slide respiratorio guanda

Prof.ssa Paola Guandalini----------------------------------------------------

Università degli Studi di FerraraDipartimento di Scienze Biomediche e Terapie Avanzate

Sezione di Fisiologia Umanavia Fossato di Mortara 17/19 - 44100 Ferrara

tel. 0532 455903 - fax 0532 455242email: [email protected]

web-site: http://web.unife.it/utenti/paola.guandalini

Per i test di autovalutazione

http://www.aulaf5.unife.it/

Tutors: Adriana cell. 349-1938453

Maria Enrica cell. 328-4546607

FUNZIONE RESPIRATORIA

Testi consigliati

• Berne Levy - Fisiologia

•J.B. West - Fisiologia della respirazione, l’essenziale – Piccin

UNIVERSITÀ DEGLI STUDI DI FERRARA

Dipartimento di Scienze Biomediche e Terapie Avanzate - Sezione di Fisiologia Umana

Corso di FISIOLOGIA UMANA – Prof.ssa GUANDALINI P.Argomento: INTRODUZIONE

Fenomeno fisico Ricaduta clinica

Legge dei gas

Riscaldamento dell’aria respirata

Pressione di vapore

Resistenza delle vie aeree

Elasticità

Tensione superficiale

Pressione parziale

Diffusione

Test di funzione polmonarePneumoconiosi

Ventilazione artificiale

Anestetici gassosi

Asma

Fibrosi polmonare

Distress respiratorio

Diagnosi

Sarcoidosi

Turbolenza

La Macchina Respiratoria è complessa




La velocità di diffusione dipende dalla distanza percorsa




Le vie aeree sono 3 x 108 con un diametro di 0,04 cm

Area totale della sezione trasversa = 8 x 105 cm2

Enorme sviluppo della superficie di scambio

•FUNZIONE RESPIRATORIA•FUNZIONE NON RESPIRATORIA

CASO CLINICO N°1

Un giovane di 30 anni va a mangiare qualcosa al bar con la moglie. L’uomo inizia immediatamente a mangiare, è in piedi quando all’improvviso non è più capace di respirate. Si afferra il petto e diviene cianotico. Fortunatamente sua moglie pratica di primo pronto soccorso, colpisce per 5 volte suo marito in maniera decisa tra le scapole. Questo favorisce la fuoriuscita del cibo e felicemente il marito ha superato l’infelice esperienza.

Sulla base delle tue conoscenze sei in grado di rispondere alle seguenti domande?

1. Perché il cibo normalmente viene deglutito e non inalato?2. Perché qualche volta succede che si rischi di soffocare?3. Durante questo evento, in quale tratto respiratorio mi devo

aspettare si sia collocato il corpo estraneo?4. Perché l’uomo diviene cianotico?5. Come fa il colpo dietro la schiena a far allontanare il corpo

estraneo?6. Conosci un altro nome per la sindrome del soffocamento da

locazione e che spesso molte persone sono vittime?

VC = Volume corrente ∼∼∼∼ 500 – 600 ml

CPT = Capacità polmonare totale ∼∼∼∼ 6000 – 4200 ml

CV = Capacità vitale ∼∼∼∼ 4800 – 3200 ml

CFR = Capacità funzionale residua ∼∼∼∼ 2400 – 1800 ml

VR = Volume residuo ∼∼∼∼ 1200 – 1000 mlVE = Ventilazione min’. VC x 12 cicli/min ∼∼∼∼ 6 L/min



5 L

½ L

3 L 1,2 L

Corso di FISIOLOGIA UMANA – Prof.ssa GUANDALINI P.Argomento: VOLUMI E CAPACITA’

Variano con la postura, l’età, sesso, massa muscolare, malattie.




Distribuzione dello spazio morto durante un ciclo respiratorio

Gas alveolare giacente

1. Spazio morto anatomico

2. Spazio morto fisiologico = 1 + 3

3. Spazio morto alveolare

SPAZIO MORTO

Ventilazione artificiale ad alta frequenza







Per misurare lo spazio morto VD si utilizza il metodo di Fowler e quello di Bohr (vedi testo).

VT = VD + VA

150 ml 350 ml

Ventilazione alveolare = VA x F = 350ml x 12 = 4,2 L

Ventilazione polmonare = VC (o VT) x F = 500ml x 12 = 6 L

Può aumentare per aumento di VC o di F

Se in seguito a patologie aumenta VD fisiologico è utile la ginnastica respiratoria che fortifica la muscolatura per avere respiri più profondi.




Misura solo il gas che comunica, o volume polmonare ventilato.



Corso di FISIOLOGIA UMANA – Prof.ssa GUANDALINI P.Argomento:VOLUMI E CAPACITA’

Se P1 = Pressione nella cabina prima dell’inspirazione

P2 = Pressione nella cabina dopo l’inspirazione

V1 = Volume della cabina prima dell’inspirazione

∆∆∆∆V = modificazioni volumetriche del box (o del polmone)

Per la legge di Boyle (P x V = K) :

P1V1 = P2 (V1 - ∆∆∆∆V) e si ricava ∆∆∆∆V

Poi la legge di Boyle si applica al gas contenuto nel polmone:

P3V2 = P4 (V2 + ∆∆∆∆V)

P3 = Pressione a livello buccale prima dello sforzoP4 = pressione a livello buccale dopo lo sforzoV2 = CFR (che si ricava)Così ho misurato il volume totale di gas che è contenuto nei polmoni compreso quello intrappolato aldilà delle vie aeree chiuse e che non comunica con la bocca.Nei soggetti sani e giovani i volumi trovati per mezzo dei due sistemi sono virtualmente gli stessi. Nei soggetti con malattia polmonare il volume ventilato può essere più piccolo del volume totale a causa del gas imprigionato a monte delle vie aeree ostruite



Una metodica più recente: la pletismografia optoelettronica

Consente la registrazione continua degli spostamenti del

sistema respiratorio ed è in grado di derivare le corrispondenti

variazioni di volume. Questa tecnica offre la possibilità di

studiare la cinematica del sistema respiratorio in varie condizioni

funzionali fisiologiche o patologiche


Sistema Respiratorio ha 2 costituenti principali:

1. POLMONE (struttura uniforme, il parenchima)

2. GABBIA TORACICA (struttura eterogenea: costole e

muscoli)

Sono entrambe due strutture ELASTICHE

Una struttura elastica è tale perché è capace di RETRARSI

In ogni struttura elastica:

1. La posizione assunta a riposo non deve essere soggetta a

forze esterne

2. La struttura deve essere in grado di rispondere quando

sottoposta a forze esterne



Corso di FISIOLOGIA UMANA – Prof.ssa GUANDALINI P.Argomento: MECCANICA RESPIRATORIA

MUSCOLI RESPIRATORI

INSPIRAZIONE

• diaframma

• muscoli intercostali esterni

• “ accessori

muscoli scaleni

“ sternocleidomastoidei

“ alae nasi

“ del collo e del capo

ESPIRAZIONE

• muscolo retto dell’addome

• “ interno dell’addome

• “ esterno dell’addome

• “ trasverso dell’addome

• “ intercostali interni




Innervazione del diaframma, dei muscoli intercostali e del

polmone. E’ riportato solamente il sistema efferente (motorio).




