SIVI ELEKTROLİT DENGESİ

Yrd.Doç.Dr. Burak Veli ÜLGER

1

Sağlıklı bir vücutta, vücut sıvılarınınhacimleri ve bileşimleri bir çok metabolikaktiviteye rağmen, dengede tutulur.

Bu denge mekanizmasına sıvı-elektrolitdengesi denir.

2

Yetişkin bir insanda toplam vücut ağırlığının yaklaşık %60’ı sudur.%40’ı hücre içi bölmede(intrasellüler)%20’si hücre dışı bölmede (ekstrasellüler)

% 15’i hücrelerarası bölmede % 5’i plazmada

3

• 70 Kg’lık erişkin bir insanda yaklaşık 42 lt’dir

• Vücutta yağ miktarı arttıkça su oranı azalmaktadır:

• Özellikle yaşlılarda, kadınlarda ve obez kişilerde vücuttaki su oranı normalden azdır. (%40)

• Yeni doğanlarda ödemli hastalarda ise vücuttaki su oranı normal erişkindekinden fazladır. (%80)

4

Hücre içi:Temel Katyonlar:

Potasyum (K+) ve Magnezyum (Mg++),

Temel AnyonlarFosfatlar ve Proteinlerdir.

5

Hücre dışı: Temel Katyon

Sodyum (Na+)

Temel AnyonlarKlor (CI-) Bikarbonat (HCO3)

6

Hücre içinde potasyum konsantrasyonu yüksek,sodyum konsantrasyonu düşüktür. Hücredışında ise tam tersi söz konusudur.

Bu denge hücre zarında bulunan adenozintrifosfataz etkisiyle sağlanmaktadır.

Bu enzim sodyumun hücre dışına çıkmasınısağlarken, potasyumu hücre içinepompalamaktadır.

7

8

Hücre içi ve hücre dışı sıvılar arasındaki iyon konsantrasyonu farklılığı yarı geçirgen olan hücre zarı aracılığıyla sağlanmaktadır. Her iki bölmede de osmotik olarak aktif partiküllerin sayısı 290-310 miliosmol’dür.

Bir sıvının osmotik basıncı bu sıvı içindeki maddelerin parsiyel basınçlarının toplamına eşit olsa da; etkin osmotik basınç yarı

geçirgen zardan geçemeyen partiküllere bağlıdır.

9

Bu nedenle plazmada çözünmeyen proteinler plazma ve hücrelerarası sıvı bölümleri arasında etkin osmotik basınçtan sorumludur. Bu genellikle kolloid osmotik basınç olarak adlandırılmaktadır.

10

Hücre dışı bölme ile hücre içi bölme arasındaki etkin osmotik basıncı ise primer olarak sodyum iyonu belirler.

Glukoz gibi hücre zarından serbest olarak geçemeyen diğer maddeler de osmotik basınca katkıda bulunurlar.

11

• Normal koşullarda serum osmolaritesimEq olarak Na konsantrasyonunun ikikatından 10 fazladır (2 x Na+ + 10).

• Kanda üre, glikozun arttığı durumlardaplazma osmolaritesi : 2 x Na++ (Glikoz /18) + (Üre / 2.8).

• Plazma osmolaritesinden esas olarak Na+,kan proteinleri ve glikoz sorumludur.

12

• Hücre zarı su için geçirgen olduğundan her iki bölmedeki etkin osmotik basınç eşit olarak kabul edilir. Bir bölmedeki etkin osmotikbasıncı değiştiren bir durum, suyun iki bölme arasında yeniden dağılımına neden olur.

• Böylece, genellikle sodyum artışına bağlı gelişen hücre dışı sıvıdaki basınç artışı, hücre içi bölmeden hücre dışı bölmeye su geçmesine neden olur.

13

Bu su geçişi her iki bölmedeki etkin osmotik basınçlar eşitleninceye kadar devam eder.

Bu durumun tersi olarak hücredışı sıvıdaki sodyum azalması, suyun hücredışı sıvıdan hücreiçi sıvıya geçmesine neden olur.

İyon konsantrasyonu değişikliğine neden olmayan hücre dışı sıvı değişikliği, su geçişine neden olmaz.

14

VÜCUT SIVILARINDA NORMAL METABOLİZMA

Normal bir erişkin , günde ortalama2000-2500 ml su tüketir.

1500 ml’si (%75) ağız yoluyla;geriye kalan kısmı da katı gıdalardan alınan, yada oksidasyon sonucu oluşan sudur.

15

• Günlük su kayıpları normal şartlarda İdrar ile 800-1500 ml , Gayta ile 250 ml ve hissedilmeden kayıp olan 600 ml (100-1500 ml)’dir

• Su alımı tamamen durdurulmuş bir kişi bile katabolizma artıklarını atabilmek için günlük en az 500-800 ml idrar çıkarır; ayrıca hissedilmeyen kayıplar da devam eder.

16

• Hissedilmeyen kayıpların % 75’i deri, % 25’i akciğerler yoluyla olur ve hipermetabolizma, hiperventilasyon ve yüksek ateş bu kaybı arttırır.

• Deriden olan hissedilmeyen sıvı kaybı terlemeyle olan kayıp değil, vücut içinde oluşan su buharının ciltten kaybolmasıdır.

17

• Bu kayıpları karşılayacak ve atıkları vücuttan uzaklaştırmak için gerekli olan 0.5 mL/kg/saat’lik en az idrar miktarını sağlayacak kadar sıvı verilmelidir.

• Günlük su ihtiyacı normal bir yetişkinde vücut alanına göre 1500 mL/m2

• veya birim ağırlık başına 35 mL/kg/gün olmak üzere ortalama 2000-2500 ml’dir.

18

Tahmini Günlük/Saatlik Sıvı Gereksinimi Karşılanması

Vücut Ağırlığı mL/Kg saat mL/Kg Gün• 1 – 10 Kg 4 100• 10 – 20 Kg 2 50• 21 – n Kg 1 20

70 Kg Erişkinde 40+20+50=110 mL/Kg saatVeya 1000+500+1000=2500 mL/Kg Gün

19

VÜCUT SIVILARINDAKİ DEĞİŞİKLİKLER

• Volüm : Vücut sıvılarının konsantrasyon ve kompozisyonunda bir değişme olmadan salt volüm azalması veya çoğalmasıdır.

• Konsantrasyon : Vucut sıvılarındaki Na değişikliğini, hiponatremi ve hipernatremiyi ifade eder.

• Kompozisyon : Vucut sıvılarında Na dışındaki tüm iyonların(H, K, Ca, Mg) dengesizliğini

20

1- VOLÜM BOZUKLUKLARI

Yoğunluk ve kapsam değişikliği olmaksızın gelişen sıvı dengesi bozukluklarına volüm bozuklukları denir. 2 ye ayrılır :

1. Volüm eksiklikleri2. Volüm fazlalıkları

21

Hipovolemi

• Dolaşımdaki etkin sıvı hacminin azalmasıyla oluşan bozukluktur.

