irm de diffusion dans le maladie de legg-perthes-calve

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  • UNIVERSITE TOULOUSE III Paul SABATIER

    FACULTES DE MEDECINE

    ANNEE 2012 2012 TOU3 1528

    THESE POUR LE DIPLOME DETAT DE DOCTEUR EN MEDECINE

    MEDECINE SPECIALISEE CLINIQUE

    Prsente et soutenue publiquement par

    Delphine SANMARTIN

    Interne des Hpitaux

    Le 25 Avril 2012

    IRM DE DIFFUSION DANS LA MALADIE DE LEGG-PERTHES-CALVE :

    FACTEUR PRONOSTIC PRECOCE ?

    Directrice de Thse : Docteur Christiane BAUNIN

    JURY

    Monsieur le Professeur N. SANS Prsident

    Monsieur le Professeur J. J. RAILHAC Assesseur

    Monsieur le Professeur J. SALES DE GAUZY Assesseur

    Madame le Docteur C. BAUNIN Assesseur

    Madame le Docteur J. VIAL Supplant

    Monsieur le Docteur F. ACCADBLED Membre invit

  • ii

  • iii

  • iv

  • v

  • vi

    Aux membres du jury,

    Monsieur le Professeur Nicolas SANS,

    Professeur des Universits en Radiologie, Praticien Hospitalier au

    CHU de Toulouse Purpan.

    Merci pour ta disponibilit et ton aide prcieuse llaboration de ce

    travail. Lexcellence facile serait peut tre une approche de ton

    esprit scientifique, de tes comptences dpassant largement le

    domaine de la radiologie.

  • vii

    Monsieur le Professeur Jean Jacques RAILHAC,

    Professeur des Universits en Radiologie, Praticien Hospitalier au

    CHU de Toulouse Purpan.

    Vous me faites lhonneur daccepter de siger ce jury. Rhumato-

    radiologue, toujours merveill devant cette formidable imagerie

    quest lIRM, merci pour nous transmettre vos connaissances

    physiopathologiques et le sens clinique au cours de vos vacations

    animes du jeudi.

  • viii

    Monsieur le Professeur Jrme SALES DE GAUZY,

    Professeur des Universits en chirurgie infantile, Praticien Hospitalier

    lHpital des enfants, CHU De Toulouse Purpan

    Votre enthousiasme, vos remarques constructives ont toff ce

    travail que vous me faites lhonneur dvaluer.

  • ix

    Madame le Docteur Christiane BAUNIN,

    Praticien Hospitalier lHpital des enfants, CHU de Toulouse

    Purpan.

    Merci de mavoir propos ce sujet, de mavoir tant accompagne,

    dans le service et pour ce travail. Votre disponibilit, votre dsir de

    toujours transmettre un message clair et essentiel en radiopdiatrie

    sont des qualits exceptionnelles.

  • x

    Madame le Docteur Julie VIAL,

    Praticien Hospitalier LHpital des enfants, CHU de Toulouse

    Purpan,

    Merci pour ton soutien, ta rigueur dinterprtation et ton

    accompagnement bienveillant tout au long de mon internat.

  • xi

    Monsieur le Docteur Franck ACCADBLED,

    Praticien Hospitalier lHpital des enfants, CHU De Toulouse

    Purpan,

    Merci pour mavoir aid constituer en partie ma bibliographie, je te

    transmets le tmoin pour une tude de plus grande ampleur sur ce

    sujet inpuisable et pourtant tudi depuis prs dun sicle.

  • xii

    A Hlne, merci pour la qualit de ton enseignement quotidien et ta

    disponibilit. Tu mas normment appris dans de nombreux

    domaines de la radiologie o tu possdes des comptences rares,

    mais aussi lhumilit.

    A Franck, merci pour ces trsors de cas cliniques que tu collectionnes

    et que tu nous distilles avec ce talent immense

    A ces mdecins qui mont inspir : Pr. Adoue, Pr Rousseau, Pr Otal, Dr

    Giron, Dr Chabert. Merci dtre ainsi, enseignants dvous et

    exceptionnels. Merci de nous transmettre que la radiologie est

    toujours au service du patient.

    Pr Bonnevile, Pr Cognard, Anne Christine, Philippe, Annick, merci de

    mavoir enseign les bases de cette magnifique spcialit quest la

    neuroradiologie.

    Aux anciens PH de Rodez et CCA : Dr Marson, Dr Souissi, Dr Hamida,

    Dr Cholot et Lievrouw, Cline, David, Antoine, Eric, Marie, Marie

    Agns, Laurent : c est auprs de vous que jai dcouvert et appris les

    bases de mon mtier. Merci pour votre patience et la qualit de votre

    encadrement.

    A tous les manipulateurs, aides-soignants, secrtaires et IDE du Catu,

    des Urgences, de Rangueil, Larrey, et Lhpital des enfants : la

    communication, le respect mutuel sont essentiels pour ce travail en

    quipe qui mest cher. Merci pour votre soutien quotidien. Merci

    aussi Chantal, Annelise, Pascale, Cathy, Marielle, Sandrine, Greg,

    Riri, Caro, Juju, Bazou, Agns...vous avez du supporter mes humeurs

    encore plus que les autres !

    Merci enfin Mr Couturier (BOSTON), Mr CIVAL (SCHERING-BAYER),

    Mr ELOY (BARD), Mr Frossard (FUJI), Me DAMBROSIO et Purification

    (GUERBET), Me Goyard (ABS BOLTON) pour leur soutien aux internes.

  • xiii

    A mes co-internes et amis : Cline, Sophie, Claire, Guillaume, Kim,

    Marie Aurlie, Sam. Votre humour, votre bonne humeur

    transforment les vacations. Cest un plaisir quotidien de travailler

    vos cts.

    A mes jeunes co-internes : Sarah, Olivier, Vanessa, Laurie, Pierre,

    Romain, Antoine. Merci de mavoir tant aide et protge cette

    dernire anne.

    A John et Erwin, pour nos presque 20 ans damiti, pour tous ces WE

    de repos, vritables bouffes doxygne, dans nos chres montagnes,

    durant ces longues annes dtudes.

