Sémiologie neuroradiologique - 2

Pr Emmanuel Houdart

Faculté de médecine Lariboisière Bichat

Hypodensités ou Hypersignaux

FLAIR parenchymateux

• Pourquoi associer ces deux signes ?

• Parce qu’ils traduisent dans les deux cas

l’existence anormale d’eau dans le parenchyme

• Et que le scanner est souvent le premier

examen devant un symptôme neurologique

central et la séquence FLAIR est systématique

en IRM

Hypodensités parenchymateuses au

scanner = eau anormale dans le tissu

cérébral

Hypodensités ou Hypersignaux

FLAIR intraparenchymateux

• La gamme diagnostique est très étendue, car

cette présence anormale d’eau peut traduire

une mort neuronale, une réaction des vaisseaux

au développement d’une lésion expansive, une

réaction des neurones à une agression

infectieuse, une perte de myéline d’origine

vasculaire ou inflammatoire

L’IRM est toujours nécessaire dans ce cadre

mais elle ne suffit parfois pas pour établir le

diagnostic lequel requiert les données

cliniques et biologiques

Orientation diagnostique

• L’orientation sémiologique se fait sur

Ŕ Taille de la lésion : supérieure ou inférieure à 15

mm

Ŕ Effet de masse ou non

• On distingue les lésions larges des lésions multiples

disséminées, même si elles sont parfois confluentes

Arbre décisionnel sémiologique

Hypersignaux FLAIR

Larges

Œdème

vasogénique

Disséminées

Petites tailles

Confluentes Œdème

cytotoxique

Hypersignaux « larges »

• La lésion la plus fréquente est l’infarctus

territorial qui est responsable d’un œdème

cytotoxique (mort cellulaire)

• Le diagnostic différentiel est l’œdème

vasogénique qui est une réaction des

vaisseaux au développement d’une néo-

formation

Distinction sémiologique

• Siège de l’anomalie : dans un territoire

artériel ou non

• Atteinte ou non du cortex

• Importance de l’effet de masse

• Comportement dans les autres séquences

IRM

I- Infarctus cérébral territorial

• Définition : infarctus survenant dans le

territoire d’une grosse artère cérébrale

• Grosses artères

Ŕ ACM (cérébrale moyenne ou sylvienne)

Ŕ ACA (cérébrale antérieure)

Ŕ ACP (cérébrale postérieure)

Ŕ TB (Tronc basilaire)

• Entraine un œdème cytotoxique (entrée d’eau

dans les neurones)

Signes radiologiques d’infarctus

cérébral territorial

• Au scanner : hypodensité (eau dans le

parenchyme) et hypersignal FLAIR

• Caractéristiques de la lésion :

Ŕ Cortico-sous-corticale (le cortex est toujours

atteint)

Ŕ Quadrilatère ou triangulaire

Ŕ Effet de masse modéré ou absent

Ŕ Siégeant dans le territoire d’une grosse artère

Territoires artériels

rouge CM, bleu CA, vert CP, jaune TB

Infarctus cérébral moyenne gauche

Infarctus artère cérébrale

antérieure gauche

Infarctus artère cérébrale

postérieure gauche

La sémiologie de l’infarctus est

évolutive dans le temps

• Scanner : l’infarctus apparaît en noir

(hypodensité) mais seulement après la 6 ème

heure (avant ce délai, le scanner est normal)

• IRM : les séquences sensibles font apparaître

l’infarctus en blanc (hypersignal)

Ŕ Diffusion (séquence la plus précocement

anormale), puis

Ŕ FLAIR

Phase suraiguë : 6 premières

heures (délai pour une

revascularisation c’est-à-dire une

désobstruction artérielle)

• Scanner : normal mais angioscanner montre

l’occlusion de la grosse artère

• IRM en FLAIR, T1,T2 : normale

• IRM en diffusion : hypersignal dès la 1ère

heure dans la zone de nécrose

Scanner IRM Diffusion

Réalisés quatre heures après la survenue

d’un déficit gauche

3 heures du début du déficit

Diffusion FLAIR T2

Infarctus à la phase d’état

(après 12 heures et pendant 3

premières semaines)

