Seminario Nº 11 Patologías prevalentes en la Población chilena e Interacciones Farmacológicas en la clínica

Odontológica

Nombre: Carlos FigueroaDocente: Dra. Daniela Muñoz

Insuficiencia renal• Condición en la que los riñones

disminuyen su capacidad de eliminar desechos, concentrar la orina y mantener el equilibrio de electrolitos; presión arterial; y el metabolismo del calcio.

• Aguda: Se caracteriza por el deterioro de la función renal en un periodo que comprende desde horas hasta días y que se traduce en una incapacidad del riñón para excretar productos nitrogenados y mantener homeostasis de electrolitos y fluidos.

• Crónica: Condición en la que los riñones disminuyen su capacidad durante más de tres meses.

Etiología• La insuficiencia renal se clasifica en prerenal, renal o

postrenal, de acuerdo al mecanismo que la desencadena. Las causas prerenales e intrínsecas, representan el mayor porcentaje de casos.• Prerenal: Es la reducción de la función renal de causa

hemodinámica, sin daño estructural, que puede ser revertida, si se reconoce la causa a tiempo. Puede corresponder a un déficit absolutos de líquidos ( vómitos, diarrea, diuréticos) o relativo ( IC, insuficiencia hepática, sepsis, drogas hipotensoras).

Etiología• Renal: Implica daño parenquimatoso: tubular, intersticial, glomerular

y/o vascular. El daño tubular es principalmente secundario a isquemia que cursa con excreción de sodio mayor a 40 meq/lt, y FeNa mayor a 2%. Puede suceder a una falla prerenal que no fue corregida a tiempo o en forma inadecuada. En un segundo lugar, las toxinas son responsables de esta causa: aminoglicósidos, medios de contraste ev, quimioterapia, entre otros. La nefritis intersticial ocurre en a menudo en el contexto de reacción a drogas.• Posrenal: Es secundaria a la obstrucción del flujo urinario. Implica

compromiso de ambos tractos o de uno solo en el caso de pacientes monorenos. Se asocia frecuentemente a obstrucción prostática, cáncer cervico-uterino, compromiso del retroperitoneo, urolitiasis bilateral, necrosis papilar. Se plantea que no sólo correspondería aun factor mecánico, sino que también, a cambios en la perfusión renal.

Fisiopatología• Posee un fisiopatología compleja y en la

actualidad no existe un modelo único capaz de relacionar todos los eventos. Diversas teorías se han planteado para explicar el daño renal después de un insulto isquémico o tóxico.

• Nivel nefronal: vasoconstricción intrarenal, alteraciones de la filtración a nivel glomerular por cambios en el área de filtración o en las propiedades de la membrana glomerular, retrodifusión del filtrado glomerular desde el lumen del túbulo proximal hacia la red capilar peritubular y de allí haca la circulación general, obstrucción del lumen tubular por detritus celulares y células epiteliales desprendidas en el túbulo proximal.

Fisiopatología• Nivel celular: La célula tubular

responde de dos formas a la injuria: regeneración celular o muerte. La regeneración es iniciada por células epiteliales sobrevivientes que interactúan con leucocitos para provocar liberación de factores de crecimiento que conducirán a la re-epitelización y restablecimiento de las funciones tubulares. Por el contrario, aquellas células que sufrieron daño de mayor magnitud tendrán como destino la muerte celular.

• Las células que sobreviven al daño inicial presentan diversas alteraciones estructurales y funcionales agrupadas en la Tabla 1 como disfunción celular.

Fisiopatología• Nivel molecular: La isquemia tisular produce

activación de genes involucrados en multiplicación celular, fosforilación de proteínas, modificaciones del citoesqueleto y otros procesos. Algunos ejemplos son los genes de respuesta precoz (early response genes), heat shock proteins o factores de transcripción activadores o represores.

Epidemiología• Se estima que 10% de la población mundial tiene IRC y 90%

de las personas que la padecen no lo saben. Alrededor de 1,5 millones de pacientes en el mundo están en diálisis o con trasplante renal, los cuales se duplicarán en los próximos 10 años.• En Chile, los indicadores epidemiológicos señalan una

prevalencia de IRC en la población general de 2,7%, y un incremento del número de pacientes en hemodiálisis crónica de 12,7 pacientes por millón de personas (PMP) en 1980 a 903 PMP en el 2010. Las personas mayores de 65 años poseen una prevalencia significativamente mayor. Hombres y mujeres no difieren estadísticamente. 

Tratamiento• Tratamiento conservador: Modificación de la

dieta, tratamiento farmacológico de la HTA secundaria, tratamiento de la acidosis y de la anemia.

• Tratamiento de sustitución: Se puede realizar en las siguientes modalidades

A. Hemodiálisis: procedimiento de sustitución renal extracorpóreo, se extrae la sangre del organismo y se hace pasar por una membrana semipermeable filtrándola.

