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22.1 Generalidades, manifestaciones

clínicas y diagnóstico de las intoxicaciones agudas

A. Dueñas Laita, P. Munne Mas, G. Burillo Putze

CONCEPTO DE INTOXICACIÓN AGUDASe define como tóxico cualquier sustancia química que

sea capaz de producir la muerte, heridas u otros efectosperjudiciales en el organismo. Los signos y los síntomas resul-tantes de la acción de un tóxico sobre el organismo se deno-

minan intoxicación, y se considera que existe una intoxi-cación aguda cuando aparecen síntomas clínicos tras unaexposición reciente a una dosis potencialmente tóxica deuna sustancia química.

HISTORIA DE LA TOXICOLOGÍA CLÍNICARealmente no es hasta aproximadamente 1950, cuando

se comienzan a reconocer las intoxicaciones agudas comoun problema que afecta fundamentalmente a las urgenciasmédicas. Este salto conceptual coincide y tiene su origen ena introducción de muchos medicamentos en terapéutica, el

gran desarrollo industrial y técnico y la oferta al ama de casade productos para el hogar.

La cronología de los distintos acontecimientos en rela-ción con el nacimiento de la toxicología clínica se podríaresumir de la siguiente forma. En 1952 la Academia Ameri-cana de Pediatría crea el Accident Prevention Committee afin de determinar el origen de los accidentes en la infan-cia; con sorpresa demuestran que más del 50% de los casosestaban relacionados de una u otra forma con sustancias tóxi-cas. Un año después (1953) se crea el primer Centro de Infor-mación Toxicológica (CIT), Chicago Poison Control Center ,siguiéndole en 1954 el Duke University Poison Control Cen-

ter . Más adelante, en 1957, la Administración Sanitaria deEstados Unidos, concretamente una de las Divisiones de laFood and Drug Administration (FDA), creó un organismo queha coordinado, desarrollado y estandarizado todos los CITde Estados Unidos de América, así como la información toxi-cológica existente, y es el National Clearinghouse for Poi- son Control Centers . En el momento actual existen en Esta-dos Unidos alrededor de un centenar de CIT. De igual formaocurre en los países europeos donde existen centros de estetipo en elevada cuantía (entre 1 y 17 CIT por país, en fun-ción de la extensión y/o población). Aparte de la prolifera-ción de estos centros de información y asesoramiento, enmuchos hospitales de los países antes mencionados exis-ten unidades especializadas en hospitales de referencia (Poi-son Unit, Guy’s Hospital, Londres; Hopital Lariboisière, París,etc.), para el tratamiento de pacientes con estas patologías.Más aún, existe un esfuerzo generalizado en estandarizar y

protocolizar la asistencia al intoxicado; sirva de ejemplo lainiciativa del American College of Emergency Physicians ,

cuando establece los “mínimos” (analíticos, botiquín de antí-dotos y cursos de formación toxicológica) que deben tenerlos servicios de urgencias.

A pesar de que nuestro país no ha sido ajeno al impor-tante incremento de las intoxicaciones, desafortunadamen-te la toxicología clínica ha tardado en desarrollarse. El únicoorganismo oficial en materia de toxicología es el InstitutoNacional de Toxicología. Este ente, dependiente del Minis-terio de Justicia, nació en 1886, con fines (que fundamen-talmente sigue teniendo) forenses o judiciales, denominán-dose en aquella época Laboratorio de Medicina Legal. Conposterioridad, en 1911, pasó a denominarse Instituto de Aná-

lisis Químico-Toxicológico y, en 1935, Instituto Nacional deToxicología, con departamentos en Madrid, Sevilla, Barce-lona y Canarias. En 1971 comenzó a funcionar, como partedel organigrama del Instituto Nacional de Toxicología y Cien-cias Forenses (actual nombre), el Servicio de InformaciónToxicológica. Este servicio puede ser consultado telefónica-mente, por sanitarios o particulares, durante las 24 horas deldía.

Aun a pesar de la importante labor del Servicio de Infor-mación Toxicológica y del Instituto Nacional de Toxicología,hay que señalar que la situación española en materia de toxi-cología clínica fue de cierto subdesarrollo. La OMS estimóque debe existir una unidad de toxicología clínica o al menosun servicio de información toxicológica por cada cinco millo-nes de habitantes, con un ámbito regional, a fin de atenderespecíficamente las necesidades asistenciales y de informa-ción de áreas geográficas concretas.

En el otro lado de la balanza, estarían los encomiablesintentos de algunos grupos españoles en el desarrollo y pues-ta en marcha de la toxicología clínica a nivel asistencial. Asi-mismo es de destacar la extraordinaria labor de la Unidadde Toxicología Clínica del Hospital Clínic de Barcelona, ala que con posterioridad se sumaron las de Zaragoza, Valla-

dolid, Valencia, Mallorca u otras personas de distintos hos-pitales, que trabajan permanentemente en solventar los pro-blemas asistenciales del intoxicado en urgencias.

EPIDEMIOLOGÍAPor razones muy dispares, los datos sobre la incidencia

y la prevalencia de las intoxicaciones varían ampliamentede un país a otro. En muchos países desde 1980, la exposi-ción accidental o voluntaria a tóxicos es una causa frecuentede procesos patológicos agudos y constituyen la segundacausa de muerte (después de las enfermedades infecciosas)en individuos con edades comprendidas entre 1 y 30 años.En el Reino Unido, las intoxicaciones son la segunda causade ingreso en los servicios de urgencias.

En España, los datos de que se dispone hacen pensar quesu incidencia y su prevalencia, aunque van en aumento, soninferiores a las de otros países. Se estima que su incidencia

Generalidades, manifestaciones clínicas y diagnóstico de las intoxicaciones agudas 1177

SECCIÓN 22. INTOXICACIONES AGUDAS Y ENVENENAMIENTOS

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n el adulto (medida como porcentaje de las urgencias) puedeoscilar entre el 0,5 y el 2% de las consultas asistidas en loservicios de urgencias, con una letalidad inferior al 0,5% deodos los casos. Los datos de prevalencia quizá sean más

orientativos; en España, las intoxicaciones agudas originan0,5-2 casos por 1.000 habitantes y año, datos que se encuen-ran alejados de las cifras de Estados Unidos o el Reino Unido,donde se contabilizan 5 casos por 1.000 habitantes y año.

La mayoría de los estudios sugieren que el 70% de lasntoxicaciones agudas son voluntarias (etanol e intentos deuicidio) y el resto son involuntarias (accidentes, confusiones

o sobredosis de drogas de abuso). De igual forma, es cono-ido que aproximadamente el 50% de los casos atendidos enos servicios de urgencias hospitalarios son intoxicaciones

medicamentosas (benzodiazepinas o antidepresivos, analgé-icos-antiinflamatorios). Los casos de sobredosis por alcohol,

monóxido de carbono, drogas de abuso, accidentes en elogar o accidentes laborales con tóxicos, ocupan un lugar

ambién preponderante entre las causas de consulta a un ser-icio de urgencias. Las vías más frecuentes de exposición an tóxico son la vía oral (80%) y la inhalación (10%).

HISTORIA CLÍNICAAnte cualquier intoxicado, antes de comenzar una anam-

esis y exploración detallada, debe evaluarse rápidamentea situación general del paciente para, en caso necesario,omenzar inmediatamente una reanimación cardiorrespira-

oria. Asimismo, se debe evitar que cualquier testigo se reti-e, ya que puede proporcionar una buena información acer-a del origen del envenenamiento. Una vez evaluada laituación, si el paciente está estable, se deberá realizar unaistoria clínica completa; en la anamnesis será necesario rea-izar una serie de preguntas específicas (Tabla 1).

Cuando el paciente esté inconsciente o se trate de unntento de suicidio, estas preguntas deberán realizarse a laamilia o a otros testigos. Todas estas cuestiones ayudarán al

diagnóstico etiológico y a la valoración del paciente intoxi-ado; sin embargo, puede adelantarse que en aproximada-

mente el 30-50% de los casos la información no es fiablepor: desconocimiento, bajo nivel cultural, mentira delibera-da del paciente o ausencia de testigos.