    A mes amies, Pascale, Nazli, Cline, Virginie, Valrie: toujours

    prsentes mes cts. Merci pour votre soutien, en particulier dans

    les nombreux moments de doutes qui ont jalonn mon parcours.

    A Mickael, et oui, linformatique est une technologie bien obscure

    pour moi ! Merci davoir permis ce travail dtre prsent ainsi. Une

    pense trs mue pour vous 3 ce soir, de lautre ct de lAtlantique.

  • xiv

    A mes trs chers parents. Papa, maman, merci pour votre soutien

    indfectible depuis toujours. Jai eu limmense chance de grandir

    aime et guide, avec des valeurs ducatives rpublicaines et

    humanistes que je transmettrais mon tour. Je vous dois tout. Et

    puis promis, jarrte enfin la facult !

    A ma petite sur, que jaime tendrement et qui me manques tant. Je

    te remercie pour ta fraicheur, pour ton aide si prcieuse lors des

    rvisions internat, il ny a quavec toi que je pouvais partager tout

    cela !

    A mes taties et mon petit frre, merci de votre amour.

  • xv

    A Franois, mon ancre. Soutien fidle et inbranlable, tu

    as t mon indispensable repre de ces 20 annes. Rien

    de tout cela, de nous, naurait t possible sans toi. A

    notre merveilleux petit bonhomme, tous ces

    moments de Bonheur partags, et nous, cette vie

    que je suis si heureuse de traverser tes cts.

  • 1

    IRM de diffusion dans la maladie de LEGG-

    PERTHES-CALVE : facteur pronostic prcoce?

    1 RESUME .................................................................................................................................................. 2

    2 INTRODUCTION ....................................................................................................................................... 3

    3 MATERIEL ET METHODES ........................................................................................................................ 4

    3.1 PATIENTS ..................................................................................................................................................... 4

    3.2 PROTOCOLE DIMAGERIE ................................................................................................................................. 4

    3.3 ANALYSE DE LIMAGERIE .................................................................................................................................. 5

    3.4 METHODES STATISTIQUES ................................................................................................................................ 6

    4 RESULTATS .............................................................................................................................................. 7

    4.1 CORRELATION INTER-OBSERVATEUR ................................................................................................................... 7

    4.2 ETUDE DE LA DIFFUSION .................................................................................................................................. 8

    4.2.1 Etude de la diffusion dans la tte .................................................................................................... 8

    4.2.2 Etude de la diffusion dans le col ...................................................................................................... 8

    4.3 ETUDE DE LA CORRELATION AUX AUTRES FACTEURS PRONOSTICS/ VALIDATION DE NOS SOUS- GROUPES .......................... 9

    4.3.1 Classification de Herring dans notre srie ....................................................................................... 9

    4.3.2 Etude du dlai entre les signes cliniques et lapparition de la fragmentation ............................... 10

    4.3.3 Etude des dlais ............................................................................................................................. 10

    4.4 ETUDE DE LA CORRELATION DES RATIOS DADC ................................................................................................. 11

    4.4.1 Corrlation entre le ratio tte et lissue clinique ........................................................................... 11

    4.4.2 Corrlation entre le ratio col et lissue clinique ............................................................................. 12

    4.4.3 Correlation entre le ratio col et le pronostic Herring ..................................................................... 13

    4.4.4 Corrlation entre le ratio col et le pronostic clinique .................................................................... 14

    5 DISCUSSION .......................................................................................................................................... 15

    5.1 IMAGERIE DE DIFFUSION ................................................................................................................................ 15

    5.2 DIFFUSION ET ISCHEMIE. ............................................................................................................................... 15

    5.2.1 Premire application dans lischmie crbrale : .......................................................................... 15

    5.2.2 Application lischmie osseuse ................................................................................................... 16

    5.3 LA MLPC: .................................................................................................................................................. 16

    5.3.1 Aspects anatomopathologiques de la MLPC ................................................................................. 16

    5.3.2 Vascularisation artrielle de la tte fmorale ............................................................................... 17

    5.3.3 Modalits dexploration et de classification de lOPH ................................................................... 19

    5.4 LIRM DE DIFFUSION DANS LOPH ................................................................................................................. 24

    5.4.1 Diffusion dans la tte..................................................................................................................... 25

    5.4.2 Diffusion dans le col....................................................................................................................... 25

    6 CONCLUSION ......................................................................................................................................... 28

    BIBLIOGRAPHIE .............................................................................................................................................. 29

  • 2

    1 RESUME

    Objectif : Evaluer la valeur pronostic de limagerie par rsonance magntique de diffusion

    de la tte fmorale et du col en phase prcoce dans la maladie de Legg-Perthes-Calv

    (MLPC).

    Mthode : Etude prospective chez 31 enfants prsentant une MLCP unilatrale avec un suivi

    longitudinal de plusieurs mois (moyenne = 18 mois) et rpartis en deux sous groupes dfinis

    par la classification de Herring et lissue clinique : sous groupe de bon pronostic (n = 15) et

    sous groupe de mauvais pronostic (n = 16). 49 IRM ont t ralises en phase prcoce de

    ncrose ou fragmentation. La quantification bilatrale du coefficient apparent de diffusion

    (ADC) de la tte et du col fmoral a permis de calculer le ratio dADC entre ct

    pathologique et ct sain et de comparer les ratios obtenus dans chaque groupe.

    Rsultats : la reproductibilit inter-observateur des mesures dADC tait excellente.

    Laugmentation dADC dans la tte ntait pas diffrente entre les deux sous-groupes.

    Laugmentation dADC dans le col tait significativement diffrente dans chacun des sous-

    groupes. Un ratio dADC col pathologique / col sain suprieur 1,63 tait statistiquement

    associ un score de Herring pjoratif et un mauvais pronostic clinique.

    Conclusion : La quantification de lADC de la tte et du col est sensible et reproductible.

    Seule la variation de lADC du col a une valeur pronostic. Une valeur seuil du ratio dADC du

    col a pu tre dfinie ds le dbut de la MLPC, confirmant la valeur pronostic prcoce de la

    diffusion.