• Scanner :

hypodensité

• IRM FLAIR :

hypersignal

Diffusion FLAIR

Diffusion Scanner hypodensité

Phase chronique > 2 mois

• Cavité porencéphalique remplie de LCR

avec dilatation du ventricule de l’hémisphère

atteint

• Scanner : hypodensité

• IRM : le signal de la cavité suit celui du LCR

sur toutes les séquences

Cavité porencéphalique gauche

FLAIR T2

Hypersignaux larges de l’œdème

vasogénique

• L’excès d’eau se fait entre les neurones

dans l’espace interstitiel

• Réaction du parenchyme au développement

d’une néo-formation c’est-à-dire d’un tissu

étranger au tissu cérébral

Ŕ Abcès cérébraux

Ŕ Tumeurs intracrâniennes

Œdème vasogénique (tumeurs, abcès)

• Caractéristiques de l’œdème :

Ŕ Contours irréguliers (en doigts de gant ou

stellaire)

Ŕ Sous-cortical

Ŕ Ne siège pas dans un territoire artériel

Ŕ Effet de masse

• Prise de contraste : annulaire ou hétérogène

Différences sémiologiques

Infarctus

Tumeur ou abcès

Abcès cérébral à germes pyogènes

• Infection hématogène ou par

contigüité (sinusite)

• Lésion à centre liquidien

(nécrose) délimité par une prise

de contraste annulaire et entouré

d’œdème du parenchyme

avoisinant

• Lésion unique ou multiple

Abcès à pyogène unique à porte

d’entrée sinusienne (contigüité)

FLAIR

Sémiologie

• Œdème (blanc) est sous-cortical, respecte la substance grise

• Siège : à cheval territoires des cérébrales antérieure et moyenne

• Effet de masse très marqué sur les cornes frontales des ventricules latéraux

FLAIR : œdème péri-lésionnel

T1 T1 Gado Diffusion

T1 : image arrondie à

contenu liquidien

Prise de contraste

annulaire péri-kystique

Contenu liquidien en

hypersignal diffusion

Abcès = urgence neurochirurgicale

• Ponction du kyste pour :

Ŕ Diminuer

l’hypertension

intracrânienne

Ŕ Disposer du germe

pour adapter

l’antibiothérapie

Les tumeurs intracrâniennes

• Sont divisées sur l’aspect radiologique en

intra-axiales (naissant du parenchyme

cérébral) et extra-axiales (dans le crâne

mais pas développées à partir du tissu

cérébral)

• Intra-axiales : malignes en général

• Extra-axiales : bénignes

Tumeurs intra-axiales

2 grands groupes

Métastases

Ŕ Images unique ou

multiples

Ŕ Tout cancer extra-

cérébral peut

métastaser au cerveau

mais l’inverse ne se

produit jamais

Tumeurs primitives

Ŕ Image unique

Ŕ A partir d’une cellule

intracrânienne (jamais

le neurone)

Ŕ Pas de métastase extra-

neurologique

Métastases cérébrales

• La plus fréquente des tumeurs intra-axiales (dans le parenchyme cérébral)

• Cancer primitif : poumon > sein > peau

• Imagerie : IRM

• Image charnue ou en partie kystique

• Unique ou multiple (alors de très grande valeur car élimine une tumeur primitive)

• 2 séquences : FLAIR et T1 gado

FLAIR T1 gado

FLAIR T1 gado

Œdème en doigts de gant,

Territoire non vasculaire

Effet de masse

L’injection de contraste

révèle les lésions causales

Céphalées et hémiparésie gauche

séquence FLAIR

Même patient T1 gado : 2

tumeurs, l’une kystique, l’autre

charnue, métastases multiples

Tumeurs primitives

• La cellule d’origine n’est jamais le neurone mais

les autres cellules : astrocyte, épendymocyte,

oligodendrocyte

• La tumeur ne métastase jamais dans un autre

tissu

• La prise de contraste est un témoin de gravité

histologique

Tumeur cérébrale primitive maligne :

image unique hétérogène (liquidienne et

charnue) prenant le contraste

T1 T1 gado

FLAIR T1 Gado

• Œdème sous-cortical

• Territoire non artériel (celui

de l’ACA et de l’ACM)

