sinapsis y placa neuromuscular ii completa
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SINAPSIS Y PLACA NEUROMUSCULAR
Dra Verónica Isabel Enríquez
FISIOLOGIA
ICB UAG
OBJETIVOS.
Diferenciará los eventos que ocurren en la transmisión sináptica a nivel de sistema nervioso central, tanto de tipo excitatorio como inhibitorio y de la placa neuromuscular.
TRANSMISORES SINÁPTICOS
50 Sustancias Transmisores
pequeños de acción rápida
Neuropéptidos tamaño mayor de acción lenta
LentosMayor
duración
Rápidos de Menor duración
TRANSMISORES DE ACCIÓN RÁPIDA
Sintetiza en el citosol Alojan vesículas Potencial de acción Liberan de golpe neurotransmisor hendidura Acetilcolina
NoradrenalinaAdrenalinaDopaminaSerotoninaHistaminaAc.gamma-aminobutírico
GlicinaGlutamatoAspartatoOxido nitrico
NEUROPÉPTIDOS
Sintetizan como partes integrales de grandes moléculas proteínicas por los ribosomas
Entran al R.E. Y de ahí al A.G. Fragmentos más pequeños (enzimas) Empaqueta el neuropéptido en vesículas Van a la terminal Libera en respuesta a estímulos (mas
potentes)
Factores hipotálamicos Hormonas hipofisiarias:
Prolactina LH HC Adrenocorticotropa Tiroxina Vasopresina y oxitocina
Beta endorfina Bradicinina calcitonina
Péptidos que actúan sobre intestino y encéfalo: Encefalinas Sustancia P Gastrina Péptido intestinalensina
vasoactivo
Insulina/glucagon
Angiotensina II
NEUROPÉPTIDOS
SUSTANCIAS QUÍMICAS
Transmisores pequeños de acción rápida
Un milisegundo o menos Incremento o reducción de la conducción
a través de los canales ionicos. Sodio conducción Potasio y cloruro inhibición
NEUROTRANSMISORES
SUSTANCIA SECRECIÓN EFECTO
AcetilcolinaNoradrenalinaDopaminaGlicinaGABA
GlutamatoSerotoninaOxido nitrico
Cerebro
Encéfalo e hipotálamo
Sust. Negra
Médula espinal
Médula,cerebelo,ganglios
Vías sensitivas
Tronco encéfalico
Todo el cerebro
Exitatorio, inhibidor en parasimpatico
Inhibidor, exitatorio simpatico
Inhibidor
inhibidor
Inhibidor
exitacion
Inhibidor
exitacion
SUSTANCIAS QUÍMICAS
Neuropéptidos Mil veces más potentes Actuan por horas –dias Viajan sobre las neurofisinas Cierre prolongado de los poros de
calcio Prolongan la activación neuropéptido
NEUROTRANSMISORES EN HENDIDURA
Enzimas los destruyen
Se recapturan en presináptica
Pasan a la circulación para ser destruídos en órganos como el hígado
NEUROPÉPTIDO EN LA HENDIDURA
No los destruyen No se reciclan No se recapturan en presináptica Vía de eliminación a tejidos vecinos por
difusión
Transmisor
Su función es provocar en la neurona postsináptica un cambio de permeabilidad para algún ión.
POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO DEL SOMA
Controla la excitabilidad de la neurona
La membrana tiene pocos canales de fuga
El potencial se torna menos negativo
Fibra -90 mV umbral=-60 mV
Soma -65mV umbral=-45mV -90
-60
0
+35
a d
e
“Voltaje negativo en la neurona = -65 mV repele los cloruros (-) y los obliga a salir”
Potencial de acción presináptica
Tiene la finalidad de permitir la entrada de Calcio al botón terminal
Mayor cantidad de Ca++ entra, más vesículas liberan neurotransmisor
POTENCIAL DE ACCIÓN
Causas: Aumenta la
conductancia al Na+ Produce
despolarizacíón Aumenta la entrada
de Na a la célula Mayor permeabilidad
POTENCIALES POSTSINÁPTICOS
Permite aumento o disminución del umbral de reposo de una neurona acercándose o alejándose del umbral
NEURONA POSTSINÁPTICA
Aumenta permeabilidad al Na Respuesta local Retorna a –65mV Potencial postsináptico
excitador(PPSE)
NEURONA POSTSINÁPTICA
Aumenta permeabilidad al K
Respuesta local interior más negativo
Lo aleja del umbral Potencial
postsináptico inhibidor(PPSI)
INHIBICION.
La inhibición canales de cloruro
Potencial de Nernst de cloruro -70
Liq extra al intra Potasio de intra a extra Hiperpolaridad Aumenta la negatividad
intracelular HIPERPOLARIZACION.
Aumento negatividad es potencial postsináptico potencial.