    Mots cls : Enfant. Maladie de Legg-Calv-Perthes. Col du fmur. Imagerie de diffusion.

    Pronostic.

  • 3

    2 INTRODUCTION

    La maladie de Legg-Perthes-Calv est une cause de boiterie douloureuse de lenfant entre 3

    et 10 ans. Son incidence varie de 0,2 29,4 pour 100 000 par an. Elle est caractrise par

    une ncrose ischmique idiopathique secondaire la succession docclusions artrielles. [1]

    Lvolution clinique va de labsence de squelles, des dformations majeures de la tte et

    du col fmoral, induisant une incongruence articulaire et dveloppement dune coxarthrose

    prcoce. Le dfi actuel nest plus au diagnostic de la maladie, mais la recherche de facteurs

    pronostics prcoces. En effet, linstauration dun traitement prcoce visant diminuer les

    contraintes sur ces hanches ncroses limiterait le dveloppement de coxarthrose.

    Les facteurs pronostics classiquement utiliss sont :

    - cliniques : ge de dbut de la maladie infrieur 6 ans [2, 3]

    - radiographiques: bass sur des classifications valuant limportance et le degr de ncrose

    du noyau piphysaire [4] et latteinte du pilier latral [5, 6]. Mais ces facteurs pour une

    dcision thrapeutique sont tardifs, au stade dincongruence et dexcentration.

    - scintigraphiques : la scintigraphie osseuse est reste un temps le gold standard pour le

    diagnostic et la quantification de la ncrose piphysaire. Puis Tsao et Conway [7] ont

    propos une classification scintigraphique pronostic en fonction des patterns de

    revascularisation du noyau cphalique.

    - LIRM sest impose comme modalit de rfrence pour lexploration des boiteries

    douloureuses de lenfant [8, 9] pour la confirmation diagnostic et lvaluation de la svrit

    de latteinte.

    De plus, ltude des modifications morphologiques IRM de lpiphyse et de la physe [10], du

    cartilage de croissance [11] a une valeur pronostic en valuant la congruence [12, 13] et

    lpaisseur du cartilage long terme [14].

    Puis Lamer [15] a propos lutilisation de gadolinium en squence dynamique, comme

    substitut la scintigraphie.

    Depuis 2009, certaines tudes se sont intresses la diffusion et ont montr son intrt

    au cours de ncrose dorigine systmique [16].

    Deux travaux prliminaires trs rcents ont tudis lintrt de la diffusion dans la MLPC :

    Merlini [17] a compar la diffusion linjection de gadolinium et Yoo [18] a compar

    perfusion et diffusion.

  • 4

    Ces travaux ont suggr le caractre prometteur de la diffusion. Nous avons donc poursuivi

    ces tudes en confrontant les valeurs de diffusion lissue clinique chez nos jeunes patients.

    Notre objectif dans cette tude est dvaluer la reproductibilit des mesures de lADC dans la

    tte et le col fmoral en phase prcoce de la MLPC et danalyser son association une issue

    chirurgicale, considre comme une volution pjorative.

    3 MATERIEL ET METHODES

    3.1 Patients

    Etude prospective mene chez 31 enfants suivis pour une MLPC unilatrale. De novembre

    2008 dcembre 2011, 49 IRM ont t tudies. 16 IRM ont t ralises un stade trs

    prcoce de ncrose dans les 1 6 premiers mois de la maladie, 33 IRM un stade de

    fragmentation prcoce (4 12 mois).

    Notre population tait constitue de 25 garons et 6 filles (sex ratio : 4), gs de 5,5 ans (2,5-

    10,5). La hanche gauche tait atteinte dans 21 cas sur 30.

    Critres dinclusion : diagnostic de MLCP unilatrale laide de clichs radiographiques

    standards, de la scintigraphie osseuse et de lIRM avec un suivi moyen de 18,6 mois (6-30)

    suffisant pour dterminer lissue clinique.

    2 sous groupes ont t dfinis :

    -15 enfants ont t oprs par TOP (Triple Ostotomie Pelvienne) dans un dlai moyen de

    11,5 mois (4-24) aprs le diagnostic avec un suivi moyen de 19 mois (8-30). Ce groupe opr

    a t jug de mauvais pronostic.

    - 16 enfants ont bnfici dun traitement uniquement orthopdique avec un suivi moyen de

    18,4 mois (6-30).Ce groupe a t jug de bon pronostic.

    Pour valider nos 2 sous- groupes, nous avons utilis comme critre dvaluation la

    classification de Herring tablie en phase de fragmentation, et lissue chirurgicale.

    3.2 Protocole dimagerie

    Tous les examens ont t raliss sur la mme unit 3T (ACHIEVA, Philips, Best, The

    Netherlands) laide dune antenne corps 16 lments positionne autour du bassin de

  • 5

    lenfant, avec squences morphologiques et squence de diffusion, selon le protocole de

    notre service [19].

    La DWI consistait en une squence single shot EPI avec 2 valeurs de b : 0 et 1000 mm2/s. Le

    FOV tait 360 X 292 mm ; paisseur de coupe 5 mm avec un gap de 1 mm ; matrice de 120 X

    94 ; taille du voxel 3 X 3,06 X 5 mm ; TR 3549 ms/TE 55 ms ; saturation du signal de la graisse

    type SPAIR ; EPI factor 51 ; nombre dexcitation=3 ; imagerie parallle SENSE avec facteur de

    rduction 2. Dure dacquisition 159 s.

    3.3 Analyse de limagerie

    Les images ont t transfres sur une console Philips ViewForum pour analyse et

    quantification de lADC laide dun logiciel intgr.

    Les ADC ont t mesures en dfinissant manuellement une rgion dintrt (ROI) circulaire

    ou elliptique (en fonction de la morphologie piphysaire et cervicale), de mme surface (ROI

    de 5 7 mm de diamtre), sur deux coupes : lune dans lpiphyse et lautre dans le col sous

    le cartilage de croissance.

