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SEMINARIO FISIOLOGÍA Cambios respiratorios frente a la composición del aire 18/11/2011
US - Fisiología Médica I: Aparato Respiratorio
Verónica Mate García
Isabel Moreno Moraleda
Gracia Guajardo-Fajardo Ceballos-Caballos
Adriana Serrano Olave
1. Introducción. Función vías respiratorias
El principal problema que plantean las vías respiratorias es mantenerlas abiertas. Para ello posee
estructuras cartilaginosas, acentuadas en la tráquea, que se hacen más pequeñas en los bronquios,
hasta desaparecer por completo en bronquiolos. El músculo liso de estas zonas también controla la
dinámica respiratoria. Con todo esto queremos llegar a que en condiciones respiratorias normales el
aire fluye por las vías respiratorias con tanta facilidad que es suficiente un gradiente de presión menor
de 1 cm H2O desde los alveolos a la atmósfera para generar un flujo suficiente para una respiración
tranquila.
Además para el control nervioso y local de la musculatura del árbol bronquial se requiere adrenalina
y noradrenalina; el control de constricción se lleva a cabo por el parasimpático (acetilcolina) . A veces
los nervios parasimpáticos también son activados por reflejos que se originan en los pulmones. La
mayor parte de los mismo comienza con irritación del a membrana epitelial de las propias vías
respiratorias, iniciada por gases irritantes, polvo, humo de cigarrillos o infección bronquial.
2. Efectos del tabaco sobre el organismo
Los efectos del tabaco están más que demostrados y no son nada positivos. Cada año se producen
cuatro millones de muertes por enfermedades relacionadas con el consumo de tabaco, según
estimaciones de la Organización Mundial de la Salud . En España cada día unas 150 personas mueren
por efectos del tabaco según un estudio de la Sociedad Catalana de Pneumología (SOCAP) y la
Asociación Española contra el Cáncer de Cataluña.
Aproximadamente el 90% de los casos de cáncer de pulmón se relacionan con el tabaco.
Unos 700 millones de niños, o sea, casi la mitad de los niños del mundo, respiran aire contaminado
por humo de tabaco. Más de un 40% de los niños tienen al menos un progenitor fumador. En 2004
los niños fueron víctimas del 28% de las 600 000 muertes prematuras atribuibles al humo ajeno.
El tabaquismo pasivo es causa de graves enfermedades cardiovasculares y respiratorias, entre ellas la
cardiopatía coronaria y el cáncer de pulmón, en el adulto; de síndrome de muerte súbita en el
lactante, y de bajo peso al nacer en el feto.
En el artículo 8 del Convenio Marco de la OMS para el Control del Tabaco se reconoce que la
exposición al humo de tabaco es causa de mortalidad, morbilidad y discapacidad, y se pide a los
países que adopten y apliquen medidas legislativas que protejan del humo de tabaco de segunda
mano. En muchos países de diferentes partes del mundo ya se han introducido leyes para proteger a
las personas de la exposición al humo del tabaco en los lugares públicos. Las celebraciones del Día
Mundial Sin Tabaco (31 mayo) en todo el mundo alientan a que un mayor número de personas y
países se liberen del humo de tabaco.
Compuestos químicos del tabaco y afectación en el organismo
En el humo de tabaco hay unos 4000 productos químicos conocidos, de los cuales se sabe que,
como mínimo, 250 son nocivos, y más de 50 cancerígenos para el ser humano. Entre ellos, los más
conocidos son: CO, alquitrán, nicotina, HCN… así como butano, cadmio y la pintura blanca.
El alquitrán que contienen los cigarrillos. Si usted fuma un paquete de cigarrillo al día,
durante un año, acumula en los pulmones, más de la cuarta parte de la cantidad total que se
esparce en su organismo. El alquitrán destruye los alvéolos que el pulmón tiene para extraer
el oxígeno del aire. Esta destrucción origina una enfermedad incurable: El enfisema
pulmonar.
Un cigarrillo contiene 20 miligramos de alquitrán y una persona que fuma dos paquetes
diarios lleva a sus pulmones 400 miligramos de alquitrán, que en un año corresponde a
146.000 mg.
El cigarrillo contiene monóxido de carbono. El CO se mezcla con la hemoglobina de la
sangre, produciendo una sustancia llamada Carboxihemoglobina, la cual impide la
conducción del oxígeno en la sangre. Todo esto ayuda al desarrollo arterioesclerótico, ya
que las arterias se llenan de placas grasosas y se vuelven rígidas.
¿Por qué tosemos cuando fumamos? El cigarrillo contiene cianuro de hidrógeno (HCN). Esta
sustancia paraliza las vellosidades que cubren los pulmones y que le sirven para defenderse
de materias extrañas. Por esta razón los venenos entran rápidamente al pulmón. De ahí que
organismo del fumador se defienda obligándolo a toser. Fumar de 1 a 4 cigarrillos diarios,
duplica el riesgo de ataque al corazón y más de 25 cigarrillos al día aumenta el riesgo hasta
un en un 50%.