• Hipovolemide hücre dışı sıvı hacmi azalmış olmasına rağmen, plazma sodyum konsantrasyonu azalmış, normal ya da artmış olabilir.

• Hipovolemi cerrahi hastalarda en sık rastlanılan sıvı bozukluğudur.

22

• Sıvı kaybı, sadece su kaybı şeklinde değildir; elektrolitler de kaybedilmektedir

• Hücre dışı sıvı kayıpları en sıklıkla kusma, nazogastrik drenaj, diare, fistüller gibi nedenlerle gastrointestinal sıvıların kaybı sonucu olur.

• Ayrıca kanamaya bağlı; yumuşak doku travmalarında, enfeksiyonlar, intraabdominal ve retroperitoneal inflamatuar olaylarda, peritonitte,intestinal obstrüksiyonlarda ve yanıklarda da sıvı sekestrasyonlarına bağlı görülebilir.

23

Hücre Dışı Bölmede Volüm Açığına Sebep Olan Olaylar

1. Kusma2. Nazogastrik aspirasyon3. İshal4. Gastrointestinal fistüller5.Yaralanma ve enfeksiyonlarda sıvı

sekestrasyonları6. İntraabdominal enflamatuar olaylar7. Peritonitler8. Barsak tıkanmaları9. Yanıklar10.Retroperitoneal infeksiyonlar

24

• Sıvı değişiklikleri hem ozmoreseptörler hem de baroreseptörler tarafından hissedilir.

25

• Na başlıca hücre dışı katyonu olduğu için hücre dışı sıvının düzenlenmesi Na dengesinin düzenlenmesi ile paraleldir.

• Na dengesi, hipovolemiyi ya da etkin böbrek kan akımında azalmayı algılayan ve renin salgısı ile yanıt veren jukstaglomerüler aparattaki reseptörlerle düzenlenir.

• Renin etkisiyle anjiotensinojenden anjiotensin I üretilir. Anjiotensin I ACE etkisiyle anjiotensin II’ ye dönüşür. Anjiotensin II de aldosteron salgısını arttırır.

• Aldosteron distal tübülde Na geri emilimini arttırır.

26

Osmoreseptörler

• Plazma ozmolalitesi arttığında susama hissi uyarılır ve su alımı arttırılır. Ayrıca, hipotalamus uyarılarak, böbrekten serbest su geri emilimini arttıracak, vazopressin sekresyonu arttırılır.

27

• Baroreseptörler aortik ark ve karotid sinüste lokalize, basınç ve dolaşan hacimdeki değişikliklere hassas basınç reseptörleridir.

28

Su ve tuz dengesinin hormonal kontrolü

29

• Baroreseptör cevabı hem nöral (sempatik ve parasempatikler yoluyla) hem de hormonal (reninanjiotensin, aldosteron, atrialnatriüretik peptid ve renalprostoglandinler) yolla olur.

30

• Hipovolemi sıvı kaybının hafif yada şiddetli olmasına bağlı olarak farklı klinik bulgular verir.

• Bulgular tamamen doku perfüzyonunun azalmasıyla ilgilidir.

31

• Kardiyovasküler belirtiler santral venöz basıncın azalmasıyla ilgilidir ve hipovoleminin derecesine bağlı olarak ortostatik taşikardi ve hipotansiyondan, istirahat halindeki taşikardi ve hipotansiyona kadar değişir.

32

• Hipovolemiye bağlı olarak genellikle periferik vazokonstriksiyon olduğundan deri soğuk ve nemlidir

• Deri turgoru ve terlemede azalma ile birlikte, tüm müköz membranların salgıları ve tükrük de azalmaktadır.

33

• Hipovoleminin nöromüsküler sistem üzerine olan etkileri de belirgindir

• Hafif hacim eksikliklerinde, bitkinlik, iştahsızlık ve bulantı

• Hipovolemi arttıkça baş dönmesi ve senkop • Ciddi hipovolemi ve beynin hipoperfüzyonu

sonucu stupor yada koma

34

HHHAAAFFFİİİFFF ŞŞŞİİİDDDDDDEEETTTLLLİİİ SSSSSSSSS UUUyyykkkuuu hhhaaallliii AAAzzzaaalllmmmııışşş ttteeennndddooonnn rrreeefffllleeekkksssllleeerrriii AAApppaaatttiii DDDiiissstttaaalll eeekkkssstttrrreeemmmiiittteeellleeerrrdddeee aaannneeesssttteeezzziii GGGeeeççç ccceeevvvaaappp vvveeerrrmmmeee SSStttuuupppooorrr DDDuuurrrggguuunnnllluuukkk KKKooommmaaa GGGİİİSSS İİİşşştttaaahhhsssııızzzlllıııkkk BBBuuulllaaannntttııı,,, kkkuuusssmmmaaa PPPaaarrraaallliiitttiiikkk iiillleeeuuusss DDDiiissstttaaannnsssiiiyyyooonnn KKKVVVSSS OOOrrrtttooossstttaaatttiiikkk hhhiiipppoootttaaannnsssiiiyyyooonnn MMMooorrraaarrrmmmııışşş dddeeerrriii TTTaaaşşşiiikkkaaadddiii HHHiiipppoootttaaannnsssiiiyyyooonnn KKKooollllllaaabbbeee vvveeennnllleeerrr BBBeeellliiirrrsssiiizzz kkkaaalllppp ssseeesssllleeerrriii KKKooollllllaaabbbeee nnnaaabbbııızzz SSSoooğğğuuukkk eeekkkssstttrrreeemmmiiittteee PPPeeerrriiifffeeerrriiikkk nnnaaabbbııızzz yyyoookkkllluuuğğğuuu DDDOOOKKKUUU KKKüüüçççüüükkk,,, yyyuuummmuuuşşşaaakkk,,,

lllooonnngggiiitttiiiddduuunnnaaalll yyyaaarrrıııkkklllaaarrrııı ooolllaaannn dddiiilll

AAAtttooonnniiikkk kkkaaassslllaaarrr ÇÇÇööökkkmmmüüüşşş gggööözzzllleeerrr

VVVÜÜÜCCCUUUTTT IIISSSIIISSSIII HHHaaafffiiifff dddüüüşşşüüükkk BBBeeellliiirrrgggiiinnn dddüüüşşşüüükkk

HÜCRE DIŞI BÖLÜMDE VOLÜM AÇIĞININ SİSTEMLERE GÖREBULGULARI

35

DEHİDRATASYON DERECESİDerece Klinik Bulgular

<%5 - Bulunmayabilir- Sıklıkla anamnezde ishal, kusma, yetersiz alım- İdrar miktarında azalma

%5-10 <%5 Dehidratasyon bulguları yanında- Deri turgor ve tonusunda bozulma- Fontanel ve göz kürelerinde çökme- Mukoz membranlarda (dil, dudak) kuruluk- İdrar miktarında azalma- Uyuklama hali- Asidoz varsa sık solunum

>%10 %5-10 Dehidratasyon bulgularına ek olarak- Şok bulguları- Deri soğuk, soluk- Periferik siyanoz- Stupor-konvülziyon- Koma

36

Fizik muayenede yaşamsal bulguların değerlendirilmesi önemlidir.