INHIBICIÓN PRESINÁPTICA
Actuan sobre la membrana neuronal inhibición postsináptica
Descarga sináptica inhibidora terminación presináptica
Antes postsináptica GABA abre canales anionicos difunde
iones cloruro disminuye el potencial de acción (vias sensitivas)
Inhibición presináptica
Neurona que produce aumento de la permeabilidad a Na+ es excitatoria
Neurona que produce aumento al K+ en inhibitoria
Hay descarga de neurotransmisor GABA
Hiperpilarización neuronal
sumación
Son los impulsos eléctricos para producir un PPSE que alcanze el umbral y de respuesta espacial.- Actividad en más de un botón
sináptico al mismo tiempo Temporal .- descarga una y otra vez que
se suman en tiempo
SUMACION ESPACIAL
Ley del todo o nada 1 neurona .5 a 1 mv en lugar 10 a 20 mv que
se necesitan para alcanzar el umbral Agrupación de neuronas al mismo tiempo Sumarse (Simultaneamente sumación
espacial)
SUMACION TEMPORAL
Terminal de descarga neurotransmisor 1 mseg. el potencial postsináptico dura
hasta 15 mseg. Reapertura eleva aun más potencial
postsináptico Descargas suscesivas de una sola
terminal rapidamente
Tiempo entre la llegada de un impulso a oas terminales presinápticas y la obtención de una repuesta (0.3 a ..5mseg)
Liberación y difusion de neurotransmisor Acción sobre el receptor Aumenta la permeabilidad de la membrana Difusion sodio al interior elevar potencial
postsináptico excitatorio 0.5 mseg retraso sináptico
RETARDO SINÁPTICO
FATIGA SINÁPTICA
Estimula repetidas veces la sinápsis excitadora a gran velocidad
respuesta principio elevada y decae Fatiga Crisis epiléptica Agotamiento de los depositos de
neurotransmisor
FACILITACION POST-SINÁPTICA
Potencial postsináptico sumatorio excitador
Neurona facilitada (no se alcanza el potencial)
Otra señal diferente la puede exitar Respuesta rápida y fácil
FENÓMENOS ELÉCTRICOS DE LA EXCITACIÓN NEURONAL
Neuronas motoras del asta anterior
Potencial de reposo de la membrana -65 milivolts (control + y - ) Grandes nervios periféricos y músculo
esquelético es –90 milivolts Cuando es más negativo es mas excitable
FENÓMENOS ELÉCTRICOS DE LA EXCITACIÓN NEURONAL
Diferente concentración en Na, K y Cl
Potencial de Nernst EMF (mv)=61xlog(conc. Interna/conc.externa)
De cada ion
Na= -61K = -94Cl = +70
EVOLUCIÓN TEMPORAL DE LOS POTENCIALES POSTSINÁPTICOS
Sinápsis excita motoneurona anterior Permeabilidad iones de sodio 1 a 2 ms N. Postsináptica sodio aumenta
potencial intraneuronal en mv Excitandola Desciende potencial 15 ms reestablecerse
EVOLUCIÓN TEMPORAL DE LOS POTENCALES POSTSINÁPTICOS
Contrario en el potencial inhibidor Aumenta la permeabilidad al potasio,
cloruro 1 a 2 ms Disminuye el potencial negativo inhibe
FUNCIONES ESPECIALES DE LAS DENDRITAS EN LA EXCITACION
NEURONAL Reciben señales de extensas zonas
situada alrededor de la neurona Facilita la sumación 80 al 95% conectan dendritas resto
soma Solo transmiten la señal (pocos canales
de sodio) si corriente electrotonica (conducción ionica)
FUNCIONES ESPECIALES DE LAS DENDRITAS EN LA EXITACION
NEURONAL
Lugares de fuga Excesivamente permeables a sodio y
cloruro Conducción decreciente
ESTADO DE EXCITACIÓN
Suma neta del impulso excitador que llega a la neurona
Supera el de inhibición entonces hay estado de excitación
Inhibición es mayor estado de inhibición
ACIDOSIS Y ALCALOSIS
Neuronas sensibles al ph Alcalosis aumenta la excitabilidad 7.4 ph normal sangre arterial Crisis convulsivas (.4 a .6) Acidosis deprime Estado comatoso (diabétes)
HIPOXIA
Anular 3 a 7 seg inconciente
FARMACOS
AUMENTAN Cafeína café Teofílina té Teobromina cacao
Reducen el umbral de excitación Estricnina inhibe acción neurotransmisores
FARMACOS
INHIBEN Anestésicos elevan
el umbral
Liposolubles Alteran membrana Menos sensibles
sust excitadoras
Unión neuromuscular
Zona especializada donde el nervio motor termina sobre una fibra muscular esquelética
Unión funcional entre una motoneurona y una fibra muscular
Placa neuromuscular y acetilcolina
Aumenta permeabilidad al Na
Liberada por neuronas colinérgicas
La destruye acetilcolinesterasa
Placa neuromuscular y acetilcolina Estimulan: No los destruye
colinesterasa: Metacolina, carbacol,
nicotina
Inactivan colinesterasa: Neostigmina,
fisiostigmina, disopropilfluorofosfato
Producen espasmo muscular
Bloqueadores: Compiten y
disminuyen su liberación D-tubocuranina Toxina butolínica Curare
No hay contracción muscular