vopseaua
5.2. CAI DE EXPUNERE, METABOLISM SI RETENTIA SOLVENTILOR ORGANICI
Pentru ca un solvent sa aiba efect toxic, acesta trebuie sa patrunda in organism si sa
interactioneze cu tesuturile si organele din acesta. Ca urmare a volatilitatii mari a solventilor organici,
principala cale de acces in organism o constituie inhalarea. Pe de alta parte, ca urmare a solubilitatii
crescute a solventilor in tesutul gras, o altra cale de acces in organism este contactul cu pielea. In acest
din urma caz, solventii dizolva straturile protectoare si grasimile, avand ca efect aparitia unor dermatite,
sau favorizarea accesului spre sistemul vascular. Ingestia este cea mai rara cale de acces a solventilor
organici in organism.
Dupa inhalare, o mare parte din solvent este exhalat, restul fiind transportat catre sistemul
circulator. Difuzia din plaman la nivelul vaselor capilare atinge rapid o stare de echilibru. Solventul este
transportat de sange, in special in zonele vascularizate (creier). In timpul acestui transport solventul
poate ramane nemodificat, sau poate suferi biotransformari. Solventii se acumuleaza in special in
tesututrile grase, de unde sunt excretati relativ rapid.
Deoarece inhalarea este ruta principala de acces a solventilor organici, este evident ca o rata a
respiratiei mai mare (de exemplu in activitate fizica intensa) va determina o incorporare marita.
In cazul ingestiei, solventii sunt absorbiti rapid si sunt transferati de la tractul gastrointestinal
catre sistemului circulator.
Studiul distributiei temporale a parametrilor de absorbtie, distributie si eliminare a substantelor
toxice din organism se incadreaza in toxicocinetica. Sunt descrise modele matematice in care se
88
urmareste variatia in timp a concentratiei substantei toxice. In general ecuatiile care descriu diferitele
etape sunt functii exponentiale pentru procesul de exhalare, hiperbole pentru retentia in tesuturi si
constante in cazul coeficientului de partitie sange-gaz. Au foat elaborate modele cu componente
multiple care cuprind diferite organe, plaman, tesuturi cu vascularizare mare, muschii, tesutul adipos si
ficatul.
Numeroase toxine care afecteaza tesuturile vascularizate nu ajung la nivelul sistemului nervos
central datorita actiunii barierei hemato-encefalice. Datorita solubilitatii solventilor organici in lipide,
acestia pot afecta tesutul cortical.
5.3. NEUROTOXICITATEA SOLVENTILOR ORGANICI
Neurotoxicitatea solventilor organici utilizati in industrie a fost amplu studiata. Priviti in
ansamblu solventii organici sunt raspunzatori de actiuni la nivelul sistemului nervos central,
determinand o reducere a timpului de reactie si a memoriei de scurta durata (Stollery si colab.) .
Desi exista mari diferente intre efectele produse de solventii organici, este unanim recunoscut
efectul lor narcotic. Dintre hidrocarburile aromatice, benzenul are cele mai toxice proprietati si
importanta sa decurge si din faptul ca el este prezent sub forma de impuritate in alti solventi. In plus
fata de efectul de narcotic, benzenul are un impact major asupra sistemului hematoformator, putand
provoca anemie sau leucemie. Toluenul si xilenul sunt mai intens narcotice decat benzenul, dar nu
produc efecte la nivelul sistemului hematologic. Dintre compusii alifatici, primii doi membri ai seriei
(metanul si etanul) nu au efecte toxice majore, ele actionand ca asfixianti prin inlocuirea oxigenului.
Membrii superiori ai seriei, de la propan la octan, au proprietati de narcotic si de asemenea
produc iritatii ale membranei mucoasei, hexanul fiind cel mai toxic. Componentele mai grele ale acestei
serii nu sunt destul de volatili pentru a determina narcoza chiar daca sunt incalziti (tabelul 2). In
schimb, efectul narcotic al solventilor volatili poate fi marit prin incalzire, in special daca activitatea se
desfasoara in spatii inchise. Un alt factor de risc il constituie gazele toxice formate prin incalzire
(fosgen, acid clorhidric). Utilizarea pe o scara foarte larga a etanolului in bauturile alcoolice se
datoreste toxicitatii sale reduse.
Cel mai potrivit indicator pentru carcinogenicitatea CA in aer, pare sa fie concentratia de BaP,
concluzie a cunostintelor noastre actuale si a bazelor de date existente. Proportiile diferitilor CA
detectati in diferitele emisii sau la locurile de munca par sa difere unele de altele si de cele din mediul
inconjurator. Mai mult, carcinogenicitatea amestecurilor de CA pot fi influentate de efecte sinergice si
antagonice ale altor compusi emisi impreuna cu CA in timpul combustiei incomplete. De asemenea
trebuie recunoscut ca carcinogenicitatea compusilor cu 4-7 cicluri aromatice (acestea reprezentand 89
majoritatea CA monitorizati in aer) sunt de preferinta atasate particulelor si doar o mica fractiune, care
depinde de temperatura, este sub forma volatila. Cateva studii arata ca proprietatile toxicokinetice ale
BaP inhalat, atasat particulelor sunt diferite de acelea ale BaP pur si singur.
Utilizand un model liniarizat multistratificat, cea mai plauzibila unitate maxima de viata
individuala estimata, asociata cu o expunere continua, cu valoarea de 1g/m3 , pentru compusi ai
benzenului solubili, din emisiile cuptoarelor de gatit in aerul ambiental, a fost de aproximativ 6.2 x 10 -4
. Folosind BaP ca indicator al amestecului general de CA provenit din emisiile cuptoarelor de gatit si
din procesele de combustie similare din zona urbana, si o valoare raportata de 0,71 % BaP in fractia
solubila de benzen din emisiile cuptoarelor de gatit, a fost calculat riscul de aparitie a cancerului
aparatului respirator care a fost de 8,7 x 10-5 .
5.4. XILENII
Xilenii sunt hidrocarburi aromatice mononucleare, derivati ai benzenului, prin inlocuirea a doi
atomi de hidrogeni cu doi radicali metil in doua din pozitiile orto, meta si para.
Efectele toxice acute pot include moartea animalelor, pasarilor sau pestilor si moartea sau incetinirea
dezvoltarii plantelor. Efectele acute sunt vizibile dupa 2-4 zile de la expunerea animalelor sau plantelor.
Xilenul are o mare toxicitate acuta asupra vietii acvatice. Xilenul cauzeaza stricaciuni diferitelor
culturi agricole si ornamentale. La ora actuala exista putine date care sa permita evaluarea sau
prognozarea efectelor pe termen scurt pe care le are xilenul asupra pasarilor sau asupra animalelor
terestre.
Efectele toxice cronice pot include scurtarea duratei medii de viata, probleme ale functiei de
reproducere, scaderea fertilitatii si schimbari comportamentale. Efectele cronice apar cu mult dupa
prima(le) expunere(i) la xilen.
Xilenul nu persista in apa, timpul de injumatatire fiind mai mic de doua zile.
Xilenul se concentreaza in tesuturi si in organele interne ale animalelor si oamenilor.
5.5. ACETATUL DE VINIL SI N-BUTANOL-UL
Acetatul de vinil este un ester lichid utilizat in producerea diferitilor polimeri. Acesti polimeri
sunt utilizati la randul lor la fabricarea materialelor plastice, peliculelor de film si a lacurilor. Acetatul
de vinil poate patrunde in mediu datorita descarcarilor industriale sau a manipularilor gresite.90
n-Butanol-ul este un alcool cu patru atomi de carbon cu catena liniara, este lichid colorat sau
transparent, utilizat la producerea lacurilor si a latexului, ca material auxiliar in producerea anumitor
materiale plastice, ca solvent pentru uleiuri, ca ingredient la parfumuri si aromatizanti, etc. n-Butanol-ul
poate patrunde in mediu prin instalatiile de tratare a deseurile industriale si municipale sau prin
manipulari gresite.
Efectele toxice acute pot include moartea animalelor, pasarilor sau pestilor si moartea sau
incetinirea dezvoltarii plantelor. Efectele acute sunt vizibile dupa 2-4 zile de la expunerea animalelor
sau plantelor.
Acetatul de vinil si n-butanol-ul au o mare toxicitate acuta asupra vietii acvatice. La ora actuala exista
putine date care sa permita evaluarea sau prognozarea efectelor pe termen scurt pe care le au cei doi
compusi asupra pasarilor sau asupra animalelor terestre.
Efectele toxice cronice pot include scurtarea duratei medii de viata, probleme ale functiei de
reproducere, scaderea fertilitatii si schimbari comportamentale. Efectele cronice apar cu mult dupa
prima(le) expunere(i) la cei doi compusi.
Acetatul de vinil si n-butanol-ul are o solubilitate mare in apa, timpul de injumatatire fiind intre 2 si 20
de zile.
5.6. BENZENUL
Benzenul este termenul reprezentativ al seriei compusilor aromatici mononucleari, formula lui
moleculara fiind C6 H6 : un ciclu (hexagon regulat) de 6 atomi de carbon, cele 6 grupari CH din benzen
fiind echivalente.
Benzenul este un lichid colorat cu un miros placut. Acesta este utilizat la fabricarea multor chimicale,
ca solvent si se gaseste in benzina. Mirosul este un indiciu al expunerii, concentratia la care benzenul
poate fi detectat olfactiv fiind de 12,0 ppm. Benzenul se gaseste in natura in cantitati si concentratii
mici. El este o componenta a titeiului brut (max. 0.4 g/l).
Inhalarea vaporilor de benzen poate afecta sistemul nervos central, aceasta depinzand de
concentratia si durata expunerii. Simptomele acute ale intoxicatiei sunt ameteala, migrene, greata,
toropeala, tulburari ale starii de constienta cu spasme si agitatie, in final rezultand pierderea cunostintei
si axfixia. Benzenul lichid irita pielea si mucoasele si ar putea fi absorbit in piele. Benzenul poate cauza
dereglarea ritmului cardiac, ceea ce ar putea conduce la decese. Expunerea cronica provoaca
distrugerea maduvei osoase. Benzenul este un toxic pentru sange: la muncitorii expusi s-au evidentiat
modificari cromozomiale ale globulelor sanguine, iar la sobolani modificari cromozomiale ale
globulelor sanguine si maduvei osoase. Provoaca cancer la oameni si tumori la sobolani si soareci.91
Comportarea in mediul natural
Apa: Benzenul este o substanta puternic volatila, evaporarea pana la injumatatire dureaza intre
2,7 si 5 ore . Benzenul are o solubilitate moderata in apa. Concentratii intre 1 si 1000 mg pot fi
amestecate cu un litru de apa. Degradarea la suprafata apei sau in apa este in functie de procesele
biologice care au loc (aerobe mai mult decat anaerobe).
Aer: Benzenul este o sursa moderata in formarea smogului. El reactioneaza imediat cu radicalii OH,
care raman un timp concentrati in atmosfera (cateva ore sau chiar zile). Degradarea benzenului in
atmosfera primara este in functie de fototransformari: daca lungimea de unda este >290nm nu au loc
reactii fotochimice. In troposfera timpul de injumatatire este intre 7 si 22 de zile cu o medie de 13 zile.
In troposfera joasa (pana la aprox. 1-2 km), media valorilor pentru timpul de injumatatire a benzenului
este intre 3 si 10 zile.
Evaluarea expunerii
Sursele de benzen din mediul inconjurator sunt reprezentate de: fumul de tigara, combustia si
evaporarea benzinei (care contine benzen, in proportie de pana la 5 %) si, de asemenea, industria
petrochimica si procesele de combustie.
Concentratiile medii ale benzenului din aer, in mediul rural si urban sunt de aproximativ 1g/m3
si respectiv 5-20 g/m3 . Langa sursele de emisie si statiile de umplere pentru benzen, nivelele in aerul
din interior si exterior sunt mai ridicate.
Calea dominanta de expunere a populatiei la benzen o reprezinta inhalarea. Fumatul reprezinta o
sursa generala pentru expunerea personala, in timp ce expunerea intensa dar de scurta durata se
datoreaza emisiilor de gaze de esapament. In tarile dezvoltate unde folosirea autoturismelor reprezinta o
necesitate a crescut foarte mult concentratia benzenului in aer (din combustii si evaporari din emisii) ca
urmare, aceasta sursa este mult mai insemnata decat fumatul.
Evaluarea riscului pe sanatate
Efectele adverse pe sanatate, cele mai importante datorate unei expuneri prelungite la benzen
sunt hematotoxicitatea, genotoxicitatea si carcinogenicitatea.
Datorita expunerii cronice la benzen poate sa apara depresia functiei maduvei osoase,
leucopenie, anemie, si/sau trombocitopenie, care duc la pancitopenie si anemie aplastica. Scaderea
numarului celulelor hematologice si din maduva osoasa a fost demonstrata pe soareci in urma inhalarii
unei concentratii mai joase decat 32 mg/m3 in timp de 25 de saptamani. Sobolanii sunt mai putin
sensibili decat soarecii. La oameni, efectele hematologice sunt mult mai crescute la muncitorii care sunt
expusi profesional la concentratii ridicate de benzen. Scaderea numarului de celule albe si rosii s-a
raportat la nivele medii de aproximativ 120 mg/m3 , dar nu la 0,03-0,05 mg/m3 . Sub 32 mg/m3 , efectele
92
sunt puse foarte slab in evidenta. Alte efecte semnalate sunt cele asupra ficatului, sistemului imun si
asupra pielii.
Genotoxicitatea la benzen a fost studiata mai intensiv. Benzenul nu induce mutatii ale genelor in vitro,
in schimb cateva studii au demonstrat inducerea aberatiilor numerice si structurale a doi cromozomi,
dupa expunerea in vivo la benzen. Cateva studii efectuate pe oameni au demonstrat modificari
cromozomiale in cazul subiectiilor expusi profesional, expunerea fiind mai scazuta decat 4-7 mg/m3 .
Datele obtinute in vivo ne arata ca benzenul este un toxic mutagen.
Carcinogenicitatea benzenului a fost observata la oameni si la animalele de laborator. La muncitorii
expusi ocupational, a fost demonstrata o crestere a mortalitatii datorata leucemiei. Cateva tipuri de
tumori, mai ales de origine epiteliala, au fost observate la soareci si sobolani dupa expunere orala si
inhalare, la 320-960 mg/m3 ; acestea incluzand tumori ale glandei Zymbal, ficatului, glandei mamare si
cavitatii nazale. Modificari ale raportului limfoame/leucemii au fost de asemenea observate dar cu o
frecventa mai scazuta.
Rezultatele ne arata ca benzenul este un agent carcinogen.
5.7. TOLUENUL
Toluenul este un derivat al benzenului in care un atom de hidrogen este inlocuit cu o grupare
metil. Aceasta substanta este materia prima in fabricarea derivatilor din benzen, produse farmaceutice,
parfumuri, TNT si detergenti. Este folosit la combustibili si ca dizolvant pentru lacuri si vopsele.
Serveste ca materie prima la producerea fenolului (predominant in Europa de Vest).
Toluenul este periculos pentru apa. Din cauza volatilitatii sale este in parte eliberat in atmosfera
dar solubilitatea sa in apa este suficienta pentru a polua apa de suprafata si de adancime. Mare parte a
toluenului care are un impact asupra mediului, patrunde in atmosfera din cauza presiunii mari a
vaporilor. Absorbtia are loc in materiile organice si in particulele argiloase. Capacitatea de absorbtie
creste odata cu scaderea pH-ului. Daca nu este deversat in cantitati mari toluenul ce ajunge in sol trece
in atmosfera si este subiectul transformarilor chimice si biodegradarii.
Timpul mediu de injumatatire este in aer de aprox.60h (reactia cu OH). In timpul verii, in
climatul nordic, toluenul ramane in atmosfera aprox.4 zile fata de cateva luni, iarna. La tropice este
intre cateva zile si cateva saptamani. Experimentele de laborator au aratat ca toluenul ajunge in
atmosfera cu un timp de injumatatire de 5 ore, de la adancimea de 1m a unui strat uniform de apa. 20%
din cantitatea de toluen absorbita de sobolani, soareci si oameni este eliminata. Aprox.80% este
metabolizata in principal in acid benzoic (via alcool benzilic/benzaldehida) si mici cantitati
93
transformate in crezoli. Acumularea prin lantul trofic este foarte improbabila pentru ca toluenul este
foarte putin persistent si foarte volatil. Vaporii de toluen sunt periculosi in special in zone inchise, ca de
exemplu sistemele de canalizare unde pot atinge presiunea de explozie. Toxicitatea pentru organismele
acvatice este moderata. Simptomele otravirii sunt inhibarea cresterii si reducerea ratei de reproducere.
Deversarea toluenului poate cauza poluarea apelor, solului.
Evaluarea expunerii
Concentratiile medii de toluen in mediu pentru zonele rurale sunt, in general mai mici decat 5 g/m3 ,
in timp ce in mediul urban, concentratiile variaza in intervalul 5-150 g/m3 . In apropierea surselor de
emisii industriale, concentratiile pot fi mai ridicate.
Evaluarea riscului pe sanatate
Cele mai ingrijoratoare efecte, toxicitatea fiind mai mare decat a benzenului, sunt cele asupra
SNC(Sistemul Nervos Central), datorate expunerii acute si cronice la toluen. Toluenul poate de
asemenea sa cauzeze anomalii congenitale si in dezvoltarea somato-psihica. Rezultatele studiilor pe
animale au evidentiat urmatoarele: intarzierea dezvoltarii fetale, anomalii ale scheletului si greutate
mica la nastere. Totodata toluenul poate afecta reproducerea si activitatea glandelor endocrine la femei
si la barbati.
Deocamdata sunt date putine in legatura cu asocierea dintre expunerea ocupationala la toluen si avortul
spontan. Datele animale si umane ne arata ca toluenul este ototoxic la concentratii mari. Au fost gasite
si efecte senzoriale. Indicii, cum ca toluenul ar fi carcinogenic si genotoxic nu s-au pus in evidenta. Cu
exceptia cazurilor de abuz, toluenul produce efecte minime la nivelul ficatului si rinichiului.
Nivelul minim de expunere cronica la toluen este univoc asociat cu scaderea functiei
neurocomportamentale, el fiind de 322 mg/m3 (88 ppm). Efectele asupra SNC si in general asupra
oamenilor sunt sustinute de rezultatele obtinute in urma cercetarilor efectuate pe animale. De exemplu,
puii de sobolani expusi fiecare la 100 sau 500 ppm toluen (1-28 de zile postnatal), au prezentat
modificari histopatologice in hipocampus.
In cazul femeilor expuse ocupational la toluen, la o concentratie de 322 mg/m3 (88 ppm) se produc rate
ridicate de avort spontan si disfunctii menstruale. Interpretarile acestor observatii au fost impiedicate,
totusi, de prezenta factorilor de confuzie. Barbatii expusi ocupational la toluen, la o concentratie de 5-
25 ppm, au prezentat de asemenea modificari hormonale.
Pentru expunerea de scurta durata, la 100 ppm (6 ore de expunere), efectele pe subiecti nu au putut fi
puse in evidenta. Totusi, au trebuit sa fie luati in considerare numerosi factori de confuzie. Nu a fost
identificat un NOEL pentru efectele cronice datorate expunerii la toluen.
94
5.8. STIRENUL
Stirenul este un compus aromatic mononuclear, derivat din benzen, cu catena laterala
nesaturata, avand formula moleculara C8H8 .
Concentratia de stiren in mediul rural este, in general, mai mica decat 1 g/m3 , in timp ce, in anumite
locuri, in aerul interior poate sa fie de cateva g/m3. In zonele urbane nivelele concentratiilor nu
depasesc in general 20 g/m3 , dar pot fi mult mai ridicate in casele nou construite pentru care s-au
folosit materiale pe baza de stiren.
Evaluarea riscului pe sanatate
Stirenul este un gaz narcoticm, considerat ca si carcinogenetic/genotoxic, determinand, de asemenea,
efecte neurologice si efecte asupra dezvoltarii.
Studiile epidemiologice au condus la date care au aratat o crestere mica dar semnificativa a riscului
pentru cancerul limfatic si hematopoetic; aceste studii fiind efectuate la muncitorii din cateva ramuri ale
industriei unde expunerea la stiren este “ impletita” cu expunerea la alte chimicale (ca de exemplu :
fabricile de cauciuc, de stiren/polistiren si cele pentru produse de fibre de sticla). O dovada folositoare
pentru orice asociere intre expunerea la stiren si mortalitatea cauzata de cancerul limfatic si
hematopoetic este limitata, aceasta limitare si neclaritatile existente fiind datorate lipsei de specificitate
si absentei relatiei doza-raspuns. Numarul mic de bioexperimente de carcinogenicitate efectuate pe
animale au furnizat date insuficiente pentru a demonstra ca stirenul este carcinogenic.
Stirenul a fost genotoxic in vivo si in vitro dupa o prealabila activare metabolica. Dupa baza de date
disponibila, IARC a clasificat recent stirenul in Grupa 2B (posibil carcinogenic pentru oameni).
Alte efecte ale expunerii la stiren sunt leziuni hepatice, disfunctii ale sistemului nervos periferic,
disfunctii pulmonare si asupra reproducerii, efecte semnalate in cazul expunerii ocupationale.
5.9. FORMALDEHIDA
Formaldehida este un gaz incolor, cu miros puternic, inflamabil, cu mare capacitate de
polimerizare in solutii apoase, efectele nocive asupra sanatatii umane fiind astazi bine cunoscute si
documentate stiintific. Formaldehida este inclusa in categoria substantelor din clasa 2A (agent probabil
carcinogen pentru om) de catre Agentia Internationala pentru Cercetare a Cancerului (IARC). Ca pentru
toti agentii carcinogeni, nu exista o concentratie prag sub care expunerea nu prezinta risc, deci toate
contactele cu aceasta substanta trebuie reduse cat mai mult posibil. Formaldehida este inclusa in lista
substantelor periculoase de catre urmatoarele organisme: OSHA (Administratia Securitatii si Sigurantei 95
in Munca din SUA), NIOSH (institutul National pentru Sanatatea si Securitatea Muncii din SUA),
ACGIH (Conferinta Americana a Igienistilor Guvernamentali din Industrie), Agentia Internationala
pentru Cercetare a Cancerului (IARC), US-EPA (Agentia Americana de Protectie a Mediului),
Departamentul American pentru Sanatate si Servicii Umane si alte organizatii.