• Hastanın nabız sayısının dik pozisyonda normalin 10vuruş/dakika üzerine çıkmış olduğu durumlar hafif

hipovolemi olarak kabul edilebilir.Ortostatik taşikardi olarak değerlendirilen bu bulgu,

dolaşımdaki sıvı hacminin normal kardiyak outputusağlamakta yetersiz kaldığının göstergesidir.

• Santral venöz basınç düşüktür; bu durum kliniğe,yatar pozisyonda boyun venlerinin sönük olmasıylayansır.

37

• Dolaşımdaki etkin sıvı hacminin daha daazalmasıyla oluşan orta derecedekihipovolemi, taşikardinin istirahat halinde dedevam etmesine, ortostatik hipotansiyona veperiferik vazokonstriksiyona neden olur.

38

Tedavi

• Acil olmayan hafif ve orta derecelihipovolemilerde, tedavi ekstrasellüler sıvıboşluğunun en önemli elementleri olansodyum ve klorür içeren sıvılarlayapılmalıdır. Tedavi oral, enteral ya daintravenöz yolla yavaş biçimde yapılabilir.

39

• İntravenöz yol tercih edildiğinde, ekstrasellülersıvı hacminin genişletilmesi amacıyla izotoniksodyum klorür, diğer adıyla serum fizyolojik enuygun seçimdir.

• Aynı amaçla Ringer laktat da kullanılabilir.Ringer laktat alkaloz, serum fizyolojik ise asidozyapma eğilimindedir.

• Hastanın asit-baz dengesi ve potasyumdurumuna göre verilecek sıvılara bikarbonat vepotasyum da eklenebilir.

40

• Hem Ringer Laktat, hem de Serum Fizyolojikizotonik sıvılar olup, hücre dışı sıvıkayıplarının ve gastrointestinal kayıplarınkarşılanmasında faydalıdır.

• Ringer Laktat 130 mEq/L’lik sodyum içeriği ileSerum Fizyolojiğe (154 mEq/L) göre birazdaha hipotoniktir.

41

• Hipovolemi tedavisinde kullanılan sıvıların miktarı veveriliş hızı, hastanın klinik yanıtına göre ayarlanır.Tedavinin amacı, hemodinamik dengenin ve dokuperfüzyonunun normale döndürülmesidir.

• Bu nedenle, kan basıncı 90 mmHg üzerine çıktığında,kalp hızı, arteriyal dolma basıncı normaledöndüğünde (santral venöz basıncın 5 cmH2O veyapulmoner kama basıncın 10 mmHg üzerine çıkması)ve bilinç, deri rengi, vücut ısısı, idrar sodyum ve suatılımı düzelir düzelmez sıvı tedavisi yavaşlatılmalıdır.

42

Hipervolemi

• Hücre dışı sıvı hacminin genişlemesiyle oluşanpatolojidir.

• Hipervolemi genellikle iyatrojenik olarak ya daböbrek yetmezliği, siroz ve konjestif kalpyetmezliğine sekonder gelişir.

43

HHHaaafffiiifff ŞŞŞiiiddddddeeetttllliii

GGGİİİSSS AAAmmmeeellliiiyyyaaattt bbbuuulllggguuulllaaarrrııı::: MMMiiidddeee kkküüüçççüüükkk vvveee bbbüüüyyyüüükkk kkkuuurrrvvvaaatttuuurrrdddaaa kkkooolllooonnn vvveee iiinnnccceee bbbaaarrrsssaaakkk mmmeeessseeennnttteeerrriiinnndddeee ööödddeeemmm

KKKVVVSSS AAArrrtttmmmııışşş vvveeennnööözzz bbbaaasssııınnnççç PPPuuulllmmmooonnneeerrr ööödddeeemmm VVVeeennnllleeerrrdddeee bbbeeellliiirrrgggiiinnnllleeeşşşmmmeee

AAArrrtttmmmııışşş kkkaaalllppp dddeeebbbiiisssiii

YYYüüükkkssseeekkk kkkaaalllppp ssseeesssllleeerrriii

FFFooonnnkkksssiiiyyyooonnneeelll üüüfffüüürrrüüümmmllleeerrr

YYYüüükkkssseeekkk nnnaaabbbııızzz bbbaaasssııınnncccııı

AAArrrtttmmmııışşş pppuuulllmmmooonnneeerrr 222... SSSeeesss

GGGaaalllllloooppp rrriiitttmmmiii

DDDOOOKKKUUU GGGooodddeee bbbııırrraaakkkaaannn ööödddeeemmm AAAnnnaaazzzaaarrrkkkaaa BBBaaasssaaalll rrraaalllllleeerrr KKKrrreeepppiiitttaaannn rrraaalllllleeerrr

KKKuuusssmmmaaa

DDDiiiaaarrreee

HÜCRE DIŞI BÖLÜMDE VOLÜM FAZLALIĞININ SİSTEMLERE GÖRE BULGULARI

44

Tedavi

• Hipervolemi çoğu zaman altta yatan birhastalığa bağlıdır; bu nedenle tedavinin temelprensibini altta yatan hastalığın tedavisioluşturur.

45

• İleri derecede kalp yetmezliği, belirgin akciğerödemi, kardiyovasküler fonksiyon bozuklukları,asit ve periferik ödem varlığında hücre dışısodyum içeriğinin azaltılması gerekmektedir.

• Bu amaçla öncelikle oral ya da intravenözyollarla alım azaltılıp daha sonra diüretiklereklenebilir.

• Şiddetli hipervolemi varlığında ya da acildurumlarda ultrafiltrasyon gerekebilir.

46

• Hücre dışı sıvı hacmindeki genişleme mutlak birtedavi endikasyonu doğuracak boyutlardaysaveya sadece sodyum kısıtlanması negatif sodyumdengesi sağlamakta yetersiz kalıyorsa, tedaviyediüretikler eklenmelidir.

• Diüretiklerin veriliş yolu hastanın kliniktablosunun ciddiyetine göre belirlenir.

• Akut semptomatik beyin ve akciğer ödemindeintravenöz yol, daha hafif durumlarda oral yoltercih edilmelidir.

