Sindrome de Sindrome de malabsorción intestinalmalabsorción intestinal

Doctor Guillermo Salas CoxDoctor Guillermo Salas Cox

Servicio de Pediatría Hospital Servicio de Pediatría Hospital De Quilpué.De Quilpué.

Definición:Definición:

Se define como un conjunto de Se define como un conjunto de enfermedades que se caracterizan enfermedades que se caracterizan por pérdidas exageradas de uno o por pérdidas exageradas de uno o más nutrientes por las heces, más nutrientes por las heces, secundario a un deterioro en la secundario a un deterioro en la absorción de ellos en el intestino absorción de ellos en el intestino delgado.delgado.

Etiopatogenia:Etiopatogenia: Las causas son múltiples, y dependiendo Las causas son múltiples, y dependiendo

del nivel de la alteración producida, del nivel de la alteración producida, pueden clasificarse en :pueden clasificarse en :

A) Alteraciones morfológicas de la mucosa intestinal.A) Alteraciones morfológicas de la mucosa intestinal.

No específicas: Presentan alteraciones en la arquitectura de la mucosa, con No específicas: Presentan alteraciones en la arquitectura de la mucosa, con vellosidades bajas o distorsionadas o ausentes, con daño epitelial variable, vellosidades bajas o distorsionadas o ausentes, con daño epitelial variable, existiendo infiltración del Corion con linfocitos y células plasmáticas y a existiendo infiltración del Corion con linfocitos y células plasmáticas y a veces eosinófilos aislados.veces eosinófilos aislados.

Ej: Desnutrición intensa tipo Kwashiorkor.Ej: Desnutrición intensa tipo Kwashiorkor.

Giardiasis en pacientes inmunodeprimidos.Giardiasis en pacientes inmunodeprimidos.

Enfermedad celíaca.Enfermedad celíaca.

Alergia a proteína de la leche de vaca.Alergia a proteína de la leche de vaca.

Deficiencias inmunológicas.Deficiencias inmunológicas.

Drogas anti tumorales, radiaciones, etc.Drogas anti tumorales, radiaciones, etc.

Específicas: Alteraciones del drenaje linfático por linfangectasia intestinal.Específicas: Alteraciones del drenaje linfático por linfangectasia intestinal. Ej. Enteropatía exudativa con linfangiectasia.Ej. Enteropatía exudativa con linfangiectasia. Enfermedad de Whipple (bloqueo por macrófagos Enfermedad de Whipple (bloqueo por macrófagos

cargados con bacterias encapsuladas GM +).cargados con bacterias encapsuladas GM +).B) Alteraciones funcionales, en especial de las células epiteliales.B) Alteraciones funcionales, en especial de las células epiteliales. Deficiencias en los sistemas enzimáticos y en los transportadores de Deficiencias en los sistemas enzimáticos y en los transportadores de

azúcares( deficiencia de sacarasa-isomaltasa, deficiencia primaria o azúcares( deficiencia de sacarasa-isomaltasa, deficiencia primaria o adquirida de lactasa), de minerales, proteínas, lípidos y vitaminas.adquirida de lactasa), de minerales, proteínas, lípidos y vitaminas.

C) Alteraciones en las condiciones del lumen del tubo digestivo.C) Alteraciones en las condiciones del lumen del tubo digestivo. 1)Insuficiencia pancreática exocrina:1)Insuficiencia pancreática exocrina: Fibrosis quística.Fibrosis quística. Hipoplasia congénita del páncreas.Hipoplasia congénita del páncreas. Desnutrición severa( alt en sustrato para síntesis proteica-Desnutrición severa( alt en sustrato para síntesis proteica-

enzimática).enzimática). Deficiencias específicas de lipasas, tripsinógeno, etc.Deficiencias específicas de lipasas, tripsinógeno, etc. 2)Alteración en el metabolismo de las sales biliares:2)Alteración en el metabolismo de las sales biliares: Inmadurez hepática (En el RN).Inmadurez hepática (En el RN). Colestasia (atresia Cong, hepatitis neonatal,FBQ)Colestasia (atresia Cong, hepatitis neonatal,FBQ) Deconjugación de sales por acción bacteriana.Deconjugación de sales por acción bacteriana. Absorción ileal deficiente ( Resecciones, enteritis Absorción ileal deficiente ( Resecciones, enteritis

regional,hirschprung, linfomas etc.).regional,hirschprung, linfomas etc.).

D) Alteraciones anatómicas del intestino delgado.D) Alteraciones anatómicas del intestino delgado.