1kPa = 7,5 mmHg =10 cm H20

Il polmone solo tendeal collasso.La gabbia toracica solatende all’espansione

Gabbia toracicaPolmone




(Palv –Ppl)+ (Ppl – Patm) = 0

= forza di retrazione elastica del polmone

= Pressione transtoracica mantiene espansa la gabbia toracica ( * )

Pressione alveolare = Palv = Patm = 0

Pressione intrapleurica = Ppl = 750 mmHg all’apice

“ “ “ = 757 mmHg alla base

quindi inferiore alla Patm (che normalmente si pone

= a 0) e quindi negativa.

Ppl = -10 mmHg all’apice

- 3 mmHg alla base

= -10 x 1,3 cm H2O = -13 cm H2O all’apice

-3 x 1,3 cm H2O = - 3,9 cm H2O alla base




10: 7,5 = 1,3 kPA

3:7,5 = 0,4 kPA

Pressione transtoracica

• se i muscoli sono rilasciati PT = Ppl (-5) – Patm (0)

• se i muscoli respiratori sono attivati

PT = Ppl (-5) - Patm (0) + Pmusc (pressione sviluppata dalla

contrazione dei muscoli respiratori ed è negativa in inspirazione e

positiva in espirazione)

Pneumotorace







La pressione intrapleurica è uguale alla pressione endoesofagea

terzo medio




Al contrario le RESISTENZE VISCOSE ED INERZIALI:

si manifestano solo durante le fasi dinamiche della deformazione e

sono proporzionali alla derivata prima (velocità) e alla derivata

seconda (accelerazione) del movimento.

LE RESISTENZE ELASTICHE + VISCOSE ED INERZIALI =

RESISTENZE MECCANICHE

Caratteristiche generali di una struttura elastica:

1. Capace di retrarsi

2. La posizione assunta a riposo non deve essere soggetta a

forze esterne

3. La struttura deve rispondere quando sono applicate forze

esterne (di distensione).

4. Sviluppa delle RESISTENZE ELASTICHE che dipendono

dall’entità della deformazione che il corpo subisce e non

risentono della velocità e dell’accelerazione con cui la

deformazione avviene.




COMPLIANZA = la variazione del volume in risposta alla

variazione di pressione applicata sulla parete

VOLUME DI RIPOSO è quello a cui il sistema ritorna in

assenza di pressione applicata alla parete

+1

CFR3

0

7

00 +2 -1 +1

VR

Pp PT

POLMONE GABBIA TORACICA

Pressione intrapolmonare (Ppol) = Palv

Pressione intrapleurica (Ppleu o Ppl)

Pressione transpolmonare (Pp) = Palv – Ppleu

Pressione transtoracica (PT) = Ppl - Patm + Pmusc

Palv

0 +20-20 cm H2O

CV %

CFR




CURVA PRESSIONE - VOLUME (PV)

COMPLIANZA C = ∆V = variazioni di volume

∆P = variazioni di pressione

1

2

3

4

1

2

3

4

35% di CV

55% di CV




Polmone solo

Diminuzione della forza di retrazione

Aumento del tessuto connettivo,

diminuzione della distensibilità




In B: polmone con enfisema. Evidente la distruzione dei setti alveolari




La Complianza statica

DIMINUISCE disturbi ventilatori restrittivi

• Pressione venosa aumenta e ingorga il polmone di

sangue

• Edema alveolare per prevenire l’inflazione degli alveoli

• Polmone non ventilato

• Fibrosi

AUMENTA

• Età

• EnfisemaAlterazioni del tessuto elastico




Inflazione con aria

Respirazione tranquilla in condizioni fisiologiche

A

B

aria

liquido

B tende a restringersi assumendo l’area minima

compatibile con il volume sfera = goccia

TENSIONE SUPERFICIALE = la forza che tende a restringere la superficie del liquido

1) Richiamo liquido dall’interstizio verso l’alveolo

2) Collasso dell’alveolo retrazione del polmone




Tensione superficiale = è la forza in dine che agisce attraverso una linea immaginaria di 1 cm nella superficie del liquido




1) P=0, V=0, r=∞

2) P aumenta, V aumenta, r

diminuisce

3) P = max, V aumenta, r=min

4) P diminuisce, r aumenta, V

aumenta

Più r aumenta più P è piccola

La bolla scoppia quando P è

maggiore di Pmax

b1= insufflazione

b2 = desufflazione




P

T

P=2T/r

P=0.8 kPaP=0.4 kPa

T

100 µ


40 x 10-3 Nm-1


40 x 10-3 Nm-1

Legge di Laplace

P = 4T/R

T è la forza che si oppone all’apertura di un immaginario taglio sulla parete di raggio r e di pressione interna = a P.




Dipalmitoilfosfatidilcolina: Surfattante prodotto dai pneumociti di tipo II




Corpi lamellari

Mielina tubulare



r = 2

T = 3

P = (2x3)/2 = 3

r = 1

T = 3

P = (2x3)/1 = 6

Il surfattante riduce T così che P diventa = in entrambe le

bolle.

r = 2

T = 2

P = (2x2)/2 = 2

r = 1

T = 1

P = (2x1)/1 = 2

VANTAGGI DEL SURFATTANTE:

1) Riduce la tensione superficiale e quindi la retrazione elastica rendendo il respiro piùagevole.

2) Alveoli stabili

3) Alveoli asciutti (evita l’edema polmonare)




P=0.2 kPa

P=0.4 kPa

T

100 µ


10 x 10-3 Nm-1


40 x 10-3 Nm-1

CASO CLINICO N°2

Un giovane di 26 anni è in terapia intensiva perché ventilato

meccanicamente per acuto distress respiratorio (ARDS). ARDS è

caratterizzata da infiammazione di entrambi i polmoni dovuta ad

una mancanza dello scambio gassoso e una riduzione della

complicanza polmonare. Il quadro è anche aggravato da

polmonite, trauma polmonare e sepsi. Allo scopo di ventilare i

polmoni di questo paziente, il ventilatore ha bisogno di sviluppare

nelle vie aeree pressioni che siano più elevate del normale. Per

ventilare i polmoni di un paziente sano si richiede una pressione

nelle vie aeree di circa 20 cmH2O. In questo caso il ventilatore

deve raggiungere una pressione di 40 cm H2O, questo perché il

paziente ha una bassa complianza polmonare che preoccupa

molto il medico.

Sulla base delle tue conoscenze sei in grado di rispondere alle seguenti

domande?

1. Cosa suggerisce il termine “bassa complianza”?

2. Perché è necessaria una pressione più elevata del normale per

insuflare i polmoni del paziente?

3. Perché c’è un valore “massimo” di pressione erogabile dal

ventilatore?

4. Quale effetto pensi possa avere una bassa complianza sul volume

corrente che il ventilatore è in grado di erogare?

5. Che effetto potrà avere sullo scambio gassoso?

CASO CLINICO N°3Un uomo di 35 anni è coinvolto mentre è al volante della propria

auto in un incidente automobilistico. Sfortunatamente non

indossando la cintura di sicurezza l’impatto con il volante

gli ha provocato la frattura di alcune costole.