47

2- KONSANTRASYON DEĞİŞİKLİKLERİ

• Sodyum Bozuklukları• Ekstrasellüler sıvının osmolaritesinden primer

olarak Na+ sorumludur. • Bunun azalması ya da artması vücut sıvılarının

konsantrasyonunu değiştirir.

48

• Na ekstraselüler sıvıların esas katyonudur

• Plazma Na+ konsantrasyonu 138-145mEq/lt iken intraselüler alanda 5mEq/lt Nabulunur.

49

• Günlük tuz alımı normal bir insanda NaClolarak 50-90 mEq (3-5 gr) arasındadır.

• Sağlıklı bireylerde idrarla 40-60 mEq/L sodyumatılmaktadır.

• Normal çalışan böbrekler aşırı miktardakisodyumun tamamını atabilirler. Sodyum alımıkısıtlandığında böbrek tarafından atılansodyum miktarı sıfıra kadar düşürülebilir.

50

• Alınan sodyumun 10-15 mEq’nı ter, epitel döküntüsü ve gayta ile kaybedilir

• Ter hipotonik sıvı kaybına neden olur. İklime uyum sağlayanlarda bu yolla ortalama 15 mEq/L sodyum kaybedilirken, sağlayamayanlarda 60 mEq/L’den daha fazla sodyum kaybedilebilmektedir

51

Hiponatremi

• Plazma sodyum konsantrasyonunun 130mEq/L’nin altında olmasıdır.

• Cerrahi hastada en sık rastlanan elektrolitdengesizliğidir.

52

Plazma ozmolalitesi = 2[Na+] + Glukoz/18 + BUN/2.8

53

• Hiponatremide hücre dışı sıvı hacmi artmış,normal veya azalmış olabilir.

1. Toplam vücut sodyumunun, toplam vücutsuyundan daha fazla kaybedilmesi

2. Toplam vücut sodyumunun normal olmasınarağmen, toplam vücut suyunun artması(dilüsyonel)

3. Toplam vücut sodyumunun artmasına rağmen,toplam vücut suyundaki artışın daha fazla olması

54

Klinik

• Kronik hiponatremi olgularının çoğundasodyum 120 mEq/L’nin altına düşene kadarsemptomlar gelişmez.

• Belirtilerin şiddeti, sodyumun düzeyinden çok,o düzeye inmesi için geçen zamana bağlıdır.

55

• Yavaş gelişen hiponatremilerde, sodyum 110mEq/L nin altında olsa bile semptoma yolaçmayabilir.

• Hızlı gelişen hiponatremilerde, artmışintrakranial basınca bağlı SSS bulguları ilekarakterize klinik tablo gelişir.

56

• Cerrahi sonrası dönemde hastalarda sodyumiçeren sıvı kayıplarının düz su ile karşılanmasıya da sodyum içermeyen sıvıların (%5 dekstrozgibi) fazla miktarlarda verilmesi sonucudilüsyonel hiponatremi gelişebilir.

57

• Hiperglisemi durumlarında da, glukoz hücredışı bölmede osmotik basıncı arttırarak hücreiçindeki suyun hücre dışına çıkışına neden olur.Bunun sonucunda da dilüsyonel hiponatremigelişebilir.

• Hiperglisemik durumlarda her 100 mg/dL’likglukoz artışı serum sodyumkonsantrasyonunda 1.6-3 mEq düşmeyeneden olur

58

• Dilüsyonel hiponatreminin bir nedeni deuygunsuz antidiüretik hormon salınımısendromudur (UADHSS).

• Ağrı, korku, enfeksiyon, hipoksi, hipoglisemi,endokrin bozukluklar, (hipotiroidizm,glukokortikoid eksikliği) santral sinir sistemi (kafatravması, beyin ameliyatları) ve akciğerpatolojilerinin (pnömoni, apse, tüberküloz)yanısıra postoperatif dönemde pek çok hastadagözlenebilir

59

HİPONATREMİNİN KLİNİK BULGULARI

HAFİF ŞİDDETLİ

SSS Kas seyirmeleri Konvulsiyon

Hiperaktif tendon refleksleri Refleks kaybı

Artmış kafa içi basınç Artmış kafa içi basınç

KVS KİBAS’a bağlı TA ve NB değişiklikleri

DOKU Tükrük, gözyaşı artışı

Deride gode bırakan ödem

Sulu ishal

BÖBREK Oligüri, anüri

·

60

Tedavi• Öncelikle hiponatreminin gelişmemesi için önlemler

alınmalıdır. Günlük kayıplar bilinmeli ve yerine konmalıdır.Sıvı fazlalığına bağlı hiponatremi varsa, asıl tedavi sıvıalımının kısıtlanmasıdır. Eğer sodyum azalması varsa buaçık hesaplanarak yerine konmalıdır.

• Hafif ve orta dereceli hiponatremilerin tedavisinde %0.9NaCl yeterlidir.

• Şiddetli hiponatremilerin tedavisinde % 3-5 NaClkullanılmalıdır.

• Sodyum replasmanı yapılacak hastalarda amaç sodyumukritik değer olan 120 mEq/Lnin üzerine çıkarmak olmalıdır.

61

• Aşırı ve hızlı replasmandan kaçınılmalıdır. Hızlıreplasman uygulandığında (sodyumkonsantrasyonunu saatte 3 mEq/L’den daha fazlayükseltecek şekilde) santral pontin miyelinozisgeliştiği bildirilmiştir. Bu tabloda flask paralizi,yüz kaslarında zayıflık, konuşma ve yutmabozukluğu, ağrılı uyaranlara yanıt azlığı görülür.Bu nedenle plazma sodyumunun hızla 130 mEq/Lüzerine çıkarılması istenmez.

62

Na açığını hesaplama yöntemleri

• Plazma Na düzeyine göre : Verilmesi gerekliNa = Na açığı x Ekstraselüler sıvı volümü

• Kilo kaybına göre : Verilmesi gerekli Na =Kilo kaybı x Normal Na (140)

• Hematokrite göre : Hematokritteki yükselmemiktarı : Normal hematokrit x Ekstraselülersıvı hacmi = Verilmesi gerekli olan SFmiktarı

63

Na+ açığının hesaplanması

[ Hedeflenen Na+ - Hastanın Na+] x (kg x % 60)

Örnek: Sodyum açığı: (120 – 110) x (70 0.6)

= 10 x42 = 420 mEq

• Verilecek sıvı: % 3 NaCl (513 mEq/L)• Verilecek miktar: ~ 820 ml

64

Hipernatremi:

• Serum Na düzeyinin >150 mEq/L olmasıdır.• Genellikle eşit ve orantılı miktarlarda Na

kaybı olmadan gelişen yoğun sıvı kaybı sonucu oluşmaktadır. Temelde total vücut Na+ ’u ile sıvı arasında oluşan bir dengesizliği gösterir

65

Hipernatreminin nedenleri:

1) Aşırı su kaybı (böbrek veya böbrek dışı nedenlerlegelişen su kayıplarında bunu karşılayacak sualınmadığında)

2) Aşırı tuz yüklenmesi (intravenöz, gastrostomi,jejunostomi yoluyla)

3) ADH yetmezliği (diabet insipid)4) Akut tübüler yetmezlik.

