Kata Kunci Pada Skenario 2 Dengan Penyakit :

1. Sesak Nafas Berat2. Berobat hipertensi tidak teratur3. Infart Miokard4. Nyeri Dada Subternal Lebih dari 30 Menit5. Takikardi6. Pucat dan Berkeringat Dingin7. Ronchi Basah Pada Ke 2 Basal-Media 8. Q patologis di Sandapan V1-V49. Pernafasan 20x/menit10. Saturasi O2 88%11. Hanya bisa tidur dengan 3 bantal12. Laki-laki berumur 67 tahun13. Sering terbangun karena sesak nafas14. Terdengar S3 dan S4

Pertanyan:1. Sebutkan etiologi sesak nafas ?2. Apa yang di maksud sesak nafas ?3. Jelaskan patomekanisme sesak nafas dan mengapa terjadi pada malam

hari? 4. Apa hubungan antara posisi tidur pasien dengan menggunakan 3 bantal

dengan sesak nafas ?5. Jelaskan hubungan sesak nafas berat dengan riwayat hipertensi dan infark

miokard ?6. Bagaimana hubungan sesak nafas dengan nyeri dada subternal lebih dari

30 menit ?7. Apa penyebab pasien pucat dan keringat dingin ?8. Bagaimana patomekanisme bonchi basar ?9. Mengapa bunyi s3 dan s4 terdengar /10. Apakan makna gelombang Q patologi pada sadapan V1-V4 ?11. Bagaimana Proknosis dan komplikasi yang mungkin timbul ?

Jawaban :

1. Etiologi dipneau yaitu:a. Reseptor-reseptor mekanik pada otot pernapasan paru dan dinding dada;

dalam teori tegangan sampai panjang, elemen-elemen sensoris gelendong-gelendong otot pada ususnya berperan penting dalam membandingkan tegangan dalam otot dengan derajat elastisitasnya; dipsnea terjadi bila tagangan yg ada tidak cukup besar u/ satu panjang otot(vol.nafas tercapai)

b. Kemoreseptor untuk tgangan CO2 dan O2( teori utang-oksigen)c. Peningkatan kerja pernapasan yang mengakibatkan sangat meningkatnya rasa

sesak napas.d. Ketidak seimbangan antara kerja pernapasan dengan kapaistas fentilasi

2. sesak nafas adalah keluhan subyektif yang di rasakan oleh pasien berupa rasa tidak nyaman dan sensasi berat selama proses pernafasan.

3. Jika tekanan hidrortatik anyaman kapiler paru-paru meningkat melebihi tekanan onkotik pembuluh darah maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstitial. Bila terjadi tekanan lebih lanjut, caiaran akan merembes ke alveoli sehinnga menimbulkan edema paru . cairan yang terakumulasi di dalam alveolus akan menyebabkan praktus respiratorius mengalami obstruksi, akibatnya pasien mengalami perasaan sulit bernafas, nafas menjadi pendek dan meras tercekikSesak napas pasien yg dialami pasien terjadi dimalam hari (paroksimal nocturnal dypsnea) atau pada saat pasien terlentang ketika tidur.Posisi ini meningkatkan volume darah intratorakal dan jantung yang lemah akibat penyakit, misalnya gagal jantung, tidak dapat mengatasi peninggian beban ini kerja pernapasan meningkat kibat kongesti vaskuler paru oleh edema dialveoli yang mengurangi kelenturan paru.Waktu timbulnya lebih lambat dibandingkan dengan ortopnea (kesulitan bernapas ketika berbaring lurus) karena mobilisasi cairan edema perifer dan peninggian volume intravaskuler.PND juga dapat melalui mekanisme berikut:Tudur pada malam hari akan menurunkan adrenergic suppor terhadap fungsi ventrikel. akibatnya timbul kongesti pulmonal akut yang menyebabkan penekanan nocturnal di pusat pernapasan sehingga timbul dispnea.