Por todo ello, algunos médicos señalan que es necesarioospechar una intoxicación o establecer un diagnóstico dife-encial con ésta cuando no haya otra causa que justifique el

cuadro, en las siguientes circunstancias: a) Enfermos psi-quiátricos con síntomas no relacionados con su enfermedad.b) Pacientes con traumatismos con mala evolución sin otracausa que lo justifique. c) Comas de etiología no esclareci-da en personas con edades comprendidas entre los 15 ylos 45 años. d) Arritmias graves en jóvenes o niños sin enfer-medades previas. e) Acidosis metabólica de etiología des-conocida. f) Niños con síntomas poco habituales en la infan-cia o inesperados de presentación súbita.

MANIFESTACIONES CLÍNICASEl conocimiento de las manifestaciones clínicas de las

intoxicaciones es otra de las bases para un correcto diag-nóstico y valoración. En este apartado se describen los posi-bles síntomas y signos que pueden aparecer en el curso delas distintas intoxicaciones. Sin embargo, no debe olvidarseque algunos síntomas mimetizan o se confunden con cua-dros habituales de origen no tóxico, como enfermedades sis-témicas o traumatismos internos, por lo que es pertinente un

correcto diagnóstico diferencial. También es importante recor-dar que, aunque algunas manifestaciones son relativamenteespecíficas o típicas, la gran mayoría de ellas pueden ser ori-ginadas por un gran número de tóxicos, con lo que sólo ten-drán el valor de situar la gravedad del cuadro tóxico, perono su origen.

Manifestaciones respiratorias1. Broncoespasmo. El broncoespasmo en el curso de una

intoxicación puede ser producido por irritación directade la vía aérea (gases irritantes, humo incendio, aspira-ción gasolina, etc.), efecto farmacológico (organofosfo-rados, carbamatos, beta-bloqueante, etc.) o por hiper-sensibilidad.

2. Cianosis. Puede deberse a múltiples causas; la cianosisde tipo central aparece en todas las situaciones de hipo-ventilación pero también puede haber una cianosis nohipoxémica (sin hipoventilación) en los pacientes conmetahemoglobinemia.

3. Edema agudo de pulmón no cardiogénico. Puede ocu-rrir en diversas intoxicaciones, en ocasiones por meca-nismos no suficientemente aclarados. Entre otros, pue-den inducirlo: gases irritantes, salicilatos, opiáceos e

insecticidas organofosforados.4. Hiperventilación. Típicamente se ve en la intoxicaciónpor salicilatos. Aunque también se puede observar conestimulantes del SNC, cianuro, CO, intoxicaciones quegeneran acidosis metabólica o ser simplemente una mani-festación de ansiedad.

5. Hipoventilación. La hipoventilación es frecuente en lasintoxicaciones graves. Existen al menos dos mecanismosde aparición de dicha insuficiencia respiratoria. Algunosfármacos producen parálisis de la musculatura respira-toria (organofosforados y carbamatos, estricnina, blo-queantes neuromusculares, etc.) mientras que otros indu-cen depresión respiratoria a nivel del SNC (barbitúricos,antidepresivos tricíclicos, opiáceos, etanol y otros alco-holes, benzodiacepinas a grandes dosis, etc.). La hipo-ventilación de hecho es la causa más frecuente de muer-te en las intoxicaciones agudas.

178 Intoxicaciones agudas y envenenamientos

TABLA 1. PREGUNTAS A REALIZAR EN LA ANAMNESIS DEL INTOXICADO O FAMILIA

• Nombre del tóxico• Cantidad aproximada a la que se expuso• Vía de exposición• Tiempo transcurrido desde la exposición• Síntomas presentes antes de acudir al hospital• Presencia de vómitos, que puede indicar la eliminación de una

parte del tóxico o nos hará valorar el riesgo de broncoaspiración• Toma habitual de alguna medicación por parte del paciente y exis-

tencia de alguna enfermedad• Existencia de otras personas (familiares, amigos, etc.) con el mismo

cuadro• Existencia de cartas de suicidio

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6. Hipoxia. La hipoxia en el curso de una intoxicación puedeocurrir por varios mecanismos: a) Respirar un aire pobreen oxígeno. Dicho fenómeno ocurre cuando en un espa-cio cerrado hay gases inertes que desplazan O2 (CO2,butano, propano, metano, gas natural, nitrógeno, etc.).b) Dificultad para la absorción pulmonar del O 2. Ellopuede ocurrir como consecuencia de neumonía por aspi-ración gástrica, neumonía lipoidea (aspiración derivadospetróleo), edema agudo de pulmón no cardiogénico (opiá-ceos, gases irritantes, etc.) o cardiogénico (medicacióncardiovascular). C) Hipoxia celular. Dicha forma de hipo-xia puede aparecer bien por dificultad en el transportede O2 por la Hb (aparición de carboxihemoglobina ometahemoglobina). En esta forma de hipoxia la pO2 medi-da mediante gasometría es normal, pues esta exploraciónno mide la cantidad real de O2, sino únicamente la disuel-ta en el plasma. Asimismo hay que señalar que en losenfermos con intoxicaciones que producen carboxihe-moglobina (CO) o metahemoglobina el pulsioxímetro

tampoco es útil para valorar la gravedad del paciente,pues confunde la longitud de onda de la Hb patológica(COHb y MetHb) con la OHb. Por tanto en estos casosel único sistema de estimar la gravedad de la intoxica-ción y de la hipoxia celular es medir directamente laCOHb, MetHb y la OHb con un cooxímetro. Un segun-do mecanismo de aparición de hipoxia celular es un défi-cit de utilización celular del oxígeno; éste sería el meca-nismo mediante el cual generarían graves efectos tóxicosel cianuro y el ácido sulfhídrico.

Manifestaciones digestivas1. Aliento oloroso. Es bastante orientativo, con excepción

del olor a alcohol pues, aunque se haya ingerido muchovodka apenas habrá olor y, sin embargo, pequeñas can-tidades de cualquier otro tipo de alcohol (ginebra, vino,etc.) dan un intenso fetor. Los olores más orientativos son:acetona (pensar en cetoacidosis o detergentes y limpia-cristales que contengan alcohol isopropílico), almendrasamargas (intoxicación por cianuro), olor a insecticida(paratión), gasolina (intoxicación por cualquier derivadodel petróleo) y éter (intoxicación por producto industrialque contiene éter).

2. Dolor y ulceración de la cavidad bucal. Sigue a la inges-ta de ácidos o álcalis: fenoles, lejía, ácido clorhídrico,cresoles, etc. También puede observarse tras la ingestade pesticidas disueltos en sustancias cáusticas, hecho noinfrecuente con el paraquat y diquat.

3. Hematemesis. Es habitual en la intoxicación por antico-agulantes orales, posible tras la ingesta de hierro y rara-mente aparece en la ingesta de AINEs u otros fármacos.

4. Ictericia. En fases avanzadas de la intoxicación por para-cetamol u hongos hepatotóxicos. A veces la ictericia sedebe a hemólisis si son fármacos oxidantes del tipo de laprimaquina.

5. Íleo o hipoperistaltismo intestinal. Se puede observaren la ingesta de sustancias con acción anticolinérgica(antidepresivos tricíclicos, fenotiacinas, etc.).

6. Náuseas y vómitos. Son síntomas inespecíficos comunesa muchas intoxicaciones. Se deben a irritación gástrica

o son consecuencia de estímulos a nivel del SNC. Por sufrecuencia destacan los que aparecen en la intoxicaciónpor digital, teofilina, borato y sales de oro. El propio car-bón activado también puede producir vómitos.

7. Sequedad de boca. Ocurre con cualquier compuesto quetenga actividad anticolinérgica (antidepresivos tricícli-cos, fenotiacinas, etc.) o con los antihistamínicos. Suhallazgo debe ser interpretado con precaución pues tam-bién se observa cuando el enfermo respira por la boca ohiperventila.

8. Sialorrea. La hipersalivación puede ocurrir en intoxica-dos por organofosforados, carbamatos, setas con efectocolinérgico, cáusticos, clometiazol, fenciclidina, etc.