Los efectos del tabaco más comunes
Menos oxígeno para los órganos, se dañan los vasos sanguíneos, paraliza cilios respi ratorios, úlceras,
daña los ojos, te hace envejecer, problemas de fertilidad, impotencia, afecta negativamente en el
salud de los niños, Problemas durante el embarazo, Aborto, Derrame cerebral, Enfisema de pulmón,
Úlceras estomacales, Osteoporosis o debilidad de los huesos, el vicio, Manchas en los dientes
Menos oxígeno para los órganos. El CO reduce la cantidad de oxígeno que llega a los órganos. Esa
disminución puede tener consecuencias graves como ataques cardíacos o derrames cerebrales. La
nicotina también aumenta la frecuencia cardiaca, el ritmo respi ratorio, la presión arterial y el flujo
coronario.
El cigarrillo es causa frecuente de enfermedades cardíacas. Una simple bocanada acelera el ritmo
cardíaco, de 5 a 20 latidos por minuto. Es decir, el corazón bombea más sangre, pero la nicotina
hace que los vasos sanguíneos se contraigan, de tal modo que no puede fluir fácilmente. El infarto y
el bloque de las arterias no se dejan esperar, el riesgo de sufrir un infarto es 3 veces mayor en los
fumadores que en los no fumadores. Si una mujer además de fumar utiliza anticonceptivos, que
también aumentan la producción de adrenalina, el peligro de infarto del miocardio es mayor.
Daños en vasos sanguíneos y vías respiratorias. Los alquitranes dañan y obstruyen vasos sanguíneos.
Esto puede agravar las infecciones, provocar enfermedades en la boca , la garganta, los pulmones y
la vejiga. El humo del tabaco puede desencadenar un ataque de asma.
Úlceras, daños oculares y envejecimiento de la piel . La nicotina reduce los niveles de vitamina C y por
esto las heridas tardan más en curarse. Pérdida de radicales libres lleva a envejecimiento.
Problemas de fertilidad. Según un informe holandés publicado por la revista científica británica
“Human Fertility” el tabaco tiene un efecto 'devastador' en la fertilidad. El estudio se llevó a cabo
entre 8.500 mujeres, el 40% de ellas no se quedaron embarazadas y eran fumadoras.
El tabaquismo es causa del 60% de los casos de impotencia.
El alquitrán del cigarrillo produce manchas y caries en los dientes y problemas en las encías que
pueden provocar la caída de los dientes
Cáncer de pulmón y otros tipos de cáncer
Se ha establecido que el tabaco y posiblemente la contaminación atmosférica, constituyen un factor
causal del cáncer de pulmón. Entre el 80-90% de los cánceres de pulmón se dan en fumadores o en
personas que hayan dejado de fumar recientemente. Los fumadores tienen un riesgo de 10 a 20
veces mayor de desarrollar cáncer de pulmón (según el número de cigarrillos fumados al día) que los
no fumadores. Es una relación dosis-respuesta lineal.
A más años fumando, sobre todo si es a una edad temprana, está más relacionado con cáncer ya
que la dosis de cancerígenos es acumulativa. Por ejemplo el riesgo aumenta entre 60-70 veces en un
varón que fume dos cajetillas al día durante 20 años, en comparación al no fumador. Aunque el
abandono del tabaquismo reduce el riesgo de contraer cáncer de pulmón, no lo reduce a los niveles
de quienes nunca fumaron. Aun abandonando el hábito tabáquico se mantiene un alto riesgo de
cáncer de pulmón durante los primeros 5 años. En la mayoría de los estudios el riesgo de los ex
fumadores se aproxima al de los no fumadores después de 10 años, pero puede mantenerse elevado
incluso después de 20 años. En un estudio realizado en Asturias (España), aquellos que dejaron de
fumar 15 años antes de tener el cáncer de pulmón tenían 3 veces más riesgo que los no fumadores.
El fumador pasivo presenta niveles elevados de riesgo de contraer cáncer de pulmón, aunque
inferiores en relación al fumador activo. El riesgo del fumador pasivo es de 23%.
El fumar puros, habanos o pipa tiene menos probabilidades de causar cáncer de pulmón que fumar
cigarrillos aun cuando la cantidad de cancerígenos en el humo de pipa y el puro es al menos tan
grande como en el de los cigarrillos. Los cigarrillos de marihuana tienen mucho menos alquitrán que
los de tabaco. Muchas de las sustancias del tabaco que causan cáncer también están en los
productos de la combustión de la marihuana. Algunos informes médicos indican que estos productos
de combustión de la marihuana podrían causar cáncer de boca y de garganta con mayor frecuencia
que los del tabaco. El tabaco es el responsable del 30% de los cánceres en general y por orden de
frecuencia decreciente son: pulmón, labio, lengua, suelo de la boca, faringe, laringe, esófago, vejiga
urinaria y páncreas.
Enfisema pulmonar crónico
El termino enfisema pulmonar significa literalmente exceso de aire en los pulmones. Pero se utiliza
para describir el proceso obstructivo y destructivo complejo de los pulmones que está producido por
muchos años de tabaquismo. Se debe a las siguientes alteraciones fisiopatológicas importantes en los
pulmones:
I. Infección crónica. Producida por inhalación de humo u ot ras sustancias i rritantes,
incluyendo parálisis parcial de los cilios epiteliales. No se puede eliminar fácil el moco de
las vías aéreas y se produce secreción excesiva. Se inhibe el nº de macrófagos alveolares
II. La infección, exceso de moco y edema inflamatorio del epitelio bronquiolar en conjunto
producen obstrucción crónica de muchas de las vías aéreas de menor tamaño
III. La obstrucción de las vías aéreas dificulta la espiración, produciendo de esta manera
atrapamiento del aire en los alvéolos y sobredistendiéndolos. Esto más la infección
pulmonar produce destrucción marcada de hasta 50-80% de los tabiques alveolares.