Fortunatamente egli non accusa altro sintomo. Ricoverato

in ospedale con l’ambulanza gli viene somministrato

ossigeno per tutto il giorno. Egli avverte molta difficoltà a

respirare perché ogni respiro è molto doloroso. Il medico

visitandolo nota che il torace durante l’inspirazione si

muove in una strana maniera. La porzione superiore e

anteriore del torace durante l’inspirazione si muove verso

l’interno, invece di espandersi verso l’esterno come la

restante parte del torace. Inoltre il paziente fa sempre più

fatica a respirare ed è sempre più addolorato. Il medico

diagnostica un segmento in movimento nella gabbia

toracica del paziente e prescrive un R-X torace per

escludere un pneumotorace, che rivela infatti un certo

numero di costole fratturate ma assenza di pneumotorace.

Dal momento che le condizioni del paziente non

migliorano un anestesista propone di somministrare un

anestetico generale ed inserisce una cannula di plastica in

trachea connettendola ad un ventilatore artificiale. La

macchina insufla periodicamente i polmoni del paziente

con un volume fisso di ossigeno ed aria. Ora la porzione di

torace che prima durante l’inspirazione si muoveva verso

l’interno ora si muove verso l’esterno come la restante

parte della gabbia toracica.

Il paziente viene poi trasferito in terapia intensiva dove la

ventilazione meccanica può essere mantenuta fino a che

le condizioni non sono migliorate.

Puoi rispondere alle seguenti domande?

1. Perché un segmento del torace si muoveva in direzione

opposta alla direzione della restante gabbia toracica?

2. Perché il paziente poteva aver sviluppato un

pneumotorace?

3. Perché il paziente trovava così difficoltoso respirare?

4. Perché con il ventilatore meccanico il segmento mobile si

muoveva nella giusta direzione?




1. FLUSSO LAMINARE ( Più ideale che reale ) nei bronchioli terminali

Legge di Poiseuille

2. FLUSSO TURBOLENTO Quando il flusso laminare

nella trachea supera di 2000 Reynolds

r = raggio

v = velocità

d = densità

η = viscosità

R

P

R

PPF

∆=

−= 12

4

8

r

lR

π

η=

4

8

r

lFPRFP

π

η×=∆=×=∆

η

dvr ××=Re

Le resistenze viscose (non elastiche) si compongono:

� Resistenze al flusso nelle vie aeree di conduzione = 90%

� resistenze tissutali non elastiche = 10%

[∆P= Pr. Intrapolmonare (P. alveolare – P. atmosf.)]

3. FLUSSO TRANSIZIONALE nelle restanti parti

Vedi pag.11




Resistenze:

70% nelle vie aeree superiori fino ai bronchi medi (2 mm) (50% di queste nelle cavità nasali) (vi sono molti recettori al flusso)

30% nei restanti bronchi (< 2 mm)

7

Resistenze del segmento in cm H2OVie aeree superiori (bocca o naso e laringe) = 0,5Vie aeree inferiori (trachea, vie di conduzione) = 0,8Tessuti polmonari (alveoli e tessuti polmonari) =0,2Tessuti parete toracica = 0,5Totale 2,0




La muscolatura liscia dei condotti aerei

è fisiologicamente controllata mediante

l’azione di alcuni meccanismi. L’asma è

un esempio tipico dell’alterazione del

controllo.

Correlazione tra il

diametro e l’area

sviluppata lungo le

generazioni dell’albero

bronchiale.




Vie aeree intratoraciche (tanti recettori)

Min. Vol= Max R

Il calibro dei bronchi (struttura elastica) dipende dalla pressione transmurale e quindi dalla Pr. Intrapleurica).

Poiché R è proporzionale a r4: piccole variazioni di r per avere grandi aumenti di R.

VR

CPT

Determinanti della resistenza:

Volume polmonare




RESISTENZE TORACOPOLMONARI DURANTE IL CICLO RESPIRATORIO: ANDAMENTO DELLE VARIABILI MECCANICHE DURANTE IL CICLO RESPIRATORIO




Il movimento dell’aria nel polmone crea cicliche variazioni di pressione

alveolare indotte dai muscoli respiratori che devono vincere sia le

resistenze ELASTICHE sia quelle VISCOSE.

L’insp. inizia dalla

CFR dove la Ppl è –

5 cm H2O e quella

alveolare = atm.

Espansione gabbia

toracica: Ppl diviene

+ negativa e la P alv

neg(< dell’atm). La

distensione alv non

continua così la P

alv diviene = atm e

il flusso cessa.

Energia elastica

restituita nell’esp

innalza la P alv(+)

che muove aria

all’esterno (flusso

riprende). La Ppl è

ora meno negativa

(= Pstatica + Palv)

0

0

-5

0

-2

-8,5

0

+2

-4,5

0

0

-5

0

0

-8

0 0 0 0 F= 0

-5 -5

-5

Fine espirazione

-5

0 0 0 0 F= 0

-9

-9-9

-9

Fine inspirazione

-2 -1 F> 0

-7-7

-7-7

-1

Inspirazione

+4 +3 +1 F> 0

+3

+3

+3

+3

+5

Espirazione forzata




Azione dei muscoliForza di retrazione polmonare

Le vie aeree sono tenute pervie durante l’espirazione da:

1) Pressione di propulsione trasmessa dagli alveoli

2) Forza di retrazione polmonare






La pressione di propulsione diminuisce progressivamente

La pressione nello spazio pleurico resta costante

Quando la forza dilatante è = alla forza esterna. La caduta del gradiente di propulsione raggiunge la forza di retrazione polmonare

espirazione

Forza di retrazione elastica




Tracciato flusso-volume

Le vie aeree sono tenute pervie durante l’espirazione da:

1) Pressione di propulsione trasmessa dagli alveoli

2) Forza di retrazione polmonare




Quando l’elasticità polmonare si riduce enfisema, bastano

sforzi espiratori modesti per provocare la chiusura delle vie

aeree.

FVC = Capacità vitale forzata FEV1 = Volume espiratorio forzato in 1 sec.

FEV1/FVC è importante ai fini diagnostici. Quando èridotto ( < del 70% ) è espressione di patologie ostruttive




a) Soggetto che accusa affanno

b) Dopo inalazione di un broncodilatatore




Complianza dinamicaE’ il rapporto fra il volume polmonare e la variazione di Ppl durante il ciclo respiratorio.

∆V/ ∆P corrisponde alla pendenza del segmento A-B, A-C e AD

ABA: respirazione tranquilla

ACA: respirazione moderatamente intensa

ADA: intenso sforzo respiratorio. Devono intervenire i m. espiratori per avere una Ppl +

Nel soggetto sano la C statica e dinamica sono = (stessa pendenza). Nei casi patologici no.

Nel soggetto sano l’iperventilazione e l’aumento del VC non alterano la ventilazione




Esempio di riduzione della complianza dinamica all’aumentare della frequenza respiratoria in caso di enfisema.