Manifestaciones neurológicas y psiquiátricas1. Acúfenos. Son típicos de la intoxicación salicílica cuan-

do los niveles plasmáticos superan 40-50 mg/100 mL.2. Agitación, delirio o psicosis. La aparición de estas mani-

festaciones clínicas es posible tras la intoxicación por:

sustancias anticolinérgicas, antihistamínicos, sustanciastipo anfetamínico, cocaína, LSD, setas alucinógenas, glu-cocorticoides, fenciclidina, abstinencia al alcohol u otrasdrogas, etc. En ocasiones tras la agitación pueden apa-recer complicaciones tipo rabdomiolisis o hipertermia.

3. Convulsiones. Son poco orientativas en cuanto al origen(diagnóstico etiológico) pero buen índice de gravedad,las producen: antidepresivos tricíclicos, teofilina, anfe-taminas, IMAO, cocaína, isoniazida, estricnina, CO, insec-ticidas organoclorados, carbamatos y organofosforados,metanol, algunos opiáceos, lidocaína y otros anestésicoslocales; paradójicamente, los antiepilépticos en sobre-dosis, neurolépticos, etc.

4. Estupor y/o coma. Es uno de los síntomas más comunesen intoxicaciones por benzodiazepinas, fenotiacinas, hipo-glucemiantes, opiáceos, antihistamínicos, etanol y otrosalcoholes, antidepresivos tricíclicos, antiepilépticos, CO,barbitúricos, disolventes, cianuro, ácido sulfhídrico, meta-hemoglobinizantes, litio, etc. Sin embargo siempre ha detenerse presente que el coma puede ser producido porotros procesos no tóxicos, por lo que ante al sospecha deéstos se hará preciso la práctica de una TAC.

5. Inestabilidad y mareo. Es una manifestación inespecí-

fica que se observa tras la ingesta de depresores del SNC.6. Reacciones distónicas. Este tipo de reacciones extrapi-ramidales pueden aparecer a dosis terapéuticas o a dosistóxicas de distintos neurolépticos o antieméticos.

Manifestaciones oculares1. Midriasis. Siempre que haya hipoxia o hipotermia habrá

dilatación pupilar. Ocurre también en la intoxicación porantidepresivos tricíclicos e inhibidores de la recaptaciónde serotonina, IMAO, fenotiacinas, anticolinérgicos, anfe-tamina, cocaína y simpaticomiméticos, LSD, carbama-zepina, ácido valproico, entre otros, por lo que es unsigno inespecífico.

2. Miosis. La miosis es habitual y típica en la intoxicaciónpor opiáceos, insecticidas organofosforados, carbama-tos, clonidina y mianserina. En la intoxicación barbitúri-ca, la pupila puede estar dilatada o haber miosis.


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. Nistagmo. Nistagmo horizontal puede observarse tras laingesta de barbitúricos, etanol, carbamazepina y fenitoí-na, entre otros.

4. Papiledema. Se puede observar papiledema consecuen-cia de edema cerebral secundario a hipoxia. También esposible verlo en algunas intoxicaciones por CO y, másfrecuentemente, por metanol.

.Visión borrosa o pérdida de visión.

La visión borrosasuele aparecer con los depresores del sistema nerviosocentral o con los anticolinérgicos; la pérdida total o par-cial de la visión es típica de la intoxicación por meta-nol y en ocasiones por quinina.

Manifestaciones cardiovasculares. Arritmias ventriculares. Dentro de este grupo de arrit-

mia, se pueden producir fibrilaciones o taquicardias ven-triculares en sobredosis graves de anfetaminas y deriva-dos, solventes, cocaína, antidepresivos tricíclicos,digoxina, flúor, fenotiacinas y teofilina. Además de dichas

formas de arritmia ventriculares, también se han descri-to prolongaciones del QT o torsades de pointes induci-das por amiodarona, arsénico, cloroquina, flúor, orga-nofosforados o tioridazina, entre otros.

. Bradicardia y bloqueo AV. Pueden ser producidos porcalcioantagonistas, tónicos cardiacos, betabloqueantese inhibidores de la colinesterasa (organofosforados, car-bamatos, etc.), quinidina, antiarrítmicos tipo Ia y Ic, anti-depresivos tricíclicos, etc.

. Hipertensión. Drogas de abuso del tipo de cocaína, anfe-tamina y fenciclidina son causas habituales de hiperten-sión. Los IMAO, simpaticomiméticos y anticolinérgicosinducen un efecto similar.

4. Hipotensión. La mayoría de los depresores del SNC aun-que también los antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas,hierro, teofilina, originan hipotensión con taquicardia.También es posible objetivar hipotensiones con bradi-cardia en la ingesta en sobredosis de betabloqueantes ycalcioantagonistas.

. Prolongación del QRS. Típicamente se pueden observarQRS mayores de 0,12 seg en la intoxicación por antide-presivos tricíclicos y propranolol. También es posible suaparición en algunas intoxicaciones por antihistamínicos

H1 o fenotiazinas (tioridazina, etc.).6. Taquicardia. Medicamentos con efecto anticolinérgicos(tricíclicos, fenotiazinas, antihistamínicos), salicilatos,simpaticomiméticos, cocaína, teofilina, anfetamina y deri-vados, cianuro, CO, metahemoglobinizantes, etc.

Manifestaciones cutáneas y cambios en la temperatura. Hipertermia. Puede tener varios orígenes: bien sean fár-

macos que inducen un aumento de la actividad muscu-lar (IMAO o simpaticomiméticos), bien porque desaco-plen la fosforilación oxidativa (salicilatos), o por su efectoanticolinérgico (atropina, antidepresivos tricíclicos, antihis-tamínicos, etc.).

. Hipotermia. Temperaturas corporales de menos de 35 °Caparecen con los depresores del SNC y su intensidad esmayor a medida que se profundiza el coma; es un signode mal pronóstico.

3. Piel seca y caliente. Sustancias con acción anticolinér-gica y antihistamínicos.

4. Síndrome versículo-ampolloso o bulla cutánea o epi-dermiolisis. Se han descrito en las intoxicaciones porcualquier sustancia que induzca coma prolongado, comopueden ser los depresores del SNC.

5. Diaforesis intensa. Salicilatos, IMAO, insecticidas orga-nofosforados, nicotina, etc.

Manifestaciones musculares1. Fasciculaciones. Son típicas de los inhibidores de la coli-

nesterasa.2. Mioclonías. Se han descrito tras la exposición a plomo,

bismuto y bromuro de metilo entre otros.3. Rabdomiolisis. Es una complicación frecuente de intoxi-

caciones graves. Se debe a necrosis muscular y los meca-nismos de aparición consecuencia de intoxicaciones sonvarios. Puede ser producida por comas prolongados ensuperficies duras, convulsiones, rigidez, hiperactividad

muscular, hipertermia o efecto tóxico directo (CO, ama-toxina, colchicina, etc.). Se ha descrito con cierta fre-cuencia en intoxicaciones agudas por heroína, cocaína,anfetaminas y análogos, estricnina, depresores SNC, etc.

Manifestaciones urinarias1. Insuficiencia renal. La insuficiencia renal es una com-

plicación posible en algunas intoxicaciones agudas con-secuencia del efecto nefrotóxico directo (analgésicos,setas Cortinarius , metales pesados, etc.), rabdomiolisis,hemolisis, cristales de oxalato cálcico (etilenglicol) oshock .

2. Poliuria. Está descrita en la intoxicación por carbonatode litio.

3. Retención urinaria. Se puede producir por cualquier sus-tancia con acción anticolinérgica (antidepresivos tricí-clicos, otros antidepresivos, antihistamínicos, etc.).

Manifestaciones endocrinas y electrolíticas1. Hiperglucemia. En general las hiperglucemias conse-

cuencia de intoxicaciones agudas son moderadas y tran-sitorias. Se pueden producir por agonistas beta-2, corti-coides, glucagón, teofilina y tiazidas, entre otros.

2. Hipoglucemia. Se ha descrito en las intoxicaciones poretanol, hipoglucemiantes orales, insulina, propranololy salicilatos, entre otros.

3. Hipernatremia. Se ha descrito por sobredosis de laxan-tes, litio o por tóxicos que producen gastroenteritis entreotras posibles causas.