4. Hubungan posisi tidur menggunakan 3 bantal dgn sesak nafasDimana pasien pada scenario membutuhkan 3 bantal kepala untuk bisa tidur dengan cukup nyaman.Posisi kepala pasien harus di tinggikan sehingga tubuhya tidak berada dalam keadaan terlentang.Bila tubuhnya dalam posisi telentang maka mempermudah terrjadinnya sesak sesak nafas melalui patomekanisme diatas.

5. Jelaskan hubungan sesak napas dengan riwayat hipertensi dan infark miokard?Hipertensi mengacu kepada peningkatan tekanan darah sistemik yang menaikkan resistensi terhadap pemompanan darah dari ventrike kiri ke aorta. Akibatnya, beban kerja jntung bertambah sebagai mekanisme kompensasinya, terjadilah hipertrofi ventriker kiri untuk meningkatksn kontraksi. Akan tetapi, lama kelamaan terjadi dilatasi atau payang jantung atau gagal jantung terjadi peningkatan kebutuhan oksigen pada miokard akibat hipertrofi ventrikel dan peningkatan beban kerja jantung, serta diperparah oleh aterosklerosis koroner yang menyebabkan infark miokard. Gagal jantung menurunkan curah jantung ( suplai darah menurun ) sehingga terjadi hipoksia dijaringan. Sebagai

mekanisme kompensasinya denyut jantung dipercepat.Akan tetapi, terjadi elevasi ventrikel kiri dan tekan antrium yang menuju tekanan kapiler pulmonal yg menyebabkan edema paru. Edema paru dapat berimbas pada terjdinya dipsnea .

6. Sesak napas dan nyeri dada substernal tidak berhububungan secara langsung. Keduanya melalui patomekanisme yang berbeda tetepi dapat bersumber dari kelainan yang sama yaitu dari jantung kiri.Sesak napas : gagal jantung menurunkan curah jantung(suplay darah menurun) sehingga terjadi hipoksia(kekurangan pasukan oksigen dijaringan). Sebagai mekanisme kompensasinya, denyut jantung dipercepat. Akan tetapi, akan terjadi elevasi ventrikel kiri dan tekanan atrium yang menuju kepeningkatan tekanan kapiler pulmonal yang menyebabkan edema paru. Edema paru menyebabkan ketidak sesuaian perfusi ventilasi sehingga menuerunkan tek.oksigen.Penurunan tek.oksigen ini menstimulasi kemoreseptor perifer yang lalu mengirimkan impuls kepusat pernapasan dimedula oblongata. Akhirnya terjadi peningkatan usaha respirasi tapi tetap gagal kerena adanya obstruksi cairan ditraktus respiratorius akibat edema paru.

Nyeri dada: gagal jantung mengakibatkan aliran darah koroner tidak adekuat. Terjadinya penurunan perfusi jantung yang berakibat pada penurunan intake oksigen dan akumulasi hasil metabolism anaerob berupa senyawa kimia seperti oenimbunan as.laktat, piruvat. Inilah yang menstimulasi reseptor nyeri melalui symphatetic afferent diarea korteks sensoris primer(area 3,2,1 broadman) yang menyimbulkan nyeri dada.

7. A. yang menyebabkan pucat: gagal jantung kiri menyebabkan berkurangnya jumlah jantung akibat terjadinya vasokontriksi pembuluh darah perifer yang mengakibatkan peningkatan hemoglobin tereduksi di dalam darah maka timbulah sianosis (kulit pucat dan dingin). B. keringat dingin : gagal jantung kiri menyakibatkan berkurangnya curah jantung, akibatnya terjadi vasokonstriksi kulit. Vasokonstriksi kulit menghambat kemampuan tubuh untuk melepaskan panas sehingga pasien dapat mengalami deman ringan dan keringat berlebihan.

8. patomekanisme ronchi basah : jika tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru meninggkat melebihi tekanan onkotik pembuluh darah maka akan terjadi transudasi cairan kedalam interstitial. Apabila kecepatannya melebihi kecepatan renase limfatik maka akan timbul edema interstitial. Bila terjadi peningkatan lebih lanjut, caiaran akan merembes ke alfeoli sehingga menimbulkan edema paru. Seperti klarifikasi “ronchi basah” yaitu bunyi yang terdengar bila terdapat cairan di dalam bronkus atau alveoli. Ronchi terdengar di basal medial paru karena cairan terakumulasi di bagian bawah paru karena pengaruh gaya gravitasi.