Alteraciones derivadas:
1. Obstrucción bronquiolar aumenta la resistencia de las vías aéreas y aumento del trabajo.
2. La marcada pérdida de los tabiques alveolares disminuye mucho la capacidad de difusión
del pulmón, lo que reduce la capacidad de los pulmones de oxigenar sangre y eliminar CO2.
3. Algunas partes de los pulmones están bien ventiladas mientras que otras lo están mal, lo que
da lugar a cocientes de ventilación-perfusión muy anormales (ventilación desperdiciada).
4. Aumenta la hipertensión pulmonar debido a la resistencia vascular.
El enfisema crónico habitualmente progresa a lo largo de muchos años. El paciente presenta tanto
hipoxia como hipercapnia debido a la hipoventilación de muchos alveolos más la pérdida de las
paredes alveolares. El resultado neto de todos estos efectos es una disnea grave, prolongada y
devastadora que puede durar muchos años hasta que la hipoxia y la hipercapni a producen la muerte.
Afectaciones respiratorias en cuanto al tabaco y el ejercicio físico
Enfisema pulmonar y rendimiento físico .. El principal cambio observado es el desequilibrio proteasa-
antiproteasa. Este desequilibrio ocurre porque la inhalación crónica del humo del cigarro propicia la
liberación de enzimas (elastasa es la principal) cuya función es destruir la elastina que es la principal
proteína del esqueleto pulmonar. En la medida que el tejido pulmonar se destruye, desaparece la
superficie para el intercambio de gases.
Efectos inmediatos del tabaquismo y su impacto potencial cuando se practica ejercicio
Efectos hemodinámicos . En un estudio de 1978 se estudió a un grupo de adultos jóvenes (18 y 30
años)¸ se observó durante 120 minutos el flujo sanguíneo capilar en los pulmones, la frecuencia
cardiaca y la presión arterial. Para ello, se probaron dos tipos de cigarros, uno con dosis altas de
nicotina (2.4 mg) y otro de bajas (0.1 mg). Los resultados mostraron que todos los factores se
incrementan significativamente desde los primeros 15 min después de haber fumado y se sostiene
prácticamente hasta los 120 min finales. Efecto más pronunciado en cigarros con alta nicotina.
Los sujetos que Tachmes y Cols estudiaron eran sanos y sin enfermedad. Por ello es que el
incremento de la presión arterial, aunque significativo, no llegó a cifras hipertensivas peligrosas, con
amenaza de infarto o embolia cerebral. En cambio, incrementos significativos en pacientes
hipertensos y que fumen con regularidad, sí podrían producir eventos cardiovasculares o neuro-
vasculares que podrían ser mortales.
Efecto sobre la mecánica pulmonar y la transferencia de gases en el pulmón . En un estudio
experimental en el que 12 sujetos (fumadores) fumaron tantos cigarros como pudieron en una hora,
se valoró la transferencia de gases en los pulmones a través de la capacidad de difusión del
monóxido de carbono. Se evaluó la cantidad total de leucocitos, carboxi-hemoglobina y mecánica
pulmonar antes y después de fumar.
Se puede observar en principio que la difusión de gases en los pulmones disminuye en forma aguda
y significativa después de fumar. Aunque también se observó un incremento en el volumen capilar,
este incremento no correlacionó significativamente con la disminución de la capacidad de difusión.
Fumar agudamente incrementa los leucocitos y en particular de los neutrófilos después de fumar. Los
neutrófilos se les ha responsabilizado del daño directo que se observa en la e lastina.
Efecto del tabaquismo sobre el rendimiento físico. En un trabajo más reciente en el que se evaluó, sin
conocimiento previo del grupo, el rendimiento de más de 600 atletas durante una carrera de 10 km,
se encontró que el tiempo invertido por los no-fumadores fue significativamente menor que el
invertido por los fumadores
Investigación.
Al analizar los resultados, los expertos concluyeron que la exposición al humo pasivo parece
aumentar las probabilidades de desarrollar algún tipo de deficiencia cognitiva.
Los autores argumentan que la relación entre el humo pasivo y el deterioro de las funciones
cognitivas podría explicarse por el hecho de que, como se ha comprobado, ser fumador pasivo
aumenta el riesgo de padecer enfermedades cardíacas, y esas enfermedades se asocian con un
mayor riesgo de demencia.
3. Afectaciones por polución aérea
Entrada de aire y partículas extrañas
Cuando el aire pasa a través de la nariz, las cavidades nasales calientan el aire, lo humifican y lo filtran
parcialmente, es decir, acondicionan el aire de las vías respiratorias superiores.
Es una “función filtro de la nariz ”, importante para filtrar partículas grandes. Sin embargo, es más
importante la eliminación de partículas por precipitación turbulenta. Este mecanismo de turbulencia
para eliminar partículas no llega a partículas mayores de 6 μm de diámetro a los pulmones a través
de la nariz. Del resto de partículas, muchas de las que tienen entre 1-5 μm se depositan en los
bronquiolos más pequeños como consecuencia de la precipitación gravi tacional. Por ejemplo, la
enfermedad de los bronquiolos terminales es frecuente en los mineros del carbón debido a que las
partículas de polvo se sedimentan. Algunas de las partículas aún más pequeñas, difunden contra las
paredes de los alveolos y se adhieren al líquido alveolar. Pero partículas menores a 0,5 μm de
diámetro acaban suspendidas en el aire alveolar y son expulsadas mediante la espiración. Por
ejemplo, partículas del humo del tabaco. Un exceso de partículas puede provocar crecimiento de
tejido fibroso en los tabiques alveolares, dando lugar a una debilidad permanente.