4. Hiponatremia. Se puede producir por tóxicos que indu-cen síndrome de secreción inadecuada de ADH (ami-triptilina, clorpropamida, fenotiazinas, etc.).

5. Hiperpotasemia. Se produce en la intoxicación por flúor,digoxina, alfa-adrenérgicos, IECA, beta-bloqueantes, litio,potasio, etc.

6. Hipopotasemia. Se puede producir en la intoxicaciónpor teofilina, cafeína, beta-adrenérgicos, bario y diuréti-cos.La mayoría de las manifestaciones clínicas aparecen den-

tro de las 3 horas posteriores a la ingestión o exposición a


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una sustancia tóxica. Sin embargo, con ciertos tóxicos la apa-

rición de la clínica es muy tardía (bastantes horas o inclusodías después). En la Tabla 2 se recogen los agentes de toxi-cidad tardía. Su conocimiento resulta vital a la hora de ingre-sar al paciente y comenzar el tratamiento. Un problema pare-cido se produce con ciertos medicamentos comercializadosque contienen más de un principio activo. Por tanto, se debeprestar mucha atención, para no tratar sólo manifestacionesclínicas objetivables a priori olvidando otras que se mani-fiestan tardíamente.

DIAGNÓSTICO

Exploración físicaEn la valoración diagnóstica y el pronóstico del pacien-

te, la exploración física será muy orientativa (Tabla 3). Éstadebe ser lo más completa posible, y al menos centrarse enos puntos cardinales de la exploración física del paciententoxicado que ofrecen una información más útil:

a) Observación general del paciente, poniendo especial aten-ción en el nivel de conciencia, pupilas, conducta, etc.

b) Exploración de la piel, observando la coloración, pre-sencia de signos de venopunción, ampollas cutáneas,quemaduras o sudor.

c) Olor del aliento.d) Auscultación pulmonar, para conocer el patrón respira-torio o la presencia de material aspirado.

e) Auscultación cardiaca, en la que se observe la presenciay/o el grado de arritmias, bradicardia o taquicardia.

f) Palpación y auscultación abdominal (muchos medica-mentos disminuyen o aumentan el peristaltismo).

g) Exploración neurológica.

Pruebas de laboratorioNo existen reglas fijas con respecto a las pruebas analí-

ticas y a otras exploraciones complementarias que debenrealizarse de forma sistemática. Deben ser el sentido comúny el juicio clínico del médico los que las señalen (Tabla 4).Sin embargo, recientemente se han propuesto los mínimosanalítico-exploratorios que deberían solicitarse en los into-xicados «sintomáticos», para o bien valorar su situación clí-

nica o bien orientar el diagnóstico ante la sospecha no con-firmada de intoxicación aguda. Estos mínimos incluyen unrecuento hemático y fórmula leucocitaria, electrólitos (sodio,potasio), urea, creatinina, glucosa, creatinfosfoquinasa (CPK),gasometría arterial, coagulación, radiografía de tórax y elec-trocardiograma.

En aquellos casos en los que se conozca el origen delaccidente tóxico o bien existan dudas diagnósticas, puedenser de ayuda otros análisis. A continuación se comentan deforma breve algunos ejemplos: a) cloro (si son tóxicos queproducen hiato aniónico o acidosis metabólica); b) osmola-ridad del plasma y orina (tóxicos que producen hemodilu-ción o alcoholes); c) calcio (en el caso de quelantes, eti-lenglicol y detergentes); d) estudio de la coagulación yproteínas totales (fármacos hepatotóxicos, anticoagulantesy salicilatos); e) carboxihemoglobina y/o metahemoglobi-na (intoxicación por monóxido de carbono o sustancias meta-hemoglobinizantes).

RadiologíaLa radiografía simple de tórax es una exploración extra-

ordinariamente útil en la valoración clínica del enfermo into-xicado. Pueden observarse neumonitis tóxicas (óxido de nitró-geno, metales y otros gases irritantes), neumonía poraspiración (en pacientes comatosos), edema agudo de pul-món no cardiogénico (heroína, salicilatos) o atelectasias. Sinembargo, la radiografía simple de abdomen tiene menos valordiagnóstico, aunque en ella se pueden ver tóxicos o pasti-llas radiopacas (salicilatos, plomo o pinturas con plomo, hie-rro, arsénico, mercurio, yodo, potasio, medicamentos concubierta entérica, paquetes ilegales de drogas de abuso ohidrato de cloral, entre otros), o puede observarse, en lasintoxicaciones por hidrocarburos, una línea radiopaca entreel contenido gástrico y el aire, y además es útil para valo-rar a los pacientes que han ingerido cáusticos.


TABLA 2. SUSTANCIAS TÓXICAS CUYAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS PUEDEN

TARDAR EN APARECER VARIAS HORAS

Tiempo máximo de apariciónTóxico de los primeros síntomas

Amanita phalloides 12 horasEtilenglicol 6 horasMetanol 48 horas

Paracetamol 36-48 horasSalicilatos (ácido acetilsalicílico, etc.) 12 horasIMAO 12 horasParaquat 24 horasRicino (Ricinus communis ) 4 díasTalio 4 díasTiroxina 1 semanaHierro Muy variableAntidepresivos tricíclicos Muy variable

TABLA 3. EXPLORACIÓN FÍSICA DEL PACIENTE INTOXICADO

• Observación general del paciente, poniendo especial atención en elnivel de conciencia, las pupilas, el temblor o las convulsiones

• Exploración de la piel, observando la coloración, presencia de sig-nos de venopunción, ampollas cutáneas, quemaduras o sudor

• Auscultación pulmonar, para conocer el patrón respiratorio o la pre-sencia de material aspirado

• Auscultación cardiaca, en la que se observe la presencia y/o elgrado de arritmias, bradicardia o taquicardia• Palpación y auscultación abdominal: presencia de dolor, disminu-

ción del peristaltismo• Exploración neurológica

TABLA 4. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN EL INTOXICADO

• Hemograma• Bioquímica: electrolitos, creatinina, glucosa, CPK• Gasometría arterial o venosa

• Electrocardiograma• Radiografía de tórax• Tóxicos en sangre u orina

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lectrocardiogramaEl electrocardiograma en todas sus derivaciones orienta-

á fundamentalmente acerca de la gravedad y evolución deluadro. Las arritmias y los trastornos de la conducción pue-

den ocurrir en muchos tipos de intoxicaciones, pero conmayor frecuencia suceden en las producidas por antide-presivos tricíclicos (es bastante típico el ensanchamiento delomplejo QRS), digoxina, tricloroetileno o insecticidas orga-ofosforados.

Análisis toxicológicosMuchas veces, erróneamente, se piensa que identificar

determinación cualitativa) con qué medicamento o sus-ancia no medicamentosa se ha intoxicado alguien, o cono-er sus concentraciones plasmáticas (determinación cuan-itativa) es de gran valor para el tratamiento del paciente.sto, en general, es falso ya que, en la mayoría de los casos,on las excepciones que se comentan posteriormente, la

determinación cualitativa o cuantitativa sirve para poco. Laxplicación es sencilla: el tratamiento inmediato en gene-al y de las complicaciones o síntomas en particular se debeomenzar casi siempre antes de recibir la determinación

del tóxico. Una vez señalada esta salvedad, puede pasarse enumerar los casos en los que sí está indicada la solici-ud de una determinación cualitativa o cuantitativa de losóxicos:

1. En el diagnóstico diferencial de los comas cuando no hayaexplicación etiológica; lo más adecuado, en general, esla determinación cualitativa de tóxicos en orina y, excep-cionalmente, otra cuantitativa en la sangre.

2. En los problemas de diagnóstico diferencial que plante-an niños o jóvenes con convulsiones, arritmias o con-ductas anormales de etiología no aclarada. Hay que pen-sar que un niño puede haber ingerido un tóxico enausencia de la madre o es frecuente que los jóvenes no

confiesen el consumo de drogas de abuso (cocaína, dro-gas de diseño, entre otras) por miedo a la familia. Enambas situaciones está indicada una determinación cua-litativa en orina.