9. mengapa bunyi S3 dan S4 terdengar?

S3 terdengar selama periode pengisian ventrikel cepat sehingga disebut Gallop Ventrikuler. Normal terdengar pada pada anak dan dewasa muda. Merupakan temuan patologis yang dihasilkan oleh disfungsi jantung terutama kegagalan ventrikel jantung.

S4 timbul pada waktu sistolik atrium dan disebut sebagai Gallop Atrium bunyinya sangat pelan hampir tidak terdengar sama sekali. Timbul sesat sebelum bunyi jantung 1. Terdengar bila resistensi ventrikel terhadap pengisian atrium meningkat akibat berkurangnya peregangan dinding ventrikel atau peningkatan volume ventrikel[

10.KelainangelombangQ.

Kelainan gelombang Q di sadapan V3R-V1, V1-2, V1-3, atau V1-4.  Kelainan ini dapat

terjadi pada infark jantung anteroseptal, hipertrofi ventrikel kiri hipertrofi ventrikel kanan,

dan LBBB.Gelombang Q patologis yang lebar > 1 mm atau > 0,4 detik dan

dalamnya >2 mm (lebih 1/3 dari amplitudo QRS pada sandapan yang sama)

menunjukkan adanya miokard yang nekrosis. Adanya gelombang Q di

sandapan III dan aVR merupakan gambaran yang normal.

11.Diagnoas sementara:

Gagal jantung kiri(kongestis) adalah suatu keadaan patologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tdk mampu memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan. Kemampuannya hanya ada bila disertai peninggian volume diastolic secara normal.

Gagal jantung adalah sindroma klinis(sekumpulan tanda dan gejala ), ditandai oleh sesak nafas dan fatik(saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainann struktrur fungsi jantung.

Etiologi:

Gagal jantung merupakan komplikasi trsering dari jenis penyakit jantung kongetal maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi keadaan yang:

1. Meningkatkan beban awal, meliputi regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel 2. Meningkatkan beban akhir, meliputi stenosis aorta dan hipertensis sistemik3. Menurunkan kontraktilitas miokardium, dapat menurun pda infark miokardium dan

kardiumiopati

Pertanyaan Penting

1. Anatomi dan fisiologi jantung2. Jelaskan biokimia kimia jantung (elektrolit ddan enzim)3. Apa hubungan infark miokard pada gejala di skenario?4. Mekanisme sesak nafas pada penyakit jantung.5. Jelaskan perbedaan sesak nafas yang disebabkan oleh penyakit kardio dan yang

nonkardio.6. Faktor apa saja yang memperberat sesak7. Jelaskan posisi tubuh dengan sesak nafas.8. Faktor yang berperan dalam patologi yang terjadi dijantung yang menimbulkan sesak

nafas.9. Apa diagnosis diferensial pada kasus ini.(kemungkinan kasus yg bergejala begini)

Definisi Etiologi Epidomiologi Patofisiologi Gejala klinis Komplikasi Penata laksanaan (secara medis,nonmedis) Prefentif dan promotif

Jawaban

1. A. Ruang jantung- Atrium kanan (dextra) berfungsi untuk menampung darah yang rendah

oksigen dari seluruh tubuh.- Atrium kiri (sinistra) berfungsi untuk menerima darah yang kaya oksigen dari

kedua paru melalui 4 buah vena pulmonalis.- Ventrikel kanan (dextra) berfungsi untuk menerima darah dari atrium kanan

dan dipompakan keparu-paru melalui arteri pulmonalis.- Ventrikel kiri (sinistra) berfungsi menerima darah dari atirum kiri dan di

pompakan keseluruh tubuh melalui aorta.

B. Katup – katup jantung

- katup atrioventrikular: katup yang terdapat diatrium kanan dan ventrikel kanan disebut katup trikuspiudalis.

