Síndrome Diarreico, Disentérico y Cólera

Daniel Alejandro García Mckee

Diarrea

Es un síntoma común y de gravedad variable, desde aguda autolimitada hasta poner en peligro la vida.

Diarrea

Definición: Heces con mayor contenido acuoso (aumento en número y volumen y disminución de consistencia)

Causas:- Inadecuada absorción de nutrientes- Alteración de secreción intestinal- Alteración en motilidad intestinal

Síndrome diarreico

Fisiopatología del síndrome diarreico

·         Diarrea osmótica.·         Diarrea secretora.·         Diarrea inflamatoria.·         Diarrea motora.

Proceso diarreico es < a 2-3 sem (4 sem en los niños) diarrea aguda y > de diarrea crónica.

Agudo

Aumento en el número de evacuaciones o una disminución en su consistencia (depende de la persona)

Principal manifestación clínica de alteraciones en el transporte de agua y electrolitos en el tubo digestivo por el bloqueo en absorción, aumento de la secreción, aumento de agua, o aumento de solutos

Pprocesos absortivos por los enterocitos de las vellosidades Procesos secretorios ocurren en las células de las criptas Un desbalance en cualquiera de éstos produce diarrea Si baja la motilidad causa diarrea por sobrecrecimiento

bacteriano

Osmótica

Los solutos no absorbidos (CHO y/o Mg) producen aumento de la osmolaridad luminal

Esto causa aumento del flujo de agua hacia la luz intestinal para lograr una osmolaridad similar a la del plasma

Etiología Deficiencia de disacaridasas (lactosa) Insuficiencia pancreática (baja de amilasa) Enfermedad celiaca Giardasis Síndrome de intestino corto Laxantes: Leche de magnesio

La diarrea osmótica se caracteriza por:

Cesa con ayuno o se suspende la ingesta del soluto no absorbible.

El volumen de las heces es generalmente inferior a 1 L/día. La diferencia entre la osmolaridad fecal y la suma de

concentraciones de sodio multiplicadas por dos, es mayor de 175 mosmol/kg.

El pH fecal bajo (<5). Tendencia a hipernatremia.

Secretora

Las toxinas ocasionan la estimulación de adenilciclasa aumenta la producción del AMPc intracelular Bloquea la absorción electroneutral de sodio y cloro, además hace que aumente la secreción de cloro y así habrá flujo del agua al intestino Origina secreción de agua y electrolitos

Etiología Enterotoxinas bacterianas (V. cholerae, E. coli enterotoxigena,

C. difficile y S. aerues) Ácidos biliares dihidroxiladas Tumores productores de hormona (VIP) Laxantes: Serina, ácido ricinoleico (aceite de ricino) Prostaglandinas sintéticas (mesoprostol) Antihipertensivos (IECAs)

Las principales características clínicas de la diarrea secretora son:

  Las heces voluminosas (más de 1 L/día). La diferencia entre la osmolaridad fecal y la suma de las

concentraciones de sodio y potasio multiplicadas por dos es inferior a 50 mosmol/kg.

La diarrea persiste tras un ayuno de 48-72 h.

Inflamatoria

Lesión y muerte celular (enterocito) con inflamación leve o severa, en ella se produce tanto malabsorción como secreción

Daño directo de bacteria sobre la luz intestinalInmunológico: Por liberación de citoquinas o complemento, causan lesión y

da muerte celularEs una diarrea mixtaCuando hay sangre y leucocitos en las heces

Etiología Infecciosa: Shigella y E. histolytica (más frecuentes). E. coli

enteroadherente. Hipersensibilidad: alergia a alimentos Infección severa: Shigella, E. coli enteroinvasiva y E. histolytica Autoinmune: CUCI y Crohn

Trastorno de motilidad

Por aumento de la motilidad o disminución (sobrecrecimiento bacteriano)

Etiología Hirschprung Colon irritable Esclerodermia hay diarrea por malabsorción

(motilidad lenta) Hipertiroidismo (aumento de la motilidad)

Diagnóstico

Historia Clínica-  Forma de presentación y curso:

Inicio: gradual o abrupto (generalmente por una infección intestinal).

Patrón: continuo o intermitente- Duración: semanas, meses o años .- Datos epidemiológicos: viajes recientes (esprue tropical, amebiasis), ingesta de

agua no potable (amebiasis)

- Características de las heces: Consistencia Presencia de productos patológicos: sangre (neoplasias, colitis isquémica),

moco (tumor velloso) o pus (enfermedad inflamatoria intestinal). Aspecto oleoso: su presencia es indicativa de la existencia de

maldigestión/malabsorción.

Dx

APP:- SIDA y promiscuidad sexual- Presencia de factores precipitantes - Cirugías- Radioterapia- Otras patologías

- Farmacos

Sintomatología asociada: Dolor abdominal Pérdida de peso Procesos alérgicos Prúrito y escozor anal Infecciones respiratorias de repetición

Disentería

Definición:

Griego dys = Mal

Enteron = Intestino

Enfermedad aguda específica caracterizada por lesiones inflamatorias, ulcerosas y/o gangrenosas del colon y porción inferior del ileon, caracterizada por múltiples evacuaciones mucosanguinolentas, acompañadas de dolor, tenesmo y ataque al estado general

Disentería Infecciosa

Los microorganismos patógenos más frecuentes que producen disentería son:

a) Patógenos invasivos: Shigella, Salmonella, Campylobacter, Escherichia coli enteroinvasiva y Yersinia;

b) Parásitos: Entamoeba histolytica; menos frecuente Balantidium coli, Schistosoma y Dientamoeba fragilis y

c) Clostridium difficile

Shigella

Shigella: bacilo gramnegativo de las Enterobacteriaceae.