1 e 2 sono due porzioni del polmone. 2 presenta delle ostruzioni che rallentano il suo riempimento. A bassa frequenza entrambi raggiungono lo stesso riempimento. Ad alta frequenza no. L’inspirazione termina prima che 2 abbia raggiunto l’espansione completa. In 2 il tempo inspiratorio non è più sufficiente a raggiungere il volume 2 e il volume totale del polmone a fine inspirazione è diminuito. All’aumentare della frequenza respiratoria, la diminuzione di pressione induce una variazione di volume che significa una diminuzione della complianza. 2 prolunga anche l’espirazione. Può succedere che l’aria in uscita penetri nella zona normale 1 che ha una complianza maggiore provocando una aumento dello

spazio morto e riduzione del rinnovo dell’aria alveolare (effetto noto come pendolo di aria)




Questa caratteristica viene usata nella diagnostica delle malattie respiratorie per evidenziare la presenza di alterazioni zonali del riempimento polmonare. (vedi anche FEV1/FVC)

I E I E

In presenza di alterazioni ad es. ostruzioni:

LAVORO RESPIRATORIO

L = F(forza) x S (spostamento)

L resp = P x V

P = F/l2

V = l3

L resp = F/l2 x l3

F x l

F

l

L resp = P x dVLa rappresentazione grafica è nella fig. 40 (area ABA)

Inspirazione

W= A (resistenze elastiche) + B (resistenze non elastiche) dissipato in calore

Espirazione

W = C (resistenze non elastiche) < di A. A èsufficiente per compiere il lavoro e una quota (A – C) èdissipata in calore.




a) Se entrambi non variano, non c’è lavoro e non c’è

respirazione

b) Se il polmone fosse completamente elastico, e insuflato

lentissimamente, il lavoro sarebbe rappresentato dall’area

ABC

c) Lavoro in Condizione normale

d) Lavoro se si respira superficialmente e rapidamente (lavoro fatto contro le resistenze delle vie aeree)

e) Lavoro se si respira profondamente e lentamente (lavoro fatto contro la resistenza elastica)




APICE

BASE

APICE

Vedi Fig. 6 e 8




A

B




Nei soggetti giovani e sani solo a Volume Residuo non si ha ventilazione; negli anziani o in alcune malattie croniche, per la perdita della componente elastica, la Ppl è meno negativa e la scomparsa della ventilazione può coincidere con la CFR.



Corso di FISIOLOGIA UMANA – Prof.ssa GUANDALINI P.Argomento: CIRCOLAZIONE POLMONARE



Corso di FIS IOLOGIA UMANA – Prof.ssa GUANDALINI P.Argomento: CIRCOLAZIONE POLMONARE

ALVEOLO

se Pal> Pcap COLLASSO DEL

CAPILLARE

Pressione transmurale

PRESSIONI (Pint. – Pest )

• VASI ALVEOLARI: capillari, piccole arteriole e venule

• VASI EXTRA ALVEOLARI: arterie e vene




RESISTENZE

R = Pin – Pout

F

Circolo sistemico 100 – 2 mmHg = 16.3 mmHg

6L

Circolo polmonare 15 – 5 mmHg = 1.7 mmHg

6L




1 2




VOLUME POLMONARE: un determinante della resistenza

extralveolare

alveolare




Distribuzione del flusso ematico nel polmone




F= Pa- PA

5

8 mmHg

15 mmHg

Pa= art. = 25 mmHg

PA= alv. = 12 mmHg

Pv= ven. = 5 mmHg

Pa= 25 – 15 = 10 mmHg

PA= 12 mmHg PA > Pa > Pv

Pv= 5 – 15 = -10 mmHg

Pa= 25 + 8 = 33 mmHg

PA= 12 mmHg Pa > Pv > PA

Pv= 5 + 8 = 13 mmHg

Pa > PA > Pv




VASOCOSTRIZIONE IPOSSICA

PO2 i canali al K + si chiudono, esce meno K + dalla cellula,

depolarizzazione apertura canali al Ca + + e aumento del Ca + +

intracellulare che induce la contrazione della muscolatura.




Pagina dedicata a chi è interessato ad approfondire

l’argomento vasocostrizione ipossica polmonare.

Viene proposta la lettura del seguente articolo da cui è tratto lo

schema riassuntivo

M. Sweeney and J. X-J Yuan

Hypoxic pulmonary vasoconstriction: role of voltage-gated

potassioum channels. Respiratory Research 2000, 1: 40-48




M3Cellula dell’endotelio vascolare

Acetilcolina

NO

Vasodilatazione Vasocostrizione

α1α2

noradrenalina

Muscolatura liscia

• Ostruzione dei bronchi

• Alta quota

• Alla nascita

portano ad una vasocostrizione ipossica

Pc

Pi

capillare

interstizio

Se Pc > Pi liquido dal capillare verso l’interstizio = filtrazione

πi

πc

Se ππππc > ππππi liquido dall’interstizio al capillare = riassorbimento

P eff. di filtrazione = ∆∆∆∆P - ∆∆∆∆ππππ = (Pc – Pi) - ( ππππc - ππππi )




Forze di Starling




EQUILIBRIO IDRICO-POLMONARE

0,5 µm

Forze di Starling:

(Pc – Pi) spingono il liquido fuori dal capillare

σ (πc - πi ) attraggono il liquido nel capillare

Uscita netta di liquido = K [(Pc – Pi) - σ(πc - πi )]

K = coefficiente di filtrazione

σ = coefficiente di riflessione per le proteine

Pc

πc

Pi

πi

Spazio

pleurico

Pc = 7 mmHg

πc = 28 mmHg

Pi = -8 mmHg

πi = 25 mmHg

Flusso di filtrazione = 4 x 10-8 mL/cm2/ h

Vaso

linfatico

Tensioattivo

Pi: 1) Forze parenchimali della trama elastoconnettivale che esercitano

una trazione sul parenchima sviluppando una forza di segno -.2) Forze di tensione superficiale che tendono al collasso dell’alveolo

La filtrazione capillare verso l’interstizio può aumentare per:

1. Aumento del gradiente pressorio per a) aumento della

pressione capillare (P. atriale sin per insufficienza

mitralica); b) Pi ancora più negativa (forze parenchimali per

sovradistensione e/o forze tensione superficiale nel

neonato prematuro).

2. Reclutamento capillare per aumento della gittata cardiaca,

P. atriale sin o ipossia

3. Permeabilità idraulica dell’endotelio aumentata o calo di σper infiammazione.

3 meccanismi di compenso:

1. Azione dei proteoglicani

2. Azione dei linfatici

3. Elevata elastanza dell’interstizio dovuta al ruolo di aggancio

del versicano (condroitinsolfato) alle cellule e ad altre

molecole dell’interstizio con cui contrae legami multipli non

covalenti = Fattore di sicurezza tissutale (piccolo

aumento del volume di acqua nell’interstizio provoca un

innalzamento della Pi che tende ad annullare il gradiente di

filtrazione.

•Le cellule endoteliali sono appiattite

•Riduzione del volume citoplasmatico•Si riducono le caveole

•Aumentano i lipid rafts

Aumento del del volume citoplasmatico•Aumentano le caveole

•Calano i lipid rafts

Le cellule endotelialipolmonari sono in grado di rispondere a perturbazioni meccaniche indotte nell’ambiente che le circonda quando si sviluppa un edema interstiziale. Si comportano come sensori delle perturbazioni fluido dinamiche.

sangue

alveolo

endotelio

interstizio

epitelio

Edema alveolare




EDEMA INTERSTIZIALE:

Accumulo di liquido negli spazi peribronchiali, dove la pressione è

subatmosferica cioè < di quella alveolare, dovuto ad un aumento

del volume interstiziale per innalzamenato della Pc dei bronchioli

EDEMA ALVEOLARE:

La lesione della parete dell’alveolo provoca l’aumento dell’edema

interstiziale

EDEMA POLMONARE:

• Per insuffucienza del cuore sinistro o malattia mitralica: Pc

polmonari inondazione degli spazi interstiziali ed alveolari.