Longitud insuficiente o síndrome del intestino corto.Longitud insuficiente o síndrome del intestino corto.

Malrotación intestinal, como en el vólvulo subagudo.Malrotación intestinal, como en el vólvulo subagudo.

Alteraciones de la motilidad ej Enfermedad de Hirschprung, síndrome Alteraciones de la motilidad ej Enfermedad de Hirschprung, síndrome de asa ciega, etc.de asa ciega, etc.

Enfermedades inflamatorias intestinales ( Crohn, colitis ulcerosa).Enfermedades inflamatorias intestinales ( Crohn, colitis ulcerosa).

E) Misceláneas: E) Misceláneas:

Mecanismos que no se conocen con certeza, como deficiencias de Mecanismos que no se conocen con certeza, como deficiencias de Somatostatina, tumores del sistema neuroendocrino, e hipoparatiroidismo.Somatostatina, tumores del sistema neuroendocrino, e hipoparatiroidismo.

Manifestaciones clínicas:Manifestaciones clínicas:

Síntomas atribuibles directamente a la malabsorciónSíntomas atribuibles directamente a la malabsorción::

° Diarrea crónica.° Diarrea crónica.

° Esteatorrea.(Pérdida de +de 5 gs de lípidos al día)° Esteatorrea.(Pérdida de +de 5 gs de lípidos al día)

° Pérdida de peso.° Pérdida de peso.

° Glositis.° Glositis.

° Espasmos y ausencia de ROT.° Espasmos y ausencia de ROT.

° Equimosis cutánea.° Equimosis cutánea.

° Distensión abdominal, meteorismo.° Distensión abdominal, meteorismo.

Síntomas atribuibles indirectamente a la Síntomas atribuibles indirectamente a la malabsorción.malabsorción.

° Anemia .Déficit de hierro (microcítica), o a déficit ° Anemia .Déficit de hierro (microcítica), o a déficit de ác. Fólico y/o vit B12 (megaloblásticas).de ác. Fólico y/o vit B12 (megaloblásticas).

° Dolor óseo y tetania, raquitismo, osteomalacia por ° Dolor óseo y tetania, raquitismo, osteomalacia por déficit de Ca y vit D.déficit de Ca y vit D.

° Parestesias. Déficit de tiamina y B12.° Parestesias. Déficit de tiamina y B12.

° Hipo protrombinemia, hematomas y tendencias a ° Hipo protrombinemia, hematomas y tendencias a las hemorragias. Déficit de vitK.las hemorragias. Déficit de vitK.

° Estomatitis. Falta vit B2 o riboflavina.° Estomatitis. Falta vit B2 o riboflavina.

° Edemas EEII. Déficit de proteína, < p° oncótica.° Edemas EEII. Déficit de proteína, < p° oncótica.

° Debilidad muscular. Déficit de K+ y deshidrat.° Debilidad muscular. Déficit de K+ y deshidrat.

° Amenorrea ( Enf. Celíaca en jóvenes ).° Amenorrea ( Enf. Celíaca en jóvenes ).

ESTUDIO INICIAL.ESTUDIO INICIAL. 1) Estudio de curva de crecimiento 1) Estudio de curva de crecimiento

pondoestaturalpondoestatural.. 2) Antecedentes familiares.2) Antecedentes familiares. 3) Encuesta alimentaria.3) Encuesta alimentaria. 4) Medicamentos.4) Medicamentos. 5) Laboratorio, considerando:5) Laboratorio, considerando: a) Hemograma. b) Perfil bioquímico. c) Perfil a) Hemograma. b) Perfil bioquímico. c) Perfil

lipídico. d) Electrolitos. e) Parasitológico seriado. f) Test de lipídico. d) Electrolitos. e) Parasitológico seriado. f) Test de la D xilosa ( 5gs[>20mg/d la la hora]. g) Test de Van De la D xilosa ( 5gs[>20mg/d la la hora]. g) Test de Van De Kamer. h) Sobrecarga de caroteno[>60mcg/dl] Etc.Kamer. h) Sobrecarga de caroteno[>60mcg/dl] Etc.

ENFERMEDAD CELÍACA.ENFERMEDAD CELÍACA.

Se define como la intolerancia intestinal permanente al Se define como la intolerancia intestinal permanente al trigo de la dieta, específicamente a la trigo de la dieta, específicamente a la GIADINA,GIADINA, y a otras y a otras proteínas relacionadas que producen lesión de la mucosa proteínas relacionadas que producen lesión de la mucosa en sujetos genéticamente susceptibles.en sujetos genéticamente susceptibles.