Formaldehida se gaseste in mediu ca rezultat al proceselor naturale cat si al activitatii umane. In
aerul atmosferic formaldehida este gasita in zonele industriale, provenind din arderea incompleta a
substantelor organice. Se gaseste si in emisiile produse de traficul rutier si aerian. In aerul interior
sursele sunt reprezentate de fumul de tutun, mobilele si materialele de constructie continand rasini, de
plastic si parchet, vopsele, dezinfectanti, gaze rezultate in urma arderii combustibililor fosili pentru
incalzire si gatit, precum si din utilizarea ei ca agent de conservare si sterilizare. In tabelul de mai jos se
prezinta principalele domenii si utilizari ale formaldehidei.
Domeniu Utilizare
Industria de detergenti Conservanti in sapunuri,detergenti,agenti pt.curatare
Industria cosmetica Conservanti in sapunuri,deodorante,sampoane,etc.
Aditivi in lacuri de unghii si produse pt. igiena orala
Industria alimentara Inhibitori de proliferare a germenilor in productia
de sucuri de fructe
Industria farmaceutica si Conservant
a materialelor medicale
Medicina Dezinfectie, sterilizare, conservare
Industria petroliera Germicid in industria petroliera, agent folosit in
procesul de rafinare
Agricultura Conservarea semintelor,protectia furajelor
impotriva parazitilor vegetali
Industria cauciucului Aditivi si adezivi pentru cauciuc sintetic
Industria prelucrarii Agenti anticorozivi,agenti de transport in procesele
metalelor de galvanoplastie
Industria pielariei Aditivi pentru taninuri
Industria lemnului Conservant
Industria fotografica Revelatori
96
Toxicitatea acuta
Perceptia olfactiva si sensibilitatea la efectele iritante ale formaldehidei variaza in functie de
individ. Mirosul este perceput de la concentratii cuprinse intre 0,1 si 1 ppm. Iritatia este resimtita la
concentratii intre 1 si 3 ppm, se agraveaza rapid cu cresterea concentratiei, iar majoritatea indivizilor nu
pot tolera o expunere prelungita la 4-5 ppm. La 10-20 ppm semnele de iritatie severa ale mucoaselor
oculare si respiratorii apar rapid dupa inceperea expunerii. Expunerea scurta la o concentratie mai mare
de 50 ppm poate duce la bronhospasm sever si leziuni caustice grave ala cailor respiratorii (edem acut
pulmonar, ulceratii traheale si bronsice).
Ingestia de formaldehida este urmata de tulburari digestive a caror gravitate depinde de
concentratia solutiei, la concentratii mari avand efecte caustice asupra mucoaselor digestive. Intoxicatia
sistemica cu formaldehida duce la afectari organice multiple, cu citoliza hepatica, coma, convulsii,
tulburari cardiovasculare, hemoliza moderata si nefropatie tubulara. Aplicatiile cutanate de
formaldehida in solutie 1% sunt putin iritante. Solutiile concentrate sunt caustice.
Toxicitatea cronica
Studiile efectuate asupra persoanelor expuse profesional la formaldehida au pus in evidenta o
prevalenta crescuta a semnelor subiective de iritare a mucoaselor oculare si a cailor respiratorii, o
patologie respiratorie cronica si leziuni ale epiteliului nazal. Formaldehida produce sensibilizari ale
cailor aeriene si crize de astm dupa expuneri cronice la concentratii relativ scazute, intalnite chiar si in
afara mediului profesional. Formaldehida este considerata agent probabil carcinogen pentru om (clasa
2A). Localizarile cancerelor sunt variate: cavitate bucala, fose nazale, faringe, organe hematopoietice,
creier, colon, prostata.
5.10. ACRILONITRILUL
Acrilonitrilul este un compus volatil, inflamabil, fara culoare si cu miros caracteristic. Este putin
solubil in apa, miscibil cu cei mai multi compusi organici.
Acrilonitilul nu apare din surse naturale, prezenta lui in mediu fiind datorata exclusiv activitatilor
industriale (in general ca produs intermediar in productia de fibre acrilice sau cauciuc, adezivi, etc.).
Alte surse de acrilonitril sunt reprezentate de procesele de combustie ale motoarelor mijloacelor auto si
fumat.
Dispersia acrilonitrilului in aer este strans legata de directia si intensitatea vantului,
concentratiile scazant rapid cu distanta pe directia vantului. Degradarea acrilonitrilului in aer este in
97
primul rand chimica prin reactie cu radicalii hidroxil din procesele fotochimice, rezultand acid
hidrocianic. Timpul de viata al acrilonitrilului in aer este scurt, variind intre 9-32 de ore.
Concentratiile la locul de munca sunt de departe cu mult mai mari decat in aerul ambiental,
diferite de la tara la tara, in functie de fabrica si tipul de ocupatie. Cea mai mare concentratie raportata
la un loc de munca a fost de 600 mg/m3.
Aportul de acrilonitril la persoanene neexpuse profesional locuind in vecinatatea intreprinderilor
producatoare, in special pe directia vantului, poate fi apropiata de 20 μg /zi pana la 40 μg /zi la
fumatori. Nu poate fi neglijata expunerea pe cale digestiva prin consumul alimentelor ambalate in
recipiente din anumite tipuri de materiale plastice. Daca tigarile sunt tratate cu acrilonitril in scop
fumigen, fumatul poate fi o importanta sursa de expunere neocupationala.
Efecte toxicologice
Barbatii expusi la locul de munca la concentratii de acrilonitril intre 35 - 220 mg/m3 timp de 20-
45 minute au acuzat dureri de cap, senzatie de “piept incarcat”, iritatia ochilor, nasului si gatului,
iritabilitate nervoasa. La concentratii mai mari poate apare vertij, greata, varsaturi, tremor, miscari
necoordonate, convulsii, diareee si icter, toate simptomele fiind reversibile. Aparitia unor simptome a
fost raportata in expunerea cronica la concentratii de 0.6 - 11 mg/m3
Contactul de scurta durata al pielii cu acrilonitrilul cauzeaza dermatita care poate persista pana
la 3 luni. Dermatita aparuta ca urmare a expunerii cronice la acrilonitril a fost frecvent observata.
Modificarile hematologice au fost gasite la muncitorii expusi la 2.5-5 mg/m3, dar concluziile au
fost formulate ca urmare a unui numar mic de observatii. Au fost de asemenea observate alterari ale
functiei hepatice, care insa nu s-au regasit cand concentratia toxicului a scazut.
Carcinogenitatea
Au fost observate efecte teratogene la animale la concentratii ale acrilonitrilului de 174 mg/m3,
in timp ce expunerea timp de doi ani a sobolanilor la 44 mg/m3 a condus la aparitia cancerelor.
Cinci din 12 studii epidemiologice efectuate au indicat un risc cancerigen in expunerea la
acrilonitril. Alte studii au gasit corelatii intre expunerea la acrilonitril si un risc mare de aparitie a
cancerului de plaman, precum si rata mare de mortalitate prin cancer de ficat si canal cistic.
Toate studiile epidemilogice care au vizat carcinogenitatea acrilonitrilului la oameni au avut
deficiente privind metodologia, esantionarea, factori de eroare (expunerea la alti carcinogeni), durata
etc.
Pe baza dovezilor suficiente privind carcinogenitatea la animale si a dovezilor limitate a
carcinogenitatii la oameni, acrilonitrilul a fost inclus in grupa 2 A IARC. Ca urmare acrilonitrilul este
98
tratat ca si carcinogen uman si nu pot fi stabilite limite de siguranta ale acestui toxic in mediu.
5.9. Alti solventi organici
Dioxanul
Dioxanul este un compus heterociclic saturat, mai precis un eter ciclic care contine (in ciclu) doi atomi
de oxigen in pozitiile1,3 sau 1,5.
Ii sunt recunoscute efecte asupra ficatului, rinichiului si este clasificat ca posibil carcinogen pentru
oameni. Limita de 25 ppm este considerata, in mediul ocupational, ca suficienta pentru inlaturarea
riscurilor pe sanatate enumerate.
Piridina
Este un compus heterociclic aromatic mononuclear care contine in ciclu un atom de azot.
Inhalarea, absorbtia la nivelul pielii si ingestia constituie caile de expunere. Efectele cronice asupra
sanatatii umane constau in afectarea sistemului nervos central, ficatului si rinichiului. De asemenea
afecteaza organismele acvatice.
Furfuralul
Este un compus heterociclic cu caracter aromatic, mononuclear, format din 4 atomi de carbon si unul de
oxigen, avand o catena laterala pe care este grefata o grupare aldehidica (-CHO).
Dintre efectele cronice asupra organismului uman amintim cele asupra pielii si ficatului. Experimentele
pe animale urmaresc daca furfuralul este posibil carcinogen.
Alcanii
Sunt hidrocarburi saturate aciclice cu reactivitate chimica scazuta. Alcanii C5 – C8 includ pentanul, n-
hexanul, izomerii hexanului, n-heptanul, octanul si solventii obtinuti in urma rafinarii petrolului.
Alcanii C5 – C8 prezinta acelasi grad de toxicitate. N-hexanul este toxic numai pentru sistemul nervos
periferic, desi relatia doza – raspuns nu este inca bine definita. Lipsa dovezilor epidemiologice si
toxicologice face dificila stabilirea unei limite a alcanilor C5 – C8 in mediul ambiant.
Acetona
Acetona este o cetona cu trei atomi de carbon, se prezinta sub forma unui lichid colorat,
inflamabil, cu un miros aromatic. Este utilizata in principal ca solvent pentru vopsele, lacuri, cerneluri,
adezivi etc. Acetona poate patrunde in mediu prin instalatiile de tratare a deseurilor industriale si
municipale sau prin manipulari gresite.
Efectele toxice acute pot include moartea animalelor, pasarilor sau pestilor si moartea sau
incetinirea dezvoltarii plantelor. Efectele acute sunt vizibile dupa 2-4 zile de la expunerea animalelor
99
sau plantelor.
Acetona are o toxicitate acuta usoara asupra vietii acvatice. Acetona poate cauza scaderi in dimensiuni
si afectarea germinarii diferitelor culturi.
Efectele toxice cronice pot include scurtarea duratei medii de viata, probleme ale functiei de
reproducere, scaderea fertilitatii si schimbari comportamentale. Efectele cronice apar cu mult dupa
prima(le) expuner(i) la acetona.
Acetona are o solubilitate mare in apa, timpul de injumatatire fiind intre 2 si 20 de zile.
5.10. Controlul expunerii la compusi organici volatili
Expunerea la compusii organici volatili poate fi controlata de populatie prin urmatoarele
mecanisme:
Cunostinte
Oricine lucreaza cu solventi ar trebui sa cunoasca numele, toxicitatea si pericolul pe care il au solventii
utilizati. Aceste informatii trebuie oferite prin programe de educatie pentru angajatii intreprinderii
respective cat si pentru membrii comunitatii.
Controlul mecanic
Acesta se poate realiza prin anumite metode pentru controlarea expunerii.
Substitutia reprezinta utilizarea unui solvent mai putin periculos (de exemplu xilen sau toluen in loc
de benzen, tetracloretilen in loc de tetraclorura de carbon pentru curatare uscata, tricloretan si
fluorocarburi in loc de tricloretilena pentru degresare.
Ventilarea de evacuare locala este de obicei realizata prin intermediul unor guri de absorbtie a
vaporilor.
Ventilarea de dilutie sau generala este suficienta circulatia aerului astfel incat nivelele de
concentratie ale solventilor sa fie sub nivelul periculozitatii.
Echipamentul de protectie trebuie utilizat atunci cand masurile mecanice sunt nefezabile, incapabile
sa reduca expunerea, sau pe parcursul defectiunilor tehnice sau urgentelor.
Programul de educatie pentru protectia muncitorilor si a comunitatii trebuie sa includa informatii
referitoare la identificarea concentratiilor tuturor substantelor periculoase ce trebuie indepartate,
alegera unui echipament de protectie adecvat, educarea muncitorilor pentru utilizarea acestuia,
100
intretinerea si inlocuirea echipamentului.
Echipamentul de protectie include manusi, sorturi, ochelari de protectie si masca de protectie.
Cremele protectoare pot preveni sau reface pierderile uleiurilor cutanate. Anumite locuri de munca
necesita utilizarea manusilor pentru protejarea pielii. In orice caz, cremele nu se recomanda ca
substituenti ai manusilor.
Pastrarea curateniei in locuinta are o valoare evidenta, dar practicarea acestui obicei este adeseori
neglijata. Nu trebuie lasate carpele muiate in solvent sa se usuce si sa elimine vapori si trebuie inchise
recipientele cu solventi cat mai ermetic.
BIBLIOGRAFIE
1. Petretskii V.V., Petretskii N. V., The physiochemical characteristics of the dust formed
during wood working and furniture manufacture and its effect on the development of
pathological process in the upper respiratory tract, Gigiena Truda i Professionalnye
Zabolevaniia, 8, 41-42, 1992
2. Christiansen H., Pedersen M. B., Sjogard G., A national cross-sectional study in the Danish
wood and furniture industry on working postures and manual materials handling,
Ergonomics, 38, 4, 793-805, 1995
3. Miller B. A., Blair A., Reed J., Extended mortality follow-up among men and woman in a
U. S. furniture workers union, American Journal of Industrial Medicine, 25, 4, 537-549,
1994
4. Maciejewska A., Wojtczak J., Bielichowska-Cybula G., Domanska A., Dutkiewicz J.,
Molocznik A., Biological effect of the exposure to wood dust, Medycyna Pracy, 44, 3, 277-
288, 1993
5. Comba P., Belli P., Etiological epidemiology of tumors of the nasal cavities and the
paranasal sinuses, Annali dell Instituto Superiore di Sanita, 28, 1, 121-132, 1992
6. Imbus H. R., Dyson W. L., A review of nasal cancer in furniture manufacturing and
woodworking in North Calrolina, the United States and other countries, Journal of
Occupational Medicine, 29, 9, 734-740, 1987
7. Wilhelmsson B., Dreattner B., Nasal problems in wood furniture workers. A study of
symptoms and physiological variables, Acta Otolaryngol., 98, 5-6, 548-555, 1984
8. Wilhelmsson B.,Lundth B., Nasal epithelium in woodworkers in the furniture industry. A
histological and cytological study, Acta Otolaryngol., 98, 3-4, 321-334, 1984
101
9. Battista G., Cavallucci F., Comba P., Quercia A., Vindigni C., Sartorelli E., A case-referent
study on nasal cancer and exposure to wood dust in the province of Siena, Italy,
Scandinavian Journal of Work, Environment & Health, 9, 1, 25-29, 1983
10. Magnani C., Comba P., Ferraris F., et al, A case-control study of carcinomas of the nose and
paranasal sinuses in the woolen textile manufacturing industry, Archive of Environmental
Health, 48, 2, 94-97, 1993
11. Vinzents P., Laursen B., A national cross-sectional study of the working environment in the
Danish wood and furniture industry – air pollution and noise, Ann. Occup. Hyg., 37, 1, 25-
34, 1993
12. Holmstrom M., Rosen G., Wilhelmson B., Symptoms, airway physiology and histology of
workers exposed to medium-density fiber bioard, Scandinavian Journal of Work,
Environment & Health, 17, 6, 409-413
13. Esping B., Axelson O., A pilot study on respiratory and digestive tract cancer among
woodworkerers, Scandinavian Journal of Work, Environment & Health, 6, 3, 201-205, 1980
14. Olsen J., Sabroe S., A case-reference study of neuropsychiatric disorders among workers
exposed to solvents in the Danish wood and furniture industry, Scandinavian Journal of
Social Medicine, Supplementum, 16, 44-49, 1980
15. Wilkinson D. S., Budden N. G., Bantly E. M., A 10-years review of an industrial dermatitis
clinic, Contact dermatitis, 6, 1, 11-17, 1980
16. Sabroe S., Olsen J., Health complaints and work conditions among lackerers in the Danish
furniture industry, Scandinavian Journal of Social Medicine, 7, 3, 97-104, 1979
17. Andersen H. C., Andersen I., Solgaard J., Nasal cancers, symptoms and upper airway
function in woodworkers, British Journal of Industrial Medicine, 34, 3, 201-207, 1977
18. Kowalska S., Sulkowski W., Bazydlo-Golinska G., Diseases of the upper respiratory tract in
furniture industry workers, Med. Pr., 41, 3, 137-141, 1990
19. Gan S. L., Goh C. L., Lee C. S. Hui K. H., Occupational dermatosis among sanders in the
furniture industry, Contact Dermatitis, 17, 4, 237-240, 1987
20. Stollery B., Organic solvents. Handbook of Human Performance, Vol. 1, ISBN 0-12-65351-
6, Academic Press, 1992
21. Stollery B. T., Long-term Cognitive Sequelae of Solvent Intoxication, Neurotoxicology and
Teratology 18, 4, 471-476, 1996
102
CAP. 6. CIANURI
6.1. CIANURILE IN MEDIUL INCONJURATOR
Cianura este o substanta chimica larg utilizata in industrie si reprezinta un factor poluant major
al mediului.
Compusii CN in care cianura poate fi gasita sub forma ionului CN- se clasifica in doua mari
clase: cianuri simple si complexe.
Cianurile simple se reprezinta prin formula generala A(CN)x, unde prin A s-a notat un element
alcalin (sodiu, potasiu, amoniu) sau un metal, iar cu x s-a notat valenta lui A, care reprezinta numarul
de grupari CN. In solutie apoasa, in cianurile alcaline simple, gruparea CN este prezenta sub forma
ionica (CN-) si moleculara (HCN). In majoritatea apelor naturale gruparea HCN este predominanta. In
solutiile de cianuri metalice, gruparea CN poate aparea de asemenea sub forma de complexe de anioni
ai cianurilor metalice cu stabilitate variabila. Majoritatea cianurilor metalice simple sunt slab solubile
sau insolubile {CuCN, AgCN, Zn(CN)2} dar ele formeaza, in prezenta cianurilor alcaline, o larga
varietate de cianuri metalice complexe foarte solubile.
Cianurile complexe se gasesc sub multiple variante, dar in mod general cianurile metalo-
alcaline se reprezinta prin formula AyM(CN)x. In aceasta formula A reprezinta metalul alcalin luat de y
ori, M este metalul greu (ioni ferosi sau ferici, cadmiul, cuprul, nichel, argint, zinc, etc) iar x este
numarul gruparilor CN. X este valenta lui A luata de y ori plus cea a metalului greu. Disocierea initiala
a fiecaruia dintre aceste cianuri complexe, alcalino-metalice, solubile conduce la formarea unui anion
care este radicalul M(CN)xy-. Acesta se poate disocia ulterior, in functie de anumiti factori, avand ca
rezultat eliberarea de CN- si formarea ulterioara a HCN.
6.2. CIANURILE IN INDUSTRIA MINIERA
Cianurile reprezinta un grup de substante chimice care contin carbon si nitrogen. Exista
aproximativ 2000 de surse naturale de cianuri. Principalele forme de cianuri artificiale sunt acid
cianhidric (gaz), cianura de sodiu solida si cianura de potasiu.
Anual, se utilizeaza peste un million de tone de cianuri reprezentand aproximativ 80% din
productia anuala, in obtinerea substantelor chimice organice cum ar fi nitritii, nylon-ul si plasticele
acrilice. Alte aplicatii industriale includ galvanizarea, procesarea metalelor, calirea otelului, aplicatii
fotografice si productia de piele sintetica. Cianurile sunt, de asemenea, utilizate in cantitati minime in
industria farmaceutica.
103
Restul de 20% din productia de cianuri este utilizata pentru obtinerea cianurii de sodiu, o forma
solida de cianura, care este relativ usor de utilizat. Din aceasta peste 90% (18% din productia globala)
este utilizata in industria miniera, mai ales pentru obtinerea aurului.
Cianurile sunt utilizate in minerit pentru extragerea aurului (si a argintului) din minereuri, in
special minereuri sarace, si a celor ce nu pot fi tratate prin metode simple fizice, cum ar fi separarea
prin diferenta de greutate. Prima uzina de cianurare s-a deschis in Noua Zeelanda, la Mina Crown in
1889 si incepand din 1904 procesele de cianurare au inceput sa fie utilizate in Africa de Sud, Australia,
Statele Unite, Mexic si Franta.
In operatiile de minerit aurifer se utililizeaza solutii foarte diluate de cianura de sodiu (100 –
500 ppm). Cianura de sodiu se dizolva in apa unde, in conditii usoare de oxidare, dizolva aurul continut
de minereuri. Se adauga metale ca zincul, sau carbon pentru recuperarea aurului si indepartarea acestuia
din solutie. Solutia reziduala este fie recirculata, fie indreptata spre un iaz de ape reziduale.
Dupa ce se extrage aurul, in apa reziduala pot exista trei tipuri de compusi cianurati: cianura
libera, complexe slab cianurate sau complexe puternic cianurate. Impreuna, cele trei tipuri de cianuri
constituie « cianura totala ».
« Cianura libera » este termenul utilizat pentru descrierea ionului cian (CN-) care este dizolvat
in apa de procesare, si acidul cianhidric (HCN) care este format in solutie. In conditii normale de
temperatura si presiune, concentratiile de HCN si CN- sunt egale, la o valoare a pH-ului de 9.4.
In timp ce solutiile ce contin cianura sunt utilizate in minerit deoarece reationeaza cu aurul, ele
reactioneaza de asemenea, si cu alte metale cum ar fi Fe, Cu, Zn, Ni, Ag. Complexele slab cianurate,
adeseori denumite « acid slab disociabil » (ASD) pot disocia in solutie producand concentratii
semnificative de cianura libera in mediu. Aceste complexe ASD cuprind Cd, Cu, Ni, Ag, si Zn. Rata in
care aceste complexe disociaza depinde de complex, incluzand concentratia initiala a complexului
cianurat, temperatura, pH-ul solutiei si intensitatea luminii.
Studiul efectuat de Min J. S. si colab. a avut ca obiectiv investigarea problemelor legate de drenajul in
minerit, deseurile din activitatea de extractie, situatiile la minele metalifere parasite si evaluarea
reactoarelor destinate drenarii apelor acide de mina. Investigatiile efectuate au demonstrat necesitatea
remedierilor la minele abandonate (Taechang, Imcheon, Kabong, Cheongyang, etc). Compararea
datelor analitice din zonele invecinate minelor abandonate, cu valorile admise conform legislatiei a
condus la concluzia ca factorii poluanti sunt: As, Cd, Pb si cianurile. Rezultatele analizelor chimice ale
apelor de drenaj au evidentiat ca poluanti majori As, Cd, Cu, Zn, Cr (6+), Fe si pH-ul, ale caror valori
104
se situau peste cele admise de legislatie. Reactorul cu ingrasaminte naturale (balegar) inlatura Fe, Cu,
Zn, Cd, Pb si Al in proportie de 100%. S-a constatat ca inlaturarea metalelor se datoreaza reducerii
sulfatului si hidrolizei. In plus acidul din drenaj a fost neutralizat pana la un pH de peste 5, in decurs de
100 de zile.