• Per danno della parete capillare come nella polmonite o per la

presenza di sostanze tossiche, che provocano fuoriuscita di

proteine e di liquido dal capillare.



Corso di FISIOLOGIA UMANA – Prof.ssa GUANDALINI P.

Argomento: DIFFUSIONE DEI GAS

Legge di Fick:La velocità di diffusione di una sostanza attraverso una

membrana è proporzionale all’area A della membrana, alla

solubilità S della sostanza nella membrana, al gradiente di

concentrazione ∆∆∆∆C ed è inversamente proporzionale allo spessore t della membrana e alla radice quadrata del peso

molecolare pm della sostanza.

Velocità di diffusione= AS ∆∆∆∆C / t pm

At

S

50-100 m2

0,5 µm

per un gas ∆∆∆∆C= P1 – P2 = ∆∆∆∆P e S = D = costante di diffusione

Coefficiente di solubilità αααα = 0,032 per CO2

0,0013 per O2

pm O2 = 32pm CO2 = 44

La diffusione è direttamente proporzionale alla solubilità

Coefficiente di diffusione è inversamente proporzionale alla radice quadrata del pm:Per O2 = 5,6Per CO2 = 6,6

La velocità di diffusione CO2 / O2 sarà proporzionale alla solubilità e inversamente proporzionale alla radice quadrata del peso molecolare:

CO2 / O2 = 0,032 /0,0013 x 5,6 / 6,6 0,1792 / 0,00858 = 20,88





D dell’anidride carbonica (CO2) è 20 volte superiore a quellodell’ossigeno (O2)

Fattore di trasferimento = capacità di diffusione

Velocità di trasferimento polmone- sangueFattore di trasferimento = ____________________________________

Gradiente pressorio alveolo- sangue





O2

Legato a Hb Velocità di legame con Hb

Tempo di transito (di contatto o di permanenza) attraverso i capillari polmonari

Volume sangue esposto

GR GR





0,75 s





0,25 s

PO2 diminuiscePAO2 aumentaPerfusione polmonare aumentaAumenta la velocità e la massa ematicaAumenta il reclutamento dei capillari↓↓↓↓Tempo di transito diminuisce



Corso di FISIOLOGIA UMANA – Prof.ssa GUANDALINI P.Argomento: DIFFUSIONE DEI GAS



Corso di FISIOLOGIA UMANA – Prof.ssa GUANDALINI P.Argomento: DIFFUSIONE DEI GAS

capillare

G.R. G.R. G.R.

Diffusione limitante

Perfusione limitante

Il passaggio di un gasdall’alveolo al sangue può essere limitato da:• Perfusione• Diffusione



Corso di FISIOLOGIA UMANA – Prof.ssa GUANDALINI P.Argomento: TRASPORTO DEI GAS NEL SANGUE

TRASPORTO DELL’OSSIGENOTRASPORTO DELL’OSSIGENO

Disciolto = 0.003 ml O2/100 ml sangue

Nel sangue

Combinato con l’EMOGLOBINA (Hb)

0,3 ml O2 /100 ml di sangue arteriosoG.C. dopo esercizio fisico = 25 L/min = 25.000 ml/min25.000 ml/min x 0.3 ml O2 /100 ml = 75 ml/minConsumo di O2 durante esercizio fisico = 3L/min



Corso di FIS IOLOGIA UMANA – Prof.ssa GUANDALINI P.Argomento: TRASPORTO DEI GAS NEL SANGUE

1 gr. di Hb combina 1.39(1.34-1.36) ml O2 (∼ 2 mg O2)

Nel sangue normale: 15 gr Hb/100 ml sangue

Capacità di O2 = (15 x 1,39) = 20.85 ml/O2/100 ml sangue

75%98%Saturazione

1520.85Quantità nel

sangue

40100PO2

Sanguearterioso

Sanguevenoso

V=75%

a=97,5%

Hb ossigenata = rosso brillante

Hb ridotta = rosso porpora

cianosi

15

20,85

P50




Fattori che inducono variazione della curva

• PCO2

• pH

• Temperatura [ T°]

• 2,3 difosfoglicerato [ 2,3-DPG ]




PCO2

a sinistra

a destra




pH

a destra

a sinistra

Effetto Bohr




a destra




2,3 – DPG Esercizio prolungato

2,3 - DPG Sangue raccolto per trasfusioni

2,3 - DPG G.R. con Hb anomala ANEMIA FALCIFORME

Hb FETALE

Importante

Ipossia cronica da: alta quota, malattie polmonari gravi, cardiopatie cianotizzanti e gravi anemie




Pco2

pH spostano la curva a destra

T

2,3 - DPG

Pco2

pH sposta la curva a sinistra

T

2,3 - DPG

P50 26 mmHg; saturazione del 50%;

Pco2 = 40 mmHg;

pH = 7,4;

T = 37 °C

AC

CL

IMA

TA

ZIO

NE




Nei soggetti intossicati si pratica la terapia dell’ossigeno puro o le camere iperbariche




La mioglobina stando a sinistra trasferisce più ossigeno nei capillari

Hb fetale ha maggior affinità per l’ossigeno




TRASPORTO DELLA CO2

10% nel plasma

90% nel globulo rossoCO2

30% nel G.R.

60% nel plasma




Le reazioni vanno da destra a sinistra nel capillare periferico e da sinistra a dx nel

capillare alveolare.

Hb-NH2 + CO2 Hb-NH-COO- + H+ = carbaminoemoglobina

Hb-ridotta o deossigenata accetta più H+ dell’Hb-ossigenata

Nei tessuti: CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO-

3

+

Hb-

HHb + H+ Nel polmone




Effetto HaldaneO2

O2




L’effetto Haldane = la dipendenza della curva di dissociazione della CO2 nel sangue dal grado di ossigenazione dell’ Hb

48

52 Hb sat. 97,5%

Hb sat. 75%

Maggiore è l’ossigenazione della Hb (saturazione), minore la quantità di CO2

Curve di dissociazione della CO2

Risente delle variazioni di PO2 nel sangue (effetto Haldane )

Polmonare

Tissutale




Correlazione tra PO2 e PCO2 e rispettivi contenuti di O2 e CO2

15

• Il sangue trasporta per unità di volume più CO2 che O2

• HbO2 raggiunge una saturazione (capacità massima di trasporto), No HbCO2

• Curva CO2 è più lineare e ripida



Corso di FISIOLOGIA UMANA – Prof.ssa GUANDALINI P.Argomento: CONTROLLO CHIMICO DEL RESPIRO

CHEMOCETTORI PERIFERICI:

GLOMI CAROTIDEI

GLOMI AORTICI

Al N. del Tratto solitario → GRD




RISPOSTA

ALL’ IPOSSIA

RISPOSTA

ALLA

IPERCAPNIA

RISPOSTA ALL’ ACIDOSI

•Acclimatazione completa (2-3 sett.)