3. En la confirmación “legal” de la muerte cerebral induci-da por sobredosis de depresores del SNC, si el pacientefuese un potencial donante, se deberá probar la ausen-cia de éstos en plasma

4. En las intoxicaciones por sustancias en las que la detec-ción y la cuantificación de las concentraciones plasmá-ticas tienen trascendencia debido a las implicaciones enel tratamiento. La determinación, en este caso cuantita-tiva, de las concentraciones plasmáticas está indicada enun grupo restringido de intoxicaciones, en las que estasconcentraciones séricas tienen un valor predictivo delefecto tóxico y/o sirven de guía específica para ciertasopciones terapéuticas (hemodiálisis, hemoperfusión) o


TABLA 5. SUSTANCIAS CUYA DETECCIÓN Y CUANTIFICACIÓN EN PLASMA TIENEN INTERÉS EN EL TRATAMIENTO

Tiempo de extracciónsanguínea

Sustancia tras la intoxicación Repetir extracción Implicaciones en el tratamiento si es positiva

Carboxihemoglobina Inmediatamente 4 horas Administración de oxígeno al 100% (considerar la posibilidad de oxí-geno hiperbárico)

Digoxina 2-4 horas 2-4 horas Si los valores son extremos, empleo de anticuerpos antidigoxina (Fab)

Etanol 0,5-1 hora Generalmente, no necesaria Útil para diagnóstico diferencial. Si es negativa, la depresión del SNCno se debe al etanol, buscar otras causas

Etilenglicol 0,5-1 hora Cada 2 horas, hasta que Su presencia y valores condicionan la utilización del antídoto (etanol)lleguen los valores a cero y/o hemodiálisis

Fenobarbital 1-2 horas 12 horas Eliminación forzada en función de los valores

Hierro 2-4 horas No interpretable En función del valor, es necesario el empleo de su antídoto (deferoxa-mina)

Litio 0,5-1 hora Cada 3 horas, hasta que En función del valor se precisan hemodiálisis repetidasel valor sea < 1 mEq/L

Metahemoglobinemia 1-2 horas 3 horas Si es superior al 30%, utilizar azul de metileno (antídoto)

Metales pesados 1-2 horas Cada 24-48 horas, hasta Indica la necesidad de quelantes y/o otras técnicasfinalizar la quelación

Metanol 0,5-1 hora Cada 3 horas, hasta que Su presencia y valores condicionan la utilización del antídoto (etanol)los valores lleguen a cero y/o hemodiálisis

Paracetamol 4 horas 4-8 horas Su tratamiento con antídoto (N-acetilcisteína) se hace en función delos valores (nomograma de Rumack-Matthew)

Paraquat 0,5-2 horas 4 horas Identificación y cuantificación

Salicilatos 6 horas 6-8 horas Eliminación forzada según los valores (nomograma de Done)

Teofilina 1-12 horas (si son 4 horas Eliminación forzada (hemoperfusión) según los valorespreparados retard)

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indican la administración de antídotos específicos y/opotencialmente peligrosos (Tabla 5).

5. Como ayuda para el diagnóstico diferencial en pacientesen que no se conoce o se duda del origen de la intoxi-cación.

6. Como confirmación de casos en que se conoce supues-tamente el origen de la intoxicación.

7. En casos de ingestión de setas sospechosas de ser hepa-totóxicas, para confirmar o descartar la presencia de ama-nitinas.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS– Burillo G, Munne P, Dueñas A, Pinillos MA, Naveiro JM, Cobo J

et al. National multicentre study of acue intoxication in emergencydepartments of Spain. Eur J Emerg Med 2003; 10: 101-4.

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– Nogue S, Puiguriguer J, Amigo M. Indicadores de calidad parala asistencia urgente de pacientes con intoxicaciones agudas (Cali-tox 2006). Disponible en: http://tox.umh.es/aetox/index.htm (con-sultado el 9 de septiembre de 2008).

22.2 Tratamiento general

y con antídotos de las intoxicaciones A. Dueñas Laita, A. Bajo Bajo, P. Munne Mas

ESTRATEGIA GENERAL DE TRATAMIENTOEn este capítulo se revisan las medidas de tipo general

que deben realizarse en el tratamiento de las intoxicacionesagudas. Al existir una extraordinaria variabilidad en los cua-dros clínicos y formas de presentación de las intoxicaciones,no todas las técnicas que se comentan serán aplicables en

una determinada intoxicación. Se podría resumir el trata-miento de las intoxicaciones agudas en los siguientes apar-tados.

Reanimación cardiopulmonar y medidas de apoyoa las funciones vitales

Como norma general, debe señalarse que las medidas deapoyo a las funciones vitales (vía aérea libre, ventilación yoxigenación o soportes cardiovascular y renal), también deno-minado método escandinavo, son suficientes para conseguiruna evolución favorable de la mayoría de las intoxicacionesagudas graves. Su descripción detallada aparece en otroscapítulos de este libro; habitualmente se aplican en el 5-6%de los casos atendidos en los servicios de urgencias. Sinembargo, debe recordarse que la duración de la reanima-ción cardiopulmonar en las intoxicaciones por beta-blo-queantes, antidepresivos tricíclicos, dextropropoxifeno y

antiarrítmicos debe ser muy superior a la habitual, ya que sehan descrito supervivencias tras 2 h de masaje cardiaco yventilación.

Prevención de una mayor absorción del tóxicoLa mayoría de los pacientes intoxicados se presentan con

el tóxico en la vía digestiva, de ahí que se utilice en el 70%de los casos, para disminuir la absorción de la sustancia ori-gen del envenenamiento, ya que la gravedad y el riesgo decomplicaciones dependen de la cantidad de tóxico absor-bida.

Incremento de la eliminación del tóxicoTiene como objetivo forzar la extracción del tóxico; ésta

se realiza mediante la depuración renal (diuresis forzada)o extrarrenal (hemodiálisis, hemoperfusión, plasmaféresisy exanguinotransfusión). Son en general técnicas agresivas,no carentes de peligros y con indicaciones muy concretas.Correctamente utilizadas no se deben aplicar en más del 4%

de los pacientes con intoxicaciones graves. Por tanto es pre-ciso insistir en que estas técnicas tienen indicaciones muylimitadas y que no son aplicables a las intoxicaciones degran importancia epidemiológica, como las debidas a ben-zodiacepinas, antidepresivos tricíclicos o paracetamol. EnEspaña se ha abusado, injustificadamente, de lo que algu-nos creían que era una “diuresis forzada” y que consistía enperfundir a todos los pacientes con intoxicaciones “un suerocon furosemida”; esta costumbre se ha mantenido de gene-ración en generación de médicos, a pesar de su absoluta ine-ficacia para eliminar los tóxicos.

Tratamiento con antídotosLos antídotos son sustancias que antagonizan o neutrali-

zan específicamente, por distintos mecanismos, los efectosde un tóxico. Los antídotos, en teoría, deberían ocupar unlugar preferente en el tratamiento de las intoxicaciones agu-das pero, por desgracia, el número de tóxicos para los quese conoce un antídoto es bastante limitado (se utilizan apro-ximadamente en el 2% de las intoxicaciones agudas).

Tratamiento sintomático y de las complicacionesPara muchos pacientes intoxicados, el único tratamiento

consiste en mantener los signos vitales y en tratar los sínto-mas y complicaciones (arritmias, convulsiones, agitación oshock ) surgidas durante el cuadro tóxico. Estas medidas, juntocon la observación del enfermo, se utilizarán en el 75-80%de las intoxicaciones.

Tratamiento psiquiátricoLos pacientes en los que la causa de la intoxicación sea

un intento de suicidio deben recibir el conveniente trata-miento psiquiátrico. La evaluación y el enfoque terapéuticode estos pacientes deberán ser realizados, por tanto, porun especialista en psiquiatría.