6.3. TRATAREA DESEURILOR INDUSTRIALE CONTINAND COMPUSI DE CIANURI
Din punct de vederer istoric tehnica general acceptata de tratare fizico-chimica a deseurilor
industriale continand compusi de cianuri este clorinarea alcalina:
NaCN + Cl2 CNCl + NaCl
Primul produs de reactie al clorinarii este clorura de cianogen (CNCl), care este un gaz cu mare
toxicitate si solubilitate redusa. Toxicitatea CNCl poate depasi pe aceea a unei concentratii egale de
cianura. La un pH alcalin, CNCl hidrolizeaza in ionul cianat (CNO-), care are doar o toxicitate redusa.
Nu se cunoaste o reactie naturala de reducere care poate converti CNO_ in CN-. Pe de alta parte,
scaderea toxicitatii CNCl depinde de timp si de valoarea pH-ului. La un pH de 9, daca clorul nu este in
exces, CNCl poate persista timp de 24 ore.
CNCl + 2NaOH NaCNO + NaCl + H2O
CNO- se poate oxida ulterior cu clorul la un pH neutru, formandu-se CO2 si N2:
2NaCNO + 4NaOH + 3 Cl2 6NaCl + 2CO2 + N2 +2H2O
CNO- poate fi, de asemenea, transformat prin acidulare in NH4+:
2NaCNO + H2SO4 + 4H2O (NH4)2SO4 + 2NaHCO3
Clorinarea alcalina a compusilor de cianuri este relativ rapida, dar depinde in mod egal de
constanta de disociere, care determina, de asemenea, toxicitatea. Complexele metalice ale cianurilor 105
(ca de exemplu, cei ai nichelului, cobaltului si aurului) nu se disociaza usor. Reactia de clorinare
necesita deci un timp mai lung si o cantitate semnificativa de clor in exces. Cianurile de fier, deoarece
nu se disociaza, nu se oxideaza prin clorinare. Exista o corelatie intre proprietatile refractare ale
complexelor amintite, rezistenta lor la clorinare si absenta toxicitatii.
Astfel, este deosebit de avantajos sa se faca distinctie intre cianurile totale si cele care nu se pot
clorina. Cand se determina cianurile totale se masoara, de fapt, majoritatea cianurilor nedisociabile ca
si cianurile legate de complexele care sunt usor disociabile si complexele cu stabilitate intermediara.
Compusii cianurilor care pot fi clorinate includ cianurile libere si acele complexe de cianuri care sunt
potential disociabile, sau total sau in mare masura, si deci sunt toxice la concentratii mici, chiar la
intuneric. Testul de clorinare este indicat la masurarea formelor usor disociabile ale cianurilor.
Cianurile libere si potential disociabile pot fi, de asemenea, estimate daca se utilizeaza
procedeul disocierii acide slabe. Aceste metode depind de o distilare riguroasa, dar solutia este doar
usor acidulata si eliminarea cianurilor de fier este asigurata de adaugarea cat mai rapida a substantelor
de precipitare in dispozitivul de distilare sau prin evitarea iradierii cu radiatii ultraviolete.
Procedeul clorurii de cianogen este utilizat cu testul colorimetric pentru cianurile care pot fi
clorinate. Testul se bazeaza pe adaugarea cloraminei-T si are drept consecinta formarea unor complexe
colorate cu acid barbituric. Daca nu se adauga cloramina-T, se masoara doar CNCl existent. CNCl este
un gaz care hidrolizeaza dand nastere CNO-; pastrarea probelor nu este posibila. Din acest motiv, cel
mai bun procedeu este testarea nivelului CNCl, care poate fi efectuat in timpul recoltarii probei.
Uneori se considera a fi utila si determinarea CNO-, cu toate ca toxicitatea sa este redusa. Prin
acidulare, CNO- se descompune in amoniac (NH3). Amoniacul molecular si complexele amoniacului cu
metale sunt toxice pentru viata acvatica.
Tiocianatul (SCN-) nu este foarte toxic pentru viata acvatica. Totusi, dupa clorinare, se
formeaza CNCl, asa dupa cum s-a mentionat anterior. Tiocianatul este biodegradabil, reactia
producandu-se cu eliberare de amoniac. Desi agentii detoxifianti tipici utilizati in otravirea cu cianuri,
determina formarea cianurilor, sunt posibile reactii biochimice ciclice care conduc la nivele detectabile
de cianuri ca urmare a expunerii la tiocianat. Tiocianatul poate fi analizat din probele pregatite pentru
prelevarea cianurilor, dar proba poate fi pastrata prin acidulare cu acid sulfuric la un pH 2.
Deseurile solide pot contine doua tipuri de cianuri:
a. Cianuri solubile.
b. Cianuri insolubile.
In numeroase mine de aur din Statele Unite si Canada se cantitati insemnate de provenite din
tratarea minereului aurifer. Cianurile eliberate trebuie recuperate si tratate pentru a proteja apa de
potentialul pericol al contaminarii cu cianuri. In acest scop White D. M. si colab. au testat un reactor 106
secvential de biofilm (SBBR) ca un sistem mobil, inchis capabil sa trateze acest curent de deseuri care
contine cianuri diluate. Microbii degradati de cianuri au fost imbogatiti in uzina municipala de tratare a
deseurilor din Fairbanks, Alaska. Avand un ciclu de functionare de 48 ore, SBBR a fost capabil sa
indeparteze 20 mg/l din cianurile din deseuri, cu un substrat de glucoza de 156 mg/l. In medie sistemul
pilot de 1900 l a fost capabil sa trateze 0,5 mg cianuri/l.ora. SBBR este o metoda practica si economica
de tratare, utilizabila in zonele reci; mentionam ca necesitatile de energie sunt minime.
Patil Y. B. si colab. au folosit un consortiu bacterial capabil sa utilizeze cianurile metalice ca
sursa de azot, in scopul dezvoltarii unui proces microbiologic destinat detoxificarii cianurilor de argint
de deseurile prezente in apa, prin electrodepunere. Pentru un contactor biologic rotativ de 27 l (RBC)
care functiona continuu, sistemul poate atinge un randament de peste 99,5% pentru o concentratie de
cianura de argint de 0,1 mmol/l (5 mg/l cianura si 10 mg/l argint) intr-un timp de 10 ore cu o sursa de
carbon (solutie zaharata). Ionii de argint eliberati prin biodegradare au fost adsorbiti eficient de masa
bacteriala. Efluentul tratat cu aceasta metoda poate fi descarcat in mediu, fapt confirmat prin analiza
chimica si studiile efectuate pe pesti.
6.4. IMPACTUL CIANURILOR ASUPRA SANATATII UMANE SI MEDIULUI
Cianura este o otrava care actioneaza foarte rapid si impiedica utilizarea oxigenului la nivel
celular. Puternica toxicitate a cianurilor asupra vietii acvatice a fost mult timp studiata si astfel s-a
descoperit ca molecula HCN este principala cauza a toxicitatii cianurilor. Toxicitatea majoritatii
solutiilor cu complexe cianurate testate asupra pestilor este atribuita in special HCN rezultat din
disolutia formelor complexe. Desi nivelele acute ale toxicitatii variaza in functie de anumiti parametri
cum ar fi anotimpul, specia, alti parametrii acvatici etc, concentratiile de cianuri libere de 0.005 – 0.003
mg/L sunt considerate nepericuloase pentru organismele acvatice.
Una dintre cele mai importante reactii ce afecteaza concentratia de cianuri libere este
volatilizarea HCN. Cianura libera nu este rezistenta in majoritatea apelor de suprafata deoarece pH-ul
acestor ape este de obicei, aproximativ 8, deci HCN se volatilizeaza si se disperseaza.
Oxidarea biologica descompune cianurile libere in HCO3- si NH3 producand prin nitrificari
ulterioare NO2- si NO3
-. Alti produsi de degradare cum ar fi SCN- sunt, de asemenea, supusi degradarii
biologice si producerii de HCO3- , HSO4
- si NH3.
In prezent nu se cunosc date care sa demonstreze toxicitatea produsa de inhalarea (acuta) a
cianurilor. Din acest motiv limita admisa a fost stabilita prin analogie cu acidul cianhidric. In
conformitate cu datele ACGIH (1971) si Patty (1963), o concentratie a acidului cianhidric de 110-135
ppm (120-150 mg/m3) poate fi fatala sau periculoasa pentru om, efectul punandu-se in evidenta la 0,5-1 107
ora sau mai tarziu. Flury si Zernik, 1931, Dudley si colab., 1942 au demonstrat ca omul tolereaza
concentratii de 45-54 ppm (50-60 mg/m3) cu durata intre o jumatate de ora si o ora, fara a se inregistra
efecte imediate sau tardive.
Nu exista date care sa stea la baza stabilirii IDHL pentru acidul cianhidric. Din acest motiv
valoarea revizuita a normei pentru cianuri este de 25 mg/m3 (sub forma de CN), stabilita pe baza datelor
furnizate de Clayton si Clayton privind toxicitatea produsa de administrarea acuta, orala la om.
Recomandarile OMS sustin ca valoarea de 0.07 mg/L in apa de baut este considerata
nepericuloasa pentru expunerea acuta si pe termen lung. Uniunea Europeana (Directiva Uniunii
Europeene 75/440/EEG) specifica 0.05 mg total CN pe litru. Standardul National 1342/91 prevede
pentru apa potabila, 0.01 mg/L cianuri libere.
6.4.1. Toxicitatea cianurilor pentru mediul acvatic
Deosebita toxicitate asupra vietii acvatice a moleculelor de HCN este bine cunoscuta. Acidul
cianhidric se formeaza in solutiile de cianuri, prin reactia CN - cu apa. Toxicitatea pentru pesti a
majoritatii cianurilor complexe se datoreaza, in special acidului cianhidric care rezulta din disocierea
complexelor. Prin metode analitice este posibil sa se faca distinctie intre acidul cianhidric si cianuri
prezente in solutiile complexe.
Gradul de disociere al diferitelor complexe de metalocianuri, la echilibru, care nu poate fi atins
un timp indelungat, creste cu scaderea concentratiei si a pH-ului. Complexele de cianuri-zinc si cianuri-
cadmiu se disociaza aproape total in solutii foarte diluate, astfel ca aceste complexe pot fi foarte toxice
pentru pesti, la orice pH. La aceeasi dilutie a solutiilor disociatia complexelor nichel-cianuri este mult
mai redusa, iar cele mai stabile complexe de cianuri sunt cele care se formeaza cu cuprul. Toxicitatea
acuta la pesti a solutiilor diluate care contin anioni ai formelor complexe de argint-cianura sau cupru-
cianura poate fi datorata mai ales sau in intregime ionilor nedisociati, cu toate ca ionii complecsi sunt
mult mai putin toxici decat HCN.
Ionii complecsi de fier-cianura sunt foarte stabili si netoxici. La intuneric, nivele de toxicitate
acuta ale HCN se inregistreaza doar in solutii nu prea diluate. Cu toate acestea acesti ioni complecsi
sunt subiectul unei fotolize rapide si extinse, cu formare de CNH, ca urmare a expunerii directe la soare
a solutiilor diluate. Descompunerea sub influenta luminii depinde de expunerea la radiatii ultraviolete si
este redusa daca apa este iluminata slab, cum e cazul apele adanci, cu turbiditate mare sau cele care se
gasesc in zone umbrite. Pierderile de HCN in atmosfera precum si activitatea de distrugere bacteriana si
chimica au ca efect prevenirea cresterii concentratiilor de HCN la nivele periculoase.
108
Din cele expuse, rezulta necesitatea distinctiei intre complexele de cianuri cu fier si cele legate
in forme mai instabile, ca si intre complexele de cianuri si cianurile libere sau acidul cianhidric.
Kang J. K. si colab. au efectuat un studiu pentru a determina toxicitatea cianurii si modificarile
hemochimice ale Israel carp, Cyprus carpio reared, intr-un sistem de flux continuu timp de 5 saptamani.
Crapul expus la o concentratie de cianura de peste 151 mg/ml si-a redus semnificativ concentratia de
hemoglobina si valoarea hematocritului in cea de a 4-a saptamana. Totusi s-a inregistrat o crestere
semnificativa a MCH si MCV in saptamana a 5-a, la o concentratie de cianuri de 289 mg/ml.
Concentratia redusa a calciului seric a fost inregistrata in ultima saptamana a experimentului la o
concentratie de cianura de 151 mg/ml, in timp ce concentratia de magneziu din ser a inceput sa
creasca din a 4-a saptamana la o concentratie de cianura de 289 mg/ml. Proteinele totale din ser si
concentratiile de albumina si glucoza au descrescut semnificativ dupa 4 saptamani, la o concentratie de
peste 151 mg/ml. O crestere semnificativa a activitatii GOT, GPT si LDH in serul de crap a fost
inregistrata dupa a treia saptamana la o concentratie de cianura de peste 151 mg/ml fara a se inregistra
modificari tipice ale AI-P si amilazei. Aceste rezultate indica faptul ca pot fi afectate celulele rosii ale
crapului, hemoglobina si hematocritul, concentratiile de calciu si magneziu, activitatea GOT, GPT si
LDH in ser, ca urmare a expunerii la concentratii de cianura, egale sau mai mari de 151 mg/ml.
6.4.2. Toxicitatea cianurilor pentru om. Cianura de sodiu (NaCN) si cianura de potasiu (KCN)
Se prezinta sub forma de cristale albe, cu miros de migdale amare, care se dizolva in apa, alcool
etilic. Daca vine in contact cu acizi, pune in libertate HCN, de asemenea, in solutii apoase sau in
atmosfera umeda, hidrolizeaza cu usurinta si pot pune in libertate HCN. Sint utilizate la galvanizare,
intarirea otelului, extractia aurului si argintului din minereuri, producerea de nitril, fumigatia pomilor
fructiferi, vapoarelor, vagoanelor de cale ferata, depozitelor, etc.
Compusii cian patrund in organism pe cale respiratorie dar si pe cale cutanata (patrunderea pe
cale cutanata este favorizata de temperatura ridicata din incaperea de lucru care produce vasodilatatie si
transpiratii si de solutiile de continuitate ale pielii).
In sange circula sub forma de solutie in plasma, nu legat de hemoglobina din eritrocite. Dar,
daca in singe este prezenta methemoglobina, atunci ionul cian se combina cu fierul trivalent al
methemoglobinei ceea ce favorizeaza formarea cianmethemoglobinei; aceasta se transforma din nou in
hemoglobina cu eliberare lenta a ionilor cian; acest fapt are importanta in detoxifierea rapida a
organismului de ionii cian, prin administrarea de substante methemoglobinizante; methemoglobina
formata se combina cu ionii cian, astfel ca acestia nu mai blocheaza (sau blocheaza cantitati mici) de
citocromoxidaza.109
Acest fapt are importanta diagnostica (decelarea unor concentratii crescute de tiocianati in
urina) dar mai ales terapeutica (administrare de substante cu continut ridicat de sulf).
Se mai poate combina si cu trioze, rezultind cianhidrina.
Eliminarea compusilor cianici se face pentru unii compusi sub o forma nemodificata prin
plamani, saliva, rinichi sau in cea mai mare parte sub forma de tiocianati.
Mecanismul de actiune toxica principal al ionului cian – consta in inhibarea citocromoxidazei,
enzima care activeaza oxigenul molecular transferat din plasma sanguina si-l face capabil de a se
combina cu ionii H+. Rezulta blocarea fenomenelor de respiratie ceea ce face ca oxigenul transportat de
singele arterial sa nu mai fie utilizat de catre celule, prin urmare sangele venos prezinta o coloratie
rosu-deschis, ca cel arterial. Se creaza astfel o hipoxemie de tip metabolic spre deosebire de hipoxia de
tip anemic – lipsa de hemoglobina capabila sa transporte oxigenul – cum se se intilneste in intoxicatia
acuta cu CO.
De mentionat, ca citocromoxidaza nu este distrusa prin actiunea ionului cian, ea putind sa-si reia
imediat functia normala daca ionul cian se deplaseaza catre alta substanta, de exemplu
methemoglobina. Datorita lipsei de oxigen la nivelul celulei este inhibata si sinteza moleculelor
organice fosforate cu mare potential energetic, deci se opresc procesele de fosforilare a glucozei si se
acumuleaza cantitati anomale de glucoza, difosfat, triozofosfati, acid adenilfosforic si acid adenilic.
Sistemul nervos central prezinta o sensibilitate marcata la aceasta hipoxemie metabolica, astfel
ca unii centrii nervosi (respiratori, cardiaci, etc.) isi opresc activitatea in prezenta unor concentratii
crescute de ioni cian. Moartea in asemenea intoxicatii se produce prin paralizia centrului respirator
(prin asfixie), respiratia fiind suprimata cu mult inaintea opririi cordului (se opreste in sistola).
Exista unele variatii privind efectul toxic al componentilor acestui grup – este un toxic extrem
de puternic si cu actiune foarte rapida, actiunea lui se datoreste ionului cian (CN-).
Intoxicatia acuta se manifesta diferit, in functie de intensitatea expunerii.
Inhalarea de concentratii foarte mari (letale), care ar corespunde ingerarii de 30-100 mg cianura
de sodiu sau de potasiu, produce o intoxicatie fulgeratoare caracterizata prin: cefalee, ameteli, pierderea
cunostintei, convulsii, moartea poate surveni in cateva minute prin paralizia centrului respirator si apoi
prin oprirea activitatii inimii.
Inhalarea in concentratii mari (subletale) determina aparitia cefaleei, constrictie faringiana,
ameteli, sialoree, greturi, varsaturi, senzatie de caldura in corp, slabiciune musculara, tahipnee apoi
dispnee, tahicardie apoi bradicardie, cu tensiune arteriala normala. Daca muncitorul paraseste imediat
locul de munca, fenomenele dispar, in functie de intensitatea lor, spontan sau/si prin tratament. Daca
muncitorul nu paraseste locul de munca, slabiciunea musculara se accentueaza, apare bradipneea,
110
bradicardia, midriaza, extremitati reci, poate aparea pierderea cunostintei, convulsii, relaxarea
sfincterelor si moartea poate surveni prin oprirea respiratiei si a activitatii cordului.
Inhalarea de concentratii joase determina aparitia unei intoxicatii acute usoare caracterizata prin
cefalee, ameteli, greata, senzatie de sufocare, confuzie. Aceeasi simptomatologie se poate intilni in
orele care urmeaza dupa recuperarea unui intoxicat grav. Incapacitatea de munca dureaza cel mult
cateva zile, daca nu apar complicatii. In rare cazuri poate persista o simptomatologie reziduala timp de
mai multe luni, constind din astenie fizica si intelectuala, tulburari de memorie.
Daca toxicul a patruns prin piele, evolutia intoxicatiei este de obicei mai lenta, dar sunt posibile
si forme grave cu pierderea rapida a cunostintei.
Daca compusii cianici sunt si iritanti se observa fenomene iritative ale conjunctivelor, mucoasei
respiratorii si chiar edem pulmonar acut (cianogenul, clorura de cianogen).
Au fost semnalate complicatii sub forma de atelectazii pulmonare si pnenu-mopatii acute,
foarte rar modificari ECG (modificari ale undei P, subdenivelarea intervalului ST). Pot aparea si
sechele, in special sechele neurologice centrale datorita hipoxiei prelungite (dar sunt exceptionale).
Intoxicatia cronica se poate produce, dar este rar recunoscuta deoarece prezinta simptome si
semne asemanatoare altor boli. Se pare ca prezenta tiocianatilor in fluidele extracelulare este
responsabila de intoxicatia cronica (fenomenele sunt asemanatoare cu acelea datorate excesului de
medicatie cu tiosulfat). A fost descrisa la galvanizatori (dupa mai multi ani de expunere) si se manifesta
prin slabiciune motorie a bratelor si membrelor inferioare, sindrom astenic, (astenie, cefalee, ameteli
accentuate, anxietate, iritabilitate), sindrom dispeptic (inapetenta, greata, varsaturi matinale, jena
epigastrica), eventual iritatie faringiana cu senzatie de uscaciune in git, dispnee, scadere in greutate,
tulburari de vedere. S-a atribuit intoxicatiei cronice, aparitia gusii coloide in unele cazuri, iar aparitia
sclerozei diseminate, la unii muncitori expusi, a fost corelata cu demineralizarile produse experimental.
La un bolnav remis, administrarea de tiocianati a provocat revenirea intregii simptomatologii
anterioare.
6.4.3. Evaluarea efectelor cianurii de sodiu asupra sanatatii umane
Un studiu asupra efectelor adverse pe sanatate asociate expunerii la acidul cianhidric (HCN) sau
la sarurile anorganice ale cianurilor au pus in evidenta faptul ca cianurile se utilizeaza in special in
industria exctractiva a metalelor, in controlul agricol prin pesticide, in stabilizarea cimentului, pielii si
in sinteza maselor plastice, vopselelor de tiparit si in lustruirea metalelor. Fiziopatologia intoxicatiei
consta in blocarea sistemului enzimatic citocrom ceea ce duce la oprirea productiei celulare de ATP,
acidoza metabolica si scaderea consumului de oxigen. Aceste schimbari duc la afectarea sistemului 111
cardiovascular si a sistemului nervos central. Intoxicatia acuta cu cianuri duce la coma si convulsii
alaturi de aritmii cardiace. In urma expunerii cronice la cianuri s-a observat aparitia iritatiei pielii,
dermatitelor, iritatiei cailor aeriene superioare, iar in urma expunerii la nivele crescute de cianuri au
aparut tulburari neurologice si hipotiroidism. Managementul intoxicatiei acute cu cianuri cuprinde
inducerea methemoglobinemiei utilizand nitrit de amil sau nitrit de sodiu si intensificarea conversiei
cianurilor in tiocianati prin administrare de tiosulfat de sodiu.
Absorbtia cianurilor alcaline in cantitati variind intre 50-100 mg, intr-o doza unica, poate fi
urmata imediat de colaps si intreruperea respiratiei (Clayton si Clayton, 1982). S-a demonstrat ca desi
doza orala fatala variaza considerabil, in functie de prezenta sau absenta in stomac a alimentelor,
valoarea acesteia este de 1-2 mg/kg (Clayton si Clayton). De remarcat ca o doza orala de 50-100 mg
sau de 1-2 mg/kg este echivalenta unei expuneri standard a omului, cu o greutate corporala de 70 kg, la
o concentratie de 50 mg/m3 (sub forma de CN) pe o durata de 30 minute, considerand o rata de
traspiratie de 50 l/minut si o absorbtie de 100 %.