Por otro lado, en cuanto a la región bronquiolar, los mismos irritantes que producen reflejos
constrictores parasimpáticos en las vías aéreas (humo, polvo, dióxido de azufre y algunos elementos
ácidos del smog) con frecuencia actúan di rectamente sobre los tejidos pulmonares para iniciar
reacciones locales no nerviosas que producen constricción obstructiva de las vías aéreas.
El organismo actúa mediante reflejo tusígeno y reflejo del estornudo, así como mediante asfixias
mecánicas; La asfixia, anoxia o anoxemia (restringido al empobrecimiento gradual de la sangre en
oxígeno). Se refiere a la dificultad o detención respiratoria, es decir, la supresión de los cambios
respiratorios por la falta de oxígeno en los distintos niveles de intercambio gaseoso.
Neumoconiosis
¿Qué es? La neumoconiosis, enfermedad del pulmón negro o antrosilicosis, e s una
enfermedad pulmonar que resulta de la inhalación del polvo del carbón mineral, grafito o
carbón artificial durante un período prolongado. Se define como Neumoconiosis el conjunto
de enfermedades pulmonares resultante de la inhalación y acumulación de polvo inorgánico,
así como de la reacción que se produce en el tejido pulmonar como consecuencia de las
partículas depositadas.
Se deben cumplir, por tanto, tres circunstancias:
Exposición a polvo inorgánico
Tamaño de la partícula adecuado para alcanzar directamente el alvéolo y no quedar
atrapada en la vía aérea superior.
Tiempo de exposición prolongado para que se acumule una cantidad suficiente de
partículas.
Síntomas
Tos y dificultad respiratoria
Causas. La neumoconiosis de los mineros del carbón se presenta en dos formas: simple y
complicada (también llamada fibrosis masiva progresiva o FMP). El riesgo de desarrollar esta
enfermedad depende del tiempo que usted haya estado cerca del polvo del carbón. La
mayoría de las personas con esta enfermedad tienen más de 50 años. El tabaquismo no
aumenta el riesgo.
¿Cómo se produce esta enfermedad? Depende de la dosis de partículas inhaladas y
retenidas, de la actividad biológica del polvo para inducir una reacción tisular fibrogenética y
de la respuesta y sensibilidad individual. El comportamiento de una partícula en las vías
aéreas depende del equilibrio entre su proceso de depósito y la situación estructural y
funcional del aparato respiratorio del afectado.
El tamaño de las partículas es el factor que más influye en el depósito. Como hemos
señalado anteriormente, las partículas de entre 0,5 a 5 um se depositan en las vías
aéreas mientras que las que tienen un tamaño alrededor de 8 um se depositan a
menudo en la orofaringe. En ambiente minero o industrial la mayoría de las
partículas inhaladas tienen diámetro entre 2 y 10 um.
Concentración de partículas. El sistema de aclaramiento alveolar es capaz de tolerar
hasta 500 a 1000 partículas por cc de aíre. Si la concentración es mayor se
empiezan a acumular.
Para la Neumoconiosis son necesarios muchos años de exposición para que la
enfermedad se desarrolle, entre 10 y 15 años como mínimo. En ocasiones se
presentan casos agudos con periodos de exposición muy cortos (uno o dos años) o
de evolución intermedia y se piensa que en estos se relaciona con una mayor
susceptibilidad individual.
La forma es un factor determinante de su depósito, puesto que las partículas
alargadas se depositan en mayor cantidad, la carga eléctrica, la composición de la
partícula, etc.
Si la neumoconiosis de los mineros del carbón complicada ocurre con artritis reumatoidea, se
denomina síndrome de Caplan.
Pruebas y exámenes. El médico llevará a cabo un examen físico y auscultará los pulmones
con un estetoscopio. Igualmente, se tomará una radiografía o una tomografía computarizada
del tórax. También se pueden necesitar exámenes de la función pulmonar.
No hay ningún tratamiento específico para este trastorno. Evitar la exposición adicional al
polvo.
Pronóstico. Por lo general, para la forma simple de esta afección es bueno y rara vez causa
incapacidad o muerte. La forma complicada puede causar dificultad para respirar que
empeora de manera progresiva.
Posibles complicaciones.
- Bronquitis crónica
- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
- Cor pulmonale (insuficiencia del lado derecho del corazón)
- Insuficiencia respiratoria
Prevención. Uso de máscara protectora al trabajar en lugares donde hay carbón mineral,
grafito o carbón artificial. Las compañías deben hacer cumplir los niveles máximos de polvo
permitidos.
4. Intoxicación por monóxido de carbono
En este punto de la intoxicación por monóxido de carbono (CO) trataremos de cubri r los siguientes
objetivos:
- ¿Qué es el CO?
- ¿Por qué es tóxico?
- Síntomas y afecciones de la intoxicación por CO.
- Tratamiento.
¿Qué es el CO?