MEDIDAS PARA PREVENIR UNA MAYOR ABSORCIÓNDEL TÓXICO

Las técnicas empleadas para prevenir una mayor absor-ción del tóxico por vía digestiva son probablemente el tra-


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amiento más característico y antiguo de las utilizadas enoxicología clínica. Actualmente existe una cierta contro-ersia en cuanto a la utilidad de la emesis forzada y del lava-

do gástrico, en el sentido de que algunos autores han seña-ado que el empleo únicamente de carbón activado es, al

menos, tan útil como hacer un lavado gástrico y administrarposteriormente carbón activado.

mesis forzadaLa emesis forzada suele ser una técnica fundamental-

mente aplicable a los niños, aunque en el adulto también sepodría emplear cuando esté indicada. Distintos productos

an quedado obsoletos como inductores del vómito, dadaa alta frecuencia de efectos indeseables que producían. Con-retamente, las soluciones ricas en sal, tan empleadas hastaace muy poco, son bastante ineficaces y peligrosas (riesgo

de hipernatremia y, en ocasiones, de muerte); otros induc-ores del vómito ya desechados son la inyección de apo-

morfina (riesgo de toxicidad), el sulfato de cobre y, por

upuesto, los remedios caseros (detergentes). Hoy día se man-ienen dos sistemas o métodos de inducir el vómito:. Estímulo mecánico de la faringe: esta técnica tiene el

inconveniente de ser poco eficaz y de no ser aplicableen el adulto, por lo que también está en desuso.

. Jarabe de ipecacuana: aunque para algunos autores escuestionable su utilidad y se emplea poco, en general esel método más eficaz para inducir la emesis. La produceen el 85% de los niños, aunque su eficacia es ligeramentemenor en el adulto. En España no existe ningún prepa-rado comercial de ipecacuana; se utiliza sólo como fór-mula magistral en hospitales, cuando el servicio de far-macia lo prepara. La dosis eficaz establecida es de 30 mLen el adulto, dosis que puede repetirse una vez más si nose produce respuesta a los 20 min. Una vez ingerido el

jarabe, el adulto debe beber unos 300 mL de agua. Nosuele ser eficaz si antes se ha administrado carbón acti-vado. Su eficacia como eliminador de tóxicos del estó-mago disminuye bastante transcurrida una hora del acci-dente tóxico.Las contraindicaciones de la emesis forzada son: inges-

ión de cáusticos, derivados del petróleo, objetos punzan-es, obnubilación, convulsiones o coma, en intoxicados

menores de 6 meses y en embarazadas. Sus efectos adver-os intrínsecos suelen ser muy raros (taquicardia, alteracio-es del ECG o diarrea), aunque no hay que olvidar el riesgo

de aspiración pulmonar del vómito.

avado gástricoEn algunos casos el lavado gástrico constituye el método

tilizado para proceder al vaciado del estómago. En la Tabla aparecen los detalles de la técnica del lavado gástrico.e considera que es útil en la 1ª-2ª hora después de la into-icación, superado ese periodo no debe recurrirse a él. Antes

de su realización, es necesario tener en cuenta una serie deuestiones que lo indican, contraindican o hacen tomar cier-as precauciones. Los factores que hay que considerar antes

del lavado gástrico son:. Tipo de tóxico y/o cantidad. Si es una sustancia poco

tóxica y/o la cantidad fue escasa, no debe realizarse el

lavado gástrico (nunca se efectuará un lavado gástrico sinuna buena razón). Cuando el tóxico sea una sustancia

cáustica o un derivado del petróleo tampoco se podrárealizar el lavado (riesgo de perforación y neumonía lipí-dica en cada caso, aunque existen excepciones a dicharegla). Si el fármaco ingerido tiene actividad anticoli-nérgica, retrasa el vaciado gástrico o los preparados sonde acción retardada o con cubierta entérica, se puedellevar a cabo el lavado 2 h después del accidente tóxico.

2. Nivel de conciencia. Si el paciente está inconsciente yse coloca un tubo endotraqueal con balón, se podrá rea-lizar el lavado. Cuando un paciente esté inconsciente yno se beba colocar un tubo endotraqueal, lo más acon-sejable es no hacerlo. En pacientes con convulsiones ellavado no suele ser recomendable, ya que durante la intro-ducción de la sonda, aquéllas pueden incrementarse; encaso de necesidad, el lavado se realizará con suma pre-caución, premedicando al paciente con diazepam.

3. Tiempo transcurrido desde la ingestión. Habitualmen-te el lavado se considera útil en las 1-2 h posteriores a laingestión. Sin embargo, con ciertos fármacos o ante algu-nas formulaciones galénicas, se puede hacer transcurri-das más de 2 h (hasta 6-12 h).El lavado con sonda orogástrica y el aspirado gástrico

(con sonda nasogástrica) no están exentos de complicacio-

nes, aunque su frecuencia es escasa (aspiración bronquial,introducción de la sonda en la tráquea, sangrado nasal, neu-monía por aspiración, lesión mecánica en la laringe, el esó-fago o el estómago, hemorragia gástrica, hipernatremia enlavados con suero salino). Las contraindicaciones son prác-ticamente las mismas que las enumeradas para la emesis for-zada (convulsiones, coma). En todos los casos es necesariocomprobar que el paciente conserva el reflejo de la tos.

Carbón activadoLa principal característica del carbón activado es la adsor-

ción de multitud de sustancias químicas. El término adsor-ción (con “d”) significa que se fijan o adhieren a él y, portanto, su administración es eficaz para reducir la absorcióngastrointestinal de los tóxicos. Sin embargo, las reevalua-ciones del papel de este agente en el tratamiento de las into-xicaciones han demostrado otros posibles mecanismos de


TABLA 1. TÉCNICA DEL LAVADO GÁSTRICO

1. Colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo con las rodillasflexionadas y Trendelenburg de 20º

2. Medir sobre la sonda la distancia aproximada al estómago3. Introducir por la boca la sonda de Faucher4. Confirmar su presencia en el estómago aspirando y/o auscultando5. Aspirar con la jeringa el contenido gástrico antes de llevar a cabo

el lavado6. Introducir 250-300 mL (adultos) o 5-10 mL/kg (niños) de agua tibia7. Aspirar la “misma” cantidad introducida o dejarla salir por el efecto

“sifón”8. Repetir esta operación hasta que el líquido extraído esté libre de

tóxicos (8-10 veces)9. Retirar el tubo, ocluyéndolo con los dedos o un tapón (antes se

pueden introducir 50 g de carbón activado)

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acción e indicaciones en el tratamiento de la enfermedadtóxica. Así, en función de cómo se administre, sus accio-nes pueden ser diferentes:1. Dosis única. Clásicamente, poco tiempo después de la

intoxicación se administraba una dosis única de carbónactivado por vía oral, formándose un complejo carbón-veneno (adsorción) que era eliminado por las heces; apro-ximadamente diez partes de carbón activado se unen yneutralizan una de tóxico. Esta técnica es útil si se admi-nistra dentro de las primeras 1-2 h después de la intoxi-cación.

2. Dosis repetidas. A partir de la década de 1980 se descu-bre que el carbón activado es útil, aunque el tóxico yano esté presente en el estómago o en el intestino; es decir,se podía utilizar varias horas después del accidente tóxi-co. Los mecanismos por los que actuaría serían los siguien-tes: a) interrupción, por fijación de la circulación entero-hepática de los tóxicos; b) adsorción de medicamentos uotras sustancias que son excretadas activamente al intes-

tino o difunden pasivamente a la luz intestinal, y c) posi-ble establecimiento de un gradiente de concentración entrela circulación sanguínea del tubo digestivo y la luz intes-tinal. En resumen, aumentaría la eliminación de tóxicosque se encuentran en la circulación sistémica (aunque hayafinalizado la absorción oral o fuese administrado por víaintravenosa o inhalatoria); este proceso ha sido denomi-nado por algunos autores como “diálisis gastrointestinal”.Cuando se utiliza a dosis única, la máxima eficacia del

carbón activado se presenta cuando se administra en el inter-valo de la primera hora desde la ingestión del tóxico; sinembargo, es correcto utilizarlo en dosis única hasta 1-2 h des-pués. Comparativamente con la inducción de la emesis o elavado gástrico, tras la primera hora, el carbón activado cons-tituye la mejor forma de impedir la absorción del tóxico.No existen inconvenientes en realizar un lavado gástrico ydespués administrar carbón activado, aunque debe insistirseen que trabajos recientes señalan que la utilización única-mente de carbón activado es más eficaz que el lavado gás-trico o el lavado más carbón activado. La dosis que hay queadministrar es de 50-100 g o 1 g/kg disueltos en 250-300 mLde agua. Se puede introducir a través de la sonda de lavado(una vez finalizado éste), administrarse a través de una sonda

nasogástrica o bien ingerirse si no se dispone de sonda.Las indicaciones de la dosis única de carbón activadoabarcan prácticamente todos los tóxicos. Las únicas excep-ciones son los alcoholes (etanol, metanol o etilenglicol), cia-nuro, metales (hierro, litio o plomo), potasio, ácido bórico,pesticidas (malatión, DDT, N-etilcarbamato), derivados delpetróleo, ácidos y álcalis, ya que en éstos no disminuye laabsorción. En dosis repetidas hay que administrar 25 g cada2 h, hasta que revierta el cuadro o las concentraciones plas-máticas sean bajas; habitualmente es deseable mantener estapauta durante 24 h. Se aconseja administrar sulfato mag-nésico (30 g) o lactulosa para facilitar su eliminación porheces y combatir el estreñimiento que produce el carbónactivado. Esta técnica de administración se ha mostrado útilsólo en algunas intoxicaciones. En la Tabla 2 se resumen lasactuales recomendaciones sobre la administración de car-bón activado a dosis repetidas.