La frecuencia varía según el país de origen. (Suecia 1/250, La frecuencia varía según el país de origen. (Suecia 1/250, y en Chile 1/3000). Prevalencia algo mayor en mujeres, si y en Chile 1/3000). Prevalencia algo mayor en mujeres, si bien tendería a la disminución con la lactancia materna bien tendería a la disminución con la lactancia materna tardía, la introducción más tardía del gluten en la dieta, el tardía, la introducción más tardía del gluten en la dieta, el uso de fórmulas lácteas de baja antigenicidad, pero el uso uso de fórmulas lácteas de baja antigenicidad, pero el uso de métodos diagnósticos más sensibles y específicos, de métodos diagnósticos más sensibles y específicos, hablarían de un efecto iceberg (casos poco sintomáticos o hablarían de un efecto iceberg (casos poco sintomáticos o atípicos).atípicos).

ETIOPATOGENIA DE LA E.CETIOPATOGENIA DE LA E.C.. La fracción responsable de la acción deletérea del gluten es La fracción responsable de la acción deletérea del gluten es

la la gliadina,gliadina, que posee 4 fracciones denominadas alfa, beta, que posee 4 fracciones denominadas alfa, beta, delta y omega, siendo la fracción alfa la más delta y omega, siendo la fracción alfa la más tóxica.También es factible de hallar en la avena cebada tóxica.También es factible de hallar en la avena cebada (controvertido según últimos estudios) y centeno.(controvertido según últimos estudios) y centeno.

Ciertos factores ambientales tendrían alguna asociación a la Ciertos factores ambientales tendrían alguna asociación a la E.C., como la infección por Adenovirus serotipo 12, que E.C., como la infección por Adenovirus serotipo 12, que tendría proteínas con secuencia aminoacídica parecida al tendría proteínas con secuencia aminoacídica parecida al gluten. (Reactividad inmunológica cruzada).gluten. (Reactividad inmunológica cruzada).

También habrían factores genéticos involucrados, ya que También habrían factores genéticos involucrados, ya que entre el 2-5% de los afectados tendrían parientes de primer entre el 2-5% de los afectados tendrían parientes de primer grado también enfermos, y el 10% de los parientes de grado también enfermos, y el 10% de los parientes de enfermos, y que son asintomáticos, tienen cambios enfermos, y que son asintomáticos, tienen cambios histológicos en la mucosa intestinal semejantes a los histológicos en la mucosa intestinal semejantes a los encontrados en la E.C. (antígeno HLA B8, en el 80-90& de encontrados en la E.C. (antígeno HLA B8, en el 80-90& de los enfermos, versus el 25% de la población generallos enfermos, versus el 25% de la población general

PATOGENIA.PATOGENIA. Actualmente es universalmente aceptado que la E.C. es Actualmente es universalmente aceptado que la E.C. es

una enteropatía del intestino delgado mediada una enteropatía del intestino delgado mediada inmunológicamente.inmunológicamente.

Las moléculas de gliadina activarían una cascada inmune, Las moléculas de gliadina activarían una cascada inmune, que comienza en la activación de las células T de la lámina que comienza en la activación de las células T de la lámina propia, desencadenando una reacción inmune que daría propia, desencadenando una reacción inmune que daría paso a la liberación de diversos moduladores químicos paso a la liberación de diversos moduladores químicos como la Interleuquina 2, citokinas, atracción de linfocitos y como la Interleuquina 2, citokinas, atracción de linfocitos y producción de otros subproductos de éstos (interferón alfa, producción de otros subproductos de éstos (interferón alfa, TNF,IL4,IL5, y IL6).TNF,IL4,IL5, y IL6).

LA gliadina gatilla además, a nivel de inmunidad humoral, LA gliadina gatilla además, a nivel de inmunidad humoral, la producción de auto AC dirigidos contra proteínas no la producción de auto AC dirigidos contra proteínas no colágenos de la matriz extracelular (Anti reticulina y anti colágenos de la matriz extracelular (Anti reticulina y anti endomisio), que podría explicar algunas de las endomisio), que podría explicar algunas de las manifestaciones extra intestinales de la EC y la asociación manifestaciones extra intestinales de la EC y la asociación con otras enfermedades autoinmunes como la DM tipo 1, con otras enfermedades autoinmunes como la DM tipo 1, hiper e hipo tiroidismo,etc.hiper e hipo tiroidismo,etc.