Agentia de protectia mediului din Statele Unite (US EPA) detine numeroase date referitoare la
experimentele pe animale expuse oral la cianuri. In 1985, ca urmare a studiilor efectuate US EPA a
calculat baza pentru estimarea nivelelor acceptabile de expunere un NOEL de 10.8 mg CN-/kg pentru
femelele de sobolani expuse la hrana cu continut de cianuri (Howard si Hanzal, 1955). Prin analogie
pentru un om de 70 kg s-a calculat un AIC pentru NaCN de 2.8 mg/zi. In urma unui studiu
experimental asupra cainilor tratati cu capsule ce contin NaCN, pe baza leziunilor produse s-a calculat
un CS de 11.4. Datele referitoare la expunerea la CN- prin inhalare sunt extrem de reduse. S-a estimat
un AIC pe baza TLV de 5 mg/m3 dar acesta nu ar trebui sa fie adoptat datorita prezumtiei toxicitatii mai
puternice, datorata expunerii pe calea aeriana.
6.4.4. Efectele izocianatilor asupra aparatului respirator
Potentiala expunere profesionala la diizocianati intre 1972 si 1974 a fost estimata la un numar
de 50.000-100.000 de persoane. Potentialele efecte asupra tractului respirator asociate cu expunerea la
izocianuri includ efecte acute sau pe termen lung datorate unui singur episod de supraexpunere, efecte
respiratorii cronice datorate expunerii de lunga durata la nivele scazute, astm profesional si
pneumopatii de hipersenzitivitate. Efectele adverse ale izocianatilor si caracteristicile clinice ale
astmului indus de acestia se datoreaza in principal diizocianatilor de toluen (TDI) si diizocianatului
metilen difenil (MIDI). Doi factori aparent predispozanti pentru astmul indus de izocianati sunt
expunerea la mari cantitati de izocianat si infectii ale cailor respiratorii superioare. Hiperreactivitatea
cailor respiratorii la izocianati poate incepe cu caile aeriene mici. Odata ce un muncitor s-a sensibilizat 112
la izocianati, inflamatia cailor aeriene pare sa joace un rol important in mentinerea raspunsului
bronhospastic ce urmeaza unei expuneri repetate la agentul respectiv. Exista suficiente dovezi conform
carora standardele curente pentru expunerea la 0.020 ppm izocianat este inadecvata pentru protejarea
sanatatii aparatului respirator al muncitorilor.
6.4.5. Efectele cianurilor asupra sistemului nervos
Sistemul nervos central reprezinta unul dintre organele tinta, sub aspectul toxicitatii cianurilor. Pentru a
studia mecanismul celular care guverneaza citotoxicitatea cianurilor Shou Y. si colab. au uitilizat
culturi primare de neuroni corticali. Dupa o expunere la cianura de potasiu (100-300 M) timp de 24 de
ore, s-a constatat apoptoza neuronilor corticali. Speciile reactive de oxigen (ROS) joaca un rol
important in inducerea apoptozei neurale; imediat dupa tratarea cu cianuri (100-300 M) s-a evidentiat
generarea ROS care au continuat sa aiba valori mari pe o durata de pana la 3 ore. Activarea
receptorilor neurali NMDA si influxul ulterior de Ca2+ contribuie in parte la formarea ROS induse de
cianuri, pana cand receptorul antagonic selectiv al NMDA, MK801 si chelatorul intracelular Ca2+
BAPTA blocheaza generarea ROS. Ca noutate este de subliniat ca in apoptoza neuronala un rol
important il joaca, in faza tarzie de producere a ROS, dupa stimularea cu cianuri Z-VAD, un inhibitor
nespecific care blocheaza generarea ROS la o ora dupa tratarea cu cianura, dar nu are nici un efect
asupra ROS care a fost generat imediat dupa tratarea cu cianura. Factorul nuclear kappaB (NF-kappaB),
un factor de transcriptie redox-senzitiv a fost activat dupa tratarea cu cianura in functie de doza
administrata. Blocarea generarii ROS de catre MK901, Z-VAD si alti antioxidanti care blocheaza
activarea NF-kappaB, SN50, o peptida sintetica inhiba translocarea nucleara a NF-kappaB, blocand
moartea celulelor indusa de cianura. Aceste rezultate indica faptul ca NF-kappaB joaca un rol important
in apoptoza indusa de cianuri in neuronii corticali si arata ca acest inhibitor nespecific poate contribui
partial la activarea NF-kappaB dupa tratarea cu cianura, prin inducerea fazei tarzii a generarii ROS.
Efectul dozelor subletale de cianuri asupra memoriei si asupra neurotransmitatorilor hipocampusului a
fost studiata in experiente efectuate pe sobolani Wistar masculi din rasa Albino. Cianurile reduc
memoria concomitent cu reducerea nivelelor de dopamina si 5-hidroxitriptamina in hipocamp. Acest
efect este amplificat in conditiile unei malnutritii care precede administrarea cianurii.
Intoxicatia cu cianura, care a fost utilizata ca model de epuizare a energiei terminatiilor nervoase
simpatice cardiace, a determinat eliberarea norepinefrinei (NE). Cu toate acestea, efectul intoxicatiei cu
cianura asupra eliberarii epinefrinei cardiace (Epi) ramane necunoscut. Utilizand microdializa cardiaca
la sobolani, Kawada T. si colab. au masurat dializatul Epi si concentratia de NE ca indicatori ai
nivelelor miocardice interstitiale de Epi si respectiv NE. Administrarea locala a cianurii de sodiu 113
(30mM) in proba de dializa a determinat atat cresterea nivelului de Epi cat si de NE de la 11,3:2,3 la
32,3:4,4 pg/ml si respectiv de la 33,6:6,1 la 389,0:71,8 pg/ml (valoare medie:S. E., p<0,01).
Administrarea locala a dezipraminei (100 muM) are ca efect supresia raspunsului NE indus de cianura,
fara a afecta raspunsul Epi. Din contra, administrarea locala de omega-conotoxina GVIA (10 muM)
suprima partial raspunsul NE indus de cianura si aboleste total raspunsul Epi.
6.4.6. Alte efecte ale cianurilor asupra sanatatii
Efectul histotoxic al actiunii cronice a cianurilor asupra inimii, plamanului si tesutului pancreatic,
modificari ale unor enzime coroborative si modificarile metabolice a fost studiat de Okolie N. P. si
colab. la sobolanii albi Noua Zeelanda, utilizand metode colorimetrice, enzimatice si histochimice. S-au
utilizat doua loturi de sobolani carora li s-a administrat prin ingestie timp de 10 luni cianuri anorganice
cu +702 ppm. Nu s-au evidentiat diferente semnificative intre variatia amilazei serului si glucoza din
sange la animalele carora li s-a administrat cianura prin ingestie fata de cele din lotul martor. Examenul
histologic al tesutului pancreatic si al cordului nu a evidentiat modificari patologice si nu au existat
diferente semnificative intre cele doua loturi in ce priveste activitatea aspartat transaminazei serice si
aspectul histologic al tesutului cardiac. Totusi, s-au evidentiat descresteri semnificative (p<0,01) in ce
priveste activitatea fosfatazei alcaline in plamanii animalelor carora li s-au administrat cianuri, precum
si o crestere semnificativa a activitatii serice a enzimelor (p<0,05). Examinarea histologica a tesutului
pulmonar la animalele tratate cu cianuri a evidentiat zone cu edem si necroza. Aceste rezultate
sugereaza existenta diferentelor in susceptibilitatea tesuturilor la efectele toxice ale expunerii cronice la
cianuri. Se pare ca expunerea cronica la cianuri nu predispune la diabet, in conditiile unei ingestii
adecvate de proteine.
Un studiu asupra a 83 de subiecti (25 barbati si 57 femei) cu varste cuprinse intre 20-58 ani,
angajati la o intreprindere de echipamente de masura din Polonia, a evaluat efectele expunerii
profesionale cronice la solventi organici, cianura de hidrogen si alti factori fizici (zgomot, vibratii si
campuri electromagnetice) asupra concentratiilor intra- si extracelulare de magneziu, zinc, cupru si
calciu. Subiectii au fost impartiti in patru grupuri : Grupul A – 25 persoane expuse la solventi organici,
Grupul B – 24 persoane expuse la cianura de hidrogen, Grupul C – 19 persoane expuse la zgomot si
vibratii si Grupul D – 8 persoane expuse la campuri electromagnetice. S-au colectat probe de sange de
la fiecare persoana determinandu-se concentratiile de magneziu, zinc, cupru si calciu. Concluziile
studiului au fost urmatoarele :114
1) expunerea la solventi organici induce scaderea calciului si zincului din organism si acumularea
intracelulara de magneziu ;
2) expunerea la acid cianhidric induce scaderea zincului intracelular si acumularea intracelulara de
magneziu si zinc
3) expunerea la zgomot si vibratii induce scaderea calciului, magneziului si cuprului precum si
acumularea intracelulara de magneziu
4) expunerea la campuri electromagnetice nu induce schimbari semnificative in concentratiile
ionilor.
Efecte asupra sanatatii umane ale cianurilor, in expunerea cronica
Expunerea cronica si cancerul
Nu s-au efectuat studii privind carcinogenicitatea cianurilor la oameni si la animale.
Genotoxicitatea
Nu exista date disponibile provenite din studii efectuate pe subiecti umani, in ceea ce priveste
genotoxicitatea cianurilor. Studiile in vitro efectuate cu cianura de potasiu nu au evidentiat nici o
activitate mutagenica in S. typhimurium sau E. coli (De Flopa 1984), si orice cianuri sub forma de
cianura de potasiu au dat teste negative pentru Salmonella TA97, TA98, TA100, si TA1535 (NTP,
1993). Nu a fost pusa in evidenta genotoxicitatea intr-un studiu in vivo ,efectuat cu cianura de potasiu
pe soareci (Friedman, 1976). In concluzie, nu sunt disponibile studii efectuate pe subiecti umani, iar
studiile efectuate in vitro au evideniat in primul rand rezultate negative. Nu exista motive structurale
care sa sugereze existenta genotoxicitatii la cianuri.
Toxicitatea reproductiva
Nu exista date privind efectele cianurilor asupra functiei reproducatoare la oameni. Un singur
studiu efectuat pe animale raporteaza cresterea reabsorbtiei la sobolani ca urmare a expunerii orale la
dieta cassava (Singh, 1981). Deoarece cateva populatii umane utilizeaza radacinile de cassava ca
principala sursa de hrana in dieta lor, informatiile ulterioare privind aceasta observatie pot fi folositoare
pentru aceste populatii. Cresterea in greutate a gonadelor a fost gasita la masculii de sobolani in cea de-
a 90 a zi a administarii orale de cianura de cupru si cianura de potasiu si argint (Gerhart 1987). Efecte
reproductive, ce includ scaderi in greutate ale canalului epididimar si testiculului, au fost notate la
sobolani expusi timp de 13 saptamani, la cianura de potasiu din apa de baut (NTP, 1993). Acest studiu a
fost utilizat ca baza pentru NRM oral intermediar.
Toxicitatea pentru dezvoltare115
Nu exista studii efectuate privind efectele asupra dezvoltarii, la indivizii expusi la cianuri, pe
orice cale. Studiile legate de dezvoltare, efectuate pe animale au fost realizate utilizand numai calea
orala de expunere si s-au obtinut rezultate contradictorii. Efectele teratogenice datorate expunerii la
cianuri au fost observate la sobolani si hamsteri alimentati cu dieta pe baza de cassava (Frakes, 1986),
in timp ce la porcii si sobolanii alimentati cu dieta pe baza de cassava singura sau suplimentata cu
cianura de potasiu nu au fost descoperite astfel de efecte (Tewe si Maner, 1981). Mai mult, retardul in
crestere a fost singurul efect pus in evidenta la sobolanii intarcati din a doua generatie, in cadrul unui
studiu efectuat pe doua generatii, care au fost supusi unei expuneri orale la cianura de potasiu.
Imunotoxicitatea
Nu exista date privind efectele imunologice la oameni sau la animale ca urmare a expunerii
inhalatorii, expunerii orale sau expunerii tegumentare la cianuri.
Neurotoxicitatea
Sistemul nervos central este un organ tinta important in ce priveste toxicitatea cianurilor la
oameni si animale urmand expunereii prin cele trei cai posibile. Expunerea la nivele ridicate de cianuri,
prin inhalare acuta si in functie de forma duc rapid la deces, care este precedat de dispnee, convulsii si
depresia sistemului nervos central (Singh, 1989). Efectele neurologice si comportamentale au fost
observate la oameni dupa o expunere cronica prin inhalare a acidului cianhidric, la locul de munca
(Chandra, 1988). In mod particular, ar trebui studiata relatia dintre modificarile morfologice, ca de
exemplu, demielinizarea, si functiile de invatare si memorie.
Studii epidemiologice si de dozimetrie umana
Expunerea umana la nivele scazute ale cianurilor este comuna. Fumul de tigara si cel rezultat
din arderea combustibililor contin cianuri (Fiksel, 1981). Mai mult, muncitorii sunt expusi la cianuri in
cadrul diferitelor ramuri industriale (Balnc, 1985).
Desi cateva studii raporteaza efecte neurologice si tiroidiene, la muncitori expusi cronic
ocupational, relatiile dintre doze si efecte nu sunt cunoscute, iar efectele pot fi confundate cu altele,
datorate expunerii simultane la alte substante chimice. In mod similar, corelatiile exacte intre expunerea
de mediu si nivelul cianurilor in sange si urina, nu a fost stabilit.
De aceea studiile ocupationale si de mediu, care ar trebui sa furnizeze date legate de nivelele
expunerii si concentratiile gasite in fluidele din corp, ar fi utile. Aceste studii ar fi de folos pentru a
stabilii relatia cauza/efect, relatie care poate sa conduca la o viitoare monitorizare a populatiei expuse la
nivele scazute de cianuri, provenite din alimentatie sau locuri contaminate cu reziduri. Mai mult, in 116
studiile asupra starii de sanatate, se include determinarea tiocianatul urinar ca biomarker, in acest mod
populatia putand fi informata asupra pericolului. Studiile, care examineaza expunerea la cianuri via
consumare de cassava, nu sunt importante din moment ce cassava este consumata strict regional;
cercetari recente au evidentiat ca o alta substanta, care se gaseste in cassava, ar putea fi mai degraba un
agent neurotoxic, decat cianurile. (Obasi, 1991)
Biomarkerii de expunere si efect
Biomarkeri de expunere. Concentratiile cianurilor si metabolitilor acestora, tiocianatii, pot fi
determinate in tesuturi, urina si sange. In timp ce anumite cantitati de cianuri pot fi intotdeauna
identificate in tesuturile umane, in urina si aerul expirat, prezenta cianurilor poate fi detectata numai in
cazul expunerii la doze ridicate. Cianurile sunt metabolizate in organism la tiocianati, printr-o reactie
care este catalizata de rhodanaza si mercaptopiruvat sulf transferaza.(Ansell, Lewis, 1970).
Biomarkeri de efect. Nu au fost identificati biomarkeri, care sa fie folositori, pentru identificarea
efectelor de inductie, datorate expunerii la cianuri. Organul tinta in ce priveste toxicitatea cianurilor
este sistemul nervos central, dar expunerea la alte substante chimice poate sa aiba acelasi efect.
BIBLIOGRAFIE
1. Anonymous, Health assessment for ALSCO Anaconda National Priorities list, NTIS PB90-
100330, 1990
2. Ansell M., Lewis F. A. S., A review of cyanide concentrations found in human organs: A
survey of literature concerning cyanide metabolism, normal, non-fatal, and fatal body cyanide
levels, J. Forensic Med., 17, 148-155. 1970
3. ATDSR/CDC, Subcommittee3 report on biological indicators of organ damage: Agency for
Toxic Substances and Disease Registry, Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta,
GA, 1990
4. Ballantyne B., Acute systemic toxdicity to cyanides and cyanogens, J. Toxicol. Cutan, Ocular
Toxicol., 2, 119-129, 1983b
117
5. Blanc P., Hogan M., Mallin K., et al., Cyanide intoxication among silver-reclaiming workers, J.
Am. Med. Assoc., 253, 367-371, 1985
6. Bonsall J. L., Survival without sequelaqe following exposure to 500 mg/m3 of hydrogen
cyanide, Hum. Toxicol., 3, 57-60, 1984
7. Bouchbeille C., Bories A., Oliver P., Degradation of thiocyanate by a bacterial co-culture,
Biotechnol Let, 16, 4, 425-430, 1994 a
8. Bouchbeille C., Bories A., Oliver P.,et al., Microbial degradation of metal complexed cyanides
and thiocyanate from mining wastewater b Environ. Poll. 84, 1, 59-67, 1994
9. Brown P. D., Morra MJ. J., Ion chromatographic determination of SCN in soils, J. agric. Fd
Chem, 39, 1226-1228, 1991
10. Chandra H., Gupta B. N., Ghargavaq S. K., et al., Chronic cyanide exposure: A biochemical and
industrial hygiene4 study, J. Anal. Toxicol., 4, 161-165, 1980
11. Chandra H., Gupta B. N., Mathur N., Threshold limit value of cyanide: A REAPPRAISAL IN
Indian context, Indian J. Environ. Protection, 8, 170-074, 1988
12. Chen S. H., Wu S. M., Kou H. S. et al., Electron-capture gas chromatographic determination of
cyanide, iodide, nitrite, sulfite and thiocyanate anions by phase-transfer-catalyzed derivatization
with pentafluorobenzyl bromide, J. Anal. Toxicol., 18, 2, 81-85, 1994
13. Cicerone R. J., Zellner R., The atmospheric chemistry of hydrogen cyanide (HCN), J. Geophys.
Res. 88, 10689-10696, 1983
14. Cole R. H. Frederick R. E., Heasly R. P. et al., Preliminary finding of the priority pollutant
monitoring project of the nationwide urban runoff program, J. Water Pollut Control Fed., 56,
898-908, 1984
15. De Flora S., 1981, Study of 106 organic and inorganic compounds in the Salmonella/microsome
test, Carcinogenesis, 2, 283-298, 1981
16. De Flora S., Camoirano A., Zanacchi P., et al, 1984, Mutagenicity testing with TA97 and
TA102 at 30 DNA-damaging compounds, negative with other Salmonella strains, Mutat. Res.,
134, 159-165, 1984
17. El Ghawabi S. H., Gaafar M. A., El-Saharti A. A., et al., Chr5onic cyanide exposure: A
clinicalm radioisotope and laboratory study, Br. J. Ind. Med., 32, 215-219, 1975
18. Fielding M., Packham R. F., Organic compounds in drinking water and public health, J. Inst.
Water Eng. Sci., 31, 353-375, 1977
19. Fiksel J., Cooper C., Eschendoreder A., et al., Exposure and risk assessment for cyanide,
EPA/440/4-85/008, NTIS PB85-220572, 1981
118
20. Frakes R. A., Sharma R. P., Willhite C. C., e4t al., Effect of cyanogenic glycosides and protein
content in cassava diets on hamster prenatal development, Fundam. Appl. Toxicol., 7, 191-198,
1986a
21. Friedman M. A., Staub J., Inhibition of mouse testicular DNA synthesis by mutagens and
carcinogens as a potential simple mammalian assay for mutagenesis, Mutat. Res., 37, 67-76,
1976.
22. Gaffney J. S., Streit G. E., Spall W. D. et al., Beyond acid rain – do soluble oxidants and
organic toxins interact with SO2 and NOX t6o increase ecosystem effects, Environ. Sci.
Technol., 21, 519-523, 1987
23. Gerhart JJ. M., Ninety-day oral toxicity study of cooper cyanide Kag(CN)2 in Sprague-Dawley
Rats, Dynamac Corporation, Rockville, ITTRI Project No. L06183, Study No. 3, 1987a
24. Gerhart JJ. M., Ninety-day oral toxicity study of cooper cyanide Kag(CN)2 in Sprague-Dawley
Rats, Dynamac Corporation, Rockville, ITTRI Project No. L06183, Study No. 3, 1987b
25. Grosse D. WW., Treatment technology for hazardous wastes, part IV. A review of alternative
treatment process for metal-bearing hazardous waste3 streams, J. Air5 Pollut Control Assoc, 36,
603-614, 1986
26. HazDat, Database. Agency for Toxic Substances and Disease Registry (ATSDR), Atlanta, GA,
1996
27. Henry C. JJ., Hallock R. J., Hill E. F., Cyanide and migratory birds at gold mines in Nevada,
USA, , Ecotoxicology, 3, 1, 45-58, 1944
28. Howard J. W., Hanzal R. F., Chronic toxicity for rats of food treated with hydrogen cyanide,
agricultural and Food Chemistry, 3, 325-329, 1955
29. Huiat I. L., Cyanide from mineral processing. Problems and research needs, Conf. Cyanide and
Environment, Tuscon, AZ., December 1984, Published by Geotechnical Engineering Program,
Colorado State University, Fort Collins, CO 65-81, 1984
30. Jacangelo . J. G., Patania N. L., Reagan K. M., et al., Ozonation: Assessing its rolem in the
formation and control of disinfectation by-products, J. Am. Water Works Assoc., 81, 74-84,
1989
31. Jackson L. C., Behavioral effects of chronic sublethal dietary cyanide in an animal model;:
Implications for human consuming cassava, Hum. Biol., 60, 597-614, 1988
32. Jaramillo ., De Zafra R. L., Barret J., et al., Measurements of stratospheric hydrogen cyanide
and McMurdo Station, Antarctica: Further evidence of water stratospheric subsidence? J.