•Acidosi metabolica (PCO2 norm., pH↓)

•Variazioni di PCO2 di

3mmHg

•Rispondono in 1-3 sec




CO2 + H2O H2CO3 [H+] +[HCO3-]

H+

Na+

Na+

Ca++

[H+]

Meccanismo d’azione: Diminuzione della PO2 → corrente K+ in uscita èdiminuita → depolarizzazione della cellula → attivazione dei canali al Ca++

che innalza [Ca++]intracell. →rilascio del neurotrasmettitore e scarica afferente → al tratto solitario → ai centri bulbopontini dove aumenta la velocità di risalita dei neuroni inspiratori a rampa e innalza la soglia per

l’interruzione dell’inspirazione → aumenta la frequenza respiratoria e il volume corrente.

Meccanismo d’azione: Aumento della PCO2 →↑ [H+]intracell → aumento attività pompa Na+ / H+ → aumento [Na+]intracell → aumento attività pompa Ca++ / Na+ → innalza [Ca++]intracell.

Fibra nervosa

Cellula del glomo I°tipo

Pot. d’azione

O2

O2

Ca++

Pot. d’azione

Fibra nervosa

Cellula del glomo I°tipoK+




Tratto da:

C. Gonzàlez, L. Almaraz, A. Obeso,

R. Rigual

Oxigen and acid chemoreception in

the carotid body chemoreceptors.

TINS, Vol 15, No. 4,1992

2 ipotesi:1. Ipotesi redox2. emoproteina

In condizioni di ossigenazione normale i canali K+ sono aperti, la membrana èiperpolarizzata: azione inibitoria sull’eccitabilitàdella cellula. L’ipossia rimuove l’inibizione

Regioni chemosensibilicentrali




Chemocettori centrali

Superficie ventrolaterale del bulbo, caudale alla giunzione bulbopontina

Omeostasi della PCO2

PCO2: 40-42 mmHg

•Più sensibili dei periferici

•Più lenti dei periferici

•Per acidosi respiratoria (per

↑PCO2 e ↓pH)




Nel Liquido Cefalo Rachidiano:

• la PCO2 corrisponde a quella del sangue venoso cerebrale con cui è in equilibrio ed è più alta di quella del sangue arterioso di 7-10 mmHg.• il pH è basso per l’elevata PCO2e basso HCO3

- e minor capacitàtampone.• le variazioni di PaCO2provocano variazioni di minor entità sulla PCO2 del liquor perché aumenta il flusso ematico cerebrale con aumento della CO2che arriva al cervello e diminuzione della differenza artero-venosa. • la differenza di potenziale tra sangue e LCR è di circa 6 mV con LCR positivo rispetto al sangue: quando il pH arterioso cala LCR diventa più positivo e viceversa con l’aumento del pH.




Risposta ventilatoria all’ipossia ed influenza della PaCO2 su di essa. A sinistra è riportata la ventilazione riferita alle curve A e B. A

destra è riportata la PCO2 nel sangue arterioso riferita alle curve A e B. La curva A è la risposta quando la PaCO2 può ridursi ( vedi

curva A) a causa della iperventilazione indotta dall’ipossia. La curva B è la risposta quando la PaCO2 è tenuta costante ( vedi curva B). In questo secondo caso si è creata la situazione per cui i recettori scaricano come risposta all’ ipossia.

A

B

A

B

IPOSSIA = riduzione della PO2 nell’aria inspirata

IPOSSIEMIA = riduzione della PO2 nel sangue arterioso

IPOSSIA sempre IPOSSIEMIA. Non è vero il contrario

Es. di IPOSSIEMIA senza IPOSSIA Atleti con massimo

consumo di O2 molto aumentato, nel corso di un esercizio

massimale, indotto da un aumento del flusso ematico polmonare

e ridotto tempo di transito nei capillari.

IPOSSIA normobarica (a livello del mare)

ipobarica (ad alta quota)

IPOSSIA ACUTA

CRONICA (ACCLIMATAZIONE ALL’ALTITUDINE)

IPOSSIA ipossica: inadeguata ossigenazione del sangue

arterioso che riduce laPaO2 , il contenuto di O2 nel sangue

arterioso e la % di sat.. Le cause possono essere: diminuito

Ventilazione/Perfusione, diffusione alterata, limitata disponibilità

di O2 (alta quota) o altro. Poiché i valori arteriosi sono più bassi

del normale anche la saturazione a livello venoso deve essere

più bassa. Tuttavia poiché siamo nella parte ripida della curva di

dissociazione, la variazione della PO2 non sarà normale (qui la

PO2 va da 50 a 20 diff. = a 30), invece nella condizione normale

si va da 100 a 40 con una differenza di 60. E’ invece normale la

differenza (a-v) della concentrazione di O2.

IPOSSIA anemica: PaO2 normale ma è ridotto il contenuto di O2

nel sangue arterioso per difetto di Hb.




IPOSSIA stagnante o ischemica: il flusso di sangue è insufficiente;

la disponibilità dell’ossigeno (flusso x conc.O2) è più bassa del

normale; riduzione della gittata cardiaca;per rispondere alla normale

richiesta di ossigeno bisognerà rimuovere da ogni ml di sangue che

perfonde i tessuti, quantità superiori al normale di ossigeno. Così la

PO2, la % di sat. e la quantità di O2 venoso saranno più basse, ma

non quella arteriosa; la (a-v) sarà maggiore del normale.

IPOSSIA istotossica:incapacità dei tessuti ad utilizzare O2 (cianuro)

PaO2 è normale, quella venosa è aumentata.

Sangue ArteriosoPO2 100 mmHgHb % saturazione 98O2 quantità vol.% 20

Sangue Venoso mistoPO2 40 mmHgHb % saturazione 75

O2 quantità vol.% 15differenza artero-venosa (a-v) 4-6 vol.%




Risposta ventilatoria all’ipossia misurata durante la respirazione di aria atmosferica addizionata con CO2 al 7% (= PCO2 di 50 mmHg) in funzione del calo di PO2




Adattamento all’altitudine

• Caduta del gradiente pressorio dell’O2• Il gradiente alveoloarterioso è normale perchè dipende dall’ineguale rapporto ventilazione/perfusione tuttavia ha effetti maggiori sulla capacità di esercizio (parte ripida della curva)•Risposta ventilatoria all’ipossia: chemocettori periferici, èprogressiva nel tempo (acclimatazione) e si completa in 2-3 settimane (acclimatazione completa).

↓↓↓↓

•Iperventilazione→→→→ alcalosi (curva Hb-O2 a sin)•Aumento 2-3 DPG →→→→ curva Hb-O2 a dx ↓↓↓↓

P50 = 29,8• Risposta all’acclimatazione anche per risposta alla CO2

↓↓↓↓

chemocettori centrali (variazione del pH nel LCR) →→→→( HCO3-

nel LCR cala per l’ipossia, iperventilazione, alcalosi respiratoria aumenta l’escrezione renale e meno quello riassorbito e trasporto attivo HCO3 dal LCR al sangue (dominante nei primi giorni), ↓↓↓↓ il pH →→→→ stim, chemocettoricentrali →→→→ iperventilazione →→→→ calo PCO2 →→→→ riequilibrio pH nel LCR.• A livello cardiovascolare: ipossia acuta →→→→ ↑↑↑↑gettata cardiaca e ↑↑↑↑ frequenza, ↑↑↑↑ eritropoietina, policitemia.•Ipertensione polmonare per ipossia acuta, vasocostrizione ipossica (↑↑↑↑resistenze polmonari)• Ipertrofia cuore dx

CONTROLLO NERVOSO DEL RESPIRO



Corso di FISIOLOGIA UMANA – Prof.ssa GUANDALINI P.Argomento: CONTROLLO NERVOSO DEL RESPIRO

C’era una volta…..