B. Peritoneodiálisis: se utiliza la membrana peritoneal del propio paciente para realizar la depuración y ultrafiltración sanguínea.

C. Transplante Renal: utiliza un riñón proveniente de un sujeto vivo o cadáver, el que se injerta preferentemente a los vasos ilíacos.

Pronóstico• A muchas personas no se les diagnostica la

enfermedad renal hasta que han perdido gran parte de su función renal.

• Si empeora a una enfermedad renal terminal y qué tan rápido lo hace depende de la causa del daño renal, y del autocuidado del paciente.

• Las terapias de reemplazo renal prolongan la vida pero disminuyen significativamente su calidad.

• El trasplante renal es el tratamiento que aumenta más significativamente la supervivencia, pero se asocia a una mortalidad aumentada a corto plazo por la misma cirugía.

• •De las diálisis, la hemodiálisis doméstica es la que presenta mejor supervivencia y calidad de vida.

Manifestaciones orales• No son patognomónicas de la enfermedad, ni

determinantes en el diagnóstico.• Fetor urémico debido a una mayor concentración

de urea en la saliva, y su posterior metabolismo a amonio.

• Estomatitis urémica debido a una mayor concentración de nitrógeno úrico en la sangre. Se caracteriza por una mucosa enrojecida cubierta por una delgada pseudomembrana.

• Hiposialia por las alteraciones a nivel de las glándulas salivales, deshidratación y respiración bucal originada por alteraciones de perfusión pulmonar.

• Mucosas pálidas debido a la anemia.• Pérdida del límite de la unión mucogingival.

Manejo odontológicoPacientes bajo tratamiento conservador• Cuando la enfermedad se encuentra controlada

realizamos un tratamiento odontológico convencional.• Sin un control adecuado, es necesario una

interconsulta con su médico tratante.• Previo al inicio del tratamiento odontológico se debe

pedir un hemograma completo y pruebas de coagulación. • Es fundamental la monitorización de su presión

arterial por la labilidad que presentan los pacientes.

Manejo odontológicoPacientes dializados• Un tratamiento odontológico debe realizarse entre diálisis, ya que

en este momento el paciente se encuentra en mejores condiciones en cuanto a hidratación, balance electrolítico y niveles de urea.• Antes de realizar procedimientos invasivos es importante solicitar

un hemograma completo, con el fin de conocer el estado hemostático y la condición anémica del paciente.• Siempre prescribir una profilaxis antibiótica, ya que existe

posibilidad de endocarditis bacteriana.• Los pacientes a menudo son tratados con medicamentos

antihipertensivos, por lo cual es importante tener precaución al excesivo estrés durante la atención odontológica, que podría elevar la presión sistólica.

Manejo odontológicoPacientes transplantados• La consideración más importante es eliminar los focos

infecciosos activos y disminuir la posibilidad de infección después del trasplante.• En aquellos casos que requieren un tratamiento

odontológico convencional sin la presencia de focos infecciosos, no se requiere de una profilaxis antibiótica.• Cuando el paciente presenta signos de infección, es

importante eliminar estos focos de infección, previo una profilaxis antibiótica.

Manejo farmacológico• Debido a la alteración de la función renal

existen cambios a nivel de la absorción, excreción y metabolismo de los diferentes fármacos.

• Se debe considerar la función renal, ajustes de dosis del fármaco, niveles circulantes del fármaco y utilizar aquellos conocidos en cuanto a farmacocinética, interacciones con otros medicamentos, sobrecargas metabólicas, interferencias con exámenes de laboratorio y capacidad de eliminarse por la diálisis.

• En relación a la terapia antibiótica se debe tener en cuenta el efecto postantibiótico, lo que apoya la prolongación del intervalo posológico reduciendo el número de dosis.

Manejo farmacológico• Las penicilinas, amoxicilina, clindamicina y

cefalosporinas, pueden ser usadas en dosis habituales y son los antibióticos de preferencia. Al ser eliminados por vía renal, la vida media plasmática se prolonga, por lo que se debe alargar el intervalo posológico.• Los AINES presentan un alto grado de unión a las

proteínas plasmáticas y se eliminan por vía hepática. Sus dosis se deben reducir en las fases más avanzadas de la insuficiencia renal o evitar su uso, debido a su inhibición de las prostaglandinas, causando un efecto hipertensor.

Bibliografía• Baraona F, Downey P. Insuficiencia renal. Temas de medicina

interna. Facultad de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile. 2001.• Montero S, Basili A. Manejo odontológico del paciente con

insuficiencia renal crónica. Revista Dental de Chile. 2002; 93 (2): 14-18.• Rossi S, Glick M. Dental Considerations For The Patient With

Renal Disease: receiving hemodialysis. Journal of the American Dental Association. 1996, 127:211-219.• Zúñiga C, Müller H. Prevalencia de enfermedad renal crónica

en centros urbanos de atención primaria. Revista médica de Chile. 2011; 139 (9): 1176-1184.