66

• Suyun böbrek ve böbrek dışı yollarla kaybedildiği tüm bozukluklarda, fizyolojik ozmoregülatuarcevap normal ise; plazma ADH seviyesi yükselir, idrar konsantrasyonu maksimuma ulaşır ve güçlü bir susuzluk hissi oluşur.

• Bu nedenle, terleme, yanık, ishal veya ozmotikdiürez (oligüri) gibi olaylar sonucunda ortaya çıkan su kaybı, başka bir nedenle suyun temini ya da içilmesinde bir kısıtlama olmadığı takdirde hipernatremiye neden olmaz.

67

Hipernatremi ADH salgılanmasındaki yetersizlikveya ADH’nın medüller toplayıcı tübül üzerindekifonksiyonel etkisini gösterememesi sonucundaortaya çıkan ve diabet insipid olarak bilinenprimer poliürik bozuklukta, susuzluk ve sualımının yetersiz kalmasıyla oluşabilir. Budurumda, hiperozmolaliteye rağmen, idraruygunsuz biçimde konsantre edilemez ve sonuçtahipernatremi ile birlikte hipovolemi gelişir. Ancakağır diabet insipidde bile su alımı yeterli isehipernatremi belirgin değildir.

68

HİPERNATREMİ BELİRTİ VE BULGULARI HAFİF ŞİDDETLİ

SSS Huzursuzluk Delirium

Yorgunluk Manik reak.

KVS Taşikardi, hipertansiyon

Su kaybı şiddetli ise hipotansiyon hatta şok.

DOKU Tükrük ve gözyaşında azalma

yapışkan ve kuru müköz membranlar

Kırmızı, şiş dil

BÖBREK Oligüri

ISI Yüksek

69

• Serum sodyum konsantrasyonu 160 mEq/L’yiaşana kadar semptom gelişmesi nadirdir.

• Hipernatreminin klinik belirtileri genelliklesantral sinir sistemi ile ilgilidir. Başlangıçtaartmış plazma ozmolalitesi, suyun beyinhücrelerinden dışarı çıkmasına ve beynin sukaybına neden olur.

• Bu serebral damarlarda traksiyona vesubaraknoid kanamalara neden olur.

70

TedaviHipernatremi, belirgin ve bazen de geri dönüşü olmayannörolojik bozukluklara neden olabilmesi nedeniyledüzeltilmesi gereken bir durumdur.Hipernatremi tedavisi, genellikle eşlik eden sıvı kaybınıntedavisinden oluşur. Böbrek fonksiyonları normal olduğusürece, fazla sodyum idrarla hızla atılabileceğinden, sadecesu verilmesi yeterli olabilmektedir.Eğer GFR düşük ise, idrar konsantrasyon kabiliyetindekidüşüklüğe ve atılım için daha fazla su gerekmesine rağmen,diüretikler sodyum atılımını hızlandırabilir.Glomerüler filtrasyon hızı çok düşükse ya da hipervolemivarlığında dializ gerekebilir.

71

6-12 saatten daha uzun süren hipernatremi sırasındabeyin ozmolalitesindeki adaptif artış, su replasmanınındikkatli yapılmasını gerektirir. Bu nedenle, ekstrasellülerosmolalitenin hızla düzeltilmesi, suyun beyin hücresiiçine hızla girişine neden olacağı için tehlikelidir.

Ağır nörolojik semptomlarla beyin ödemi ortayaçıkabilir. Bu nedenle, hipernatreminin şiddetine bağlıolarak, hesaplanan su eksikliğinin tamamlanmasıgenellikle 48 saatlik bir zaman içinde olmalıdır.

72

HİPERNATREMİ DURUMUNDA SIVI AÇIĞININ HESAPLANMASI

1.Na+ fazlalığı= [ Hastadaki Na+-Normal Na+] x Total vücut suyu (kg x %60)

Örnek: Hastadaki Na+ =160 mEq/L, Ağırlık: 70 kg(160-140) x (70 x 60%)=840 mEq total Na+ fazlalığı840/140= 6 L sıvı açığı var demektir.

2.Normal Na+ x TVS=Hastadaki Na+ x Hastadaki TVS

Örnek: 140 x 42= 160 x X X= 36,75 L42-36,75= 5,25 L sıvı açığı var demektir.

73

Hipernatremi Tedavisi• Hipernatremide tedavi nedene yönelik olmalıdır.• Su kaybı olmadan ortaya çıkan

hipernatremilerde tuzdan fakir diyet ve cıvalıyada klorotiazid grubu diüretikler verilmelidir.

• Neden su kaybı ise hastanın su kaybıhesaplanmalı ve açık Na içermeyen çözeltilerlekarşılanmalıdır.

• Bu hastalarda su açığı ve Na fazlalığıhiponatremide olduğu gibi hesaplanır.

74

3. BİLEŞİMİNDEKİ DEĞİŞİKLİKLER

Potasyum Bozuklukları

Potasyum temel olarak hücre içi bölmeniniyonudur.Hücre içi konsantrasyonu 150 mEq/L, serumdaortalama 4.2 mEq/L’dir (3.5-5.5 mEq/L).Vücutta bulunan potasyumun % 95’i hücreiçinde yer almaktadır.

75

• Diyetle günde 50-100 mEq, ya da 0.7-1.3mEq/kg potasyum alınır.

• Diyetle alınan potasyumun % 95’i idrarla,kalan % 5’i gayta ile atılmaktadır.

• Hastada ishal ya da intestinal fistüller varsa, buoran değişir ve gastrointestinal sistemdenatılan potasyum miktarı artar. Katabolizmanınarttığı durumlarda idrarla atılan potasyummiktarı da artar.

76

• İnsulin glukoz ile birlikte potasyumun da hücreiçine girmesini sağlar ve serum potasyumkonsantrasyonunu düşürür.

• Mineralokortikoidler böbrek hücrelerine etkiederek sodyumun tutulmasını sağlarken,hidrojen ve potasyumun atılmasına nedenolurlar.

77

• Plazma marjının çok dar olması,• Myokard fonksiyonları ile ilişkili

olması• İdrar ile atılımının kaçınılmaz olması

K+’u kritik bir element halinegetirmiştir.

POTASYUM METABOLİZMASI

78

Kan K+ düzeyini etkileyen faktörler• Günlük alım 100 mEq• Günlük gereksinim 75 mEq (0.5-1 mEq/kg/gün)

– Glukoz hücre içine girerken K+ da hücre içine girer K+

– Asidosisde H+ hücre içine girer, K+ hücre dışına çıkar K+

– Alkalozisde H+ hücre dışına çıkar, K+ hücre içine girer K+

– Glukokortikoidler; H+ hücre içine, K+ hücre dışına çıkar K+

– Mineralokortikoidler; Na+ tutulmasıH+, K+ atılmasına sebep olur.