Le strutture nervose centrali che sono coinvolte nella respirazione

5

G

G

aGABA

Fasi silenti

NTS




NEURONI RESPIRATORI BULBARI

I-PRECOCI

I-RAMPA

I-TARDIVI

POSTINSPIRATORI

ESPIRATORI

I-DECREMENTANTI

I-COSTANTI

La loro frequenza di scarica è correlata con le fasi respiratorie



INSPIRAZIONE ESPIRAZIONE

VOLUME POLMONARE

CONTRAZIONE DEL DIAFRAMMA

NERVO FRENICO

(INSPIRATORIO)

INTERCOSTALE INTERNO

(ESPIRATORIO)

I E1 E2

I: NERVI FRENICI E INTERCOSTALI ESTERNI DEI SEGMENTI TORACICI SUPERIORI

E1: EVENTO PASSIVO CON ATTIVAZIONE ADDUTTORI LARINGE CON RESTRINGIMENTO DELLA GLOTTIDE

E2 : EVENTO ATTIVO CON CONTRAZIONE M. INTERCOSTALI INTERNI, ADDOMINALI E LOMBARI.A RIPOSO (EUPNEA) NON SONO ATTIVATI





NEURONI RESPIRATORI BULBARI

Le reti neuronali di questi ritmi sono il frutto di una programmazione genetica che si sviluppa durante la vita uterina

4* e 6* potrebbero generare il ritmo; ricevono un’afferenza tonica eccitatoria dai chemocettori centrali e periferici

Sono fra loro collegati mediante sinapsi, formando una rete che viene attivata da afferenze della formazione reticolate (Formazione reticolate attivante (FRA)) spontaneamente attiva. Tramite connessioni sinaptiche specifiche dei diversi neuroni respiratori vengono evocati potenziali postsinaptici eccitatori (PPSE glutamergico) e inibitori (PPSI glicinergici e GABAergici). La loro interazione porta a periodiche oscillazioni lente del potenziale di membrana e durante la depolarizzazione sopra soglia della membrana, alla scarica del potenziale d’azione.

•MODELLI A RETE è il risultato di interazioni eccitatorie ed inibitorie tra neuroni basate su variazioni di corrente sodio e potassio. Il gruppo preBőtzinger potrebbe esserne responsabile

•MODELLI A SEGNAPASSI si ammette l’esistenza di neuroni pacemaker che per caratteristiche intrinseche alla membrana sono capaci di attività autoritmica e il complesso del preBőtzinger ha questa caratteristica almeno nel neonato

•MODELLI IBRIDI dove neuroni segnapassi sono influenzati da connessioni sinaptiche




I

Si parte a fine

espirazione

alla nascitaInflussi tonicamente

eccitatori della

formazione reticolare

nell’adulto

Basi della ritmogenesi: Interazione sinaptica tra i neuroni del VRG e una modulazione dinamica delle caratteristiche della membrana.

Sono importanti le correnti al Na+, Ca2+ e K+ controllate dai neurotrasmettitori (recettori AMPA e NMPA) e le correnti Cl- e K+

(recettori glicina e GABA), le correnti voltaggio dipendenti di Na+ e Ca2+

a bassa, media ed alta soglia oltre a correnti K+ voltaggio e Ca2+

dipendenti.




Afferenze modulanti l’attività respiratoria:

1) Attività eccitatoria centrale posta nella reticolare mesencefalica (FRA). Ha un’azione continua sui neuroni respiratori bulbari.

2) Afferenze vagali provenienti dal polmone e dalle vie aeree; sono importanti nel controllo dei riflessi di difesa (tosse); modificano ampiezza, forma e durata del respiro. Decorrono nel Vago e terminano nel N. del Tratto Solitario.

85% del totale

Nell’Uomo è visibile solo se anestetizzato. Vengono attivati monosinapticamente due tipi

di neuroni:

1) I-B (≅ I-Aug) la cui attivazione provoca l’aumento in ampiezza del respiro.2) Cellule P che scaricano in fase con l’insuflazione che genera il riflesso e quindi

provocano un allungamento dell’espirazione.

Eccitano i neuroni bulbari responsabili della fine inspirazione (I-Tardivi)

Riflesso

Iuxtacapil

lare

Contributi nervosi per:• contrazione m. inspiratori e m.espiratori: Motoneuroni della pompa respiratoria del midollo spinale (motoneuroni del frenico, toracici e addominali)•Riflessi che hanno il compito di far variare la respirazione sulla base di indicazioni periferiche con meccanismo a feedback

•variazioni di PCO2 – O2 e pH• stiramento (recettori a lento adattamento misurano il grado di insuflazione del polmone, fibre di tipo A 15-60 m/sec.• stimoli irritativi (polveri) che portano alla tosse; .3-25 m/sec; stimolati portano il volume di riempimento polmonare ad essere piùpiccolo della CFR. Attivi anche con il pneumotorace.•Perfusione polmonare per attivazione dei recettori J iuxtacapillari; conducono a 0,8-7 m/sec. Provocano subito apnea con inibizione dei neuroni troncoencefalici (= respiro rapido e superficiale).•Riflessi non a feedback:

•A) Afferenze dei centri nervosi superiori come la corteccia, il sistema limbico, l’ipotalamo e il ponte sono coinvolti nelle emozioni, (paura, dolore e gioia) e nei riflessi della tosse, sternuto, sbadiglio, deglutizione, minzione, defecazione e parto. In questi comportamenti è necessaria la regolazione della ventilazione che va a sovrapporsi all’attività intrinseca dei centri ritmogenici e ai riflessi che partono da recettori periferici.

A1) Centri nervosi superiori come l’Area di Broca o aree corticali motorie sono la sede di partenza del controllo volontario della ventilazione durante la fonazione (durante l’espirazione metabolica le resistenze al flusso sono basse, mentre quando si chiude la glottide per l’adduzione delle corde vocali durante la fonazione, le resistenze diventano elevate così che le corde vocali possono vibrare e procurare emissioni sonore, è quindi importante poter modulare l’emissione di aria per avere una modulazione del suono).

•B) Afferenze dalla mucosa bronchiale. Fibre sensitive che partono da recettori collocati nella mucosa bronchiale trasportano informazioni relative allo stato irritativo e raggiungono i centri respiratori del tronco encefalico. Es.Riflesso di Haed provoca la diminuzione del volume polmonare in risposta ad un aumento della frequenza respiratoria. Anche responsabili del riflesso della tosse per inalazione di particelle o sostanze irritanti.

•B1) Afferenze trasportate dalle fibre C (recettori J) sollecitate dall’edema polmonare: la risposta consiste in apnea e diminuzione della Part.

B2) Afferenze da pressocettori. Al variare della Pa. C’è una modificazione della ventilazione. I recettori inibiscono i neuroni inspiratori troncoencefalici e della formazione reticolare: l’effetto èuna diminuzione del vol. corrente e diminuzione della frequenza respiratoria quando è aumentata la Pa. E viceversa.

C) Dolore la stimolazione dei nocicettori induce iperventilazione. Sono fibre amieliniche. L’effetto è quello di alterare il pH per iperventilazione.