Geophys. Res., 94, 16, 773-16, 777, 1989
119
33. Jenks W. R., Cyanides, In: Grayson, M. ed. Kirk-Othmer encyclopedia of chemical technology,
New York, NY; John Wiley and Sons, Inc., 307-334, 1979
34. Knowles C. J., Cyanide utilization and degradation by microorganisms, In: Cyanide compounds
in biology, CIBA foundation symposium, 140, Wiley, Chichester, 3-15, 1988
35. Krasner S. W., McGuire M. J., Jacangelo J. G., et al., The occurrence of disinfectation by-
products in U. S. drinking water, J. Am. Wate4r Works Assoc., 81, 41-53, 1989
36. Kumar P., Das M., Kumar A., Health status of workers engaged in heat treatment (case
hardening plant and electroplating at cyanide bath, Indian J. Environ. Prot., 12, 3, 179-183,
1992
37. Kushi A., Matsumato T., Yoshida D., Mutagen from the gaseous phase of protein pyrolyzate,
Agric. Environ. Microbiol., 58, 6, 2022-2029, 1992
38. Mudder T. I., Whitlock J. L., Biological treatment of cyanidation waste waters, Miner
Metallurg. Proc., Aug. , 161-165, 1984
39. Myers V. B., Remedial activities at the Miami Drum Site4, Florida, National Conference of
Management of Uncontrolled Hazardous Waste Sites, 354-357, 1983
40. NTP, National Toxicology Program Technicaql Report on toxicity studies of sodium cyanide
(CAS No. 143-33-9) administered in drinking water to F344/N rats and B6C3F1 mice, NIH
Publication 94-3386, U. S. Department of Health and Human Services, public Health Service,
National Institute of Health , m1993
41. Obidoa O., Obasi S. C., Coumarin compounds in cassava diets: 2 health implications of
scopoletin in gari, Plant Food for human Nutrition, 41, 283-289, 1991
42. Ohya T., Kanno S., Formation of Cyanogen chloride during the chlorination of water containing
aromatic compounds and ammonium ion, J. Pharm. Sci., 76, 11, 1987
43. Osuntokun B. O., Chronic cyanide neurot6oxicity and neuropathy in Nigerians, Plant Foods for
Human Nutrition, 2, 215-266, 1972
44. Peden N. R., Taha A., McSorley P. D., et al., Industrial exposure to hydrogen cyanide:
Implications for treatment, Br. Med. J., 293, 538, 1986
45. Philbrick D. J., Hopkin J. B., Hill D. C., et al., Effe4cts of prolonged cyanide in whole blood
and its application to the study of conversion of cyanide to thiocyanate, Clin. Chem., 19, m466-
471, 1979
46. Rawling G. D., Samfield M., Textile plant waste watter toxicity, Environ. Sci. Technol., 13,
160-164, 1979
47. Rohmann S. O., Miller R. L., Scot E. A., et al., Tracing a river’s toxic pollution: A case-study of
the Hudson, McCook A.S., ed., New York, NY, Inform report no. 154, 1985 120
48. Scott J. S., An overvie4w of cyanide treatment methods for gold mill effluent5s, Conf. Cyanide
and Environment, Tuscon, AZ, December 1984, Published by Geotechnical Engineering
Program, Colorado State University, Fort Collins, CO, 307-330, 1985
49. Singh B. M., Coles N., Lewis P., et al., The metabolic effects of fatal cyanide poisoning,
Postgrad. Mede. J., 65, 923-925, 1989
50. Tewe O. O., Maner J. H., Long-term and carry-over effect of dietary inorganic cyanide (KCN)
in the life cycle3 perfor5mance and metabolism of rats, Toxicol. Appl. Pharmacol., 58, 1-7,
1981 a
51. Tewe O. O., Maner J. H., performance and pathophysiological changes in pregnant pig fed
cassava diets containing different level of cyanide, Res. Ver. Sci., 30, 147-151, 1981b
52. Toxicological Profile for CYANIDE (update), U. S. Department of Health & Human Services,
Public Health Service, September 1997
53. Venkataramani E. S., Ahler R. C., Corbo P., Biological treatment of lundfill of leachates, CRC
Crit. Rev. Environ. Control, 14, 333-376, 1984
7. MARKETING SOCIAL
Schimbarea sociala – modele de schimbare
Implementarea unui program de schimbare sociala necesita transmiterea cunostintelor si a noilor
seturi de competente potentialilor subiecti care il vor adopta. Acestora trebuie sa li se ofere modele de
urmat care sa descrie cunostinte, valori si abilitati necesare.
Exista numeroase modalitati de implementare a principiilor de modelare, unele mai eficiente
altele mai putin eficiente. Cele mai impresionante rezultate au fost obtinute prin abordarea
tridimensionala – modelarea competentelor dorite, reglementari referitoare la anumite abilitati,
aplicatii generale ale noilor modalitati ce verifica valoarea lor functionala.
Implementarea unor modele de difuziune eficace in scopul schimbarilor comportamentale este un
proces in etape. S-au efectuat numeroase cercetari referitoare la modelel de schimbare eficiente. Un
model de difuziune de succes utilizat in schimbarea sociala cuprinde mai multe faze:
1. selectia unei comunitati pentru introducerea inovatiei sau a schimbarilor comportamentale
2. crearea unor conditii premergatoare schimbarii (informarea populatiei)
3. implementarea unui program demonstrativ eficient pentru adoptarea inovatiei sau a schimbarilor
comportamentale (in scolile din aceste comunitati)
121
4. utilizarea puterii exemplului care a avut succes pentru dispersarea inovatiei sau a schimbarilor
comportamentale in alte comunitati (in urma evaluarii rezultatelor programului pilot)
Introducerea unei inovatii sau a unor noi comportamente este eficienta atunci cand se introduce
in comunitatile in care oamenii sunt dornici sa o incerce, cel putin provizoriu.
Conditiile premegatoare schimbarii sunt create prin cresterea nivelului de constientizare a
populatiei in legatura cu beneficiile inovatiei, ale noilor practici in imbunatatirea calitatii vietii.
Concentrarea pe schimbarea atitudinilor ca mijloc principal al promovarii inovatiilor sau al
schimbarilor comportamentale presupune faptul ca atitudinile determina comportamentul. Acesta
abordare nu este intotdeauna urmata de succes. Cercetarile sugereaza faptul ca schimbarile
comportamentale si ale atitudinilor sunt cel mai adesea eficiente atunci cand se creeaza anumite conditii
care sa sprijine comportamentul dorit.
Daca noile practici au avut succes, cei care le-au adoptat isi modifica atitudinile in concordanta
cu noul comportament. Teoria social-cognitiva se refera la motivatia pentru schimbare ca fiind o
problema a factorilor cognitivi care regleaza motivatia si actiunea umana si nu o problema care tine de
atitudini (Bandura, 1986). Acesti factori includ credintele legate de eficienta, diferite forme ale
expectantelor, aspiratiilor si dificultatilor percepute.
Presiunea sociala nu este suficienta pentru promovarea unui comportament. Receptivitatea
populatiei trebuie stimulata prin crearea unor conditii optime pentru invatarea unor noi comportamente,
oferirea de resurse si initiative pozitive pentru adoptarea acestora precum si acordarea unui sprijin in
sistemul social care sa le sustina.
Daca un sistem centralizat nu permite evaluari critice ale deciziilor din partea publicului, apare
riscul unor judecati gresite ce pot avea consecinte sociale dezastruoase. (Barnett, 1967, Janis, 1972).
Daca avantajele inovatiei nu sunt imediate este necesara sustinerea comportamentului adoptat
pana cand valoarea sa inerenta devine vizibila. Aceasta se poate realiza prin beneficii financiare,
privilegii speciale, recunoastere sociala si alte statuturi ce confera recunostinta.
Succesul obtinut de catre cei care au adoptat un nou comportament poate fi utilizat pentru
incurajarea altora, in scopul adoptarii noului comportament. In primele faze ale diseminarii, mass
media poate juca un rol important in evidentiarea schimbarilor prin stimularea interesului pentru noile
practici, invatarea noilor deprinderi, publicarea rezultatelor. Recomandarile verbale nu sunt suficiente
pentru adoptarea inovatiilor; in acest scop sunt necesare instructaje, resurse si recompense. Este
importanta instruirea liderilor populatiei tinta, care la randul lor sa disemineze informatiile.
Imbunatatirea unui comportament este realizata mai rapid prin recompensarea performantei si
nu prin criticarea deficientelor.
122
Impactul social al inovatiilor
In cazul in care tehnologiile moderne sunt introduse fara sa tina cont de conditiile sociale care
controleaza accesul la ele, dezvoltarea programelor care au intentia de a imbunatati calitatea vietii,
poate duce la exacerbarea problemelor sociale.
Goss (1979) sustine ca diseminarea unui program ar trebui evaluata din punct de vedere al
distributiei sociale, al beneficiilor precum si a utilitatii lui globale. Aceasta ridica problema echitatii.
Verdictul pentru utilitatea unei inovatii este determinat in cele din urma de sistemul de valori. Aceeasi
distributie a beneficiilor poate fi vazuta favorabil sau nu, in functie de perspectiva din care este
judecata: perspectiva utilitara sau perspectiva echitatii. Cand difuziunea inovatiei este vazuta din
perspectiva echitatii, provocarea consta in crearea premizelor sociale care ofera tuturor oportunitatea de
a se bucura de beneficiile inovatiei.
Teoria auto-eficientei abordeaza distributia echitabila a beneficiilor in termenii crearii
oportunitatilor de beneficiere de pe urma rezultatelor inovatiei. Aceasta se poate realiza prin cultivarea
talentelor, sporirea increderii in sine a populatiei in legatura cu utilizarea noilor tehnici, oferirea
resurselor necesare care ii ajuta sa obtina succesul.
Comunicarea inovatiilor si difuzarea sociala a ideilor si practicilor sociale
Teoria social–cognitiva analizeaza difuzarea sociala a ideilor, valorilor si practicilor sociale in
termenii a trei procese si a factorilor care ii guverneaza (Bandura 1986). Aceastia includ achizitionarea
de cunostinte referitoare la noile cai si valoarea lor functionala, adoptarea noilor practici
comportamentale si difuzarea lor prin diferite retele sociale.
Determinantii psihosociali si mecanismele de modelare determina masura in care se adopta
inovatiile. Judecatile umane, valorile si conduita sunt adeseori alterate de modelarea prin televiziune
fara a astepta o influenta intermediara, anterior adoptarii si modelarii noilor comportamente.
Schimbarile induse de media releva faptul ca atat nivelul preexistent cat si cel indus al auto-eficientei
percepute, joaca un rol de influentare in adoptarea si difuzarea sociala a practicilor comportamentale.
Cu cat eficienta perceputa a populatiei este mai puternica, cu atat mesajele transmise de media vor spori
increderea in capacitatile sale si vor incuraja adoptarea practicilor benefice.
Obtinerea cunostintelor si a deprinderilor este necesara, dar nu suficienta pentru adoptarea
inovatiilor. Un anumit numar de factori determina punerea in practica a celor invatate. Oamenii adopta
ceea ce valorizeaza, insa ei opun rezistenta fata de inovatiile care le violeaza standardele morale si
sociale sau ceea ce este in conflict cu conceptiile lor. Cu cat o inovatie este mai compatibila cu normele
sociale si valorile personale, cu atat adoptarea acesteia este mai rapida.123
Inovatiile care pot fi incercate pe scala mai mica si necesita costuri si efort minim sunt mai usor
adoptate fata de cele care necesita eforturi si costuri mari precum inovatiile pe scala larga.
Nu toate inovatiile sunt benefice, iar rezistenta la ele nu este in mod necesar disfunctionala. Unii
oameni sunt mai conservatori si nu adopta cu usurinta inovatiile. Altii sunt mai putin rezistenti la
inovatii si le adopta cu usurinta. O persoana este mai dornica sa invete noi practici in urma contactelor
de scurta durata si inovatiile se extind mai usor in cadrul grupurilor cu coeziune mai mare comparativ
cu cele cu legaturi sociale slabe.
Elemente care submineaza eficienta colectiva
Societatea contemporana trece prin numeroase schimbari tehnologice si sociale care ofera
oportunitati, provocari si constrangeri unice. Ceea ce este nou este schimbarea accelerata a
tehnologiilor si informatiilor precum si globalizarea extensiva a interdependentei umane. Tehnologia
computerizata si fortele pietei globale restructureaza si relocalizeaza munca de care depinde viata
oamenilor. Aceste transformari creaza schimbari sociale, economice si politice. Multe dintre activitatile
umane degradeaza factorii de mediu si ecosistemele care asigura mentinerea calitatii vietii. Noua
dimensiune a schimbarii, care are consecinte pe termen lung, necesita o atentie deosebita si gasirea
solutiilor pentru problemele sociale. In scopul atingerii acestui obiectiv este necesara unirea eforturilor
oamenilor care au abilitatile, simtul eficacitatii colective, precum si dorinta de a contura propriul lor
viitor.
Exista numerosi factori care submineaza dezvoltarea eficientei colective. Viata in societatea
contemporana este in mod continuu influentata de interdependenta transnationala si de puterea
capitalului international. Ceea ce se petrece din punct de vedere economic si politic intr-o parte a lumii
poate afecta bunastarea populatiei in alta parte a lumii. Interconexiunea transnationala in dezvoltarea
vietii umane poseda noi provocari pentru schimbarea si adaptarea sociala. Puterea fortelor
transnationale in economia mondiala – care afecteaza securitatea pietei muncii, nivelul somajului,
veniturile si chiar valoarea monedelor nationale – au o influenta deosebita. Numeroase sondaje de
opinie au fost efectuate periodic in scopul evaluarii perceptiei populatiei asupra eficacitatii politice,
increderea in institutiile sociale si cum apreciaza competenta celor aflati la conducere. Populatia vede
ineficienta in leadership si guvernare ca specifica pentru propriile lor institutii, dar problema este
mondiala.
Comunicarea riscului si perspectiva relatiilor cu publicul
124
Abordarea contaminarii fizico-chimice a mediului din perspectiva relatiilor cu publicul are
componente specifice, dupa cum este vorba de un incident sau episod acut (cu emisii sau deversari de
varf) sau un proces de durata mai lunga. In ambele cazuri, in contextul comunicarii cu autoritatile,
agentul economic ia masuri tehnice si organizatorice (de interventie privind limitarea la sursa,
prevenirea extinderii contaminarii si limitarea efectelor asupra personalului si populatiei din zona).
Totodata, in aceasta privinta, se impun si actiuni din perspectiva relatiilor cu publicul (actiuni de
marketing social) si de comunicare a riscului chiar si in cazul contaminarilor minimale sau in afara
emisiilor de varf, dar mai ales in situatii de avarie, tinand seama de beneficiarul ultim al echilibrului
intre om si mediu.
Prezentam in continuare un model si o tactica de comunicare a riscului pentru sanatate, tinand
seama de gravitatea acestuia:
In cazul emisiilor continue sau intermitente, de intensitate scazuta, cu un potential redus de
periclitare a sanatatii publice, sesizabile de catre un numar semnificativ de persoane (care se simt
periclitate sau deranjate si care au formulat, eventual, plangeri verbale sau scrise), se procedeaza la
informarea lor selectiva privind:
- informatii legate de lipsa pericolului real pentru sanatate;
- calitatea si prestigiul surselor acestor informatii (autoritate medicala, inspectorat,
dispensar, agentie, centru, institut medical sau tehnic);
- natura poluantilor si nivelele momentane si cumulate ale acestora in factorii de mediu (aer,
apa), gradul si aria de raspandire a poluantilor (harta raspandirii locale); sublinierea
faptului ca normele regulamentare si legale nu sunt depasite;
- masurile tehnice si organizatorice luate de catre agentul economic pentru reducerea in
continuare a nivelelor de contaminare;
- descrierea actiunilor de informare a publicului, aflate in curs sau preconizate;
- mentionarea autoritatilor locale sau nationale care cunosc problema si care au fost
antrenate in modalitati de supraveghere si limitare a emisiilor potential toxice;
- numarul canalelor de informare poate fi restrans la un minimum necesar.
In cazul emisiilor de intensitate mai mare, cu potential de periclitare a sanatatii publice, pe langa
masurile de mai sus, cu modificarile necesare, legate de efectele dovedite pe starea de sanatate la
concentratiile efective din zona, inclusiv comunicarea hartii distributiilor locale, se vor inscrie si
urmatoarele actiuni:
125
- comunicarea masurilor de siguranta ce pot fi luate la nivel individual, familial sau
comunitar, de limitare a contaminarii organismului (a inhalarii, ingestiei sau contaminarii
pielii) sau a mediului cu poluantii specifici;
- largirea si multiplicarea canalelor de comunicatie, cu includerea scolilor si educatorilor, cu
antrenarea medicilor de familie si familiilor potential afectate, aflate in ariile de
contaminare si in cele limitrofe;
- comunicarea anticipata a masurilor ce trebuie luate in cazul unui incident de contaminare
fizico-chimica a mediului, pe categorii de responsabili si de populatie expusa;
- comunicarea unor informatii, cu rol de “activare” a memoriei colective privind beneficiile
economice ale activitatii cu efecte poluante si ocuparii fortei de munca etc. (cu scopul
cresterii “acceptabilitatii” sursei cu potential poluant).
Informatiile ecologice si comunicarea cu publicul
O strategie moderna a protectiei sanatatii si mediului se bazeaza pe implicarea comunitatii in
toate activitatile referitoare la managementul de mediu. Aceasta poate fi realizata numai prin
comunicarea sociala adecvata intre furnizor, autoritati si cetateni. Prin urmare, educatia autoritatilor
locale este necesara pentru a se atinge scopurile legate de constientizarea aspectelor de mediu si
implicarea comunitatii in procesul de luare a deciziilor. Pe de alta parte, credibilitatea autoritatilor
depinde de implicarea cetatenilor si accesul acestora la informatiile de care au nevoie. Cooperarea cu
cetatenii si punerea la dispozitia lor a informatiilor necesare, sporeste increderea acestora in autoritati si
in institutiile de mediu.
In scopul rezolvarii problemelor de sanatate si mediu intr-un mod eficient, prezentam intr-un
cadru mai larg comunicarea cu comunitatea, ce decurge conform diagramei de mai jos.
Procesul comunicarii
Mass media in sprijinul sanatatii
126
SURSA DE INFORMATII
IIIIE
VEHICOLUL INFORMATI
EI
RECEPTORI
Feedback
In prezent, pentru influentarea atitudinilor si comportamentelor, inclusiv a “acceptarii” noxelor
chimice, societatea se sprijina tot mai mult pe utilizarea mijloacelor de comunicare in masa si mai putin
pe canalele traditionale, implicand comunicarea directa, fata in fata si prin viu grai. Pentru difuzarea
informatiilor, educarea publicului, formarea atitudinilor si pentru stimularea sau descurajarea unor
comportamente legate de profilaxie, sunt utilizate tot mai mult televiziunea, radioul, ziarele si alte
periodice, precum si afisele. Spre deosebire de dezvoltarea exploziva a mijloacelor tehnice legate de
comunicarea in masa, ramura a stiintelor socio-umane care se ocupa de modul in care publicul raspunde
mesajelor cu adresabilitate de masa, s-a dezvoltat mult mai putin. Practic, deocamdata nu exista
cunostinte clar structurate privind avantajele sau, eventual, efectele negative ale unui anumit tip de
comunicare in masa. In timp ce publicul este expus continuu unor mesaje tiparite si de tip audio-vizual,
consecintele lor sunt in mare masura necunoscute. Este adevarat ca anumite mesaje de reclama
comerciala, de exemplu, sunt verificate in legatura cu efectele lor asupra consumatorilor, insa
rezultatele nu au o utilitate sociala prea mare deoarece ele raman, de obicei, confidentiale. Pe de alta
parte, numeroase mesaje privind educatia pentru sanatate sau cele referitoare la protectia muncii emise
de institutii publice nu sunt urmarite in legatura cu efectelor lor. Ele raman in mare masura
necunoscute. Mesaje de acest tip pot sa nu aiba, in fapt, nici un efect sesizabil asupra populatiei sau pot
duce la manifestari contrare comportamentelor dorite. In absenta fazei de evaluare a unui program de
sanatate, aceste efecte nu vor putea fi determinate niciodata.
Dezvoltarea umana
Dezvoltarea umana este un proces de extindere a posibilitatilor oamenilor. In principiu, aceste
posibilitati pot fi infinite si se pot schimba cu timpul. Dar la toate nivelele de dezvoltare, posibilitatile
esentiale ale omului sunt acelea de a avea o viata sanatoasa, de a dobandi cunostinte si de a avea acces
la resursele necesare pentru asigurarea unui standard decent de viata. Daca aceste nevoi esentiale nu
sunt satisfacute, multe alte posibilitati raman inacccesibile.
Dezvoltarea umana insa, nu se opreste aici. Optiuni suplimentare, apreciate de multi oameni,
variaza de la libertatea politica, economica si sociala pana la oportunitati de a fi creativ si productiv si
de a se bucura de autorespect si de garantia drepturilor umane.
Dezvoltarea umana are doua aspecte: formarea abilitatilor umane – imbunatatirea starii de
sanatate, a cunostintelor si deprinderilor – si utilizarea acestor abilitati – pentru activitati recreative, in
scopuri productive sau pentru a fi activ in domeniul cultural, social si politic. Daca scala dezvoltarii
umane nu echilibreaza aceste doua aspecte, poate rezulta o considerabila frustrare umana.127
Conform conceptului de dezvoltare umana, un venit decent reprezinta o dorinta importanta a
individului. Dar acesta nu reprezinta cel mai important aspect al vietii lor, dezvoltarea trebuie deci sa
fie mai mult decat expansiunea venitului si a bunastarii, ea trebuie sa se concentraze asupra oamenilor.
(Programul de Dezvoltare al Natiunilor Unite, Raportul Dezvoltarii Umane, New York, 1990)
Participarea individuala: Organizatiile trebuie sa fie incurajate sa foloseasca metode
participative la intalnirile lor. Personalul de organizare si proiectare trebuie sa organizeze intalniri
generale pentru a permite actualizari ale progresului, exprimarea unor nemultumiri, idei si feedback-ul
de la populatie. Oamenii vor gasi alte refugii daca aceste oportunitati nu sunt incluse in planul de
dezvoltare.
Luarea deciziilor: Punctul cel mai critic in procesul de luare a deciziilor este reprezentat de
etapa de planificare a procesului. Planificarea necesita un timp si o energie considerabila de ambele
parti. Avantajul este acela ca in momentul luarii deciziei finale, propunerea va fi rezultatul muncii
comune a comunitatii si planificatorilor. Comunitatea are un rol esential in implementarea si
functionarea cu succes a proiectului. Aceasta interactiune ar trebui sa opereze in fiecare punct
semnificativ al luarii deciziei.
Implementarea: Participarea la implementarea proiectului se poate face cu ajutorul individual,
reciproc (prin grupuri sau familii) sau prin angajarea unor specialisti. Sprijinul individual sau reciproc
are o istorie mult mai lunga decat participarea in planificare sau luarea deciziilor. In acest caz insa este
bine sa se cunoasca daca familiile au abilitatile necesare, capacitatea de a le dobandi, timpul necesar si
resursele financiare pentru a “construi” sau a oferi infrastructura necesara.