79

Hipopotasemi (hipokalemi)

• Plazma K+ düzeyinin 3.5 mEq/L’nin altına düşmesidir.

80

Hipopotasemi Nedenleri(Serum K düzeyi< 3.5 mEq/lt)

• GİS den kayıplar : kusma, NG aspirasyon, diyare vekolon fistülleri

• Yetersiz K verilmesi veya K’dan fakir serumlarıntransfüze edilmesi

• Diüretik kullanımı, osmotik diüreze zorlama,böbreklerden aşırı K kaybı

• Hiperalimentasyon sırasında artan K gereksinimininIV yoldan karşılanmaması, fazla miktarda IV glikozinfüzyonu

• Kronik kortikosteroid kullanımı,• Alkalozis

81

HİPOPOTASEMİ BELİRTİ VE BULGULARI HAFİF ŞİDDETLİ GİS İleus İştahsızlık Kusma Kabızlık NM Letarji Konfüzyon Yorgunluk Paralizi Kramplar Azalmış refleksler KVS Düşük voltaj Yüksek P Düz T dalgası Uzamış PR Deprese ST Geniş QRS Artıran Faktörler

Hiperkalsemi Dijital

Alkolozis Mortalite nedeni :

Solunum ve yutma kasları felci sonrası hasta asistoli ile kaybedilir

82

• Hipopotasemili hastalarda önce iştahsızlık,bulantı, kusma, kabızlık, paralitik ileus gibigastrointestinal sistem belirtileri ortaya çıkar.

• Nöromusküler sistemde kas güçsüzlüğü,halsizlik, kas krampları, refleks azalması gibibelirtiler gözlenir.

• Daha sonra simetrik gevşek felçler gelişir. Derintendon refleksleri azalır yada kaybolur.

• Potasyumun 2.5 mEq/L altına düştüğüdurumlarda solunum depresyonuna neden olanciddi paraliziler gelişebilir.

83

Total K+ eksikliğinin hesaplanması• Na açığının hesaplanmasında olduğu gibi :

(Hedef K – Hastadaki K) x Vücut ağırlığıx 0,6

• K eksikliği hakkında global bir fikir elde etmekiçin kullanılır. Kanda 5 mEq değerden her 1 mEqeksiklik vücutta total 100 mEq eksilmesi olarakkabul edilir.

• Serum potasyum konsantrasyonu <2mEq/L’edüştüğünde total vücut potasyumunda1000mEq’lık bir azalma olur.

84

K verilirken dikkat edilmesi gereken kurallar• K eksikliği bulguları gelişen hastalarda K açığı iv

yoldan replase edilmelidir.• Ağır hipopotasemi durumlarında saatte maksimum

20-30 mEq, bir günde en fazla 160 mEq Kverilebilir.

• K asla iv puşe olarak verilmemeli, serumakatılmalıdır.

• 1000 ml sıvı içine en fazla 40 mEq K konulabilir.• Oligüri ve anürisi olan hastalara K verilmemelidir

(saatte en az 25 ml idrar çıkartmalı).• K verilen hastalar sürekli EKG ile izlenmelidir.• Postop ilk 24 saatte K verilmez

85

Hiperpotasemi (Hiperkalemi):

• Plazma K+ düzeyinin 5.5 mEq/L’nin üzerinde olmasına denir

• Hiperpotasemi aşırı potasyum alımı, vücut kompartmanlarında dağılım değişiklikleri ve böbrekten atımın azalması sonucu gelişebilir.

86

Hiperkalemi nedenleri:

• Dağılım değişiklikleri1. Asidoz (en sık neden)2. Hücre dışı ozmolalitede hızlı artış- Hiperglisemi- Mannitol verilmesi• Atılımın azalması-Akut ve kronik böbrek yetmezlikleri-Potasyum koruyucu diüretikler-Addison hastalığı• Alımın artması-Oral veya intravenöz potasyum alımı-Masif kan transfüzyonları

87

• Endojen kaynaklı potasyum artışı

-Hücre yıkımı-Travma-Hemoliz-Hiperkatabolizma-Hematom resorbsiyonu-Rabdomiyoliz-GI kanama

88

Hiperpotaseminin klinik bulguları HAFİF ŞİDDETLİ GİS İleus İştahsızlık Kusma İshal NM Letarji Paralizi Yorgunluk KVS Sivri T QRS genişlemesi Kısa QT P dalgasının voltajının

azalaması Kalp bloğu Diastolik asistoli Artıran Faktörler

Hiperkalsemi Asidosis

Hiponatremi Hızlı verilmesi

89

90

Klinik

K+, 6 mEq/L’nin üzerine çıkınca ortaya çıkar.Kardiyovasküler sistem, gastrointestinal sistemve nöromüsküler sisteme ait belirtiler ortayaçıkar. Kardiyovasküler sistem belirtileribaşlangıçta sadece EKG’de görülmektedir.EKG’de sivri T dalgaları, düzleşmiş P dalgaları,uzamış PR aralığı, QRS genişlemesi, STdepresyonu görülür; giderek P dalgalarıkaybolur. Şiddetli hiperpotasemide kalp bloğu vediastolik asistoli gelişir.

91

• Gastrointestinal sistem belirtileri bulantı,kusma, iştahsızlık, diaredir.

• Nöromüsküler sistem belirtileri laterji,yorgunluk ve şiddetli hiperpotasemideparalizidir.

92

Tedavi

Öncelikle hiperpotaseminin önlenmesi için tedbirleralınmalıdır. Aritmi, A-V blok varsa hiperkaleminin kalp iletimsistemi üzerindeki olumsuz etkilerini hızla antagonize etmekiçin % 10’luk kalsiyum glukonattan 10-30 ml 1 saat süreyleinfüzyon şeklinde verilir. NaHCO3 ve glukoz-insülininfüzyonu yapılabilir. Acil tedavi girişimleri, kardiyaktoksisiteyi önlemek için potasyumun hücre içine girmesineyöneliktir. Asıl tedavi potasyumun vücuttan atılmasınayöneliktir.Bu amaçla diüretikler (furosemid) ve iyon değiştiricireçineler (kayeksalat) kullanılabilir.En son çare hemodializdir.

93

Kalsiyum Bozuklukları

Bir yetişkinde yaklaşık 1000-1200 gr kalsiyumbulunur. Bunun % 99’u kemiklerde fosfat vekarbonat tuzları şeklindedir. Geri kalanınbüyük bir kısmı (% 0.6) hücre içinde, % 0.1’i(1.3 gr) de hücre dışı sıvıdadır.