- Katup bicuspidalis : katup yang terletak diatrium kiri dan ventrikel kiri.- Katup semilunaris : katup pulmonal terletak pada arteri pulmonalis

memisahkan pembuluh dan ventrikel kanan- Katup aortanm : terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

C. Pembuluh darah jantung

- Arteri koronaria : pembuluh yang menyuplai otot jantung yang mempunyai kebutuhan metabolisme tinggi dan nutrisi

- Arteri : berfungsi untuk transportasi darah dengan tekanan yang tinggi kejaringan-jaringan.

- Arteriola : cabang-cabang paling ujung dari sistem arteri berfungsi sebagai katup pengontrol aliran darah ke kapiler.

- Kapiler : tempat pertukaran cairan dan nutrisi antara darah dan ruang interstitial.Vena : menampung darah dari kapiler dan secara bertahap ke dalam vena yang lebihn besar, vena juga berfungsi untuk transportasi darah dan jaringan kembali ke jantung

2. Biokimia Jantung(pengaruh elektrolit dan enzim jantung):

Elektolit adalah zat kimia yang menghasilkan partikel-partikel yang bermuatan listrik yang jg disebut ion jika berada didalam larutan .

Komposisi elektrolit :

1. Kation: natrium,magnesium, kalsium, kalium.2. Anion: klorida, dikarbonat, fosfat.

Ezim jantung:Analisis enzim jantung dalam plasma merupakan bagian dari profil diagnostic, yang memeiliki riwayat, gejala dan elektrokardiogam, untuk mendiagnosa infark miokard. Enzim dilepaskan dari sel bila sel mengalami cidera dan mmbrannya pecah. Kebanyakan enzim tidak specific dalam hubungannya dengan organ tertentu yang rusak. Namun berbagai inzo enzim hanya dihasilkan oleh sel miokardium dan dilepaskan bila sel mengalami kerusakan akibat hipoksia lama dan mengakibatkan infark. Inzo enzim bocor kerongga interstisian miokardium dan kemudian diangkut keperedaran darah umum oleh system limfa dan peredaran darah oronaria, meningkatkan kadar dalam darah. Karena enzim yang berbeda dilepaskan kedalam daarah pada periode yang berbeda setelah infark miokard, maka sangat penting mengevaluasi kadar enzim yang dihubungankan dengan waktu awitan nyeri dada atau gejala lainnya. Kreatinin kinase(CK) dan inzo enzimnya (CK-MB) adalah enzim paling spesifik yang dianalisa utuk mendiagnosa infark jantung akut, dan merupakan enzim pertama yang meningkat. Laktat dehidrogenase( LDH) dan inzo enzimnya juga perlu diperiksa pada pasien yang datang terlambat

berobat, karena kadarnya baru meningkat dan mencapai puncaknya pada 2-3 hari, jauh lebih lambat disbanding CK.

3. Gagal jantung kiri merupakan komplikasi mekanis yang paling sering terjadi setelah infark miokardium. Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan menurunya kekuatan kontraksi, menimbulkan abnormalitas gerakan dinding, dan mengubah daya kembang ruang jantung. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan diri, maka besar volume sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan jantung sebelah kiri. Kenaikan tekanan ini di salurkan ke belakang ke vena pulmonalis. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru melebihi takanan onkotik vascular maka terjadi proses transudasi kedalam ruang interstitial. Bila tekanan ini masih meningkat lagi terjadi edema paru-paru akibat perembesan cairan ke dalam alveoli. Penurunan volume sekuncup akan meninbulkan respon simpatis kompensatorik. Kecepatan denyut jantung dan kekuatan kontraksi meningkat untuk menstabilkan tekanan arteri dan resdistribusi aliran darah dari organ-organ yang tidak vital seperti ginjal dan kulit demi mempertahankan perfusi organ-organ vital. Veno kontriksi akan meningkatkan aliran bali vena ke jantung kanan, sehingga akan meningkat kekuatan kontraksi cairan . pengurangan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomelurus akan menyebabkan pengaktifan system rennin-agiotensin-aldosteron, dengan terjadinya retensi natrium dan air oleh ginjal hal ini lebih meningkatkan aliran balik vena.