• Image hétérogène unique

après injection de

contraste : kystique et

charnue

Glioblastome = tumeur infiltrante

• Ce qui est retiré

n’empêche pas la

diffusion de cellules

malignes dans la

substance blanche

• 33 ans, opéré en

décembre 2015 de ce

glio temporal gauche

Juillet 17 Septembre 17

Tumeurs intra-crâniennes extra-

cérébrales (extra-axiales)

• Large base d’implantation sur une structure

périphérique

• Refoulent le parenchyme cérébral sans

l’envahir

• Isodenses et se rehaussent intensément après

injection de contraste

• 3 structures d’origine: méninge (méningiome),

hypophyse (adénome), nerfs crâniens

(neurinome ou schwanomme)

Oedème vasogénique comme dans

toute tumeur

• Sous-cortical

• En doigt de gant

• A cheval sur

territoires cérébrale

antérieure et

moyenne

• Effet de masse

Mais tumeur temporale gauche isodense T1

prenant intensément le contraste après gado et

ayant une large base externe d’implantation sur la

base du crâne = méningiome

T1 + Gado T1

Méningiome de la convexité

T1 T1 Gado

Céphalées récentes

FLAIR

T1 T1 gado

Méningiome de l’étage antérieur,

inséré sur la lame criblée de

l’éthmoïde

Syndrome frontal : perte de toute

retenue sociale, apathie ou au

contraire jovialité : méningiome

frontal

Tumeurs extra-axiales de siège

spécifique

• Dans la citerne opto-chiasmatique : macro-

adénome de l’hypophyse

• Dans l’angle ponto-cérébelleux : neurinome

du VIII

Hypophyse : dans la selle turcique du

sphénoïde, sous la citerne opto-chiasmatique

Masse isodense de citerne opto-

chiasmatique : adénome de hypophyse

IRM T1 avec gado

Normal Macroadénome

Angle ponto-cérébelleux : neurinome

du VIII gauche (repérer le paquet

acoustico-facial normal du coté droit)

Hypersignaux FLAIR sans effet

de masse

• De petite taille, multiples

• Pathologie « médicale »

Ŕ Maladie des petites artères cérébrales

Ŕ Inflammation : sclérose en plaque

Ŕ Infectieuse : encéphalite

Maladie des petites artères cérébrales

(artères < 500 µ)

Maladie des petites artères

cérébrales

• Conséquence délétère chronique de l’HTA

• L’atteinte de la paroi des artères de petite

taille peut entrainer

Ŕ Des hypersignaux FLAIR disséminés de la

substance blanche des deux hémisphères,

sans effet de masse

Ŕ Des infarctus de petite taille des régions

profondes (non territoriaux)

Atteinte de la substance blanche

sans infarctus

• Hypersignaux FLAIR disséminés des deux

hémisphères, confluents en plages, n’exerçant

pas d’effet de masse

• Responsable de troubles cognitifs mais pas de

déficit neurologique des « voies longues »

Atteinte de la substance blanche

de la maladie des petites artères

Infarctus lacunaires

• Mécanisme : obstruction

(lipohyalinose) des

petites artères profondes

• Infarctus < 15 mm

• Multiples

• Zones profondes

Mr R, 65 ans, HTA négligée,

hémiplégie droite

• Angio IRM : pas

d’artère occluse

• Diffusion

Même patient

• Hypersignaux de la

substance blanche

diffus en FLAIR,

témoin d’une

atteinte des petites

artères cérébrales

Etiologie inflammatoire : sclérose

en plaque (SEP)

• La plus fréquente des maladies

inflammatoires chroniques du SNC dans les

pays développés

• L’hypersignal correspond à la plaque de

démyélinisation qui est de mécanisme

inflammatoire mais de cause inconnue

SEP

• Maladie inflammatoire entrainant une

atteinte de la myéline centrale (substance

blanche) matérialisée par les plaques

• Début : 20-40 ans / femme > homme

• Dissémination des signes dans l’espace et le

temps

• Lésions toujours multiples en IRM

Aspect IRM des plaques

• Hypersignaux FLAIR ou T2 de la substance blanche

• Multiples

• Siège caractéristique :