El CO es un gas incoloro, inodoro, inflamable y altamente tóxico . Se produce por la combustión de
gas, gasolina, petróleo, keroseno, carbón, tabaco o madera. Y su toxicidad es generada por la
inhalación a través de las vías aéreas. Asimismo, nuestro organismo también produce CO, aunque lo
hace en una cantidad mínima. La única fuente interna de este CO reside en la degradación del grupo
hemo (por cada grupo hemo se genera una molécula de CO).
¿Por qué es tóxico?
Observando la siguiente gráfica comprenderemos el peligro de este gas discreto, y digo discreto ya
que es difícil de detectar en base a sus características anteriormente mencionadas.
En la gráfica se aprecian dos curvas:
a) Representa la curva de disociación oxígeno-hemoglobina, recordando como en clase se
explicó que el 97% del oxígeno sanguíneo va unido a la hemoglobina y tan sólo un 3%
disuelto; la razón se encontraba en la escasa solubilidad del oxígeno.
b) La curva de disociación del CO-hemoglobina (representado en la figura a un valor del 60%
de CO) es tan importante debido a que la molécula de CO se une a la hemoglobina en el
mismo punto que el oxígeno. Sin embargo, lo hace con una afinidad 250 veces mayor;
motivo por el cual el oxígeno se ve desplazado. De ahí que en la figura veamos la curva b
(CO-hemoglobina) saturada a muchísima menor proporción de presión parcial alveolar de
CO. Tan sólo una PCO de 0,4 mm Hg en los alvéolos, que es 1/250 de la PO2 alveolar
normal de oxígeno (100 mm Hg), permite que el CO compita en situación de igualdad con el
oxígeno por la hemoglobina. Por tanto, una PCO de sólo 0,6 mm Hg puede ser mortal.
Aún cuando el contenido en oxígeno de la sangre esté muy reducido en la intoxicación por
CO, la PO2 puede ser normal. Esto se debe a que los sensores que controlan los niveles de
presión oxigénica miden el oxígeno disuelto, valor que no tiene por qué cambiar. Aquí reside
el verdadero peligro de este gas.
Intoxicación por CO
Aún estando expuestos a valores peligrosos de CO el color de nuestra sangre puede ser
perfectamente normal, sin signos evidentes de hipoxemia (cianosis). Al no haber señales claras para el
organismo este tampoco no estimula el aumento de la frecuencia respiratoria.
Los síntomas principales son:
- Cefáleas.
- Latidos en las arterias temporales.
- Náuseas y vómitos.
- Parálisis de las extremidades inferiores.
- Somnolencia.
- Abolición de los reflejos.
- Convulsiones.
- Caída en coma.
- Muerte.
Como el cerebro es uno de los principales órganos que se ve afectado p or la falta de oxígeno, la
persona puede estar desorientada e inconsciente antes de darse cuenta del peligro.
Tratamiento
Un paciente con intoxicación grave por CO es tratable administrándole oxígeno puro (ya que este
debido a su alta presión alveolar puede desplazar rápidamente al CO de su combinación con la
hemoglobina).
Además, es recomendable administrarle CO2 al 5%, para estimular a los centros respiratorios,
aumentando la ventilación alveolar y reduciendo así los niveles de CO.
Con el tratamiento intensivo de oxígeno puro y CO2 su puede eliminar el CO de la sangre hasta 10
veces más rápido que sin tratamiento.
5. Intoxicación por oxígeno
El tema que vamos a tratar es la intoxicación por oxígeno que está en íntima relación con el deporte
del submarinismo. Nos centraremos en los siguientes puntos:
- ¿Por qué se produce?
- ¿En qué consiste?
- Tipos de intoxicación.
- Síntomas y afecciones.
¿Por qué se produce?
El porqué de esta cuestión reside en comprender que le sucede al organismo debajo del agua. ¿Qué
es esto de hiperbarismo? El hiperbarismo es el exceso de presión que soportamos cuando nos
sumergimos bajo el agua. Dicho exceso es debido a:
1. La relación de la presión con la profundidad marina.
A nivel del mar, la presión atmosférica es de 1 atm. Cuando nos sumergimos, aumenta en
una unidad cada 10 metros. Luego a 50 metros estaremos a 6 atm.
2. Efecto de la profundidad marina sobre el volumen de los gases: Ley de Boyle.
Por ejemplo, en el espacio abierto los gases se mueven libremente ocupando todo el
espacio disponible pero, si colocamos un vaso boca abajo sobre la superficie del agua y
vamos descendiendo, dicho vaso va teniendo cada vez menos aire. No es que tenga menos
aire sino que la presión ejercida comprime dicho gas y este pasa a ocupar menos espacio. Es
lo que en física se conoce como ley de Boyle.
¿En qué consiste?
Se trata de entender los hechos fisiológicos que el aumento de la presión alveolar, también conoc ido
como hiperoxia, causa en el organismo. Son dos:
- Efectos sobre el transporte de O2 por la sangre . Cuando la PO2 de la sangre aumenta por
encima de 100 mm Hg, la cantidad de oxígeno disuelto en sangre aumenta mucho.
Entendiendo como nivel normal entre 40 mm Hg en los capilares tisulares (0,12 ml de
oxígeno en cada 100 ml de sangre) y 95 mm Hg en las arterias (0,29 ml de oxígeno en cada
100 ml de sangre). Esto es un 3% del oxígeno total transportado en sangre por cada 100 ml.