In final, modul de participare poate cuprinde toate cele amintite culminand cu ceea ce este
cunoscut sub denumirea de “imputernicire, autorizare, acreditare, abilitare”(empowerment). Definitia
lexicala a acestui termen este de “a oferi autoritatea oficiala sau puterea legala”. Imputernicirea definita
de lucratorii comunitari este capacitatea de a-ti lua destinul in propriile maini. Implicarea reprezinta
faptul ca oamenii au “trezit” propria istorie, si-au realizat propria situatie si potential, au dobandit
capacitatea de a analiza in termenii propriului lor sistem de valori si sunt capabili sa actioneze
individual sau in grup. Imputernicirea, deci, ar trebui sa fie scopul final al participarii comunitare.
Aceasta este speranta viitorului pentru oameni si guvernele lor.
COMUNICAREA DE MASA
Comunicarea de masa joaca un rol important in promovarea “modernizarii” in randul populatiei.
Mijloacele de comunicare in masa sunt cel mai des utilizate in acest scop. Liderii comunitari, expertii
din domenii diferite transmit prin aceste modalitati schimbarile pe care adoptarea noilor idei si 128
tehnologii le pot aduce vietii oamenilor. Radioul, televiziunea si cinematograful mobil, de asemenea, au
jucat un rol important in zonele rurale, fiind unul dintre cele mai populare mijloace de comunicare in
masa, in societatile din vest. Posterele, pliantele si alte materiale publicitare au fost, de asemenea, un
mijloc mult utilizat fiind cunoscut sub denumirea de “suport pentru dezvoltarea comunicarii”, de catre
FAO.
Deoarece dezvoltarea a fost centralizata fara consultarea prealabila a populatiei, adeseori
solutiile nu au fost adecvate. Planificarea centralizata a privat populatia de participarea la planurile de
dezvoltare comunitara. Dezvoltarea devine o responsabilitate a guvernului. In timp ce in trecut,
fermierii mentineau sistemele de irigare comune, ei au inceput sa fie dati la o parte de autoritatile locale
si regiile atuonome de apa si canalizare care au inceput sa rationalizeze apele. Cand canalele de irigatie
s-au spart, fermierii au asteptat autoritatile sa vina sa le repare in loc sa rezolve ei problema, deoarece
considerau ca acestea nu le apartin. Daca muncitorii acestor regii nu veneau sa repare canalele acestea
erau abandonate.
In general exista patru modalitati diferite de participare care pot fi observate in majoritatea
proiectelor de dezvoltare care necesita participare comunitara. Acestea sunt descrise mai jos:
- Participare in implementare – Oamenii sunt incurajati in mod activ si mobilizati sa participe la
realizarea proiectelor. Li se dau anumite responsabilitati si sarcini precise sau li se cere sa
contribuie cu anumite resurse;
- Participarea in evaluare – La incheierea proiectului oamenii sunt invitati sa critice succesul sau
esecul acestuia;
- Participarea la beneficii – Oamenii participa cu placere atunci cand au anumite beneficii, cum ar fi
introducerea canalizarii, examene medicale gratuite, un camion care sa le transporte produsele la
piata gratuit, intalniri intr-o sala nou a primariei satului;
- Participare la procesul de luare a deciziilor – Oamenii initiaza, discuta, conceptualizeaza si
planifica activitati pe care le vor face ca si comunitate. Unele dintre acestea pot fi legate de domenii
de dezvoltare cum ar fi construirea unei scoli, folosirea ingrasamintelor sau a apelor reziduale. Alte
discutii pot fi politice, cum ar fi coruptia oficialilor, sprijinul candidatilor parlamentari, rezistenta la
presiunea elitelor. Totusi altele pot fi culturale sau politice – organizarea unei sarbatori traditionale,
rugaciuni pentru combatera secetei, unele avand ca scop doar crearea unei bune dispozitii.
Procesul de comunicare participativa nu este un panaceu pentru dezvoltare. Astfel de procese nu
sunt adecvate pentru rezolvarea tuturor tipurilor de probleme, in orice context sau la orice moment.
Mama al carei copil moare de diaree nu va dori sa “participe”. Sunt necesare si solutiile si interventiile
pe termen scurt.
129
Conceptele aparent opuse de “participare” si “manipulare” pot fi vazute din mai multe
perspective. Cei care doresc sa “vanda” solutii “populatiei tinta” pot fi acuzati ca sunt manipulatori si ei
pot, de asemenea, sa introduca o serie de noi premize culturale. Oricum, comunicatorul social
participativ poate sa intervina intr-o comunitate cu un anumit aspect al realitatii si un anumit set de
valori, sperand ca oamenii vor ajunge sa perceapa opresiunea in modul in care el o vede. Aceasta
abordare poate fi, de asemenea, considerata manipulativa.
Pretul pe care oamenii il platesc pentru a lua parte la proces este adeseori omis. Adeseori, se
presupune ca populatia nu are altceva mai bun de facut cu timpul sau. Pentru fiecare ora de
“participare” exista un cost oportun, si anume faptul ca cetateanul poate fi mai productiv daca participa
intr-o alta activitate, comparativ cu beneficiile pe termen scurt sau pe termen lung ale proiectului.
Comunicatorul social trebuie sa ia in considerare acest fapt cand intra in comunitate.
Comunicarea pentru facilitarea unei actiuni poate tinde spre urmatoarele obiective:
crearea unei intelegeri clare asupra actiunii care va avea loc
feedback-ul care sa asigure faptul ca actiunea este acceptata si sprijinita de (ideal) toti membrii
comunitatii si daca nu, gasirea unor alternative
comunicarea finalitatii actiunii
oferirea de sprijin si publicitate adecvata pe masura ce actiunea este implementata
informarea membrilor comunitatii asupra progresului procesului de implementarea a actiunii
raportarea impactului actiunii
adunarea si impartasirea reactiilor membrilor comunitatii, la actiunile desfasurate
planificarea urmatoarelor etape de actiune
recapitularea intregului proces
Masuri ale eficientei mesajelor in comunicarea de masa
Modificari in planul atitudinilor pot duce la schimbari comportamentale si invers. Studiile au
aratat ca, dupa adoptarea unui anumit comportament, in urma unei stimulari moderate, individul isi
poate modifica atitudinea privind acel comportament. Modificarea atitudinii este descrisa adeseori ca
un proces iterativ: un mesaj poate aduce o schimbare minora de atitudine privind un produs sau un
anumit comportament, suficienta pentru ca persoana sa doreasca sa incerce acel produs sau
comportament. Ulterior, contactul sau practica directa care urmeaza il determina pe individ sa-si
modifice sau sa-si consolideze atitudinea initiala, fapt ce duce la noi elemente de practica, ce au, la
randul lor, noi efecte asupra atitudinii.
130
In multe domenii, relatia dintre cunostinte si comportament este, de asemenea, slaba, similar cu
relatia dintre atitudine si comportament. De exemplu, fumatorii sau bautorii in exces nu sunt mai putin
constienti de pericolul antrenat de obiceiul lor decat ceilalti. In acest caz, gradul de constientizare nu
implica in mod automat o modificare in comportament.
O serie de alti indicatori de eficienta sunt si mai problematici. Evaluarea de catre specialisti a
eficientei mesajului nu ofera in mod necesar predictii corecte privind modificarile comportamentale
produse de mesaj, chiar in conditiile consultarii unui esantion larg de experti. Din acest motiv, atunci
cand se pune problema aprecierii efectului sugestiv al unor mesaje, nu exista o alternativa suficient de
valida la verificarea efectiva, obiectiva, in teren, a modificarilor comportamentale, la populatiile
implicate.
In sfarsit, este important de observat ca obtinerea unui efect comportamental nu implica in mod
necesar o apropiere de obiectivul "final" urmarit, deoarece afectiunile sau accidentele legate de stilul de
viata nu depind exclusiv de anumite comportamente. Fumatul nu este singurul obicei daunator care
poate duce la decese timpurii legate de stilul de viata, asa cum purtarea centurii de siguranta sau
abtinerea de la conducerea auto sub influenta alcoolului nu garanteaza lipsa accidentelor rutiere
mortale. Aceleasi consecinte pot deriva si din alte cauze, astfel incat reducerea morbiditatii sau
mortalitatii pe baza adoptarii anumitor comportamente devine evidenta numai atunci cand alti factori
raman constanti. Practicarea unui anumit comportament preventiv recomandat prin actiuni specifice
poate sa nu fie eficienta, daca nu sunt adoptate si alte masuri suplimentare de evitare a riscului.
In scopul determinarii calitatii si efectelor acestui tip de mesaje, se pot utiliza numerosi
indicatori:
a. aprecieri ale atractivitatii mesajului de catre un esantion de subiecti;
b. aprecieri ale eficientei mesajului de catre un esantion de subiecti;
c. aprecieri ale eficientei mesajului de catre un esantion de specialisti;
d. numarul de persoane expuse mesajului;
e. gradul de memorare a mesajului de catre public;
f. modificari in planul informarii si cunostintelor celor expusi mesajului;
g. modificari ale unor atitudini sau intentii comportamentale exprimate de receptori;
h. modificari ale unor comportamente auto-evaluate;
i. modificari ale unor comportamente in conditii experimentale, de laborator;
j. modificari ale unor comportamente observate in conditiile vietii reale;
k. modificari in domeniul obiectivului "final", cum ar fi imbunatatiri in planul "sanatatii" sau al
"calitatii vietii" (de exemplu, reducerea ratei accidentelor sau a mortalitatii legate de stilul de viata).131
In mod evident, relevanta acestor criterii in raport cu atingerea obiectivelor finale urmarite (de
asigurare a protectiei sau sanatatii) poate varia foarte mult. Totodata, se poate constata uneori un
dezacord intre membrii comunitatii sau intre diferitele categorii sociale in privinta naturii acestor
obiective "finale".
Validitatea redusa a unor indicatori intermediari de eficienta, folositi in mod obisnuit este
determinata de numerosi factori. De exemplu, relatia intre atitudini si comportamentul observabil este
adeseori destul de slaba. O cauza ar putea fi natura neadecvata a procedeului de masurare a atitudinilor.
Alta explicatie rezida in faptul ca un anumit comportament este influentat si de alti factori decat
atitudinile, cum ar fi perceptia individului privind normele adoptate de ceilalti si presiunea sociala ce
rezulta de aici.
COMUNICAREA RISCULUI SI EFECTUL PLACEBO
De multa vreme societatea a cunoscut si a utilizat efectele pozitive potentiale asupra starii de
sanatate ale credintelor si afectelor. In medicina, acestea au fost denumite efecte placebo. Un mit spune
ca daca o boala se vindeca cu ajutorul unui placebo, boala se gaseste in “mintea pacientului”. Adevarul
este insa ca medicatia placebo pot avea efecte pozitive pe scara larga, nu doar in cazul afectiunilor
psihice, ci si a altor afectiuni. In unele cazuri, cum ar fi angina pectorala, procedurile placebo s-au
dovedit a fi de doua ori mai eficiente decat tratamentul chirurgical. Studiile au demonstrat ca puterea
efectului placebo in medicina este de 55% in majoritatea procedurilor de tratament. Efectul placebo
poate functiona si in sens negativ si anume, daca exista o conceptie conform careia un anumit factor va
influenta negativ sanatatea, atunci acel factor poate sa aiba efecte adverse asupra sanatatii.
Exista numeroase cercetari conform carora impunerea unui risc inacceptabil este suficienta
pentru a produce efecte adverse asupra sanatatii fizice si psihice. Stressul psihologic al indivizilor
expusi cronic la un risc ambiental sau de consum este acccentuat si in cazul in care exista o expunere
redusa la acel agent. Reactiile la factorii de stress minori pot fi considerate normale in procesul de
adaptare la schimbarile de mediu, dar reactiile ample ale unor indivizi la factori stressori semnificativi
sunt in general considerate ca daunatoare sanatatii, in special atunci cand expunerea este de durata.
In interpretarea factorilor de stres este important aspectul psihologic, cum ar fi, de exemplu,
conceptia familiei sau comunitatii asupra calitatii apei de baut. Expunerea cronica la un factor de risc
considerat chiar minor poate provoca reactii semnificative de stres. Aceasta ilustreaza faptul ca aparitia
problemelor de sanatate mentala si fizica nu necesita prezenta efectiva a expunerii ci doar perceptia
unui “pericol” neacceptat de catre populatie. Efectele adverse asupra starii de sanatate pot fi influentate
de factorii psihologici, care sunt reali si nu exista doar “in imaginatia publicului”.132
Astfel de efecte pot fi influentate prin informare, consiliere, experienta personala a expunerii la
risc sau analiza efectiva a unor parametri ai apei potabile, iar intensitatea si directia influentarii acestor
efecte negative nu pot fi stabilite doar pe baza de “bun simt”, fiind necesar un efort specializat in acest
sens.
Principii ale unei actiuni de comunicare a riscului si de modificare a atitudinilor
Procesul comuncarii riscului trebuie considerat ca expresia unui sistem cu autoreglaj care
functioneaza conform teoriei generale a comunicarii. Proiectarea unei comunicari eficiente va lua in
considerare toate segmentele implicate in urmatoarea secventa:
- caracteristicile sursei mesajelor (sa aiba credibilitate si atractivitate, sa se precizeze raportarea ei la
receptori);
- continutul mesajului (in relatie cu sursa acestuia, in relatie cu trebuintele si valorile receptorilor,
relatia cu contraargumentele posibile, claritatea concluziilor, caracterul de impact eficient al
mesajului);
- structura mesajului (ordinea elementelor mesajului, raportul intre emotie si rationalitate, intre
atitudine si comportament);
- canalul de comunicatie (se vor analiza tipurile de mijloace de comunicare, atributele lor, rolul
experientei nemijlocite a receptorului in legatura cu continutul mesajului, analizarea si tratarea
contradictiilor posibile);
- receptorul (se va tine cont de extremismul si intensitatea convingerilor anterioare, de
caracteristicile demografice si de personalitate ale receptorului).
Actiunea de MARKETING SOCIAL in vederea comunicarii corecte a riscului, inducerii unor
modificari comportamentale si scaderii nivelului anxietatii de grup
OBIECTIVUL ACTIUNII: reducerea atitudinii de respingere si riscului expunerii la agenti bacterieni
cu efecte posibile asupra sanatatii intr-o populatie tinta, prin intermediul activitatilor proprii ale
populatiei vizate
NATURA PROGRAMULUI DE SANATATE: programul va fi intocmit in scopul declansarii anumitor
activitati preventive (ce apar ca niste “modificari comportamentale” in raport cu practicile anterioare),
in directia evaluarii stresului, adaptarii la stres si limitarii raspunsurilor dezadaptative daunatoare
persoanei in plan bio-psiho-social.133
Metodologia va tine seama de urmatoarele aspecte:
- necesitatea intelegerii clare a riscurilor reale ale expunerii la nivelele actuale ale contaminarii
chimice si bacteriologice din zona si a cunoasterii concrete a perceptiilor populatiei in legatura cu
aceasta;
- necesitatea folosirii mai multor canale de informare si formare a atitudinilor;
- necesitatea implicarii directe a populatiei tinta in procesul de elaborare a mesajelor informative;
- necesitatea informarii despre program a intregii comunitati si obtinerea sprijinului ei pentru
populatia tinta.
ETAPELE actiunii de marketing social:
- formularea strategiei (ancheta formativa initiala pe baza de chestionar privind cunostintele,
atitudinile si deprinderile populatiei - C.A.D.- , a motivatiilor si obstacolelor subiective care trebuie
depasite, analiza rezultatelor, stabilirea obiectivelor de lucru)
- proiectarea planului de actiune (stabilirea continutului mesajelor educative, a nuantelor, a tonului
si adecvarii lor, a caracteristicilor psiho-demografice ale receptorilor, stabilirea canalelor de
comunicare, a distributiei si frecventei mesajelor, pretestarea, revizuirea si testarea mesajelor,
analizarea prin ancheta a “nivelului” initial al C.A.D., redactarea mesajelor)
- aplicarea programului de comunicare (recrutarea si instruirea agentilor comunicarii, transmiterea
mesajelor)
- evaluarea rezultatelor (supravegherea comunicarii, post-evaluarea periodica, aprecierea finala prin
repetarea anchetei C.A.D. si comparatia cu rezultatele pre-testarii)
PARTICIPAREA PUBLICA IN LUAREA DECIZIILOR
In luarea deciziilor referitoare la o comunitate, implicarea comunitatii este esentiala. Aceste fapt
este important pentru acceptarea schimbarilor in “peisajul comunitar” si “construirea” unei perceptii
pozitive a publicului fata de agentul schimbarii (de exemplu, modificarea procesului tehnologic de
epurare a apei, inlocuiri de conducte etc.).
Cat de satisfacatoare poate fi participarea publica? Publicului trebuie sa i se acorde o participare
adecvata in cadrul procesului de schimbare. Aceasta va include informarea asupra costurilor si a
datelor tehnice precum si informatii asupra expunerii, starii de sanatate, a riscurilor si a consecintelor
posibile.
134
Populatia trebuie informata obiectiv de catre specialisti cu autoritate in domeniu, in legatura cu
riscurile asupra starii de sanatate, la care este expusa. Mass media trebuie implicata si informata corect,
deoarece populatia are tendinta de a adopta informatiile promovate de catre aceasta, ca fiind reale. Este
necesara o dezbatere publica in care sa se expuna date stiintifice referitoare la riscurile pentru starea de
sanatate a populatiei, prezentate intr-o forma accesibila publicului larg.
Implicarea si sprijinul comunitatii
Toate programele guvernamentale si industriale implica reflectarea caracteristicilor locale si
culturale ale comunitatii. In Statele Unite, sondajele de opinie au evidentiat faptul ca exista divergente
insemnate intre opiniile publicului si cele ale expertilor, referitoare la prioritizarea riscurilor (de
exemplu, din punctul de vedere al expertilor, poluarea aerului reprezinta cel mai important risc pentru
sanatatea publica, in timp ce pentru public deseurile periculoase sunt in fruntea listei).
Exista cateva recomandari practice pentru prioritizarea riscurilor in cadrul programelor de sanatate
si mediu.
Utilizarea unor instrumente variate pentru reducerea riscurilor:
- masuratori stiintifice si tehnice (cercetare si dezvoltare)
- stimularea pietei (taxe de poluare, autorizari de functionare, raspundere legala)
- reglementari legislative
- intarirea si cooperarea interinstitutionala si internationala
Utilizarea prioritatilor pe baza riscului in procesul de planificare strategica
- evaluarea periodica a concluziilor si datelor pe termen lung
- analiza din perspective diferite (ex. poluanti, surse)
Utilizarea prioritatilor pe baza de risc in procesul de bugetare
Imbunatatirea calitatii datelor colectate si a metodelor de analiza care evalueaza, compara si
reduc diferitele riscuri de mediu
Imbunatatirea comunicarii intre autoritati si populatie
- instruirea profesionistilor pentru identificarea si reducerea riscului
- educarea publicului in domeniul cauzelor poluarii si a reducerii surselor de poluare
- corelarea politicii economice cu cea de mediu
Valorizarea resurselor naturale si considerarea efectelor globale asupra mediului din perspectiva
unei dezvoltari durabile.
135
PARTICIPAREA COMUNITARA
Participarea comunitara se defineste ca:
a. implicare voluntara in luarea deciziilor si implementarea acelora care le afecteaza in mod direct
viata
b. activitati desfasurate de catre familiile cu venituri reduse, cu sau fara asistenta, pentru imbunatatirea
conditiilor de viata
Participarea comunitara astfel definita a existat intotdeauna sub o forma de ajutor reciproc, in
comunitatile de dimensiuni reduse. Totusi, odata cu urbanizarea rapida din multe tari in curs de
dezvoltare, participarii comunitare i s-a acordat mai multa atentie si a capatat noi dimensiuni si uneori
intelesuri contradictorii.
Participarea comunitara este uneori vazuta din exterior mai degraba ca “un instrument” care
aduce schimbarea, in special in asezarile sarace. Una din limitele acestei perspective este constituita de
accentul pus pe organizarea din exterior a interventiilor de “mobilizare” a saracilor pentru dobandirea
planurilor si programelor concepute de catre altii, apoi sprijinul acordat pentru “imputernicirea”
barbatilor si femeilor din comunitate pentru determinarea tipului, gradului si directiei de schimbare
necesare si dorite – care reprezinta principiul de baza al democratiei. Vazuta din perspectiva
comunitatii, problema nu este una de dezvoltare a capacitatii de participare a acesteia in sectorul
programelor publice, dar se cauta sprijinul sectorului public si privat pentru dezvoltarea propriilor
prioritati.
Organizatiile comunitare
Initiate local si auto-conduse organizatiile comunitare au inceput sa apara in toata lumea.
Emeregenta acestor initiative este in special un semn de speranta pentru participarea in cadrul unui
“parteneriat”cu guvernul a sectorului comercial privat si sectorului voluntar.
Fiecare comunitate are propria sa istorie si caracteristici. Tipurile si componenta organizatiilor
variaza, de asemenea, in functie de comunitate. Unele organizatii se fixeaza in jurul unui subiect iar
altele pot sa realizeze o functie de coordonare pentru un spectru mai larg de actiuni din comunitate.
Oricare ar fi forma organizatiei, este util de cunoscut originea si componenta grupului de lucratori
ai organizatiei.
- Este organizatia reprezentativa pentru comunitate? Daca comunitatea este heterogena (ex. un
amestec cultural, etnic, rasial sau persoane cu venituri reduse), reflecta aceasta organizatie
diversitatea comunitatii?
- Care sunt obiectivele comunitatii?
- Functioneaza intr-un mod participativ?136
- Se ocupa de saracia dezorganizata precum si de saracia organizata?
- Care sunt realizarile lor?
- Ce este necesar pentru a imbunatati capacitatea ei organizationala?
- Primeste sprijin tehnic sau financiar din partea agentiilor externe, donatii, guvern, ONG-uri?
Mobilizarea si ridicarea nivelului de constientizare:
Una dintre primele actiuni ale agentiilor cand introduc un program/proiect intr-o comunitate este
“mobilizarea” oamenilor. Aceasta reprezinta de obicei, recrutarea suporterilor pentru ideea nou
introdusa si se numeste participare. Este nevoie de un singur pas sa impingi intreaga comunitate spre:
a. ridicarea nivelului de constientizare referitor la problema si solutiile considerate, precum si alte
temeri sau probleme ale comunitatii
b. evaluarea “receptivitatii” comunitatii ca intreg
c. identificarea preliminara a “actorilor” potentiali in programul propus
Un rol important in acest proces il pot avea ONG-urile deoarece ele cunosc mai bine cine sunt
persoanele cu influenta in comunitate, precum si cele care de obicei nu se implica in procesele de
dezvoltare ca beneficiari si/sau actori (ex. saracii).