4. Jika tekanan hidrortatik anyaman kapiler paru-paru meningkat melebihi tekanan onkotik pembuluh darah maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstitial. Bila terjadi tekanan lebih lanjut, caiaran akan merembes ke alveoli sehinnga menimbulkan edema paru . cairan yang terakumulasi di dalam alveolus akan menyebabkan praktus respiratorius mengalami obstruksi, akibatnya pasien mengalami perasaan sulit bernafas, nafas menjadi pendek dan meras tercekik

5. Perbedaan sesak nafas karena penyakit kardio dengan penyakit non kardio sesak nafas yang disebabkan penyakit non kardio:

1. PENYAKIT PARUSesaknya dalam waktu yang lama, tidak dapat disembuhkan dengan obat pelegah yang biasa digunakan. Sesak pada penyakit paru biasanya tidak ada bengkak tungkai dan terdemgar bunyi saat bernafas. Sesak nafas pda penyakit paru-paru disebabkan oleh asap rokok dan adanya cairan dalam pleura. Pola nafas mengalami penyesuaian fentilasi. Kegiatan bernafas individu normal saat istirahat adalah kegiatan yang tidak disadari. Kegiatan pernafasan mulai disadari bila otot pernafasan mulai dikerahkan saatn melakukan aktifitas ringan sampai sedang dan kegitan bernafas yang disadari akan disertai perasaan tidak nyaman bila individu melakukan aktivitas yang melelahkan. Perasaan atau sensasi subjektif tidak nyaman saat brnafas itulah yang disbut sesak.

2. Penyakit jantungJika pada penyakit jantung sesaknya khas disertai adanya edema ekstremitas, TD meningkat.

6. Factor-faktor yang memperberat sesak napas1. Faktor psikis

Keadaan emosi tertentu: menangis, terisak-isak tertawa terbahak2, mengeluh dengan menarik napas panjang dan merintih atau mengerang Karena seseatu penyakit. Semua ini dapat mempengaruhi Irama pernapasn, perubahn emosi yang searing menimbulkn keluhan sesak npas ialah rasa takut, kagum atau berteriak yeng disertai rasa gembira, sesak naps yang disebabkan factor psikis seperti emosi sering timbul pada waktu istrahat, sedang sesak naps yang mempunyai latar belakng penyakit paru obstruktif menahun sering dijumpai pada waktu penderita melakukan aktivitas, sesak napas yang berhubungan denga emosi, yerjadi melalui mekanisme hiperventilasi.

2. Factor peningkatan kerja pernapsan Jika kemampuan mengembangkan diding toraks atau paru menurun sedang tahanan saluran napas , maka tenaga yang diperlukan oleh otot pernapsan guna berikan perubahan volume serta tenaga yang diperlukan kerja pernapsan akan bertambah. Hal ini berakibat kebutuhan oksgen juga bertambah atau meningkat. Jika paru tidak mampu memnuhi kebutuhan oksigen, akhrinya akan menimbulkan sesak napas. Mekanisme sesak napas sperti yang dijelaskan tersebut sebenarnya berasal dari 2 teori yaituPertama : teori kerja pernaspasan dari marshall yang menekan pada peningkatan engri jika kerja pernapsan bertambah dan selanjutnya menybabakab sesak npas. Kedua: teori oxygen cost of breathing ; gangguan mekanik dari alat pernapsan yang disebabkan oleh dari beberapa penyakit paru akan meningkatka kerja otot pernapsan yang melebihi pemasokan energi aliran darah dengan akibat terjadi penumpukan bahan2 metabolik. Bahan metabolic merangsang reseptor sensoris yang terdpat didalam otot dan akan menimbulkan sesnsai sesak naps

Factor yang mencetus sleep apnea:

1. Kegemukan 2. Kelainan sesak napas atas: sperti pembesaran amandel, pembesaran adenoid ( polip

hidung )3. Perokok4. Diabetes mellitus5. Gagal jantung6. Stroke 7. Gagal ginjal8. Hypothyroid

7. Hubungan posisi badan dengan sesak nafas.- Tidur Terlentang dapat memperberat sesak nafas karena tekanan cairan yang ada

didalam paru-paru memeiliki tekanan permukaan yang meluas didalam paru-paru sehingga kontraksi paru-paru dapat terhambat dan dapat menimbulkan perasaan sesak karena luas permukaan paru menjadi sempit.