    Le positionnement des ROI a t guid par les squences morphologiques en prenant soin

    dexclure le cartilage de croissance et les panchements intra articulaires, sources derreurs

    par volume partiel. 2 sries de mesure ont t obtenues : par un radiologue junior (D.S.V) et

    par un radiologue pdiatrique snior (C.B).

    La valeur moyenne dADC tait retenue pour chaque mesure. La valeur de lADC du col sain

    controlatral a t prise pour tmoin pour chaque enfant.

    Nous avons calcul un ratio dADC correspondant au rapport ADC pathologique sur ADC sain

    pour la tte et le col pour chaque examen.

  • 6

    3.4 Mthodes statistiques

    La population dtude a t dcrite en termes deffectif et de pourcentage pour les variables

    qualitatives et en termes de moyenne et dcart-type en cas de distribution normale pour les

    variables quantitatives.

    Des coefficients de corrlation (ICC) et leurs intervalles de confiance 95% ont t calculs

    pour valuer la reproductibilit inter observateur des mesures dADC.

    Les distributions des variables ratio dADC de la tte et ratio dADC du col tant

    normales, lassociation entre ces ratios et la classification de Herring ainsi que lissue

    chirurgicale a t analyse laide dun test de Kruskal-Wallis. Le seuil de significativit tait

    de 0,05.

    Ces analyses statistiques ont t effectues laide du logiciel STATA statistitial software,

    release 11.0 (STATA Corporation, College station, TX, USA) .

  • 7

    4 RESULTATS

    4.1 Corrlation inter-observateur

    Les mesures dADC taient reproductibles avec une corrlation inter-observateur juge

    excellente sur les valeurs moyennes des ttes pathologiques (ICC : 0,83) ainsi que des cols

    pathologiques (ICC :0,87)

    Intraclass

    correlation

    95% confidence

    interval

    Single measures 0,7199 0,5452 to 0,8347

    Average

    measures 0,8371 0,7057 to 0,9099

    Intraclass

    correlation

    95% confidence

    interval

    Single mesures 0,7719 0,6182 to 0,8687

    Average

    measures 0,8713 0,7641 to 0,9298

  • 8

    4.2 Etude de la diffusion

    4.2.1 Etude de la diffusion dans la tte

    LADC tait leve dans les ttes fmorales de toutes les hanches affectes par rapport au

    ct sain (p

  • 9

    Une lvation de lADC dans le col atteint tait statistiquement associe un risque

    chirurgical (p

  • 10

    La sensibilit de la classification de Herring, dans notre srie, a t ainsi calcule 100%, la

    spcificit 80%.

    La valeur du kappa a t calcule 0,7, tmoin dune bonne corrlation intra classe entre le

    pronostic Herring et le pronostic clinique.

    Weighted Kappa 0,690

    Standard error 0,110

    95% CI 0,474 to 0,905

    4.3.2 Etude du dlai entre les signes cliniques et lapparition de la fragmentation

    Une diffrence statistiquement significative (p=0,001) tait mise en vidence entre nos 2

    sous groupes : un dlai infrieur ou gal 8 mois entre lapparition des symptmes et la

    phase de fragmentation semble un facteur de bon pronostic.

    Nos 2 sous groupes taient valids puisquil existait une concordance nette entre lissue clinique, la classification de Herring et le dlai de fragmentation.

    4.3.3 Etude des dlais

    La valeur mdiane de ralisation des IRM aprs lapparition des signes cliniques (SC) tait de

    4 mois (1-9) pour les enfants observs au stade de ncrose, et de 9 mois (3-22) pour les

    stades de fragmentation.

    Ainsi, la mdiane de ralisation des 49 IRM tait de 6,5 mois (1-22) aprs lapparition des

    symptmes.

  • 11

    Le dlai relev entre le diagnostic clinique et la phase de fragmentation tait de 8,5 mois,

    dlai moyen afin de pouvoir dterminer le Herring. Donc nous avons pu mesurer lADC

    environ 2 mois avant ltablissement de cette classification.

    4.4 Etude de la corrlation des ratios dADC

    4.4.1 Corrlation entre le ratio tte et lissue clinique

    Aucune diffrence statistique ntait retrouve entre les 2 sous groupes pour lissue clinique.

  • 12

    4.4.2 Corrlation entre le ratio col et lissue clinique

    Dans notre tude un ratio dADC>1,63 en phase prcoce de MLPC tait associ une

    dcision chirurgicale et constituerait un facteur pronostic ngatif.

  • 13

    4.4.3 Correlation entre le ratio col et le pronostic Herring

    Nous avons dgag la mme valeur seuil galement statistiquement significative (p

  • 14

    4.4.4 Corrlation entre le ratio col et le pronostic clinique

    Nous avons dgag une valeur seuil galement statistiquement significative (p

  • 15

    5 DISCUSSION

    5.1 Imagerie de diffusion

    La diffusion des protons de leau (composant majoritaire de tissus biologiques) dpend de la

    masse de la molcule, de la temprature et de la viscosit du tissu environnant. Dans un

    milieu libre, cette diffusion seffectue de manire isotrope et reflte lagitation thermique,

    ou mouvement Brownien. Les processus infectieux, les tumeurs, ldme et lostoncrose

    modifient larchitecture normale des tissus et perturbent les changes deau entre les

    diffrents compartiments tissulaires.

    Limagerie de diffusion sobtient en appliquant deux gradients de champs magntiques

    brefs, intenses et opposs afin damplifier les dplacements chimiques des molcules deau,

    obtenus lchelle du voxel. Ce concept dintravoxel incoherent motion introduit par Le

    Bihan [20, 21] traduit le dplacement relatif des protons dans leur milieu, entre leur

    dphasage et rephasage.

    Les protons immobiles aprs ces deux applications participent pleinement au signal en

    b1000, et donc traduisent une restriction dADC (noir en cartographie ADC) alors que des

    dplacements molculaires importants apparaitront en hypo b1000, et hyper ADC [22)].