Ŕ Substance blanche péri ventriculaire des

hémisphères cérébraux

Ŕ Tronc cérébral,

Ŕ Moelle

• Taille : < 10 mm diam

• Sans effet de masse

Plaques périventriculaires (flèches jaunes)

et du tronc (flèche rouge)

Hypersignaux FLAIR de substance

blanche péri-ventriculaire en coupes

sagittales et axiales

Ces hypersignaux FLAIR disséminés ne

peuvent s’interpréter qu’en disposant des

données cliniques et biologiques

Leucopathie vasculaire Encéphalite VIH

En résumé, les hypersignaux FLAIR sont soit

localisés (œdème cytotoxique ou vasogénique)

soit disséminés et de cause très diverses

Imagerie des vaisseaux cérébraux

• Demandée après exploration du parenchyme

cérébral

• Rechercher la cause

Ŕ D’un infarctus cérébral

Ŕ D’une hémorragie cérébrale ou méningée

Ŕ D’une céphalée inexpliquée récente

• L’angioscanner suit immédiatement la

réalisation du scanner dans les situations sus-

citées

Imagerie des vaisseaux cérébraux

• Angioscanner des troncs supra-aortiques est

maintenant l’examen de première intention

• Angiographie conventionnelle

Ŕ Examen très spécialisé, réalisé seulement

dans un service de neuroradiologie

interventionnelle

Ŕ Etude des petites artères cérébrales ou étude

plus poussée d’une malformation vasculaire

Principe angioscanner : acquisition rapide

d’images en coupes injectées puis

reconstruction

Image 3D Image en plan

Angiographie conventionnelle = examen

spécialisé exclusivement réalisé en

service de neuroradiologie

Ponction artérielle fémorale : suppose ensuite

l’immobilité du membre inférieur pendant une

dizaine d’heures

Deux types d’anomalies des

vaisseaux cérébraux

Sténose et thrombose

Malformations (difformités)

Thrombose = arrêt total de passage du produit

de contraste dans la lumière du vaisseau, ici

dans l’artère cérébrale moyenne gauche

Dans les 6 premières heures

suivant un déficit neurologique

• Un patient présentant un

déficit encéphalique

d’installation très brutale avec

un scanner normal

• Est exploré dans le même

temps par angioscanner

• Avec l’arrière-pensée de

désobstruer l’artère

Thrombose de l’ACM droite chez un

patient vu 4 heures après le début de

l’hémiplégie : urgence de revascularisation

On amène un

microcathéter en

aval du caillot

On déploie ensuite

un stent non

détachable qui a

pour but

d’emprisonner le

caillot

On retire l’ensemble

1- Microcathéter en aval

2- Déploiement du stent

3- Retrait et extraction du thrombus

Sténoses artérielles

• Le contenu artériel est rétréci sur un segment

de son trajet mais autorise encore un

remplissage de l’artère

• Les sténoses les plus fréquentes siègent sur la

carotide interne cervicale (au cou)

Ŕ Plaque d’athérome le plus souvent : sur le

bulbe

Ŕ Dissection plus rarement : au dessus du

bulbe

Athérosclérose

• Du grec : athérée = bouillie + sclérose = dur

• La lésion est faite d’un centre lipidique (de

cholestérol) entourée d’un anneau

périphérique dur, résultat d’une réaction

inflammatoire

• La plaque se constitue sous l’intima de

l’artère dont elle rétrécit la lumière

• Diagnostic fait soit de façon fortuite soit

devant un accident ischémique transitoire ou

constitué

Athérosclérose

de la bifurcation carotidienne : la plaque

d’athérome siège au niveau du bulbe

carotidien

Bulbe normal

Angio Scanner d’une sténose

carotidienne athéromateuse :