- Posisi semi fowler, dapat membantu mengurangi luas permukaan tekanan yang terjadi pada paru-paru, hal ini disebabkan oleh adanya gaya gravitasi yang membuat cairan pada paru berada di bagian bawah paru mendekati diafragma sehingga ruang dalam paru menjadi luas dan mudah dalam berkontraksi.

- Posisi duduk condong kedepan, hampir sama dengan semi fowler.

8. Patologi yang dapat menimbulkan sesak nafas.Penyebab tersering MI adalah penyempitan dari pembuluh darah epicardial oleh plak atherosclerosis. Plak ruptur yang diikuti pembukaan membran menyebabkan aggregasi platelet, terbentuknya trombus, akumulasi fibrin, hemoragik dalam plak, dan vasospasme dengan tingkat yang bermacam-macam. Hal tersebut dapat menyebabkan penyumbatan sebagian/menyeluruh pada pembuluh darah dan diikuti dengan iskemik miokard. Total penyumbatan dari vaskuler lebih dari 4-6 jam mengakibatkan irreversibel nekrosis miokard, tetapi reperfusi dalam periode ini dapat menyelamatkan miokardium dan mengurangi morbitditas dan mortalitas.Faktor nonatherosclerotic yang menyebabkan IM termasuk vasospasm koroner yang dapat dilihat dlam variasi angina (Prinzmetal) dan pasien yang menggunakan kokain dab amphetamin; emboli koroner yang berasal dari katup jantung yang terinfeksi; penyumbatan koroner oleh vaskulitis; atau penyebab lainnya yang menyebabkan ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan oksigen, seperti anemia akut dari perdarahan GI. IM yang disebabkan oleh trauma dada juga telah dilaporkan, biasanya trauma dada berat pada kecelakaan motor dan kecelakaan olahraga.

- Tetra of falot- Ventricel septal defek- Atrium septal defek- Edema paru akibat penumoukan cairan dalam paru.- Patent ductus arterious- Infark miocard- Perikarditis- Inflamasi jantung

9. Diagnosi Diferensiasi:

Defenisi:

Gagal jantung kiri(kongestis) adalah suatu keadaan patologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tdk mampu memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan. Kemampuannya hanya ada bila disertai peninggian volume diastolic secara abnormal.

Etiologi:

Gagal jantung merupakan komplikasi trsering dari jenis penyakit jantung kongetal maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi keadaan yang:

4. Meningkatkan beban awal, meliputi regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel 5. Meningkatkan beban akhir, meliputi stenosis aorta dan hipertensis sistemik6. Menurunkan kontraktilitas miokardium, dapat menurun pda infark miokardium dan

kardiumiopati

Penyebab keseluruhan kegagalan pompa jantung dapat dilihat sbgai berikut:

a. Kelainan mekanik:1. Peningkatan bebean tekanan; sentral (stenosis aorta,dll) dan perifer(hipertensi

sistemik,dll)2. Peningkatan beban volume(regurgitasi katub, pirau, peningkatan bebean awal,

dll)3. Obstruksi terhadap pengisian ventrikel(stenosis mitral dan trikspid)4. Tamponade pericardium5. Pembatasan endokardium atau miokardium6. Aneurisma ventrikel7. Dissinergi ventrikel.

b. Kelainan miokardium atau otot :1. Primer(kardiomiopati, miokarditis, kelainan metabolit, toksisitas, dan

presbikardia)2. Kelainan disnamik sekunder(deprifasi oksigen (PJK), kelainan metabolic,

peradangan, penyakit sistemik, dan penyakit paru oktruksi kronik)c. Perubahan irama jantung ataou urutan hantaran :

1. Tenang (standstill)2. Fibrilasi3. Takikardia atau brakikardia ekstrim 4. Asinkronitas listrik, gangguan konduksi

Patofiologi

Gagal jantung mendasari pada suatu beban atau penyakit miokard yang menyebabkan remodeling struktual lalu diperberat oleh progresifitas/beban, penyakit tersebut dan menghasilkan asindrom klinis yang disebut gagal jantung.