La toxicidad del carbón activado es muy baja, por lo quees un tratamiento bastante inocuo. Con cierta frecuencia pro-duce estreñimiento o raramente vómitos, el primero de loscuales puede ser evitado administrando lactulosa o sorbitol.En algunos casos, con dosis masivas (300 g) se han produ-

cido obstrucciones intestinales, impactación intestinal o bezo-ar. El carbón activado tiñe las heces de negro.

Laxantes y otras técnicasLa utilización de laxantes en las intoxicaciones agudas

es muy controvertida; la mayoría de las opiniones actualesapuntan hacia la ineficacia y los potenciales peligros, por loque hoy día sólo se utilizan (lactulosa o sulfato magnésico)con el único fin de evitar el estreñimiento inducido por elcarbón activado.

El uso de otras técnicas para prevenir una mayor absor-ción del tóxico es excepcional y no están suficientementeexperimentadas. Se ha publicado algún caso en el que se harealizado una gastrostomía para extraer del estómago masasde sustancias tóxicas (radiopacas), que no se pudieron ex-traer por otros métodos y cuya absorción habría sido letalpara el paciente.

El lavado intestinal total es otra opción en casos graves(Tabla 3). Consiste en instilar grandes volúmenes (2 L/h) delíquidos a través del píloro (soluciones electrolíticas conpolietilenglicol); este método ha sido utilizado con resulta-dos muy alentadores y se utiliza en hospitales españoles fami-liarizados con su sencilla técnica.

MEDIDAS PARA INCREMENTAR LA ELIMINACIÓNDEL TÓXICO

Sólo un reducido número de pacientes (menos del 4%de los intoxicados) precisan las medidas que se detallan acontinuación. Como norma general, sólo deberán aplicar-se a enfermos gravemente intoxicados o cuando no existanantídotos específicos y estén seriamente intoxicados. Su indi-cación y ejecución deben ser realizadas por especialistascualificados (nefrólogos o intensivistas), pues ninguna deellas está exenta de complicaciones, algunas veces graves,y requieren una cuidadosa monitorización.

Depuración renal: diuresis forzadaSe trata de un procedimiento que precisa experiencia y

que está contraindicado en el shock , en pacientes ancianosy en la insuficiencia renal o cardiaca. Sólo es aplicable en

Tratamiento general y con antídotos de las intoxicaciones 1185

TABLA 2. INDICACIONES DEL CARBÓN ACTIVADO A DOSIS REPETIDAS

Absolutas Relativas• Carbamazepina • Amitriptilina• Dapsona • Dextropropoxifeno• Fenobarbital • Digitoxina• Quinina • Digoxina• Teofilina • Disopiramida

• Nadolol• Fenilbutazona• Fenitoína• Piroxicam• Sotalol

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ntoxicaciones por medicamentos que se eliminen de formanalterada por la orina y que estén parcialmente ionizados enolución, es decir, que se comporten como ácidos o bases

débiles. Por lo tanto, la alcalinización de la orina aumenta-á la eliminación de ácidos débiles y su acidificación lo haráon las bases. Entre las complicaciones que pueden apare-er por su empleo se encuentran: la sobrecarga de líquidos,l edema pulmonar, el edema cerebral, las alteraciones elec-rolíticas (sodio, potasio, calcio o magnesio) y/o del equili-

brio ácido-básico. Antes de iniciarse, se deberán conocer cier-os datos analíticos del paciente, electrólitos y creatinina

plasmática, glucemia, estado ácido-básico, pH urinario y con-entraciones plasmáticas del tóxico. Es importante tener unaía central que permita medir la presión venosa central y

monitorizar la diuresis y el pH urinario cada hora. Es esen-ial para evitar complicaciones corregir previamente las alte-aciones del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-básico.

En la Tabla 4 se especifica la pauta de realización de estaécnica de depuración renal. La diuresis alcalina forzadae considera indicada en la intoxicación aguda por feno-

barbital y barbital (100 mg/L), por salicilatos (500-750 mg/L)

el herbicida 2,4 D (ácido 2,4-diclorofenoxiacético). La diu-esis ácida forzada (en franco desuso) se recomendaba en lantoxicación aguda por fenciclidina y en algunos casos pornfetamina y fenfluramina; sin embargo, en todos los casosl tratamiento con sedantes es suficiente y no se realiza una

diuresis forzada ácida. La diuresis forzada neutra se puedesar en intoxicaciones por Amanita phalloides .

Depuración extrarrenalLas técnicas de depuración extrarrenal de tóxicos dispo-

ibles son varias: diálisis (peritoneal o hemodiálisis), hemo-perfusión, plasmaféresis y recambio total de sangre. Sus indi-aciones aparecen en la Tabla 5 y optar por una u otra

depende de la disponibilidad de éstas en el centro en el quee trabaje:. Diálisis. Hubo una época en la que la diálisis peritone-

al se utilizó en algunas intoxicaciones (litio, metanol, iso-

propanol y etilenglicol). Sin embargo, hoy día ha sidosuperada por la hemodiálisis ya que, además de ser máseficaz, tiene un espectro que se amplía a otros fármacos.

2. Hemoperfusión. Esta técnica consiste en pasar la sangredel paciente a través de filtros que contienen sustanciasadsorbentes, tales como el carbón activado, resinas anió-nicas y amberlita. Es eficaz para eliminar cualquierbarbitúrico (incluyendo los de acción corta y media), glu-tetimida, metacualona, salicilatos, etclorvinol, mepro-


TABLA 3. TÉCNICA DEL LAVADO INTESTINAL TOTAL

1. Colocar al enfermo semiincorporado

2. La técnica se puede realizar perfectamente en un paciente no intu-bado. Sólo se le intubará si lo precisase por otra razón

3. Preparar la solución diluyendo en 2 litros de agua tibia 8 sobres deSolución Evacuante Bohm®. Posteriormente ir preparando nuevassoluciones

4. Colocar los 2 litros de la solución en una bolsa de nutrición enterala 1 m sobre la cabeza del paciente

5. Premedicar al paciente con 8 mg i.v. de ondansetrón, repetiblescada 8 horas

6. Colocar una sonda nasogástrica al paciente y conectarla con labolsa que contiene la solución

7. Colocar una sonda rectal al paciente

8. Pasar 2 L/hora aproximadamente (en niños, 500 mL/hora) hasta unmáximo de 20 litros

9. Se deberá continuar o detener su administración según evolución clí-nico-radiológica o hasta que salga líquido limpio por esfínter anal

TABLA 4. PAUTA ORIENTATIVA DE REALIZACIÓN DE UNA DIURESIS FORZADA*

• Restablecer una volemia adecuada: 1.000 mL de suero glucosado al5% + 500 mL de suero salino al 0,9% + CIK (según ionograma) en 1 h

Continuar según el tipo de tóxico:• Diuresis forzada alcalina: al restablecer la volemia, sustituir el suero

salino por 500 mL de bicarbonato 1/6 M. Continuar con esta pautacada 4 h:– 500 mL de bicarbonato 1/6 M– 500 mL de glucosado al 5% + 10 mEq de CIK– 500 mL de salino al 0,9% + 10 mEq de CIK– 500 mL de manitol al 10% + 10 mEq de CIK

• Diuresis forzada neutra: una vez restablecida la volemia, en lapauta anterior sustituir las soluciones alcalinizantes por 500 mL desuero salino al 0,9%

*Esta técnica tiene pocas indicaciones y comporta numerosos riesgos.