    De plus, la constante b dpend des caractristiques du gradient. Des valeurs faibles de b,

    infrieures au gradient de diffusion, refltent la perfusion tissulaire, alors que des valeurs

    plus leves traduisent plus spcifiquement les phnomnes de diffusion, et in fine,

    larchitecture molculaire des tissus.

    Quelques communications orales trs rcentes ont tabli la reproductibilit inter-

    observateur des mesures de valeurs dADC dans limagerie hpatique [23] ainsi quinter-

    machine [24].

    5.2 Diffusion et ischmie.

    5.2.1 Premire application dans lischmie crbrale :

    Dans lAVC, la diffusion sest impose dans les annes 1990 comme le gold standard pour

    dpister prcocement lischmie. La restriction des mouvements de diffusion (donc

    diminution de lADC) traduit la prsence dun dme cytotoxique qui survient rapidement

  • 16

    aprs lischmie. Une explication physiopathologique est quen situation danoxie, la pompe

    membranaire Na/K dysfonctionne et entraine une redistribution de leau du milieu extra

    vers le milieu intra cellulaire, responsable de ldme, et de la mort neuronale.

    LIRM de diffusion est la seule technique permettant didentifier lischmie aigue, den

    prciser la localisation et ltendue [25].

    5.2.2 Application lischmie osseuse

    Nina de Menezes a dcrit des corrlations anatomopathologiques -IRM de diffusion lors de

    ncroses ischmiques induites chirurgicalement sur modles animaux [26].Llvation de

    lADC dans les ttes fmorales ischmiques rsulterait de lassociation de lamincissement

    du cartilage piphysaire, de laccumulation de chondrocytes sans tissu ossifi, et dune plus

    grande richesse en moelle rouge. Ces anomalies persistent malgr une reperfusion.

    Chez ladulte, une lvation de lADC dans les ttes fmorales lors dostoncrose

    systmique au cours dune dtresse respiratoire svre a t rapporte [16]. Cette lvation

    est prcoce et durable dans les ostoncroses systmiques de hanche [27].

    5.3 La MLPC:

    5.3.1 Aspects anatomopathologiques de la MLPC

    La MLPC ou Ostochondrite primitive de hanche (OPH) tant une ncrose ischmique de la

    tte fmorale, des dvascularisations chirurgicales itratives de lextrmit suprieure du

    fmur sur des modles animaux en croissance ont permis dtudier la chronologie des

    modifications morphologiques observes dans la MLPC.

    Ces modifications morphologiques du cartilage piphysaire seraient dues la combinaison

    de deux phnomnes [1] :

    - le dveloppement de fronts dossification enchondrale successifs,

    - la survenue de fractures de contrainte itratives.

    Aprs une premire section vasculaire chirurgicale, lpiphyse est revascularise par des

    vaisseaux priphriques, ne traversant pas la physe. Ce processus se dveloppe en 4

    semaines. Dans lintervalle, ce cartilage est nourri par la synoviale.

    Puis les vaisseaux atteignent les couches profondes du cartilage articulaire et permettent le

    dveloppement dun nouveau front dossification enchondrale, partir des chondrocytes

    profonds. Une seconde lsion ischmique lse cette revascularisation partielle et selon le

    mme mcanisme, un second front dossification enchondrale sorganise. Non

    physiologique, il est irrgulier avec des amas de chondrocytes mortifis, avec des trabcules

  • 17

    remplaces par une prolifration fibrovasculaire. En rsulte une piphyse fragilise,

    inadapte la surface portante, avec un cartilage amincit, faisant le lit de fractures sous

    chondrales, et du stade de fragmentation.

    Le col fmoral se raccourcit et slargit en raison dune atteinte de lossification prioste.

    De mme au niveau de la physe, un amincissement du cartilage de croissance et un arrt de

    lossification enchondrale ont t observs. Le dveloppement de kystes mtaphysaires

    semble correspondre en anatomopathologie une prolifration fibrovasculaire. Lapparition

    de ces kystes est pour certains un mauvais pronostic [28, 29].

    La rptition des accidents ischmiques va dterminer lintensit des modifications de la

    physe. Les cartilages altrs ne sont pas totalement dtruits et leffort de rparation est

    constant mais lharmonie de la croissance est rompue avec un col court, largi, une tte

    plate qui induit des troubles du modelage du cotyle, en miroir.

    5.3.2 Vascularisation artrielle de la tte fmorale

    La vascularisation artrielle de la tte fmorale est le point cl de la comprhension de la

    maladie. Richement anastomotique en pri capsulaire, mais de type terminal, elle est trs

    vulnrable aux accidents ischmiques.

  • 18

    Un riche rseau anastomotique assure la vascularisation de la capsule, issue :

    -des artres glutales suprieures et infrieures

    -des artres fmorales commune et profonde : artres circonflexes postrieures et

    antrieures formant la base du col un anneau vasculaire assurant la vascularisation du

    grand trochanter

    -de lartre obturatrice (peu contributive et inconstante)

    La tte fmorale est vascularise par des branches perforant la capsule prs de la base du

    col pour rejoindre lpiphyse et donner les artres rtinaculaires sous synoviales (anciennes

    cervicales ascendantes avec 2 pdicules : postro suprieur et postro infrieur). Ce rseau

    serait moins dvelopp chez les garons, expliquant le sex ratio de la MLPC (4/1).

    De plus, cette vascularisation piphysaire se modifie au cours de la croissance [30] avec

    entre 4 et 7 ans une priode critique o le cartilage de croissance tablit une barrire

    vasculaire sopposant la traverse de la physe par les vaisseaux mtaphysaires. Le seul

    apport artriel provient, pendant cette priode de vulnrabilit, de lartre piphysaire

    latrale [31].

  • 19

    5.3.3 Modalits dexploration et de classification de lOPH

    5.3.3.a La radiologie conventionnelle

    Les signes radiologiques sont bass sur la description des 4 phases volutives de la MLPC,

    classification descriptive, dfinie par Waldenstrom : condensation ou ncrose (0 6 mois),

    fragmentation (6 9 mois), reconstruction (plusieurs annes), et dformations squellaires.