- Efectos sobre la PO2 tisular.
El mecanismo amortiguador de la hemoglobina en su unión al oxígeno, superados ciertos
niveles de presión ya no puede mantener la PO2 tisular en el intervalo normal; recordando,
tal y como explicó el profesor recientemente.
La saturación del oxigeno pasa de 97% al 100%, tan sólo un 3% más de lo habitual; además
del oxígeno disuelto. Después, cuando la sangre atraviesa los tejidos 5 ml de cada 100 ml
son cedidos a ella en oxígeno; reduciendo la PO2 de la sangre capilar a un valor sólo algunos
mm Hg mayor que los 40 mm Hg habituales. Sin embargo, este efecto amortiguador de la
hemoglobina se pierde superados unos ciertos límites de PO2 alveolar.
Tipos de intoxicación
- Intoxicación aguda por oxígeno.
Se da cuando respiramos oxígeno a una presión alveolar muy elevada, provocando que la
presión tisular aumente considerablemente. Esto puede ser perjudicial para algunos tej idos.
Los síntomas principales son:
Náuseas.
Mareos.
Tintineo en los oídos.
Calambres musculares.
Trastornos de la visión.
Irritabilidad.
Desorientación.
Convulsiones, seguidas de coma.
El problema de caer en coma es que la boquilla se nos caiga de la boca y nos ahoguemos
por entrada de agua en los pulmones.
Detalle: la respiración de oxígeno a una presión de 4 atm producirá convulsiones, seguidas
de coma en la mayor parte de las personas pasados entre 30 y 60 minutos.
Asimismo, un exceso de PO2 alveolar (valor crítico 2 atm) acaba con el sistema regulador
oxígeno-hemoglobina, aumentando la PO2 tisular a niveles que destruyen los sistemas
reguladores de la eliminación de los radicales libres de oxígeno , es decir, “matan” a los
enzimas como las catalasas, las superóxido dismutasas o las peroxidasas. El efecto principal
es la peroxidación lipídica, oxidando los ácidos grasos poliinsaturados de las membranas
celulares. Siendo los tejidos nerviosos los más afectados debido a su alto contenido en
lípidos. De ahí, que la mayor parte de los efectos mortales agudos de la toxicidad por
oxígeno estén producidos por disfunción del encéfalo.
- Intoxicación crónica por oxígeno.
Una persona puede estar expuesta a una presión de 1 atm de oxígeno puro de manera casi
indefinida sin presentar intoxicación aguda. Sin embargo, después de aproximadamente sólo
12 horas, comienzan a aparecer efectos tales como:
Congestión de las vías aéreas.
Edema pulmonar.
Atelectasia.
La razón reside en que los espacios aéreos pulmonares están expuestos directamente a la
elevada presión de oxígeno, careciendo del sistema amortiguador hemoglobina -oxígeno.
Esto genera lesiones en el recubrimiento de los bronquios y alvéolos.
6. Intoxicación por nitrógeno
Aunque el nitrógeno no es metabólicamente activo, inerte, no participa en los procesos biológicos de
nuestro cuerpo. Esto implica que al mismo tiempo que lo inspiramos, lo espiramos. No hacemos
nada con él. El problema reside en las altas presiones, como las originadas durante las profundas
inmersiones, que pueden hacerle actuar de forma muy parecida a un gas anestésico, de ahí el
nombre de narcosis por nitrógeno.
Ai re: se compone de 78,084% de nitrógeno, 20,946% de oxígeno y 1% de otros gases que tienen
poco o ningún efecto cuando respiramos.
La “narcosis por nitrógeno” o “borrachera de las profundidades
La relación entre profundidad y narcosis se conoce informalmente como la "Ley de los Martinis": algo
así como un cocktel de Martini por cada 10 m de profundidad después de los -20 m. Pero se trata
aquí solo de un símil humorístico, que no debe ser considerado en las reglas de seguridad reales del
buceo autónomo.
De manera análoga a los efectos del alcohol, se piensa que el cambio en la presión parcial del
nitrógeno en los tejidos altera las propiedades de permeabilidad de las membranas celulares, siendo
particularmente afectadas las células del tejido nervioso que dependen de dicho equilibrio para la
transmisión de las señales.
Se piensa que el mecanismo del efecto narcótico es el mismo que el de la mayoría de los demás
gases anestésicos. Es decir, se disuelve en las sustancias grasas de las membranas neuronales y,
debido a su efecto fí sico sobre la alteración de la conductancia iónica a través de las membranas,
reduce la excitabilidad neuronal.
El aspecto más peligroso de esta condición es la pérdida de objetividad, la incapacidad de actuar
racionalmente, la desorientación y la mala coordinación. En sus formas más graves, el buzo empieza
a sentirse invulnerable y a descuidar las normas de seguridad básicas del buceo. Se han dado casos
de buzos que se quitan la máscara y aceleran su descenso a profundidades excesivas.
Enfermedad descompresiva
Al respi rar aire a presión superior a la atmosférica, hemos visto que las presiones parciales de los
gases que componen el aire aumentan, y una consecuencia de ello es que, los gases inertes que lo
componen, como el N, al no ser consumidos por el organismo se van acumulando en la sangre.
Cuando la presión parcial de N es mayor en la sangre que en los tejidos, comienza a pasar de la
sangre a los estos tejidos (saturación).