Kelainan instriks pada kontralitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraklitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV ventrikel, terjadi peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri. Derajat peningkatan tekanan bergantung pada atrium kiri(LAP) karna atrium dan ventrikel berhubungan langsung pada saat diastole. Peningkatan LAP diteruskan kebelakang kedalam pembuluh darah paru-paru, meningkatkan tekanan kepiler dan vena pada paru-paru. Jika tekanan hidrostatik pada anyaman kapiler paru-paru meningkat melebihi tekanan onkotik pembuluh darah maka akan terjadi transudasi cairan keinterstitial. Apabila kecepatannya melebihi keepatan drainase elimfatik maka akan timbul edema interstitial. Bila terjadi peningkatan tekanan lebih lanjut, cairan akan merembers kealveoli sehingga menimbulkan edema paru.

Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat akibat peningkatan tekanan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serangkaian kejadian pada jantung krir juga akan terjadi pada jantung kanan yang pada akhirnya akan mengakibatkan edema dan kongestik sistemik.

Perkembangan dari edema dan kongesti sistematik atau paru dapat diperberat oleh regurgirasi fungsional dari katub-katub trikuspidalis atau mitralis secara bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatsi anulus katub AV, atau perubahan orientasi otot papillaris dan kordatendiane akibat dilatasi ruang.

Remodeling struktual ini dipicu dan diperberat oleh berbagai mekanisme kompensasi sehingga fungsi jantung terpelihara relative normal, (gagal jantung asimptomatik). Sindroma gagal jantung yang asimptomatik akan tampak bila timbul factor presipitasi seperti infeksi, aritmia, infark jantung, ademia, hipertiroid, kehamilan, aktivitas berlebihan emosi atau komsumsi garam berlebih, emboli paru, hipertensi, miokarditis, infeksi virus, demam reumatik, dan endokarditis efektif. Gagal jantung sintomatikaakan tampak kalau terjadi kerusakan miokard akibat progfresifitas penyakit yang mendasarinya.

Gejala klinis

Gejala klinis yang tampak meliputi : dispnea,ortopnea,proximal nocturnal dispnea(PND), batuk, mudah lelah, kegelisahan dan kecemasan, hepetomegali, anoreksia dan nokturial.

KOMPLIKASI :

Komplikasi dapat timbul akibat gagal jantung dapat bberupah edema paru, gagal ginjal, gangguan traktus gastrointestinal, edema anasarka, ascites, sampai gangguan mental akibat berkurangnya curah jantung.

Penatalaksaan gagal jantung

1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan pengurangan konsumsi oksigen melaui istrahat / pembatsan aktivitas

2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung Mengatasi keadaan yang refersible, teramsuk tiroktoksitosis, miksedema, da

eritmia Digitalisasi

Dosis digilatalisasi:a. Digoksin untuk oral untuk digitalisasi cepat 0,5 -2 mg dalam 4-6 dosis selama 24

jam dan dilanjutkan 2×0,5 mg selama 2-4 hari b. Digoksin IV 0,75 – 1 mg dalam 4 dosis c. Cedilanind IV 0,2- 1,6 mg dalam 24 jam

Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien lansia dan gagal ginjal dosis disesuaikan

Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat

a. Digoksin : 1-1,5 mg IV perlahan-lahan b. Cedilanind 0,4 – 0,8 mg IV perlahan-lahan