    PHASE DE NECROSE

  • 20

    FRAGMENTATION

    RECONSTRUCTION

    RECONSTRUCTION fin

  • 21

    Les classifications suivantes ont un but pronostic et essaient de dterminer les hanches

    risques.

    La classification radiologique de Catteral [32] value limportance et la rpartition de la

    ncrose piphysaire, en particulier de son atteinte antropostrieure (sur clichs de

    face+profil de Loewenstein). Elle distingue 4 groupes :

    I : atteinte antrieure sans collapsus ni squestre

    II : atteinte plus tendue avec squestres ou collapsus mais conservation des secteurs

    mdians et latraux, ainsi que de la hauteur du noyau

    III : large squestre central, mais respect du secteur postrieur, et respect relatif des

    secteurs latral et mdian

    IV : atteinte de toute lpiphyse.

    GROUPE I GROUPE II GROUPE III GROUPE IV

    SIEGE et ETENDUE DE LATTEINTE

    EPIPHYSAIRE

    Antrieure

    < 1/3

    Antrieure

    1/3

    2/3 de

    lpiphyse

    3/3 de

    lpiphyse

    SEQUESTRE, COLLAPSUS non oui Oui oui

    ANOMALIES METAPHYSAIRES Non Localises Diffuses diffuses

    Hors cette classification est difficile tablir, ncessitant de trs bonnes incidences de profil,

    avec des variabilits importantes entre observateurs expriments et moins aguerris [33,

    34].

    De plus elle na de valeur pronostic quaprs le stade de fragmentation, et ne permet donc

    pas de dtecter prcocement les ttes risques [35] dfinies par :

    -le contexte clinique : ge>6 ans [3], obsit, raideur

    -des signes radiologiques : calcifications latrales, lacune piphysaire externe (signe de

    Gage), horizontalisation du cartilage de croissance, subluxation latrale de la tte.

    Herring a propos une classification base sur ltendue de latteinte de la hauteur du pilier

    latral. Il divise ainsi la tte fmorale en 3 secteurs anatomiques appels piliers . Elle

    semble plus facile raliser, sur une radiographie de bassin de face.

  • 22

    ATTEINTE DU PILIER

    LATERAL

    % HAUTEUR RESPECTEE DU PILIER

    LATERAL

    PRONOSTIC

    GP

    A

    NON (15 30% de la surface piphysaire

    atteinte)

    FAVORABLE

    GP B OUI < 50% Bon si < 6-8

    ans

    GP C OUI >50% SEVERE

    Mais cette classification est galement tardive, puisque tablie en phase de fragmentation,

    aprs 6 12 mois dvolution. Le problme de la catgorie intermdiaire B-C apparait

    toutefois secondaire puisque son volution est superposable au groupe C et bien corrle

    la classification de Stulberg [38] ainsi quau pronostic fonctionnel 5 ans [5, 36-37].

    Enfin, la classification de Stulberg est la plus tardive, utilise au stade de squelles pour

    dcrire les remaniements morphologiques de la tte (stades II, IV, V risque de coxarthrose

    prcoce):

    I : congruence sphrique hanche normale congruente et sphrique

    II : congruence sphrique tte sphrique mais coxa magna, col court, cotyle adapt aux

    dformations cphaliques

    III : congruence asphrique tte ovode mais non aplatie, anomalies du col

    IV : congruence asphrique tte plate et anomalies cervicales

    V : incongruence asphrique tte plate sans anomalie du col ni remodelage du cotyle

    5.3.3.b La scintigraphie

    La scintigraphie osseuse a permis dtablir le diagnostic prcoce devant la prsence dun

    trou de fixation, rvlant la ncrose ischmique du noyau. Tsao et Conway [7] en 1997 ont

    tabli une classification scintigraphique pronostic en fonction des patterns de

    revascularisation du noyau cphalique. 3 modalits sont tablies :

    -Type A : une revascularisation priphrique de bon pronostic par recanalisation de

    vaisseaux piphysaires prexistants (issu du rseau circonflexe postrieur), prcoce (3-4

    mois), par prservation du pilier latral du col fmoral.

    -Type B : une revascularisation transphysaire de moins bon pronostic, avec atteinte du pilier

    latral, par novascularisation, plus lente (6-7 mois) stablir, apparaissant au stade de

    fragmentation, associe un risque dpiphysiodse.

  • 23

    -Type C : forme rgressive avec passage du stade IIA au stade IIB et disparition de la fixation

    du pilier externe.

    IA Trou scintigraphique, radios

    normales

    IB Hypoactivit prolonge, anomalies

    radiologiques

    IIA Hyperactivit du pilier externe

    (latral et postrieur)

    IIB Hyperactivit sur le cartilage de

    croissance

    IIIA Extension antrieure et interne de

    lhyperactivit

    IIIB Aspect de champignon de la tte

    IVA Revascularisation complte IVB Revascularisation complte mais tte

    irrgulire

    5.3.3.c LIRM

    Enfin, LIRM, sest impose comme modalit de rfrence, initialement par de simples

    squences morphologiques en rvlant prcocement la ncrose piphysaire et ldme du

    col [9]. Elle permet de dterminer le pronostic de la maladie, par la mesure de lexcentration

    et lvaluation de lincongruence articulaire [12].

    Certains ont suggr que lIRM dynamique morphologique, en tudiant les variations de

    congruence dans diffrentes positions de la hanche, pourrait mme guider la technique

    chirurgicale [39].

  • 24

    Puis Lamer [15] a dmontr que lIRM avec injection de gadolinium tait aussi sensible que

    la scintigraphie pour lapproche des modalits de reperfusion tout en tant moins

    irradiante et avec une meilleure rsolution anatomique [40].

    5.4 LIRM de diffusion dans lOPH

    Depuis 2009, certaines tudes se sont intresses la diffusion et ont montr son intrt

    au cours de ncrose dorigine systmique : une augmentation prcoce et durable de lADC a

    t observe dans lpiphyse [16].