Al disminuir la presión ambiental (o sea al ascender durante una inmersión), la presión parcial del N
que respiramos disminuye, por lo que también disminuirá en la sangre. Al ser menor la cantidad de
gas disuelto en la sangre que en los tejidos, hay un trasvase de gas desde los teji dos a la sangre
(desaturación).
Si la presión ambiental disminuye con mayor rapidez de la necesaria para que el gas acumulado en la
sangre y los tejidos se elimine, se forman burbujas tanto en los tejidos como en la sangre
(sobresaturación). Este fenómeno físico es el que a efectos patológicos denominamos enfermedad
descompresiva.
Esta formación de burbujas viene definida por la Ley de Henry , que enuncia que a una temperatura
constante, la cantidad de gas disuelta en un líquido es directamente proporcional a la presión parcial
que ejerce ese gas sobre el líquido. Matemáticamente se formula del siguiente modo:
S = ks * P
Donde: P es la presión parcial del gas, S es la concentración del gas (solubilidad), ks es la constante
de Henry, que depende de la naturaleza del gas, la temperatura y el líquido.
Efectos de las burbujas de nitrógeno en nuestro organismo
Los síntomas de la enfermedad por descompresión están producidos por el bloqueo por burbujas de
gas de muchos vasos sanguíneos de diferentes tejidos. Al principio sólo se bloquean los vasos más
pequeños por burbujas diminutas, pero a medida que las burbujas confluyen se afectan vasos
progresivamente mayores. La consecuencia es la isquemia tisular y a veces la muerte.
En la mayor parte de las personas que tienen enfermedad por descompresión los síntomas son dolor
en las articulaciones y los músculos de las piernas y los brazos, que afectan al 85/90% de las personas
que presentan esta enfermedad.
En el 5/10% se producen síntomas del sistema nervioso, que varían desde mareo en
aproximadamente el 5% a parálisis e inconsciencia en hasta el 3%.
Finalmente, aproximadamente el 2% de las personas presentan “asfixia”, producida por la obstrucción
de los capilares de los pulmones por números masivos de microburbujas. Se caracteriza por disnea
grave, que con frecuencia es seguida por edema pulmonar grave y ocasionalmente la muerte.
7. Mezcla de gases idóneos
¿Por qué los tanques de gas para buceo profundo no se llenan con aire?
En el buceo a gran profundidad, especialmente durante el buceo de saturación, se prefiere utilizar
helio en la mezcla gaseosa en vez de nitrógeno debido a cuatro ventajas:
1) Su efecto narcótico es 1/5 del de nitrógeno. Respirar nitrógeno en altas concentraciones a
muy alta presión, produce narcosis.
2) Sólo se disuelve en los líquidos del organismo un volumen de helio que es la mitad del que
se disolvería de nitrógeno. Esto disminuye los efectos de la enfermedad de descompresión =
“bends”.
3) Toxicidad O2: Aumentar el porcentaje de helio en la mezcla reducir la cantidad de oxígeno y
permite lograr inmersiones más profundas disminuyendo los riesgos de sufrir intoxicación
por oxígeno, en el buceo a gran profundidad es importante reducir la concentración de O2
en la mezcla gaseosa, porque de otro modo sería tóxico.
4) La baja densidad del helio (1/7 de la del nitrógeno), mantiene la resistencia a la respiración
de las vías aéreas al mínimo, lo que permite que un buzo pueda respirar con mayor facilidad
a altas profundidades. Esto último es muy importante porque el nitrógeno altamente
comprimido es tan denso que la resistencia de vía aérea puede hacerse extrema, lo que a
veces provoca que el trabajo preciso para respirar se sitúe en el límite de la resistencia del
individuo.
Heliox, nitrox, trimix
- Heliox. Se utiliza una mezcla de oxígeno y helio, para inmersiones profesionales a altas
profundidades.
- Trimix. Formado por oxígeno, nitrógeno y helio. Se utiliza en inmersiones deportivas entre
los 30 y los 100 metros.
- Nitrox. Consta de oxígeno y nitrógeno. Este compuesto es utilizado en inmersiones
recreativas hasta los 30 metros.
Inconvenientes
Una conclusión muy razonable, después de conocer los inconvenientes de la presencia de N2 en las
mezclas respirables, consiste en creer que sería mejor suprimir todo el N2 y respirar sólo heliox , pues
así se podría bajar a mucha profundidad, prácticamente sin narcosis. Esto en realidad presenta cinco
inconvenientes:
Las mezclas son mucho más caras (El He es un gas muy caro).
Produce un aumento en los tiempos de descompresión en varios algoritmos descompresivos
usados actualmente. Esto significa, que si para que nuestro organismo elimine el nitrógeno
debemos hacer paradas de un cierto tiempo; para eliminar el helio, tales paradas deben ser
más largas.
El nitrógeno disuelto en el Trimix puede prevenir el Síndrome Nervioso de Alta Presión , un
problema que puede darse al respirar heliox, a profundidades por debajo de los 130 metros
(429 pies).
El Helio tiene una gran capacidad de conducir el calor, por lo que los buzos que respiran
heliox pierden calor mucho más rápido que si lo hicieran con ai re. El riesgo de sufrir
hipotermia durante inmersiones tan profundas y largas es alto.