PATOLOGÍAPATOLOGÍA La E.C. se caracteriza por desarrollar alteraciones La E.C. se caracteriza por desarrollar alteraciones

anatomopatológicas consistentes en atrofia anatomopatológicas consistentes en atrofia vellocitaria parcial o total, alargamiento de las vellocitaria parcial o total, alargamiento de las criptas, aumento del índice mitótico de las criptas, criptas, aumento del índice mitótico de las criptas, aumento de los linfocitos intraepiteliales, aumento de los linfocitos intraepiteliales, infiltración de células plasmáticas, mastocitos y infiltración de células plasmáticas, mastocitos y eosinófilos en la lámina propia, ausencia de borde eosinófilos en la lámina propia, ausencia de borde en cepillo, y anormalidades de las células en cepillo, y anormalidades de las células epiteliales (mas delgadas, cuboídeas y epiteliales (mas delgadas, cuboídeas y seudoestratificadas).seudoestratificadas).

La evolución iría desde una fase precoz La evolución iría desde una fase precoz caracterizada por un patrón infiltrativo, pasando caracterizada por un patrón infiltrativo, pasando por una lesión hiperplásica, y terminando por una lesión hiperplásica, y terminando finalmente con una mucosa planafinalmente con una mucosa plana..

PATOLOGÍA.PATOLOGÍA.

CLÍNICA.CLÍNICA. El cuadro difiere considerablemente dependiendo de la El cuadro difiere considerablemente dependiendo de la

edad de presentación.edad de presentación. La presentación clásica ocurre entre los 9 a 18 ms y se La presentación clásica ocurre entre los 9 a 18 ms y se

caracteriza por crecimiento normal hasta la introducción del caracteriza por crecimiento normal hasta la introducción del trigo a los 4 a 6 meses, con enlentecimiento gradual de la trigo a los 4 a 6 meses, con enlentecimiento gradual de la curva de peso, falta de apetito, palidez, cambio progresivo curva de peso, falta de apetito, palidez, cambio progresivo de las deposiciones hasta hacerse más frecuentes y de las deposiciones hasta hacerse más frecuentes y esteatorreicas, trastorno de conducta con irritabilidad, esteatorreicas, trastorno de conducta con irritabilidad, distensión abdominal y retardo del desarrollo psicomotor e distensión abdominal y retardo del desarrollo psicomotor e hipotonía.hipotonía.

La presentación tardía ocurre entre los 2 y 8 años, con talla La presentación tardía ocurre entre los 2 y 8 años, con talla baja, anemia resistente al fierro, anemia macrocítica en baja, anemia resistente al fierro, anemia macrocítica en pacientes mayores, raquitismo, trastornos de conducta, pacientes mayores, raquitismo, trastornos de conducta, constipación, distensión abdominal y retardo de la constipación, distensión abdominal y retardo de la pubertad.pubertad.

LABORATORIO.LABORATORIO. Exámenes que sugieren malabsorción ( Baja Hb,Fe Exámenes que sugieren malabsorción ( Baja Hb,Fe

sérico,Ca, P, FA, Mg, Proteínas, TP y aumento de grasas en sérico,Ca, P, FA, Mg, Proteínas, TP y aumento de grasas en dep.)dep.)

Exámenes serológicos:Exámenes serológicos:

Ac anti gliadina.(IgG e IgA, 60% sens).Ac anti gliadina.(IgG e IgA, 60% sens).

Ac anti endomisio.(IgA sens > 60%, dependiendo del Ac anti endomisio.(IgA sens > 60%, dependiendo del grado de atrofia, puede alcanzar hasta el 100%)Son útiles grado de atrofia, puede alcanzar hasta el 100%)Son útiles como screening en sujetos de alto riesgo, en el seguimiento como screening en sujetos de alto riesgo, en el seguimiento del TTO, y sirven como predictores de recaída.del TTO, y sirven como predictores de recaída.

Ac anti transglutaminasa, en desarrollo, tendría una Ac anti transglutaminasa, en desarrollo, tendría una sensibilidad y especificidad igual o > a los AAE.sensibilidad y especificidad igual o > a los AAE.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOSCRITERIOS DIAGNÓSTICOS.. Desde 1974, la Sociedad Europea De Desde 1974, la Sociedad Europea De

Gastroenterología y Nutrición definió los criterios Gastroenterología y Nutrición definió los criterios basándose en la Bx duodenal.basándose en la Bx duodenal.