    2 travaux prliminaires trs rcents ont tudis la diffusion dans la MLPC :

    -Merlini [17] a montr que la diffusion tait aussi sensible que la prise de contraste pour le

    diagnostic de MLPC et que la diffusion semblait plus sensible que le gadolinium aux

    variations mtaboliques.

    -Yoo [18] a compar perfusion et diffusion chez 17 patients et retrouve une augmentation

    prcoce et durable de lADC dans le col. Il a galement tabli une corrlation entre diffusion

    et profils de revascularisation de la tte.

    La diffusion dans lOPH a t lobjet de nombreuses communications de notre service de

    radiopdiatrie depuis plusieurs annes ayant retrouv :

    -une modification des valeurs dADC dans lpiphyse fmorale normale en croissance et lge

    [18, 41]

    -une lvation de lADC dans les ttes pathologiques par rapport aux cot sain [42]

    -une lvation de lADC dans les cols pathologiques [43].

    La MLPC rsultant de la succession docclusions artriolaires au sein de lpiphyse fmorale

    suprieure, nous avons donc appliqu lIRM de diffusion cette ischmie osseuse.

    Un travail trs rcent a tabli une excellente reproductibilit des mesures dADC intra et

    inter-machines avec un coefficient de variabilit moyen de 2,26% sans effet du constructeur

    ou du champ [24].

    Nous avons choisi tout de mme, comme Yoo, dutiliser un rapport entre les valeurs (nous

    avons exprim ce rapport sous forme de ratio, Yoo sous forme de pourcentage) afin de nous

    affranchir des sources de variabilits de la mesure inhrentes :

    - la variabilit du champ magntique, lantenne utilise : le mme niveau de coupe a t

    retenu respectivement pour la tte puis pour le col,

  • 25

    -aux valeurs de b : des valeurs leves de b refltent plus les phnomnes de diffusion que

    de perfusion, nous enregistrons donc b1000 plus les phnomnes biochimiques que

    vasculaires [20],

    -aux variations de lADC avec lge : lADC diminue avec lge, en raison de la conversion de

    la moelle osseuse rouge hmatopotique en moelle graisseuse .Des tudes sur modles

    animaux ont retrouv une trs bonne concordance entre les modifications de signal en

    squences dIRM morphologique et laspect anatomopathologique du phnomne de

    conversion mdullaire observ dans los en croissance [18, 43-44].

    La hanche controlatrale saine a donc t prise pour tmoin pour chaque patient.

    5.4.1 Diffusion dans la tte

    La diffusion slve dans les ttes pathologiques, prcocement et durablement [17, 41- 42].

    Mais notre srie ne retrouve pas dassociation entre des valeurs leves dADC dans la tte

    et une volution pjorative. En effet, du fait dimportantes modifications morphologiques de

    cette piphyse, les mesures dADC sont difficiles, prenant en compte des zones

    cartilageuses, des volumes partiels sur le liquide articulaire. Nous avons observ que des

    ttes trs ncroses peuvent bien rcuprer, probablement en lien avec la prservation du

    pilier latral, et la recanalisation des vaisseaux piphysaires prexistants. Dailleurs, Jaramillo

    [45] navait pas retrouv de corrlation entre les anomalies de lpiphyse et larrt de la

    croissance osseuse en squence morphologique.

    Ces observations ont t confirmes ensuite par des tudes scintigraphiques de Tsao et

    Conway [7].

    5.4.2 Diffusion dans le col

    Les mesures de diffusion dans le col fmoral enregistrent deux phnomnes :

    -la diffusion : correspondant lextension de la ncrose du noyau la physe, donc les

    modifications cellulaires quelle induit

    -la perfusion ou pseudo diffusion : correspondant des phnomnes vasculaires de

    revascularisation.

    Des valeurs leves dADC dans le col sont statistiquement associes une issue chirurgicale

    dans notre srie. Llvation de lADC dans le col semble donc traduire le mode de

    revascularisation transphysaire, par dveloppement de no-vaisseaux, de moins bon

    pronostic, en accord avec les donnes scintigraphiques dcrites. La dernire tude publie

    sur lOPH comparant diffusion et perfusion a confirm que llvation de lADC dans le col

    tait bien corrle une modalit transphysaire de revascularisation. Elle suggre

    galement quun ratio col pathologique/col sain suprieur 50% serait de moins bon

    pronostic, car il tmoignerait dune revascularisation transphysaire [18].

  • 26

    En effet, lintensit des modifications cellulaires de la physe traduisent sa ncrose et une

    vascularisation transphysaire, responsables dune piphysiodse, et donc dun arrt de la

    croissance osseuse.

    Nos rsultats sont en accord avec les 3 travaux les plus rcents raliss sur la diffusion dans

    la MLPC :

    - nos valeurs absolues dADC moyennes dans le col pathologique (0,776) sont bien

    diffrentes de celle de Merlini [17] :1,042, et de Yoo [18] :0,58. En revanche, les

    ratios mdians sont proches 1,7 et 1,63, tmoins de la reproductibilit de cette

    mesure.

    - valeurs relatives et intrt pronostic :

    llvation de lADC dans le col tait corrle labsence de rehaussement du

    pilier latral aprs injection de gadolinium

    llvation de lADC du col est associe une modalit transphysaire de

    reperfusion et des anomalies de la physe, considres de mauvais pronostic.

    Une corrlation significative (p=0,0224) entre le ratio dADC dans le col et la

    classification de Catterall avait t prcdemment dcrite [19].

    Cependant, ces sries incluaient un plus petit nombre denfants, moins dIRM et surtout ne

    corrlaient la diffusion qu dautres modalits dimagerie : injection de gadolinium,

    perfusion et radiographie conventionnelle.

    De plus, grce un suivi longitudinal, les mesures dADC de notre srie ont pu tre corrles

    au pronostic final clinique en retrouvant une diffrence statistique entre nos 2 sous groupes

    oprs, non oprs. Rappelons que la validit pronostic de nos 2 sous- groupes a t taye

    par la confrontation la classification de Herring ainsi quau dlai dapparition de la

    fragmentation.