Por último para poder bucear con heliox se requiere de entrenamiento formal, equipos
especiales para poder llevar todo el volumen de gas necesario, experiencia en el buceo,
buena condición física, y un alto grado de concentración, disciplina y compromiso.
8. Intoxicación por líquido
Es una acumulación anormal de líquido en los alvéolos pulmonares que lleva a que se presente
dificultad para respirar.
A la pregunta de qué diferencias existen entre el ahogamiento por agua salada y agua dulce, la
respuesta aparece al final del documento.
Sustituir la bombona
Ya es posible sumergirse en el agua sin necesidad de bombonas de aire comprimido. Un sistema que
utiliza el oxígeno del agua revoluciona el mundo del submarinismo.
Respirar bajo el agua sin necesidad de tanques de aire comprimido será posible: aprovechando las
pequeñas cantidades de aire que existen en el agua. (inventor israelí Alon Bodner). Los buceadores y
los submarinos podrían tener el suministro asegurado: una batería de litio de un kilo de peso
suministraría ai re a un buzo para una hora de tiempo bajo el agua. El invento imita el sistema
respiratorio de los peces.
Limitaciones del buceo con escafandra:
1) El tiempo: un buceador puede estar bajo el agua sólo mientras le dure el aire de sus
bombonas, así que depende de la capacidad de éstas para poder hacer su trabajo.
2) Introducir y comprimir el gas en bombonas es costoso y peligroso, además hay que buscar
recambios continuamente o de llevar suficientes bombonas para el tiempo que se necesiten.
3) El peso va variando conforme la bombona se va gastando.
Los submarinos nucleares y la estación espacial internacional utilizan la electrolisis, que separa el
oxígeno del hidrógeno, los dos elementos que componen su molécula. Sin embargo, este sistema
requiere gran cantidad de energía, con la que no cuentan los submarinos pequeños (aparte de que
no pueden con el peso de la maquinaria que realiza este trabajo), por lo que deben subir a la
superficie para recargar sus depósitos de aire. Los buzos tampoco podrían cargar con ese peso ni
llevar una fuente de energía tan potente como para llenar sus propias bombonas de aire bajo el
agua. Para superar esta limitación, el inventor israelí Alon Bodner se fijó en los peces.
Los peces no separaran químicamente el oxígeno del hidrógeno del agua para poder respirar, sino
que usan el ai re diluido que existe en el agua. En el océano, el viento, las olas y las corrientes
submarinas, ayudan a propagar pequeñas cantidades de aire dentro del líquido. El sistema
desarrollado por Bodner emplea una ley física llamada Ley de Henry, que describe la absorción de
gases en los líquidos. Esta ley establece que la cantidad de gas que puede estar disuelto en un
líquido es proporcional a la presión de dicho líquido. La ley establece además que disminuyendo la
presión del líquido, de éste saldrá más gas hacia fuera. (Es exactamente lo que sucede cuando
abrimos una lata de un refresco: cuando se abre, el dióxido de carbono disuelto en el líquido y
sometido a la presión de la lata sale cuando la presión disminuye al abrir el receptáculo que la
produce).
La extracción del gas en el agua puede hacerse mediante un sistema de fuerza centrífuga, que haría
rotar rápidamente el líquido generando en él menos presión, de forma que se expulse el aire. Para
aprovechar el aire que hay en el agua, se emplea una pequeña cámara cuyo sistema es recargable
con baterías. Los cálculos realizados demuestran que una batería de litio de un kilo de peso
suministraría oxígeno a un buzo para una hora de tiempo bajo el agua.
Bodner ha construido ya un prototipo y lo ha probado en laboratorio. Las patentes de este modelo
ya han sido compradas en Europa y un prototipo similar está siendo probado en Estados Unidos.
Si todo sale como se planea, en unos años este sistema estará en el mercado y permitirá a
submarinos pequeños y a buceadores pasar mucho más tiempo seguido bajo el agua de lo que
hasta ahora han podido estar con el método tradicional, sin tener que salir para recargar sus tanques
de aire.
9. ¿Qué diferencias existen entre el ahogamiento en agua dulce y el
ahogamiento en agua salada?
- Inhalación de agua dulce. Cuando una persona que se está ahogando inhala agua dulce,
esta agua es absorbida por la membrana alveolar y pasa hacia la sangre por ósmosis en un
proceso de suma rapidez.
Al ser absorbidos hacia la sangre varios litros de agua, se diluyen considerablemente los
electrolitos hemáticos, e incluso se produce la hemolisis de muchos glóbulos rojos,
perdiéndose gran cantidad de potasio que queda libre en el plasma.
Los cambios resultantes en la composición de electrolitos del plasma, sumado a la anoxia
(carencia total de oxígeno), provocan la fibrilación del corazón; acelerando
considerablemente la muerte de la persona al plazo de uno a tres minutos.
- Inhalación de agua salada. Si una persona que se está ahogando inhala agua salada, la
ósmosis del agua ocurre en sentido inverso a la inhalación de agua dulce. La presión
osmótica cristaloide del agua salada es inmensamente mayor que la del agua, con lo que el
agua se pierde a través de la membrana alveolar. Esta grotesca pérdida de agua genera
hemoconcentración, pero no hemolisis ni fibrilación cardiaca. En este caso, la persona muere
de asfixia en el plazo de cinco a ocho minutos.
Bibliografía: Tratado de Fisiología Médica, Arthur C. Guyton (Quinta edición); editorial Interamericana
(1977)