A) Biopsia 1: Mucosa estructuralmente anormal cuando se A) Biopsia 1: Mucosa estructuralmente anormal cuando se está ingiriendo una dieta con gluten.está ingiriendo una dieta con gluten.

B) Biopsia 2: Mucosa que revela mejoramiento de la B) Biopsia 2: Mucosa que revela mejoramiento de la estructura de la vellocidad con diete sin gluten.estructura de la vellocidad con diete sin gluten.

C) Biopsia 3: Deterioro de la mucosa durante una prueba C) Biopsia 3: Deterioro de la mucosa durante una prueba de sobrecarga con gluten.de sobrecarga con gluten.

Últimamente con el desarrollo de laboratorio, y detección de Últimamente con el desarrollo de laboratorio, y detección de AAG y AAE, la tercera biopsia se está evitando.AAG y AAE, la tercera biopsia se está evitando.

La sobrecarga no se hace en < de 2 años, y evitarse en < La sobrecarga no se hace en < de 2 años, y evitarse en < 6, por el riesgo de daño en la dentición, y debe realizarse 6, por el riesgo de daño en la dentición, y debe realizarse solo frente a una recaída clínica.solo frente a una recaída clínica.

TRATAMIENTO.TRATAMIENTO. Dieta libre de gluten de por vida, sin avena, Dieta libre de gluten de por vida, sin avena,

cebada, trigo y centeno.cebada, trigo y centeno. El arroz y maíz se pueden utilizar como sustitutos.El arroz y maíz se pueden utilizar como sustitutos. No se debe iniciar TTO sin gluten, si no se ha No se debe iniciar TTO sin gluten, si no se ha

confirmado con una Bx intestinal.confirmado con una Bx intestinal. El no seguimiento del TTO se ha asociado con un El no seguimiento del TTO se ha asociado con un

mayor riesgo de desarrollar linfomas de intestino mayor riesgo de desarrollar linfomas de intestino delgado, cáncer de boca y esófago y desarrollo de delgado, cáncer de boca y esófago y desarrollo de enfermedades autoinmunes.enfermedades autoinmunes.

Malabsorción de hidratos de Malabsorción de hidratos de carbono.carbono.

Puede producirse por déficit congénito o adquirido de Puede producirse por déficit congénito o adquirido de cualquiera de las distintas enzimas que actúan en su cualquiera de las distintas enzimas que actúan en su digestión, ya sea en el lumen intestinal o en el enterocito.digestión, ya sea en el lumen intestinal o en el enterocito.

Los hidratos de carbonos no desdoblados ni digeridos, se Los hidratos de carbonos no desdoblados ni digeridos, se acumulan y concentran en el lumen intestinal, elevando la acumulan y concentran en el lumen intestinal, elevando la osmolaridad, lo que produce aumento del flujo de agua y osmolaridad, lo que produce aumento del flujo de agua y diarrea.diarrea.

En el intestino grueso, la metabolización de azúcares por la En el intestino grueso, la metabolización de azúcares por la flora colónica induce la formación de ácidos orgánicos, con flora colónica induce la formación de ácidos orgánicos, con presencia de sustancias reductoras en deposiciones y presencia de sustancias reductoras en deposiciones y descenso del ph.descenso del ph.

CLASIFICACIÓN.CLASIFICACIÓN. Malabsorción primaria : La mucosa intestinal está indemne.Malabsorción primaria : La mucosa intestinal está indemne.

Puede tratarse de déficit congénito de sacarasa–isomaltasa Puede tratarse de déficit congénito de sacarasa–isomaltasa o de lactasa, o de ausencia congénita del transportador de o de lactasa, o de ausencia congénita del transportador de glucosa-galactosa.La ocurrencia más habitual es la glucosa-galactosa.La ocurrencia más habitual es la deficiencia primaria de lactasa del niño mayor, que tiene deficiencia primaria de lactasa del niño mayor, que tiene herencia autosómica recesiva y se manifiesta como herencia autosómica recesiva y se manifiesta como intolerancia a la leche, la que suele iniciarse entre los 3 a 6 intolerancia a la leche, la que suele iniciarse entre los 3 a 6 años de vida. años de vida.