ONG-urile pot avea o valoare deosebita in incurajarea prezentei vocale si active a femeilor – nu de
la inceput, ci pe parcursul procesului. Femeile de obicei nu ies in fata, si numai daca se depune un efort
constient din partea profesionistilor si a politicienilor de a le include, ele nu vor fi lasate pe dinafara.
Implicarea membrilor comunitatii
O metoda utila de a identifica cine anume din comunitate se va implica si cum, in procesul de
planificare, implementare si mentinere a proiectelor o reprezinta pregatirea “profilului comunitatii”.
Urmarind faza de ridicare a nivelului de constientizare, rezidentii comunitatii ar trebui sa fie implicati
in colectarea datelor pentru elaborarea profilului comunitar, prin cunostintele lor despre teritoriu.
Informatiile despre comunitate pot sa fie deja documentate, dar daca nu exista o harta a comunitatii,
rezidentii pot sa ajute la desenarea ei. Profilurile anterioare puteau omite nume si componenta
organizatiilor din comunitate. Acestea vor fi date importante pentru stadiile ulterioare ale procesului de
dezvoltare participativa.
Alegerea unui stil de rezolvare al conflictului
Pentru a fi in armonie cu spiritul si practica participarii comunitare, cel mai adecvat mod de
rezolvare al conflictelor este cel colaborativ. Acesta implica modele de comunicare participativa,
interactiva in rezolvarea de probleme si in luarea deciziilor.
137
Oricum stilul adecvat depinde de situatie. Cei care se afla in conflict (de exemplu conducerea
unei intreprinderi si o comunitate sau o organizatie non-guvernamentala) trebuie sa aiba capacitatea de
a utiliza oricare dintre stiluri, in functie de situatie.
Stiluri de rezolvare a conflictelor
a. Competitia
Oamenii care in mod obisnuit utilizeaza stilul competitiv vor putea observa ca ceilalti oameni
reactioneaza negativ daca sunt pusi intr-o situatie castig/pierdere. Competitivii sunt adeseori fortati sa
exprime furie sau agresivitate daca sunt frustrati. Daca aceasta situatie apare in mod frecvent, oamenii
tind sa evite conflictul si deci, interactiunea cu adversarii, si prin urmare nu vor oferi informatii.
b. Acomodarea
Utilizarea in exces a acestui stil determina aparitia riscului de auto-convingere ca ideilor,
nevoilor si temerilor personale, nu li se acorda atentia cuvenita. Cei care adopta acest stil tind sa fie
rezervati si tacuti neaducand nici o contributie. In cadrul grupurilor adeseori, isi pierd influenta si chiar
respectul. Unul dintre riscurile adoptarii acestui stil il reprezinta esecul in stabilirea relatiilor
interpersonale.
c. Evitarea
Unii oameni presupun ca nu exista consecinte negative asociate stilului de evitare. Ei au
credinta ca daca nu se angajeaza intr-un conflict, nu vor experimenta consecinte nefaste, insa acest
lucru nu este adevarat. Evitarea conflictului poate crea probleme pentru ambele parti. Persoana care
refuza sa participe la luarea deciziilor va fi putin implicata in acest proces. Decizia se va lua fara input-
ul (contributia) acestei persoane, iar rezultatul poate fi un nivel scazut de implicare a ambelor parti
precum si o implementare defectuasa a obiectivelor.
A nu evita niciodata conflictul poate avea de asemenea consecinte negative. Cei care confrunta
toate situatiile de conflict pot crea ostilitate si pot rani sentimentele celorlalti: evitarea selectiva a
conflictului este o tactica inteligenta. Aceasta necesita abilitatea de a cantari orice conflict potential in
termenii importantei sale si daca angajarea in aceasta situatie va face mai mult bine decat rau.
D. COMPROMISUL
Cei care adopta intotdeauna compromisul nu isi vor putea satisface nevoile. De asemenea, ei pot
sa fie atat de prinsi de tacticile de negociere incat sa piarda din vedere aspectele, principiile si valorile
importante. Oricum cei care nu accepta compromisul niciodata nu isi ofera ocazia dezvoltarii
138
abilitatilor de negociere pentru acele situatii in care compromisul este acceptabil din punct de vedere
etic sau inevitabil din punct de vedere realistic.
E. COLABORAREA
Procesul colaborarii necesita mai mult timp si energie decat oricare dintre celelalte stiluri. Unele
aspecte nu merita costurile pe care le implica obtinerea unui consens – unele conflicte sunt minime si
nu merita efortul de a fi rezolvate. Colaborarea este istovitoarea daca consuma multa energie ce ar
putea fi utilizata pentru alte aspecte.
In orice caz, ideile creative pentru rezolvarea problemelor se nasc in urma colaborarilor. Cei
care nu utilizeaza colaborarea, neaga ideile inovatoare si solidaritatea in implementarea acestora.
Dintre toate cele cinci stiluri, colaborarea implica cele trei stadii ale procedurilor de rezolvare a
conflictelor.
Explorarea:
1. constientizarea conflictului
2. identificarea nevoilor, temerilor si obiectivelor
Stabilirea obiectivelor:
3. analiza situatiilor si a consecintelor pentru fiecare parte
4. selectarea solutiei optime, care indeplineste cel mai bine nevoile si dorintele, precum si
indeplinirea fiecarei parti
Actiunea:
Implementarea deciziei si evaluarea rezultatelor.
Stilurile de management al conflictelor sunt mai mult sau mai putin adecvate in functie de
natura problemei si de caracteristicile partilor implicate. Toata lumea poate adopta oricare dintre
aceste stiluri. Ceea ce este necesar este de fapt dezvoltarea abilitatilor de explorare a situatiilor
conflictuale si alegerea celui mai adecvat mod de actiune.
PERCEPTIE/COMUNICARE/MARKETING SOCIAL
De ce este necesar studiul KAP ca fundament de comunicare? Ca sa comunici cu un individ sau grup de
indivizi trebuie sa realizezi in primul rand un limbaj comun. Trebuie sa se inteleaga ca ceea ce este
rational pentru evaluator trebuie sa fie la fel de rational pentru cel care lucreaza la sinterizare sau
familia lui sau societatea in care traieste. Aceste evaluari te ajuta sa apreciezi cam “ce fel” de mesaje,
“cum” trebuie ele structurate, in “ce mod” se pot transmite si cum trebuie culese si interpretate “feed-139
back-urile” de la acestia. Cu alte cuvinte, cum se poate modela comunicarea astfel incat perceptia
“receptorului” sa nu denatureze intentia “emitatorului”. Se realizeaza practic un circuit in care
informatiile trebuie sa curga la fel de bine si fara interferente, in ambele sensuri. Experienta americana
a demonstrat in ultimele decenii ce performante si ce modificari mari se pot realiza in schimbarea
atitudinii si comportamentului celor expusi la metale grele, in special plumb. Si sa nu uitam realizarea
fantastica in ceea ce priveste scaderea drastica a bolilor coronarine cronice si a accidentelor vasculare
cerebrale in SUA prin implementarea a trei masuri profilactice: schimbarea comportamentului
alimentar, a atitudinii fata de fumatul activ si pasiv si a atitudinii fata de sedentarism. Experienta
noastra arata chiar si acolo unde s-au initiat studii KAP, care au stat la baza elaborarii unor programe de
comunicare, ca nu s-au obtinut rezultatele scontate mai ales datorita aparitiei interferentei in ceea ce
priveste asigurarea fluxului continuu intre: ”emitator” si “receptor” si invers. Aceasta duce la un
consum neadecvat al resurselor si la un cost-beneficiu sub cel prognozat.
In comunicare, relatiile dintre realitate si perceptie influenteaza intelegerea. Pentru a intelege
mai bine conceptul de comunicare, trebuie sa intelegem atat realitatea cat si comunicarea.
Realitatea poate fi privita ca fiind constituita din doua elemente: tangibile si intangibile.
Elementele tangibile sunt considerate cele care sunt aceleasi pentru toate persoanele. Ele sunt obiective
si verificabile; sunt elemente sau lucruri cum ar fi timpul, distanta, spatiul, greutatea si miscarea.
Elementele intangibile sunt legate de lumea noastra subiectiva, perceptia noastra individuala le
determina; doi oameni trebuie sa aiba aceeasi perceptie (credinte, atitudini si valori) pentru a fi de
acord.
Comunicarea este un proces. Acest proces depinde de folosirea instrumentelor de interpretare -
atat verbale cat si nonverbale. Instrumentele verbale includ vorbirea si ascultarea; cele nonverbale
includ timpul, locul, spatiul si limbajul corporal. Semnificatia este cea care reprezinta o bariera in
comunicare. Semnificatiile sunt transmise prin limbaj, prin intermediul vorbirii si ascultarii. Fiecare
implica o aptitudine diferita. Un vorbitor trebuie sa inteleaga clar ce vrea sa spuna; astfel o problema de
comunicare poate fi atribuita incompetentei ascultatorului.
Atunci cand oamenii asculta ei trebuie sa-si foloseasca aptitudinile de ascultare la fel cum un
vorbitor trebuie sa-si foloseasca aptitudinile. Ascultatorii trebuie sa participe activ pentru o buna
comunicare. Totusi, noi putem auzi multe lucruri si sa nu ascultam cum trebuie. Cel care comunica
poate sa-i spuna celui expus ca trebuie sa se concentreze mai mult asupra acestui lucru. Persoana poate
spune da, dar fara a lua nici o masura, deoarece nu a inteles mesajul de aceeasi maniera cu cel care l-a
comunicat. In acest caz comunicarea nu a fost eficace si nu este eficienta, intrucat va duce la costuri
suplimentare. Ascultarea este eficace atunci cand ascultatorul poate repeta corect ceea ce a spus
vorbitorul, cand ascultatorul participa activ impreuna cu vorbitorul si evalueaza ceea ce s-a spus, si 140
cand exista feed-back spre vorbitor. Este de altfel un proces activ de "dat si luat". Exemplul concludent
este folosirea mastii respiratorii, alte masuri de control al expunerii cum ar fi rotarea pe diferite sectii,
necesitatea existentei si utilizarii dusurilor si schimbarea hainelor la sfarsitul lucrului, etc.
Comunicarea conecteaza doua lumi: lumea fizica a lucrurilor si lumea sociala a atitudinilor,
valorilor si perceptiei. Existam intr-o lume a impresiilor, incercam sa transformam impresiile in
simboluri si apoi in idei, plasam aceste lucruri in domeniul experientei proprii (cat de implicati am fost
in astfel de programe, ce rezultate am obtinut, etc.).
Un ascultator poate sa spuna unui vorbitor "ce vrei sa spui" sau "nu stiu" daca nu intelege ceea
ce vorbitorul incearca sa comunice. Acest lucru poate fi numit "fericirea ignorantei” sau "puterea
gandirii negative".
Cuvintele pot avea semnificatie in comunicare atunci cand se afla in vocabularul
interlocutorului. Chiar si atunci semnificatia pe care o au depinde de anii de viata, experienta si cultura
ascultatorului sau cititorului. Anumite cuvinte au semnificatii diferite sau mai multe sensuri ceea ce
poate fi o bariera in comunicare. De exemplu, o persoana care a completat un formular intr-un studiu
KAP la rubrica "lungimea rezidentei", tradusa identic in sase limbi, a completat "zece metri". De fapt i
se cerea "de cat timp locuiti la aceasta adresa". Rezulta ca uneori cuvintele pot fi bariere ale
semnificatiilor. Un exemplu concludent este acela cand nu se realizeaza bine comunicarea din vina
vorbitorului sau a cailor (persoanele intermediare) si copiii care au beneficiat de tratament de chelare se
reintorc la putin timp in acelasi mediu.
Un lucru deosebit de important este dat de aspectul cumulativ al perceptiilor. Datorita acestui
fapt uneori, este destul de dificil sa se reanalizeze strategia, planul de comunicare, atunci cand apar
situatii noi. In acelasi timp, asa cum am mai amintit, acest proces este un proces continuu si supus in
permanenta unor schimbari.
Noi trebuie sa ne amintim ca suntem la fel intr-un sens. Noi nu suntem complet rationali si
adesea ne comportam de o maniera irationala. Daca vrem sa comunicam bine, trebuie sa recunoastem
ca aceasta comunicare are loc numai atunci cand suntem constienti de diferentele dintre realitatea
faptica si cea perceputa.
De fapt, comunicarea sta la baza unui asa-zis "marketing social" care are ca si obiectiv
schimbarea de comportamente. In promovarea schimbarii comportamentului si in elaborarea de
necesitati, marketing-ul social utilizeaza acel procedeu de "feed-forward". Ne deplasam la locul de
munca sa vedem ce stiu si ce vor muncitorii, lucru care se poate prin aceste studii KAP. Marketing-ul
social mai necesita creativitate nu numai in structurarea mesajului dar si in implementarea calitatii si in
141
dezvoltarea strategiei de programe. Cu toate ca exista multe deosebiri intre educatia traditionala pentru
sanatate si marketing-ul social urmatoarele patru diferente sunt mai importante:
-viziunea, inca de la inceput, a utilizarii metodei “feed-forward”
-focalizarea asupra schimbarii comportamentului
-marimea necesitatii si ecuatia “marketing-ului”
-”angajarea” creativitatii
In SUA marketing-ul social este o disciplina acceptata tot mai mult de cei care lucreaza in
preventie si control. Prezinta urmatoarele avantaje:
-imbunatateste cost-eficacitatea unui program prin reorientarea nevoilor
-construieste aliante, coalitii intre sectorul public si privat si relatii bune in cadrul programului
-conduce la impacte pozitive asupra starii de sanatate deoarece se acopera necesitatile
“consumatorilor de sanatate”.
In SUA si in alte tari, se stie deja destul pentru a face marketing-ul social indispensabil in
atingerea telurilor sanatatii publice. Cu alte cuvinte marketing-ul social este noul imperativ pentru
sanatatea publica.
IMPLEMENTAREA STRATEGIEI DE COMUNICARE. REFERINTE SPECIALE –
PLUMBUL SI CIANURILE
Strategia de comunicare va cuprinde:
a. informarea factorilor de decizie si a populatiei despre rezultatele studiilor efectuate (masuratori de
mediu, parametri biologici pe subiecti,etc.);
b. efectele in timp, pe termen scurt si lung asupra starii de sanatate, datorate expunerii;
c. tipurile de comportament la risc din partea celor implicati;
d. beneficiile si/sau pierderile financiare, economice ale celor expusi la risc;
e. eventuale solutii practice pentru rezolvarea problemei;
In scopul schimbarii atitudinilor, practicilor si a comportamentelor legate de contaminarea cu plumb
trebuie realizata o comunicare mai eficienta a riscului la urmatoarele categorii populationale: copii,
parinti, educatori/profesori, comunitate, autoritati locale, autoritati nationale
In scopul schimbarii atitudinilor, practicilor si a comportamentelor legate de contaminarea
cu metale grele si cianuri ar trebui urmati cativa pasi pentru realizarea unei comunicari mai eficiente a
riscului:
142
1. Sensibilizarea copiilor, parintilor, a cadrelor didactice si a populatiei in general, cu privire la
subiectul “intoxicatia cu metale grele si cianuri” printr-o informare corecta asupra situatiei existente si
in ce priveste rezultatele studiului.
2. Educarea copiilor cu privire la comportamentele dezirabile, referitoare la prevenirea contaminarii cu
metale grele si cianuri.
3. Schimbarea atitudinilor, credintelor cu privire la consecintele negative sau pozitive ale unor actiuni,
comportamente legate de igiena personala, a alimentatiei, curatenia locuintei si a gradinitei/scolii.
4. Schimbarea importantei relative a unor consecinte in particular, de exemplu, spalatul pe maini ca
pricipala metoda de prevenire a contaminarii cu metale grele.
5. Incurajarea si sustinerea comportamentului dorit prin supraveghere, oferirea de recompense,
organizarea de concursuri, investigare, asigurarea apei si sapunului pentru spalatul mainilor.
Mesajele transmise populatiei vor cuprinde informatii referitoare la poluarea cu metale grele si
respectiv cianuri, sursele acesteia, modalitatile de expunere ale copiilor, modalitatile de investigare a
intoxicatiei cu plumb, metodele de prevenire a acesteia.
In acest caz, mesajele vor cuprinde imagini semnificative reprezentand copii care duc la gura
mainile murdare, jocul cu nisip, consumul de fructe nespalate, dar si stergerea prafului cu carpa umeda,
spalarea mainilor, a fructelor si legumelor, joaca in spatii verzi.
Mesajele transmise vor cuprinde informatii referitoare la poluarea cu metale grele si cianuri. Se
va accentua faptul ca plumbul de gaseste peste tot in jurul nostru si de asemenea, ca uzinele de
metalurgie neferoasa sunt responsabile de poluarea cu compusi ai plumbului si alte substante toxice. Se
vor aminti eforturile de scadere a cantitatii de plumb, prin instalarea de filtre noi la uzinele de
metalurgie neferoasa, dar si insuficienta acestor eforturi pentru reducerea poluarii, datorita expunerii
istorice la metale grele. Intre sursele poluarii aerului, solului si apei, cu plumb se vor aminti
autovehiculele, vopselele, produsele ceramice si cosmeticele pe baza de plumb.
Avand in vedere faptul ca este important cine este ales sa transmita mesajul, purtatorii de cuvant
vor fi:
persoane respectate si experti credibili in domeniu;
persoane considerate de catre audienta lideri de opinie, demni de incredere;
parinti si profesori care pot indeplini aceasta sarcina prin insasi pozitia lor de “model” pentru copii.
Riscul perceput reprezinta anxietatea simtita de catre grupul tinta cu privire la adoptarea unei
idei, comportament sau datorata imposibilitatii de anticipare a rezultatelor si a temerilor legate de
eventualele consecinte negative. Abordarea temelor legate de igiena personala este necesar sa fie
efectuata cu precautie pentru a nu provoca reactii de aparare sau negativism, in recunoasterea anumitor
comportamente indezirabile.143
In scopul constientizarii pericolului expunerii la plumb se vor sublinia efectele contaminarii cu
metale grele si cianuri a copiilor, care sunt cei mai expusi si care inghit mult mai usor praf si pamant.
Ca efecte ale contaminarii cu plumb vor fi mentionate:
a) pentru concentratii scazute ale plumbului in sange:
reducerea coeficientului de inteligenta
dificultati de citire si invatare
hiperactivitate si probleme comportamentale
afectarea functiei vazului
tulburari de crestere
pierderea auzului
b) pentru concentratii ridicate ale plumbemiei:
anemie
tulburari ale functiei creierului, ficatului, rinichiului, nervilor, stomacului
coma, convulsii si chiar moarte.
Ca efecte ale contaminarii cu cianuri vor fi mentionate:
a) pentru expunerea la concentratii reduse de cianuri
- iritatii ale pielii
- dermatite
- iritatii ale cailor respiratorii superioare
b) pentru expunerea la concentratii crescute de cianuri
- aritmii cardiace
- tulburari neurologice
- convulsii
- hipotiroidism
- coma
Se va sublinia faptul ca aceste tulburari sunt pe termen lung si potential ireversibile, si sunt
intensificate prin expuneri repetate si acumulatarea plumbului in organism.
Copii nu vor spune niciodata ca nu se spala pe maini deoarece apa de la robinet este foarte rece
sau ca la grupul sanitar conditiile igienice sunt precare, dar acest lucru poate fi prevenit prin montarea
unor robineti de apa calda si pastrarea curateniei in grupurile sanitare. Acestora, precum si parintilor li
se va explica cum atingerea cu gura a mainilor si jucariilor murdare cu praf sau pamant atat in interiorul
locuintei cat si in exterior, consumul alimentelor cazute pe jos si a fructelor nespalate, joaca cu mingea
sau alte jucarii in aer liber urmata de contactul mainilor murdare cu gura, joaca cu pamant sau nisip, 144
reprezinta cele mai importante cai de contaminare cu plumb. De asemenea, joaca in apropierea
iazurilor de decantare sau baia in apa acestor iazuri, reprezinta cele mai importante cai de expunere la
metale grele si cianuri.
Invatarea noilor comportamente se poate realiza extrem de usor prin modelul personal. In acest
sens, un rol esential il au profesorii si parintii. In randul copiilor aceste comportamente se pot modela
cu ajutorul activitatilor ludice, organizate la clasa sau in timpul liber, in excursii, iesiri in zone cu spatii
verzi, distribuirea de materiale informative, jucarii, carti de colorat pe aceste teme, vizionare de
materiale educationale sau filme de scurt metraj, pe aceste teme.
Parintilor li se va explica ce pot face pentru a-si proteja copii de contaminarea cu metale grele
sau cianuri. In urma aplicarii unor chestionare parintilor, s-a constata o ingrijoratoare lipsa de
cunostinte referitoare la caile de patrundere in organism a metalelor grele si cianurilor, a efectelor
acestora asupra sanatatii, a igienei personale si alimentare.
Acestora li se vor oferi informatii referitoare la pericolul pe care il reprezinta plumbul. De
asemenea, parintilor li se va explica faptul ca grupul de varsta cel mai expus la riscul de contaminare cu
plumb, este reprezentat de catre copii, iar efectele contaminarii/intoxicatiei cu plumb sunt pe efecte pe
termen lung si ireversibile.
Parintii vor fi educati asupra necesitatii pastrarii curateniei locuintei si a stergerii prafului cu
carpa umada si maturare cu matura umeda sau folosirea aspiratorului cu saci de hartie. De asemenea, se
va sublinia importanta stergerii prafului cu carpa umeda cel putin de doua ori pe saptamana, nu doar in
locurile obisnuite ci si in zonele mai greu accesibile (deasupra si dedesubtul mobilierului), precum si
importanta efectuarii curateniei in locurile de joaca ale copilului, atat in interiorul locuintelor cat si in
exteriorul acesteia, spalare saptamanala a jucariilor, evitarea utilizarii jucariilor textile, asigurarea ca
acesta nu consuma alimente cazute pe jos, in casa sau afara. Un rol important il va avea supravegherea
copilului pentru a nu se juca cu nisip sau pamant, sau in apropierea zonelor cu trafic auto intens si in
apropierea iazurilor de decantare.