rétrécissement de la lumière

artérielle au niveau du bulbe

Le degré de sténose

peut être calculé

• Diam artère normale = 5

mm

• Diam sténose = 1.5 mm

• La lumière restante 1.5 /

5 = 30 %

• La sténose est de 70 %

Dissection carotidienne

• Hématome dans la paroi

artérielle

• AVC douloureux

• Ou douleurs isolées : céphalée

et cervicalgie homolatérales

• Sujet jeune

• Carotide interne : Claude

Bernard Horner

Claude Bernard

Horner

• Ptosis, myosis, enophtalmie

• Signe la prédominance du

système para-sympathique

• Spécifique de la dissection

de la CI

• Due à la compression par

l’hématome du plexus

sympathique qui entoure la

paroi de la CI

Imagerie de la dissection

• Dans les 3 premiers jours : sténose longue effilée au dessus du bulbe (plus haut que le siège habituel des plaques d’athérome) en angioscanner ou angio IRM

• Après le 3ème jour : hématome visible sur une coupe cervicale en IRM séquence T1 sous la forme d’un hypersignal

La sténose artérielle est visible en

angioscanner dès le début des signes alors

que l’hématome de paroi en IRM n’est

visible qu’après 48 h

1ère anomalie Anomalie retardée

Sténose effilée longue au dessus de

la bifurcation carotidienne

Images de difformités vasculaires

« malformations » vasculaires

Anévrysme cérébraux

Malformations artério-veineuses cérébrales

Anévrysme = image

d’addition artérielle en

forme de sac

Anévrysme : conséquence d’un défect de la média

La rupture d’anévrysme est LA cause

d’hémorragie sous-arachnoïdienne, c’est

donc la lésion à rechercher en urgence

devant une HSA spontanée

Comment faire le diagnostic

d’anévrysme en urgence ?

• Explorations radiologiques des vaisseaux

cérébraux

• Angioscanner cérébral centré sur le

polygone de Willis

• Si celui-ci est négatif : angiographie

conventionnelle des 4 axes

Anévrysme = image d’addition

artérielle en forme de sac

• Taille : 2 à 20 mm

• Multiples chez 10 %

patients

Anévrysme carotidien

L’occlusion de l’anévrysme est une urgence

La 1ère technique = embolisation par coils

(filaments de platine)

Malformation artério-veineuse

• Communications entre

des artères et des veines

distales

• Court-circuitent les

capillaires

• Facilitent le passage du

sang dont le débit

augmente à cet endroit

Transit normal du bolus iodé est lié à la

résistance des capillaires

MAV : retour veineux précoce

alimentée par une artère cérébrale

Hémiplégie gauche brutale chez

une jeune fille de 18 ans

• Diagnostic ?

• CAT ?

Hémiplégie gauche brutale chez

une jeune fille de 18 ans

• Hyperdensité spontanée

intraparenchymateuse :

hémorragie cérébrale,

frontale droite

• CAT : imagerie des

vaisseaux cad

angioscanner cérébral

dans le même temps

L’angioscanner montre ici les

vaisseaux anormaux et l’angiographie

confirme la MAV

L’artériographie est ici réalisée avec

l’arrière-pensée d’un traitement

MAVc traitée par

embolisation

MAVc Produit d’embolisation

Résultat après traitement

Fistule artérioveineuse durale (dure-mère)

du sinus latéral alimentée par des artères de

la méninge : acouphène pulsatile

Fistule carotido-caverneuse

• Exophtalmie, chémosis,

injection conjonctivale,

paralysie oculo-motrice

• Antécédent de trauma

crânien : ne jamais parler

de « conjonctivite » chez

un traumatisé du crâne

• Auscultation orbitaire :

souffle continu

IRM de FCC

• Angio IRM : dilatation

du sinus caverneux et

de la veine

ophtalmique

• Exophtalmie du même

côté

FCC en

angiographie

• Retour veineux précoce du

sinus caverneux et de la

veine ophtalmique sur

l’injection de la carotide

interne gauche

• Traitement par embolisation

: remplissage du sinus

caverneux en regard de la

brèche à l’aide de coils

(filaments de platine)