Malabsorción secundaria : Puede tratarse de déficit de Malabsorción secundaria : Puede tratarse de déficit de lactasa, de malabsorción global de disacáridos y lactasa, de malabsorción global de disacáridos y óligosacáridos, o de malabsorción de monosacáridos. La óligosacáridos, o de malabsorción de monosacáridos. La primera es la más frecuente, y la responsable de gran parte primera es la más frecuente, y la responsable de gran parte de los cuadros diarreicos agudos de evolución prolongada, de los cuadros diarreicos agudos de evolución prolongada, encontrándose también en desnutrición severa, E.C., encontrándose también en desnutrición severa, E.C., síndrome de asa ciega, intestino corto y enfermedad síndrome de asa ciega, intestino corto y enfermedad intestinal inflamatoria. intestinal inflamatoria.

CLÍNICACLÍNICA

LAS MANIFESTACIONES INCLUYEN LAS MANIFESTACIONES INCLUYEN DIARREA, FLATULENCIA, DISTENSIÓN DIARREA, FLATULENCIA, DISTENSIÓN ABDOMINAL Y DOLOR CÓLICO.ABDOMINAL Y DOLOR CÓLICO.

PUEDE PRESENTARSE COMO DOLOR PUEDE PRESENTARSE COMO DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE EN EL NIÑO ABDOMINAL RECURRENTE EN EL NIÑO MAYOR.MAYOR.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOSEXÁMENES COMPLEMENTARIOS.. Examen de deposición recién emitida: Ph y Examen de deposición recién emitida: Ph y

sustancias reductoras. ( al menos 2 de 3 muestras sustancias reductoras. ( al menos 2 de 3 muestras deben ser +).deben ser +).

Prueba de hidrógeno espirado después de la Prueba de hidrógeno espirado después de la ingestión del disacárido sospechoso.ingestión del disacárido sospechoso.

Biopsia del yeyuno para estudio histológico y Biopsia del yeyuno para estudio histológico y determinación cuantitativa de disacaridasa.determinación cuantitativa de disacaridasa.

Respuesta clínica a la supresión del disacárido Respuesta clínica a la supresión del disacárido sospechoso.sospechoso.

BIBLIOGRAFÍA.BIBLIOGRAFÍA. ° Pediatría Meneghello 5a edición.° Pediatría Meneghello 5a edición.

° Guías de Atención Pediátrica 5a edición ° Guías de Atención Pediátrica 5a edición

Hospital Roberto Del Río 2005.Hospital Roberto Del Río 2005.

° Revista Chilena De Pediatría.° Revista Chilena De Pediatría.

V. 73 Julio 2002.V. 73 Julio 2002.

° Síndrome de Malabsorción Intestinal.° Síndrome de Malabsorción Intestinal.

Web del universitario.Web del universitario.

http//www.elpracticante.galeón.comhttp//www.elpracticante.galeón.com..

° Diálogos en Pediatría.° Diálogos en Pediatría.

Julio Meneghello R.Julio Meneghello R.

Vol IV , 1994.Vol IV , 1994.

TRATAMIENTO.TRATAMIENTO. Déficit primario de lactasa : Debe restringirse el aporte de Déficit primario de lactasa : Debe restringirse el aporte de

lactosa, a la cantidad necesaria para reducir los síntomas. lactosa, a la cantidad necesaria para reducir los síntomas. Pueden utilizarse lácteos derivados de procesos de Pueden utilizarse lácteos derivados de procesos de fermentación, como yogurt y leche cultivada.fermentación, como yogurt y leche cultivada.

Déficit de disacaridasas secundarios a gastroenteritis. Déficit de disacaridasas secundarios a gastroenteritis. Supresión del disacárido por 2 a 3 semanas, con Supresión del disacárido por 2 a 3 semanas, con reintroducción gradual según la tolerancia y los controles de reintroducción gradual según la tolerancia y los controles de laboratorio.laboratorio.

Intolerancia a disacáridos y monosacáridos. Según la gravedad Intolerancia a disacáridos y monosacáridos. Según la gravedad del cuadro, deben implementarse medidas de complejidad del cuadro, deben implementarse medidas de complejidad progresivas:progresivas:

° Alimentación continua enteral evitando la fórmula a la ° Alimentación continua enteral evitando la fórmula a la que se mostraba intolerancia, o con fructuosa como único que se mostraba intolerancia, o con fructuosa como único sustrato.sustrato.

° Nutrición parenteral asociada a nutrición enteral libre de ° Nutrición parenteral asociada a nutrición enteral libre de carbohidratos.carbohidratos.

° Nutrición parenteral total, con reintroducción de ° Nutrición parenteral total, con reintroducción de azúcares por vía oral en forma lenta y gradual.azúcares por vía oral en forma lenta y gradual.