D) Caldo freddo: variazioni della temperatura modificano la ventilazione; si attivano recettori centrali e periferici. Le modificazioni ventilatorie sono molto superiori a quelle metaboliche previste

Proiezioni sensoriali (1) e (2):

Afferenze polmonari che hanno il soma nel ganglio nodoso e

giugulare. Viaggiano nel nervo Vago e sinaptano con il Nucleo del Tratto Solitario nei nuclei dorsomediale e commissurale

Meccanocettori (1): rilevano il volume polmonare e la velocità di

inflazione.

Chemocettori (2): rilevano lo stato del tessuto polmonare (PCO2,

PO2, pH).

Motoneuroni della pompa respiratoria del midollo spinale (3):

i muscoli respiratori che espandono e contraggono il torace sono

innervati da motoneuroni del tratto mediocervicale e

toracolombare; A) motoneuroni del frenico (innervano il

diaframma, scaricano nell’inspirazione, liberano monoamine). B)

motoneuroni respiratori toracici (innervano i muscoli intercostali,

sono attivi durante l’attività dei frenici e dunque sono inspiratori).

C) motoneuroni addominali (sono nel midollo spinale lombare e

toracico, facilitano l’espirazione; durante la defecazione o l’emesi

contraggono con il diaframma per aumentare la pressione

addominale.

Motoneuroni di resistenza craniali (4): sono nel nucleo ambiguo e proiettano al vago, innervano la muscolatura striata

della laringe, faringe e quindi controllano la dilatazione o la

costrizione delle vie aeree, le fibre pregangliari sono nel n.

ambiguo, le postgangliari simpatiche sono sulle vie aeree, sono

coinvolti recettori ß-adrenergici, controllano la secrezione di muco;

l’ipoglosso controlla la lingua, importante per la pervietà delle vie

aeree; le ghiandole secernenti muco e la muscolatura liscia delle

vie aeree sono innervate da neuroni parasimpatici postgangliari

che aumentano la secrezione di muco e chiudono le vie aeree.

Sono importanti nel controllo dei riflessi di difesa (tosse); modificano

ampiezza, forma e durata del respiro.







1 2

3 4

5

VAGOVAGO

NTS NTSNTS

N.AMBIGUO

VAGO

DEL FRENICO E NON SOLO

FRAFRA




MOTONEURONI (3 e 4) IN TABELLA

N. Tratto

Solitario

N. motore dorsale

N. ambiguo

Fibre sensoriali

Fibre motorie

Ganglio

giugulare

nervo auricolare

nervo faringeo

nervo laringeo superiore

Ganglio

nodoso

Rami aortici

nervo laringeo ricorrente

rami cardiaci e polmonari

tronco

ventraletronco

dorsale

torace

IL VAGO

SCHEMATIZZATO

Afferenze sensoriali

Polmonari1 e 2




EUPNEA

EDEMA POLMONARE

INSUFF. CARDIACA LESIONI DEL TRONCO

MENINGITE

TRAUMA CRANICO

LESIONI DEL TRONCO ENCEFALICO

NATI PREMATURI

IPOSSIA CEREBRALE LESIONI PONTINE

SONNO LESIONI CEREBRALI INTOSSICAZIONI

IPOOSSIA IPERCAPNIA

ACIDOSI DIABETE

MORTE CEREBRALE

( 5) NEURONI RESPIRATORI del BULBO:

Gruppo Respiratorio Ventrale (VRG)

Colonna longitudinale contigua al Nucleo ambiguo. Ha stretti rapporti

spaziali con i motoneuroni della faringe e della laringe che sono nel n.

ambiguo. Sono neuroni che guidano i neuroni respiratori spinali

attraverso un’eccitazione od inibizione sinaptica. Contiene neuroni

inspiratori ed espiratori

A) Complesso di Bőtzinger: nella punta più rostrale del VRG, sono

GABAergici, hanno un’azione inibitoria sui neuroni motori e premotori

durante le fasi silenti del ciclo respiratorio. Sono il principale bersaglio

dei neuroni sensitivi polmonari di 2°ordine del Nucleo del Tratto Solitario (NTS).

B) Complesso Pre- Bőtzinger (Pre-Bőtz). Sono nella porzione

caudale a fianco della rete cardiovascolare che regola l’attività

simpatica. Da qui partono i neuroni simpatici eccitatori al m.sp. per

attivare i neuroni simpatici pregangliari. SONO NEURONI CHE GENERANO IL RITMO: La loro frequenza di scarica è correlata al ritmo

respiratorio, hanno un’attività ritmica spontanea in fase con l’inizio e la

fine del respiro. L’attività automatica li rende cellule pacemaker. Questa

caratteristica che sembra attivare la rete durante il periodo postnatale è

presente solo nel mammifero neonato.

Nella porzione rostrale del VRG sono collocate le strutture chemosensibili.

Gruppo Respiratorio Dorsale (DRG). Caudale al VRG e ventrale al

NTS. Contiene neuroni inspiratori. Il NTS comprende interneuroni che

ricevono le afferenze dalle vie respiratorie, dai polmoni e dal sistema

cardiocircolatorio (riflessi della tosse, starnuto,chemocettori e di Hering-

Beuer) Questi interneuroni sono responsabili dell’adattamento riflesso

respiro-circolo.




NEURONI RESPIRATORI NEL PONTE

Gruppo Respiratorio Pontino (GRP)

• Centro Pneumotassico. Nella regione rostrale del ponte.

Nucleo Parabrachiale e di Kollinker-Fuse. Non hanno

effetto sulla ritmogenesi ma esercitano influenze inibitorie

sulla rete respiratoria bulbare. La loro scomparsa provoca un

disturbo del ritmo respiratorio. Non è essenziale per il respiro

tranquillo (eupneusi). La stimolazione inibisce l’apneusi. E’

importante nel regolare la frequenza dei cicli e la profondità

espiratoria soprattutto in alcune funzioni vegetative o nelle

variazioni della PCO2.

•Centro Apneustico. Nella regione inferiore del ponte. Se

stimolato provoca un tono inspiratorio sostenuto nel tempo

intervallato da brevi atti espiratori (apneusi), è evidente se si

toglie l’influenza inibitoria esercitata dai vaghi mediante le

informazioni provenienti dalla periferia. La sua funzione è

quella di dare massima profondità all’inspirazione.




NTS NA

Bőtt

Pre-Bőtt

Chem

mecche

Vago

m.s.C1,3,5,8,T1,12,6, L6

GRP

Centro pneumotassicoK-F P-B

FRA

VGR

++

+-

-

-

Frenico attivo = InspirazioneFrenico inattivo = Espirazione E1Frenico inattivo + intercostali attivi = Espirazione E2

-

Centro apneustico

DGR




SPIROGRAMMA

a lento adattamento

delle vie aeree eseguita a fine inspirazione mantiene espansi i polmoni ed inibisce l’attività inspiratoria

Durante un’inspirazione normale

Durante uno sforzo ispiratorio a vie aeree occluse

L’attività èallungata nel tempo




Lesioni cortico-spinaliLesioni cortico-bulbari

Lesioni pontine-ventrali al VGR + VAGO

Lesioni delle strutture midollari




Alternanza delle fasi e della frequenza di scarica e di alcuni nervi cranici

L’attività dei

nervi cranici

anticipa quella

del frenico

slide respiratorio guanda

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