Este importanta, de asemenea, sublinierea necesitatii schimbarii hainelor de serviciu la
intoarcerea acasa, a curatarii zilnice a incaltamintei si a igienei personale, a respectarii tuturor masurilor
de prevenire a contaminarii cu plumb. Se va recomanda spalarea separata a hainelor persoanelor care
sunt expuse profesional la plumb.
Parintii vor fi informati si asupra modalitatii de recunoastere a aparitiei intoxicatiei cu plumb la
copii (reducerea apetitului, cefalee, dureri de stomac, tulburari de somn, iritabilitate, nervozitate) sau
ale intoxicatiei cu cianuri (iritatii ale pielii, dermatite, iritatii ale cailor respiratorii superioare, aritmii
cardiace, convulsii, coma)
145
Parintii vor fi sfatuiti sa se adreseze medicului de familie sau scolar intrucat cea mai eficienta
metoda de diagnosticare este determinarea concentratiei de plumb din sange. Dupa obtinerea
rezultatului analizelor, parintii vor fi sfatuiti asupra conduitei necesare. In cazul copiilor neintoxicati, se
va sugera continuarea protejarii copilului impotriva prafului si pamantului contaminat si repetarea
analizei dupa cel mult un an. Parintilor copiilor intoxicati li se vor indica modalitatile de reducere a
contaminarii si recomandarile de specialitate, din partea personalului medical, alaturi de indicatia de
repetare a analizei periodic, la un interval de 6 luni.
La nivel comunitar se vor prezenta modalitatile de protejare a organismului copiilor fata de
intoxicatia cu plumb:
asigurarea ca mainile copiilor sunt curate tot timpul si nu sunt murdare cu pamant sau cu praf
taierea unghiilor copiilor o data pe saptamana
stersul prafului cu carpa umeda, maturatul cu matura umeda si spalarea pe jos, zilnic
curatarea jucariilor de praf si pamant
obisnuirea copiilor sa nu manance alimente sau dulciuri cazute pe jos, legume sau fructe nespalate
interdictia de a se juca cu pamant sau nisip
supravegherea copiilor spre a nu duce la gura mainile murdare sau prafuite si obisnuirea acestora de
a se spala pe maini si de a nu isi suge degetele
oferirea alimentelor bogate in calciu (lapte) si fier (legume si zarzavaturi bine spalate, cereale, oua,
carne)
supravegherea cu atentie a copiilor mici pentrua nu roade obiecte acoperite cu vopsele ce contin
plumb
folosirea apei de la robinet dupa ce a curs 30-60 de secunde si nefolosirea apei calde la gatit sau
pentru consum
implicarea comunitatii in sensul crearii unor locuri de joaca la gradinite, scoli, in jurul blocurilor,
curate si lipsite de praf
indepartarea pamantului contaminat sau intoarcerea acestuia pe o adancime de eventual 10cm in
locurile de joaca, acoperirea cu asfalt, beton sau dale de piatra sau cu iarba
spalarea strazilor
Parintii, si in special mamele vor fi informate referitor la colectarea, stocarea si utilizarea apei
si anume:
- cum se poate contamina apa
- sursele de apa utilizate de comunitate
146
1. Ce poate face mama pentru ca apa colectata de la o fantana/put si care urmeaza a fi consumata de
copil, sa fie curata
- spalarea mainilor inainte de atingerea galetii cu ajutorul careia se colecteaza apa
- spalarea galetii inainte de colectarea apei in acesta
- acoperirea galetii ce contine apa pentru a nu se contamina in timpul transportului
- spalarea recipientului in care se pastreaza apa in locuinta
- spalarea polonicului/recipientului cu care se scoate apa din galeata
- acoperirea polonicului/recipientului cu care se scoate apa din galeata
- spalarea mainilor inainte de a oferi spre consum copilului, apa
2. De ce trebuie spalate mainile?
- pentru a fi curate
- pentru a diminua riscurile contaminarii alimentelor
- pentru a diminua riscurile imbolnavirii, in urma consumului de alimente cu mainile murdare
- pentru a diminua riscul imbolnavirii celorlalti membruii ai familiei ce consuma alimentele preparate
cu mainile murdare
3. Cand trebuie spalate mainile?
- cat de des posibil
- intotdeauna cu sapun si apa
- dupa utilizarea toaletei
- dupa curatarea toaletei
- inaintea pregatirii alimentelor
- inainte de alimentarea copilului
- inainte de masa
- inainte de colectarea apei
4. Cum trebuie spalate mainile?
- cu sapun si apa curenta (de la robinet sau turnata de catre cineva)
- cu mult sapun pe palme si pe incheieturi
- curatind bine unghiile cu sapun si apa curata
- pastrand unghiile scurte
Un rol important il are informarea cadrelor didactice si a personalului de serviciu si
implicarea activa a acestora in procesul de schimbare a atitudinilor perceptiilor si comportamentelor.
Influentele socio-culturale care evolueaza din relatiile formale si informale ale individului cu ceilalti au
un impact deosebit asupra comportamentului. Acestea implica influenta personala, a grupului de 147
referinta, a familiei, a clasei sociale, a culturii si subculturii. In acest sens, un rol important il va avea
abilitatea educatorului de a face fata la diferentele culturale existente intre majoritate si minoritati.
Incercarea de a obtine o schimbare comportamentala legata de igiena personala a unor copii de romi va
fi mai dificila, insa prin adoptarea unei atitudini pozitive, lipsita de prejudecati, prin accentuarea
laturilor comportamentale pozitive si oferirea de exemple dezirabile, este posibila o ameliorare si o
imbunatatire a acestui aspect.
Se va sublinia necesitatea spalarii pe maini a copiilor, invatarea acestora sa se spele singuri pe
maini, ori de cate ori vin de afara, de la joaca, precum si inaintea fiecarei mese. De asemenea, se va
insista asupra taierii unghiilor cel putin o data pe saptamana. Un rol important in evitarea contaminarii
cu metale grele il are curatarea zilnica a incaltamintei si schimbarea obligatorie a hainelor de gradinita
sau de joaca, afara la intrarea in casa.
Comunicarea interpersonala – consilierea reprezinta cea mai puternica sursa de informare
pentru individ deoarece implica in mod obisnuit prietenii si persoanele de incredere. Acestea vor fi in
special parintii si educatorii. Se va insista asupra educarii de la egal la egal (“peer education”). Din
randul copiilor se vor identifica “liderii lor de opinie” care vor fi instruiti pentru a disemina informatiile
si care vor contribui la modelarea comportamentului dorit.
La randul lor parintii, se vor asigura ca fructele si legumele consumate de copii vor fi spalate
suficient, prin frecare sub jet de apa cel putin 10 minute si vor fi curatate inainte de consum. Copiii vor
trebui sa invete sa faca acelasi lucru cu fructele sau legumele culese de ei insisi sau primite de la alte
persoane.
Grupurile de referinta au, de asemenea, un rol important in schimbarea atitudinilor si
adoptarea de noi comportamente. Asociatiile profesionale, sindicatele, organizatiile neguvernamentale,
joaca aici un rol esential. Acestea vor asigura existenta unor servicii de screening, vor contribui la
identificarea pattern-urilor de expunere si vor asigura dezvoltarea unui plan de profilaxie primara
precum si coordonarea activitatilor de preventie si serviciilor de follow-up.
De asemenea, organizatiile neguvernamentale, asociatiile cu profil umanitar, pot efectua
activitati de strangere de fonduri in scopul donarii de echipamente (aspiratoare cu pungi de hartie),
jucarii lavabile, suplimente de vitamine, haine pentru familiile cu venituri reduse. Aceste organizatii pot
desfasura programe recreational educative in gradinita sau in tabere si excursii.
Influenta familiei asupra individului este incontestabila. Copiii invata sa se comporte prin
imitatia adultilor cat si prin experienta personala sau prin influenta celor de aceeasi varsta. Din acest
motiv educarea parintilor va ocupa un loc esential. Acest proces se poate desfasura la locul de munca
sau in scoli. Se poate sugera parintilor si educatorilor sa atraga atentia oricarui copil care se joaca in
praf sau cu pamant, sa inceteze jocul si sa-l sfatuiasca sa mearga sa se spele pe maini. 148
Clasa sociala reprezinta de asemenea un factor de influentare a comportamentului. De aceea, in
informarea parintilor, in elaborarea mesajelor se va tine cont de nivelul educational, de pregatirea
profesionala a acestora si de clasa sociala careia ii apartin. Li se va explica parintilor ce inseamna o
alimentatie sanatoasa si protectia fata de efectele contaminarii cu metale grele si cianuri. Se va insista
asupra alimentelor bogate in calciu si fier cum ar fi laptele si zarzavaturile cu frunzele de culoare verde
inchis (spanacul, urzicile, macrisul), ca elemente ce pot contribui la apararea organismului impotriva
efectelor contaminarii cu plumb. Se va recomanda ca aceste alimente sa provina din zone nepoluate.
Marketing-ul comportamentului social
Obiectivele programului de schimbare educationala si comportamentala vizeaza urmatoarele:
revizuirea datelor si informatiilor existente, internationale si locale, cu liderii comunitari, in scopul
imbunatatirii intelegerii consecintelor expunerii copiilor la metale grele si cianuri din mediu
asigurarea ca mesajele cheie referitoare la efectele pe starea de sanatate si reducerea expunerii si a
cailor de expunere, sunt credibile
determinarea rolurilor potentiale si a responsabilitatilor organizatiilor implicate in dezvoltarea si
implementarea unui program de schimbare comportamentala care se ofere mesaje concrete pentru
parinti si copii
O mare parte dintre organizatiile nonprofit sunt implicate in strategii de marketing menite sa
schimbe comportamentele indivizilor, grupurilor sau intregii natiuni, in felul in care agentii de
marketing cred ca ar fi eficient pentru populatia tinta sau pentru societate ca intreg.
Prin aplicarea unor programe de sanatate pe termen mediu si lung se poate realiza:
testarea copiilor pentru determinarea plumbemiei de la varsta de 1-2 ani si in mod
curent pana la varsta de 6 ani
identificarea simptomelor care indica posibilitatea intoxicatiei cu plumb (dureri gastrice, cefalee,
lipsa apetitului, tulburari in ritmul somn-veghe, iritabilitate)
identificarea simptomelor care indica posibilitatea intoxicatiei cu cianuri (iritatii ale pielii,
dermatite, iritatii ale cailor respiratorii superioare, aritmii cardiace, tulburari neurologice, convulsii,
coma)
asigurarea unei diete corecte (mese regulate) si consumarea suplimentelor de vitamine, fier, calciu
(600-800mg/zi), lactate si vegetale
respectarea conditiilor de igiena, in special spalatul pe maini inainte de masa, inainte si dupa joaca,
inainte de culcare si curatarea minutioasa a fructelor si legumelor
reducerea si eliminarea posibilelor surse de plumb (vopsea, sol, apa, hrana) interzicerea accesului
copiilor la produse pe baza de plumb (creioane, jucarii)149
practicarea regulata a curateniei in locuinte si in jurul acestora, inclusiv stergerea umeda a prafului
de pe toate suprafetele mobilierului, in interiorul acestuia, pe terase, dusumele, cu detergenti care
contin fosfati, cel putin de doua ori pe saptamana
incurajarea populatiei sa participe la actiuni care vor aduce beneficii “tuturor” cum ar fi crearea
unor locuri de joaca pentru copiii din zonele poluate, lipsite de praf si particule de pamant
contaminate cu plumb; parintilor care poseda curte sau gradina li se va recomanda sa-si sfatuiasca
copii sa se joace numai pe iarba sau pe suprafete asfaltate sau betonate, unde este mai putin praf sau
pamant
interzicerea frecventarii zonelor din apropierea iazurilor de decantare, de catre copii, in scop
recreational
interzicerea efectuarii de bai in apa iazurilor sau a raurilor din zona
interzicerea utilizarii apei din iazuri sau din raurile din zona, in scopuri menajere sau pentru animale
organizarea unor excursii, tabere de vara pentru copii, in scopul scoaterii din mediul poluat
dezvoltarea ofertei - incercarea de a cauta cea mai buna oferta pentru a satisface o nevoie (utilizarea
indemnurilor, incurajarilor, stimulentelor - oferirea de mici cadouri, jucarii, harti de colorat cu teme
educative pentru a creste nivelul motivational al copiilor, crearea unor anunturi publicitare, a unor
filme de scurt metraj pentru copii (cu scop educational)
Schimbarea cu succes a comportamentului social va tinti o implicare ridicata, continua, atat
individuala cat si de grup. Schimbarea comportamentala continua este mai dificila deoarece
indivizii trebuie sa se dezobisnuiasca de vechile obiceiuri, sa invete altele noi, sa ramana cu noi
tipare comportamentale.
La nivel comunitar, se vor prezenta modalitatile de protejare a organismului copiilor fata de
intoxicatia cu metale grele si cianuri:
organizarea unor intalniri cu membrii comunitatii pentru informarea acestora si ridicarea gradului
de constientizare a problemei
afisarea de placute in locurile cu pamant, nisip si in apropierea iazurilor, care sa interzica joaca
copiilor;
reclame pentru consumul alimentelor bogate in calciu (produse lactate) si fier (legume, zarzavaturi,
cereale, oua, carne);
spoturi radio si TV locale pentru incurajarea stergerii umede a prafului si maturarea umeda;
spalarea si/sau stropirea zilnica a strazilor cu apa;
asfaltarea drumurilor de acces si a celor din cadrul comunelor si satelor
150
implicarea autoritatilor locale si a liderilor de grup astfel incat comportamentele dorite sa devina
norme sociale.
La nivel national sunt recomandate urmatoarele strategii de preventie a contaminarii cu metale
grele si cianuri:
examinarea integrata a aspectelor de mediu, sanatate publica, economice si legale, in scopul
elaborarii unor strategii fezabile si comprehensive pentru implementarea la nivel local
incurajarea legislatiei si a aplicarii acesteia pentru reducerea sau eliminarea produselor pe baza de
plumb cum ar fi benzina, vopselele, produsele ceramice, sticlaria, portelanul, tevile retelelor de apa,
cutiile de conserve, etc.
dezvoltarea colaborarilor nationale si internationale in scopul asigurarii analizelor de laborator
performante, pentru determinarea plumbemiei si a altor indicatori ai contaminarii cu metale grele si
cianuri precum si ai existentei acestora in mediu
sprijinirea imbunatatirilor tehnologice; determinarea costurilor si beneficiilor pe termen lung pentru
retehnologizare si reducerea emisiilor de cianuri si a eliminarii metalelor grele in mediu
reglementarea legislativa a expunerii profesionale la la metale grele si cianuri
imbunatatirea serviciilor de ingrijire medicala in cazul intoxicatilor cu metale grele
dezvoltarea politicilor de mediu prin participarea tuturor liderilor comunitari cu interes direct in
reducerea expunerii la metale grele si cianuri: agentii guvernamentale, mici intreprinzatori, uzine,
sindicate, oameni implicati in sanatatea publica, grupuri de mediu si comunitate.
BIBLIOGRAFIE
1. Aexander FW, et al, Blood lead level during pregnancy, Int. Arch. Occup. Env. Hlth. 48:35-39,
1981
2. Amitay Y, et al, Hazards of developing homes of children with lead poisoning, Am. J. Dis. Child.
141:758-760, 1987
3. Angle CR, et al, Increased erithrocyte prtothoporfirines and blood lead - apilot study of children
grouth paterns, J. Toxicol. Env. Hlth., 26:149-156, 1989
4. Angle CR, et al, Omaha childhood blood lead and environmental lead: A linear total exposure
model, Env.Res. 36:160-170, 1984
5. Boguest PA, et al, Environmental exposure to lead and children,s intelligence at the age of seven
years: The Port Pirie cohort study, N. Engl. J. Med. 327:1279-1284, 1992
6. Barsony J., et al, Ongoing protein synthesis needed for 1,25 dehydrocolecalciferol mediated
increased of cyclic GMP in human skin fibroblast, FEBS Lett., 235:207-210, 1988151
7. Batuman V., et al, Contribution of lead to hypertension with renal impairement, N. Engl. J. Med.,
309:17-21, 1983
8. Bellinger D., et al, Neurodevelopmental effects of low-level lead exposure in children, pp 191-
208, in Human lead exposure, Boca Ratur, CRC Press, 1992
9. Bellinger D., et al, Low-level lead exposure and infant development in the first year, Neurobehav.
Toxicol. Teratol. 8:151-161, 1986
10. Bellinger D., et al, Low-level lead exposure, social class, and infant development, Neurotoxicol.
Teratol. 10;467-507, 1988
11. Bellinger D., et al, Environmental exposure to lead and cognitive defficits in children, N. Engl.
J. Med., 320:595-596, 1989
12. Bellinger D., et al, Low-level lead exposure and children's cognitive function in the preschool
years, Pediatrics, 87:219-227, 1991
13. Bellinger D., et al, Low-level lead exposure, intelligence and academic achievement: A long
term follow-up study, Pediatrics, 90:855-861, 1992
14. Bergoni N, et al, Relationship between lead exposure indicators and nerophychological
performance in children, Dez. Med. Child. Neurol., 31:181-190, 1989
15. Bernard B, et al, Environmental lead exposure and the kidney, Clin. Toxicol., 26:1-34, 1988
16. Binder S., et al, Estimated soil ingestion: The use of trece elements in estimating the ammount
of soil ingested by young children, Arch. Env. Hlth., 41:341-345, 1986
17. Bogden J., et al, Dietery lead and calcium: Effects in blood pressure and renal neoplasia in
wistar rats, J. Nutr., 121:718-728, 1991
18. Bornshein RL, et al, Exterior surface dust lead, interior house dust lead and childhood lead
exposure in an urban environment, Trace Subst. Env. Hlth., 20:322-332, 1987
19. Bascolo P., et al, Neurohumoral blood pressure regulation in lead exposure, Env. Hlth. Persp.,
78:101-106, 1988
20. Boyle EA, et al, Temporal variability of lead in the western North Atlantic, Nature, 323:322-
325, 1986
21. Caplun E., et al, Lead in petrol, Endeavor, 8:135-144, 1984
22. CDC, East Helena, Montana child lead study, summer 1983, finnal repdort july 1986, Atlante,
CDC, US Dept. Hlth, 1986
23. CDC, Childhood blood lead and environmental studies report, USEPA, Atlanta, CDC, US Dept.
Hlth., 1983
24. CDC, Preventing lead poisoning in young children: A statement by CDC, Atlanta, US Dept.
Hlth., october 1991152
25. Chettle DR, et al, Lead in bone:Sampling and quantitation using k x rays excited by 109Cd,
Env. Hlth. Persp., 91:49-55, 1991
26. Cooney GH, et al, Low level exposures to lead: The Sydney lead study, Dev. Med. Child.
Neurol., 31:640-649.1989
27. Cosgrove EV, et al, Childhood lead poisoning: Case study traces source to drinking water, J.
Env. Hlth, 52:346-349, 1989
28. Davis JM, et al, Risk assessment of the developmental neurotoxicity of lead, Neuro. Toxicol.,
11: 285-292, 1990
29. Davis S., et al, Quantitative estimates of soil ingestion in normal children between the ages of 2
and 7 years: Population based-estimates using aluminum, silicon and titanium as soil trace elements,
Arch. Env. Hlth., 45:112-122, 1990
30. EPA, Air quality crireria for lead, EPA, 1990
31. Federal Register, USA, Proposed guidellines for neurotoxicity, EPA, 1995
32. Federal Register, USA, Guidellines for exposure assessment, EPA, 1992
33. Federal Register, USA, Proposed guidellines for ecological risk assessment, EPA, 1996
34. Gurzau ES, et al, Health status of children living in area polluted by heavy metals, prot.Work.
Env. Hlth., 265-267, 1992
35. Gurzau ES, et al, Health status of children aged 7 to 11 living in a polluted area (Pb, Cd),
Env.Contam. in CEE, 465-469, 1992
36. Gurzau ES, et al, Aspecte privind poluarea cu metale grele in localitatea Copsa Mica. Impactul
asupra starii de sanatate a populatiei in varsta de 7 -11 ani, Sibiul Medical, 3:7-14, 1993
37. Gurzau ES, et al, Environmental health assessment of irritants and heavy metals in
Transylvania, Romania, J. Occup. Env. Hlth. CEE, 1:63-67, 1995
38. Gurzau ES, et al, Zlatna case study, Env. Work. Hlth., Edit. Joel Tickner, 24-27, 1995
39. Gurzau ES, et al, Evaluarea riscului si a im pactului asupra populatiei infantile din Baia Mare
expusa la metale grele, Acta Med. Trans., 1:27-30, 1996
40. Gurzau ES, et al, Management of environment and workplace hazards (Pb): Disciplines, Roles
and Approaches, Restr. Publ, Hlth. Syst., Tuft Univ. USA, 84-86, 1993
41. Mahaffey KA, et al, Dietery and environmental leaqd human health effects, Elsevier, 1985
42. Marcovae J., et al, Lead activates protein kinase C in immature rat brain microvasser, Toxic.
Appl. Pharm., 96;14-23, 1988
43. Moore MR, et al, A prospective study of the results of changer in environmental lead exposure
in children in Glassgow, Boston, Kluwer, 371-378, 1989
153
44. Needleman HL, et al, The persistent threat of lead: A singular opportunity, Am. J. Publ.Hlth.,
79:643-645, 1989
45. NRC, USA, Measuring lead exposure in infants, children and other sensitive populations, Wash.
DC, NAP, 1993
46. Paglia DE, et al, Effects of low level lead exposure on pyrimidin - 5'-nucleotidase and other
erythrocites enzymes, J. Clin. Invest., 564:1164-1169, 19975
47. Pirkle JL, et al, The decline in blood lead levels in the United States, JAMA, 272:284-291, 1994
48. Schwarz J., et al, Lead and minor hearing impairment, Arch. Env. Hlth., 46:300-306, 1991
49. Sielbergeld EK, et al, Mechanism of lead neurotoxicity, or looking beyong the lampport,
FASEB J., 6:3201-3206, 1992
50. Vander AJ, et al, Chronic effects of lead on renin-angiotensin system, Env. Hlth. Persp., 78:77-
83, 1988
51. WHO, Evaluation of certain food additives and contaminats, WHO, Geneva, 1989
52. Zelikoff JT, et al, Genetic toxicology of lead compounds, Carcinogenesis, 9:1727-1732, 1988
53. Ziemersel B., et al, Polimorfism of delta amino-levulinic acid dehidrase in lead - exposed
workers, Int. Arch. Occup. Env. Hlth., 58:245-247, 19868:101-106, 1988
154