Especies: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii y S. sonnei.

200 bacterias para provocar disentería, transmisiones a través del contacto persona- persona.

Causa: diarrea exudativa, hemorrágica colónica y puede complicarse con sd hemolítico urémico, púrpura trombocitopénico

Dx: tríada de dolor abdominal bajo, urgencia rectal y diarrea, debe ser confirmado por cultivo

La sigmoidoscopía es en general innecesaria, pero existe una presentación subaguda que puede asemejarse clínica, endoscópica e histológicamente a la colitis ulcerosa.

Tx Quinolona por resistencia al cotrimoxazol

Salmonella

Bacilos gramnegativo de la familia de Enterobacteriaceae;

Inicialmente la salmonellosis puede presentarse como diarrea de intestino delgado, pero puede progresar a colitis.

Los cultivos de deposiciones son frecuentemente positivos y el tratamiento de elección es una fluoroquinolona o TMP-SMX

Entamoeba histolytica

E. histolytica: en el colon en forma de trofozoíto y quiste

La ameba libera productos tóxicos produciendo respuesta inflamatoria que daña la mucosa

Afecta + ciego, seguido del colon ascendente, colon descendente, sigmoides, recto y ángulo hepático

Dx Examen microscópico Tx metronidazol.

Clostridium Difficile

Sospecha en px con uso de antibióticos en 2 meses de iniciada la diarrea y px hospitalizados que desarrollen diarrea a las 72 horas de su ingreso.

La incidencia en pacientes hospitalizados es 28%.

Los antibióticos alteran flora bacteriana normal, incrementando la proliferación de C. difficile -> enterotoxinas A y B -> daño tisular.

Compromiso colónico -> colitis de aspecto inespecífico

Diarreas AGENTES

Agentes

VirusRotavirus (toxigénica)Parvovirus (toxigénica)

ProtozooE. hystolitica (invasora)G. lamblia (invasora)

Dx

CPS quistes y trofozoítos, huevesillos Amiba en Fresco para trofozoítos amibianos Prueba Azul de Metileno (PMN en heces) Coprocultivo (Bacterias, hongos) Prueba de Sudán (grasa en heces) BH (anemia, sepsis) QS (Desnutrición) Electrolitos (Deshidratación) Estudios contrastados Biopsia intestinal Pruebas de absorción Perfil tiroideo

Tratamiento

Los objetivos son, básicamente: Aumentar la consistencia de las heces, Disminuir la frecuencia de las deposiciones y Aliviar los síntomas asociados

Y lo más importante la rehidratación Cuando se conoce el agente etiológico

tratarlo

Cólera

El cólera es una enfermedad aguda, diarreica, provocada por una infección intestinal por la bacteria Vibrio Cholerae.

Robert Koch la descubrió en el año 1883, y Jaume Ferran i Clua elaboró la primera vacuna

Causas

Beber agua o comiendo alimentos contaminados con la bacteria del cólera.

Áreas con tratamientos inadecuados de agua potable y agua de alcantarillada.

La bacteria del cólera también puede vivir en ríos salobres y aguas costeras.

Se asocia también a ingesta de mariscos en especial ostras crudas.

Dolor abdominal por irritación de la mucosa

Diarrea acuosa con un número elevado de deposiciones (hasta 30 ó 40 en 24h). Este dato orienta bastante al diagnóstico de este cuadro.

Las deposiciones tienen tono blanquecino con pequeños gránulos. Se les llama agua de arroz.

Por consecuencia de la liberación de productos de descamación, fragmentos de fibrina y células destruidas

Vómito, lo que provoca una rápida pérdida de agua y electrolitos (potasio), ocasionando una rápida deshidratación.

No causa fiebre (o esta es moderada) debido a que el cuadro se produce por la enterotoxina y no por el germen.

Da la diarrea clásica de tipo secretor Toxina aumenta la adenilciclasa

Manifestaciones de diarrea abundante hasta de 1000 ml/hr, dolor abdominal, vómito y fiebre

Pueden presentar deshidratación y shock hipovolémico. Si no se le da tratamiento oportuno puede llevar a convulsiones Muerte

Diagnóstico

Clínico Laboratorio y exámenes:- Leucopenia- Examen de heces sin leucocitos- Examen directo del vibrion en heces- Antisueros para detectar el antígeno de

vibrion- Inmunofluorescencia

Complicaciones: Deshidratación grave Shock hipovolémico Desequilibrio hidroelectrolítico Convulsiones Muerte

Tratamiento: SRO (solución rehidratante oral). Se absorbe sodio,

glucosa (menos concentración) y agua (1l/h)

Antibióticos: Bactrim (TMS-SFM) (5 días), doxiciclinas (3 días) y tetraciclina (5 días

Vacuna del cólera:

Aplicada 3 semanas antes de un viaje a una zona endémica

Dos dosis, por vía oral con intervalo de por lo menos una semana para adultos y niños mayores de 6 años