    Ainsi, nous avons contourn la limite quaurait constitue le choix thrapeutique comme

    seul critre de jugement. En confrontant lissue clinique la classification pronostic de

    Herring [6], nous avons montr que la dcision chirurgicale a t guide dans notre srie par

    cette classification. Il sagit dun critre de jugement objectif, en accord avec les pratiques

    reconnues : A, B : bon pronostic. B-C, C : mauvais. De plus un suivi suffisamment long de 18

    mois a permis de distinguer les 2 sous groupes.

    Au total, la dcision chirurgicale prise tait ainsi en accord avec les critres chirurgicaux

    reconnus tels que lge du dbut des symptmes, la classification du pilier latral de Herring,

    lapparition dune incongruence avec excentration de la tte et dcouverture (indice de

    Heymann), ainsi que labsence de signes IRM de revascularisation.

  • 27

    De plus, nous avons observ que lvolution lente entre les phases de ncrose et de

    fragmentation dans notre srie, constituerait un facteur pronostic ngatif. Un dlai

    diagnostic-fragmentation suprieur 8 mois est statistiquement associ une issue

    chirurgicale plus frquente (p=0,001).

    Notre tude confirme donc la valeur pronostic de lIRM de diffusion en retrouvant de fortes

    corrlations, statistiquement significatives, avec la classification de Herring, dont la valeur

    pronostic est tablie, ainsi quavec lissue clinique.

    Ainsi une lvation de lADC dans le col avec une valeur absolue seuil de 0,85 (p>0,002) et

    une valeur de ratio suprieure 1,63 est associe un stade Herring de mauvais pronostic et

    une issue chirurgicale (Se :92%, Spe :57%).

    Cependant, la diffusion se rsume t-elle un facteur pronostic parmi dautres, ou bien est

    elle plus prcoce ?

    Rappelons que la classification de Herring ne peut tre applique quau stade de

    fragmentation, survenant dans un dlai moyen de 8,5 mois, donc tardivement. Ainsi, un gain

    moyen de 2 mois a t relev sur la srie des 49 IRM (dlai diagnostic-IRM : 6,5 mois et dlai

    diagnostic-fragmentation : 8,5 mois). Ce gain serait de 4,5 mois sur la srie ncrose seule

    (dlai mdian de ralisation de la premire IRM : 4 mois).

    Nous avons donc tudi isolment les 16 IRM ralises uniquement au stade initial de

    ncrose (phase de dure variable dans notre srie de 1 9 mois). Les modifications dADC du

    col taient superposables celles observes au stade de fragmentation, avec des ratios

    stables.

    Nous navons pu observer que des tendances , et non des rsultats statistiquement

    significatifs, probablement en raison du manque deffectif de cette petite cohorte, de

    rpartition non normale. Le manque de puissance de cette cohorte de 16 IRM, prsentant

    une distribution non Gaussienne, est la principale limite de notre tude. Elle ne nous a pas

    permis de dgager des rsultats statistiquement significatifs concernant la phase la plus

    prcoce.

    Toutefois, la stabilit des valeurs et des ratios dADC du col entre les phases de ncrose et de

    fragmentation permet de valider lhypothse que seule la diffusion est capable de

    dterminer prcocement le pronostic de la MLPC. Lassociation retrouve entre une

    lvation prcoce de lADC dans le col et la classification de Herring, ainsi qu une issue

    chirurgicale apparait donc trs prometteuse, puisquelle constituerait un facteur prdictif

    pronostic plus prcoce.

    Il sagit notre connaissance de la premire tude prospective avec suivi dune cohorte de

    31 enfants jusqu la dcision thrapeutique tablissant que llvation de la diffusion dans

    le col est un facteur pronostic ngatif prcoce. Nous avons dgag une valeur seuil 0,85

  • 28

    (p1,63 (p

  • 29

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  • NOM : SANMARTIN Prnom : Delphine

    TITRE : IRM DE DIFFUSION DANS LA MALADIE DE LEGG-PERTHES-CALVE : FACTEUR PRONOSTIC PRECOCE ?

    Ville et date de soutenance : Toulouse le 25 Avril 2012

    Rsum en franais :

    Objectif : Evaluer la valeur pronostic de limagerie par rsonance magntique de diffusion de la tte fmorale et du col en phase prcoce dans la maladie de Legg-Perthes-Calv (MLPC). Mthode : Etude prospective chez 31 enfants prsentant une MLCP unilatrale avec un suivi longitudinal de plusieurs mois (moyenne = 18 mois) et rpartis en deux sous groupes dfinis par la classification de Herring et lissue clinique : sous groupe de bon pronostic (n = 15) et sous groupe de mauvais pronostic (n = 16). 49 IRM ont t ralises en phase prcoce de ncrose ou fragmentation. La quantification bilatrale du coefficient apparent de diffusion (ADC) de la tte et du col fmoral a permis de calculer le ratio dADC entre ct pathologique et ct sain et de comparer les ratios obtenus dans chaque groupe. Rsultats : la reproductibilit inter-observateur des mesures dADC tait excellente. Laugmentation dADC dans la tte ntait pas diffrente entre les deux sous-groupes. Laugmentation dADC dans le col tait significativement diffrente dans chacun des sous-groupes. Un ratio dADC col pathologique / col sain suprieur 1,63 tait statistiquement associ un score de Herring pjoratif et un mauvais pronostic clinique. Conclusion : La quantification de lADC de la tte et du col est sensible et reproductible. Seule la variation de lADC du col a une valeur pronostic. Une valeur seuil du ratio dADC du col a pu tre dfinie ds le dbut de la MLPC, confirmant la valeur pronostic prcoce de la diffusion.

    Titre en anglais : Diffusion-weighted imaging for Legg-Calv-Perthes disease: early prognostic factor

    Discipline administrative : MEDECINE SPECIALISEE CLINIQUE

    MOTS CLES : Enfant. Maladie de Legg-Calv-Perthes. Col du fmur. Imagerie de diffusion. Pronostic.

    Directrice de thse : Chistiane BAUNIN

    Facult de Mdecine Toulouse Purpan 37 alles JulesGuesde BP 7202 31073 Toulouse Cedex