94

Normal serum düzeyi 8.5-10.5 mg/dL ya da 4.5-5.0mEq/L’dir. Yaklaşık olarak %50’si non-iyonize durumdave plazma proteinlerine bağlı olarak bulunur.Noniyonize Ca’un % 5’ i de başka maddelere bağlıdır.Kalan % 45’lik kısım iyonize kalsiyum olaraknöromusküler stabiliteden sorumludur.Toplam kalsiyum düzeyleri ölçülürken albumin düzeyidikkate alınmalıdır, albumindeki her 1 gr/dL azalışkalsiyumun 0.8 mg azalmasına neden olur.Ayrıca pH değişiklikleri de iyonize kalsiyumkonsantrasyonunu etkiler. Asidoz proteinlere bağlıkalsiyumu azaltarak, iyonize kalsiyumu arttırır.

95

Hipokalsemi

• Total plazma kalsiyumunun 8 mg/dL’nin altına veya iyonize kalsiyumun 4.2-4.8 mg/dL aralığının altına düşmesidir.

96

Nedenleri:

• Akut pankreatit• Massif yumuşak doku enfeksiyonları• Hiperfosfatemi (Akut ve kronik böbrek yetmezliği, Tümör lizis

sendromu)• Hipoparatiroidizm• Şelasyon (Sitrat, EDTA)• Ciddi hipomagnezemi• Hipoproteinemi ( total kalsiyum düşer, iyonize kalsiyum

normaldir)• Ciddi alkalozis ( iyonize kalsiyum düşer)• Pankreatik ve ince barsak fistülleri• Toksik şok sendromu

97

Klinik

Hipokalsemiye ait belirtiler özelliklenöromüsküler ve kardiyovasküler sistemleilgilidir.Santral sinir sistemiyle ilgili belirtiler letarji,depresyon, psikoz ve demansa kadar değişikbiçimlerde ortaya çıkabilir.Hareket bozuklukları ve konvülsiyonlar dagelişebilir.

98

• Artmış nöromüsküler aktivite periferik sinir sistemine ait belirtilerden sorumludur. Hafif hipokalsemide ağız çevresinde ve parmak uçlarında parestezi mevcuttur. Bu aşamada Chvostek ve Trousseau belirtileri pozitiftir.

• Hipokalsemi daha şiddetli ise, kas krampları, laringeal stridor ve tetani gelişebilmektedir.

99

Hipokalsemide, kalp bloğu ve ventrikülerfibrilasyon gibi ritm bozukluklarına yatkınlıkolabilir. Hipokalseminin tipik EKG bulgusu QTaralığının uzamasıdır. Kronik hipokalsemidekemik ağrısı, frajilitesi, deformitesi veya kırığıgörülebilir.

100

Hipokalseminin tedavisi 1

• Altta yatan nedenin düzeltilmesi

• Açığın kapatılması

101

Hipokalseminin tedavisi 2Akut semptomlarda;Kalsiyum açığını kapatmak için 10-20 mL

%10 kalsiyum glukonat 10 dakikada İV yoldan bolus tarzında verilir. İdame dozu 1-2 mg/kg/saat elementel

kalsiyum ile sağlanır. Bu tedavi ile 6-12 saat sonra serum kalsiyum düzeyi normale döner. Bundan sonra 0.3-0.5 mg/kg/saat dozunda

uygulanır.102

Hipokalseminin tedavisi 3

Kronik hipokalsemide Ca laktat ve Vit D.

Her 5-10 dk da 500 ml yada daha fazla kantransfüzyonu yapılanlarda 2 ml %10 CaClIV.

103

Hiperkalsemi

Total plazma kalsiyumunun 10.5 mg/dl’ninveya iyonize kalsiyumun 4.2-4.8 mg/dl’ ninüzerine çıkmasıdır.

104

Nedenleri:

En sık görülen nedeni Primer Hiperparatiroidizm’dir.

Sadece hastanede yatan hasta grubu dikkatealındığında malign hastalıklar (kemik metastazları, PTHbenzeri protein sekresyonu) daha sıktır.

Hiperkalsemi temel olarak; kemiklerden kalsiyummobilizasyonunun artması, vitamin D yüksekliğine bağlıbarsaklardan kalsiyum emiliminin artması veparathormon (PTH) dışı nedenler olmak üzere üçfaktöre bağlı gelişmektedir.

105

HiperkalsemiNedenleri:1. Malignite2. Hiperparatiroidi3. Hipertiroid4. İmmobilizasyon5. Uzun süreli TPN6. Tiazid türü diüretikler7. Granülomatöz hastalıklar8. Sarkoidoz, 9. Süt alkali sendromu,

106

Hiperkalseminin belirtileri;• Erken belirtileri; kolay yorulma, bitkinlik,

iştahsızlık, bulantı, kusma, şiddetli başağrısı,sırt ve ekstremite ağrıları ve susama ve kilokaybı.

• Yüksek Ca seviyelerinde somnolans, stuporve koma hali gelişir.

• Uzun süren olgularda poliüri, polidipsi vemetastatik Ca depozitleri

• Kritik serum Ca seviyesi 16-20 mg/100 ml (8-10 mEq/lt) dir.

107

Hiperkalsemide peptik ülser ve pankreatit riskiyüksektir.Kabızlık, bulantı ve kusma olabilir.Hiperkalsiüri böbrek taşlarının oluşmasına nedenolabilir.Kalsiyum fosfat ve kalsiyum oksalat yapısında olantaşlar, böbrek korteksinde depolanaraknefrokalsinozis oluşturabilirler.

108

• Plazma kalsiyum düzeyi 15 mg/dl üzerine çıktığında yaşamı tehdit eden belirtiler gelişebilir; sistol sırasında kardiyak arrest gelişebilir.

109

Hiperkalsemi tedavisi• Acil tedavide1. Beraberinde olan sıvı açığı düzeltilir ve furosemid

verilerek renal klirens artırılır. 2. Kardiak ve renal fonksiyonları normal olan hastalarda

250-500 mL/saat %0.9 NaCl yanında 4-6 saatte bir 20 mg furosemid iv verilir. Tedavi saatlik idrar miktarı 200-300 mL olacak şekilde ayarlanır ve diğer elektrolit bozuklukları da düzeltilir.

3. Geçici yarar sağlayan diğer yöntemler arasında kalsitonin ve mithromycin kullanılması veya hemodializ

4. 40-50 mEq Bikarbonat’ın iv infüzyonu5. 50-100 mMol PO4’ın iv infüzyonu

110

Hiperkalsemi tedavisi

• Hiperparatiroidi’nin tedavisi cerrahidir.• Sarkoidoz, myeloma ve lenfomadaki

hiperkalsemilerde ise steroidler kullanılır..