Dosisi dengan cara pemberian digitalis bergantung pada bertanya gagal jantung. Pada gagal jantung berat dengan sesak napas berat da takikardi lebih dari 120x/menit, biasanya diberikan digitalis cepat. Pada gagal jantung ringan diberikan digitalis lambat. Pemberian digitalis per oral peling sering dilakukan karena denga aman. Pemberian dosis besar tidak terlalu perlu, kecuali bila perlukan efefk maksimal secepatnya, masalnuya pada fibrilasi atrium rapid response. Dengan pemberian oral dosis biasa ( pemeliharaan ), kadar teraupetik dalam plasma dicapai dal waktu 7 hari. Pemberian secara IV hanya dilakukan dalam keadaan darurat, harus denga hati-hati dan ahtus perlahan-lahan.

Kontraindikasi pemberian digitalis

Keadaan keracunan digitalis berupa bradikardi, ganggaun irama, dan konduksi jantung berupa blok AV derajat II dan III atau ekstrasistolik ventrikuler lebih dari5 kali per menit. Gejala lainya yaitu anoreksia, mual, muntah, diare dan gangguan penglihatan.

Kontraindikasi relative penyakit kardiopulmonal, infak miokard Akut ( hanya diberi per oral ), idiophatic hypertropic subaortic sternosis, gagal ginjal, ( dosis obat lebih rendah),

miokarditis berat , hipokalemia, PPOK, dan penyertaan obat yang menghambat konduksi jantung.

Dalkam pengobatan intoksikasi digitalin digunakan dilatain 3 X 100 mg sampai tanda-tanda toksok meredah

1. Menurunkan beban jantungMenurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretic, dan vasodilator

2. Diet garam rendah 3. Pada gagal jantung dengan NYHA kelas IV, penggunaan diuretic, digoksin, dan ACE

inhibitor mengigat usia harapan hdup yang pendek. Untu gagal jantua kelas II dan III

Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan irama sinus

ACE- inhibitor ( kaptopril mulai dari dosis 2x 6,25 mg atau denga setara ACE – inhibitor lain, dosis ditingkatkan secara bertahap dengan memprhatikan tekanan darah pasien ); isisorbid dinitrat ( ISDN ) pada pasien dengan kemampuanaktivitas yang terganggu atau adanya iskemia yang menetap, dosis dimulai 3 x 10-15 mg. semua obat ini harus difiltrasi secara bertahap

Diuretic

Yang digunakan adalah furoseluid 40-80 mg. dosis penunjang rata-rata 20 mg. efek sanmping yang berupa hipokalemia dapt diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengan spironolakton. Diuretic lain yang dapat digunakan adalh HCT, klortalidon, trametern, amilorid, dan asam etakrinad

Dampak diuretic yang mengurangi beban awal tidak mengurangi curah jantung atau kelngsunag hidup, tapi merupak pengobatan garis pertama karena maengurangi gejala dan perawatan dirumah sakit.

Vasodilator

Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2 -2 UG / Kg BB/ menit per IV Nitroprusid 0,5- 1 ug / kgBB / menit per IV Prasosin per oral 2-5 mg ACE inhibitor : kaptopril 2 x 6,25 mg

4. Menurunkan beban akhir denga dilator arterior

Pencegahan

Gagal jantung diderita oleh seseorang dapat disebabkan oleh kelainan congenital maupun didapt. Bagi penderita gagal jantung congenital dianjurka untuk menjalani pengobatan secara teratur untuk meminimimalisir kerusakan organ dan manifestasi klinis

Pencegahan gagal jantung dapat dilakukan dengan menghindari factor –faktor prediposisi seperti diet rendah garam untu menurunkan resiko hipertensi, diet rendah lemak untuk menurunkan resiko aterosklerosis, olaraga teratur serta istrahat dan aktivitas yang proporsional.

Prognosis

Pasien yang terdiagnosis debga cepat dan mendapatkan terapi yang adekuat sangat berpeluang untunk dapat dimimalisir gejala-gejala penyakitnya. Akan tetapi, bagi pasien yang tidak menjalani pengobatan yang tidak teratur dapat berlanjut kekomplikasi penyakit lain yang lebih serius.