111

Magnezyum Bozuklukları

• Yetişkin bir insanda ortalama 21-25 gr magnezyum bulunur. Bunun 2/3’ü kemikte geri kalanı da hücre içinde bulunmaktadır. Sadece % 1’i hücre dışı bölmede bulunur. Normal plazma düzeyi 1.7-2.7 mg/dl (1.5-2.5 mEq/L).

112

Erişkin bir insan diyetle günde 200-300 mgmagnezyum almaktadır. Besinlerle alınanmagnezyumun % 30-40’ı ince barsaklardanemilir. Magnezyum eksikliğinde emilim artar.Vitamin D magnezyumun da emilimini kontroleder.Böbrekler magnezyumu tutmada çok aktiftirler.Magnezyumdan fakir bir diyetle beslenenlerdeidrarla günlük atılım 1 mEq’ın altınaindirilebilmektedir.

113

Magnezyum, sebze, et, balık ve sütürünlerinde bulunduğu için, normal beslenenkişilerde magnezyum eksikliği gelişmez.Özellikle magnezyumdan fakir bir diyetalınmasında ve uzun süreli açlıkta vücudagiren magnezyum günde 6-10 mg’a kadardüşebilir.

114

MAGNEZYUM METABOLİZMASIMg’un yarısı kemik dokusunda, daha az olarakta KC ve kas dokusunda yer alır.D vit. Mg’un emilimini arttırırken, Ca fazlalığıazaltır.Böbrekler Mg’u tutmada çok aktiftir.Mg, bütün enzimlerin yapısında bulunan veATP’nin enerji transferinde rol oynayan K dansonra hücrenin en yüksek yoğunlukta içerdiği birelementtir.

115

Hipomagnezemi

Plazma magnezyum düzeyinin 1.7 mg/dl’ninaltında olmasıdır. Hastanede özellikle de yoğunbakımda yatan hastalarda sık görülen birsorundur.Hipomagnezemi fonksiyonel hipoparatiroidizmeneden olur.Gelişen hipokalsemi nedeniyle hipomagnezemibelirtilerinin, hipokalsemiden ayrılması zordur.

116

Hipomagnezemi nedenleri şunlardır :1. Akut pankreatit, KCS, diyare, primeraldosteronizm, termal yanıklar, alkolizm,diabetik asidozun tedavisi sırasında2. Uzun süren Gİ kayıplarda Mg içermeyen

çözeltilerle iv hiperalimentasyon yapılmasıHipomagnezeminin belirtileri şunlardır :

Hiperaktif tendon refleksleri, irritabilite,tremor, tetani ve parestezi; şiddetlikayıplarda konvülsiyon ve delirium izlenir.

117

Hipomagnesemi tedavisi• Magnezyum klorür ve Mg sulfat çözeltilerinin

parenteral verilmesiyle yapılır. Böbrek fonksiyonları normal ise 2 mEq/kg Mg im veya iv verilebilir.

• Orta derecede Mg açığı olan hastalarda 1 lt serumiçine 80 mEq MgSO4 konarak 4 saat içinde verilir.

• Tedaviye 1-3 hafta, hücre içi seviye düzelinceyekadar devam etmek gerekir.[Mg sulfat %50 10-20 mEq/gün im/iv veya oral Magnezyum oksit 800mg]

• Hücre içi Mg istenilen düzeye geldiğinde4mEq/mg/gün yeterlidir.

118

Hipermagnezemi• Kandaki Mg düzeyi>2.7 mEq/lt.• Hipermagnezemi nedenleri şunlardır :1. Böbrek yetmezliği olan hastalara laksatif veya

antiasit olarak fazla Mg verilmesi,2. Mg içeren irrigasyon sıvılarının aşırı

kullanılması3. Termal yaralanmaların erken dönemlerine,4. Şiddetli ekstraselüler asidoz.

119

Hipermagnezeminin belirtileri• Erken dönemde letarji, yorgunluk ile tendon

reflekslerinin progressif kaybı, EKG de PRaralığını artması, QRS’in genişlemesi ve Tdalgasında yükselme saptanır.

• İleri dönemlerde somnolans ve koma gelişir.• Ölüm respiratuar ve kardiak arrest ile olur.

120

Hipermagnezeminin tedavisi

• Mg düzeyini düşürmek için birlikte bulunanasidozun, ekstraselüler sıvı açığının düzeltilmesive Mg alımının azaltılması gerekir.

• Akut semptomlar geçici olarak 5-10 mEq CaClveya Ca glikonat verilerek giderilebilir.

• Eğer semptomlar devam ediyorsa ve Mg düzeyiyüksek kalıyorsa dializ endikasyonu doğar.

121

PREOPERATİF SIVI TEDAVİSİ

• Volüm açığı tanısı konur konmaz açığı kapatmak için uygun sıvının seçilmesi, yoğunluk ve kapsam bozukluklarının varlığına bağlıdır.

• Sıvının verilme hızı sıvı dengesi bozukluğunun tipine, şiddetine, kaybın devam ediyor olmasına ve hastanın kardiyak durumuna bağlıdır.

• Tedavinin devamı hastanın yanıtına ve sık yapılan klinik değerlendirmelere göre yapılmalıdır.

122

Eksternal sıvı kayıplarının içerikleri

3-51105140Yanıklar50-1105-2550-130K. fibrozis10-353-1010-30Normal

Ter10-11010-8010-90Diare80-1205-15120-140Safra90-1305-15100-140İnce barsak90-1205-15120-140Pankreatik100-1505-2020-80Gastrik

Protein(g/dl)

Klor(mEq/L

Potasyum(mEq/L)

Sodyum(mEq/L)

123

Parenteral kullanılan sıvıların içerikleri

Serum fizyolojik Na: 154 mEq/L

Ringer laktat Na: 130 mEq/LK: 4mEq/L

%3 sodyum klorür Na: 513 mEq/L

Isolyte – P (%5 glukoz) Na: 25 mEq/LK: 20 mEq/LCl: 22 mEq/L

124

Peroperatif Dönemde Sıvı-Elektrolit Tedavisi

• Sıvı-Elektrolit tedavisi yapılırken kan kayıpları kanla karşılanmalıdır.

• Ekstraselüler volüm kayıpları operasyon sırasında karşılanmalıdır.

• Ek bir kayıp yoksa dengeli tuz çözeltileri 0.5-1 lt/h hızında verilmeli ve verilecek sıvı miktarı 2-3 lt’yi geçmemelidir.

125

Postoperatif Dönemde Sıvı-Elektrolit Tedavisi

• Günlük sıvı tedavisi hastanın volüm durumunun değerlendirilmesinden ve olabilecek elektrolit bozukluklarının kontrolünden sonra yapılmalıdır.

• Tüm ölçülebilen ve hissedilmeyen kayıplar karşılanmalıdır.

126

TEŞEKKÜR EDERİM.

127