TABLA 5. INDICACIONES DE LAS TÉCNICAS DE DEPURACIÓN EXTRARRENAL*

Hemodiálisis• Salicilatos• Fenobarbital• Metanol*• Etilenglicol*• Litio*• Talio• Isopropanol

Plasmaféresis• Tiroxina• Amanita phalloides • Paraquat• Digiquat

• Digitoxina• Clorato de sodio

Hemoperfusión• Salicilatos• Fenobarbital• Glutetimida• Meprobamato• Barbitúricos de acción corta y media• Metacualona• Tricloroetanol• Disopiramida• Teofilina*

Exanguinotransfusión• Amanita phalloides • Fósforo• Metahemoglobinemias graves• Hemólisis graves

*Se señalan con asterisco las indicaciones más habituales o realistas en la prác- tica clínica.

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bamato, derivados del tricloroetanol, teofilina y disopira-mida. Su uso se reserva para intoxicaciones muy graves.

TRATAMIENTO CON ANTÍDOTOSLa administración de antídotos frente a ciertos tóxicos

puede, en ocasiones, mejorar espectacularmente el estadode un paciente y salvar su vida. Sin embargo, en contra dea creencia popular y de algunos médicos, se dispone de

antídotos sólo para un pequeño número de tóxicos, siendoa mayoría de ellos poco comunes en la práctica clínica dia-

ria. Además, ciertos antídotos inducen efectos secundarios,tanto o más graves que el tóxico al que se quiere antagoni-zar, por lo que deberá meditarse su empleo. Los antídotosespecíficos en distintas intoxicaciones aparecen en la Tabla6. Su descripción, indicaciones y forma de empleo se comen-tarán al tratar de cada tóxico en los siguientes capítulos. Esposible que en un futuro próximo aparezcan nuevos antí-dotos específicos para las intoxicaciones; como ya ocurriócon la introducción en terapéutica del fomepizol (antídoto

de primera elección para el metanol) o hidroxocobalamina(antídoto de elección en la intoxicación por cianuro porhumo de incendios). También debe recordarse que un antí-doto específico, aunque evidentemente útil, no es una “pana-cea” terapéutica; además de su administración, deberán apli-carse las medidas generales anteriormente señaladas y trataras posibles complicaciones. Por último, debe señalarse que

algunos antídotos no se encuentran disponibles en el mer-cado español y, por tanto, es necesario importarlos directa-mente o solicitarlos a través del Negociado de Medicamen-tos Extranjeros del Ministerio de Sanidad y Consumo. Estopuede representar un grave problema asistencial por la demo-ra en la llegada del antídoto.

ERRORES EN EL TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESAGUDAS

El tratamiento de las intoxicaciones agudas no siempreha sido, o es, todo lo correcto que debería ser. De hecho,distintos autores vienen insistiendo en errores sistemáticosque se observan en el tratamiento de este proceso patoló-gico y que se transmiten sistemáticamente de médico a médi-co y que incluso se encuentran en los libros de uso habitual.A continuación se señalan algunos de los errores terapéuti-

cos o creencias erróneas frecuentes:1. La leche no es un antídoto universal, e incluso por su con-tenido en grasa, puede incrementar la absorción de dis-tintos medicamentos en el estómago.

2. La furosemida y un suero no logran acelerar la excreciónde los medicamentos o el alcohol y pueden llegar a pro-vocar pérdidas hidroelectrolíticas en un paciente quepuede estar ya deshidratado.

3. El pan quemado o tostado en exceso no tiene el mismoefecto adsorbente que el carbón activado y, desde luego,no debe sustituirlo.

4. Los denominados analépticos respiratorios o la aminofi-lina están obsoletos o contraindicados en el tratamientode la hipoventilación central, puesto que existe el riesgode que induzcan la aparición de convulsiones.

5. Es un error, en general, poner bicarbonato sódico en elagua del lavado gástrico (salvo en la intoxicación por hie-

rro), ya que podría incrementar la absorción de determi-nados tóxicos como los salicilatos.

6. Es un error practicar un lavado gástrico a un adulto conuna intoxicación etílica aguda, ya que el etanol se absor-be rápidamente (en menos de media hora) y es muy pro-bable que el paciente haya estado bebiendo durantemuchas horas. En el caso de los niños, sí es correcto por-

que suelen haber padecido accidentes por los que sonconducidos con rapidez al hospital.7. Es un error no proteger la vía respiratoria en el caso de

lavado en el enfermo en coma y está contraindicado indu-cir el vómito en enfermos con depresión de conciencia.

8. En la intoxicación por monóxido de carbono (incendios,combustión incompleta, gases de escape del motor) debeadministrarse de forma inmediata oxígeno al 100%.

9. Es un error intentar neutralizar con ácido (limón, vinagre,etc.) la ingestión de álcalis y viceversa; lo que debe hacer-se en la mayoría de los casos es diluirlo.

10.No siempre que alguien se ha intoxicado se debe practicarun lavado gástrico. Éste tiene contraindicaciones en oca-siones y, asimismo, deben considerarse el tiempo transcu-rrido desde la ingestión y la cantidad de tóxico ingerida.

11.Es un error realizar el lavado gástrico con el pacienteen una posición inadecuada, como es en sedestación o

Tratamiento general y con antídotos de las intoxicaciones 1187

TABLA 6. ANTÍDOTOS ESPECÍFICOS PARA DISTINTOS TÓXICOS

Antídoto Tóxico

N-acetilcisteína Paracetamol, tetracloruro de carbono4-aminopiridina Antagonistas del calcioAnticuerpos antidigital (Fab) Digoxina, digitoxina y lanatósido CAtropina Insecticidas organofosforados y carbamatosAzul de Prusia Talio

Azul de metileno Sustancias metahemoglobinizantesDeferoxamina HierroDimercaprol (BAL) Arsénico, bismuto, mercurio, plomo, antimonioEDTA cálcico-disódico Plomo, cadmio, cobalto y cincEDTA-dicobalto Ácido cianhídrico, cianuro, ácido sulfhídricoEtanol Metanol, etilenglicolFisost igmina o eserina Sustancias anticol inérgicasFlumazenilo BenzodiazepinasFomepizol Metanol, etilenglicolVitamina K y plasma Anticoagulantes oralesFolinato cálcico Metotrexato y otros

Glucagón Bloqueantes y antagonistas del calcioGluconato cálcico Ácido oxálico y antagonistas del calcioGlucosa Hipoglucemiantes orales e insulinaHidroxicobalamina Inhalación de humo de incendios, cianuro*Naloxona OpiáceosNeostigmina Sustancias anticolinérgicasObidoxima Insecticidas organofosforadosOxígeno Monóxido de carbono y otros gasesVitamina B6 (piridoxina) IsoniazidaD-penicilamina Arsénico, cobre, mercurio, cinc, plomoPralidoxima Insecticidas organofosforadosProtamina Heparina

Succímero (DMSA) PlomoSuero antiofídico VíboraTierra de Fuller Paraquat o diquat

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en decúbito lateral derecho, puesto que de esta forma sepodría facilitar el paso de las pastillas al intestino delga-do.

2.Es un error desconocer que el carbón activado es tan útilo más que el lavado gástrico.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICASAmerican Academy of Clinical Toxicology, European Associationof Poisons Centres and Clinical Toxicologists. Position statement:Ipecac syrup, gastric lavage, single-dose activated charcoal, ca-thar-tics and whole bowel irrigation. J Toxicol Clin Toxicol 1997;35: 699-762.

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Nogué S. Bases del tratamiento de las intoxicaciones agudas. MedClin (Barc) 1989; 93: 68-75.

22.3 Intoxicación por anfetaminas,drogas de diseño y nuevas drogas

de abuso A. Dueñas Laita, M.A. Pinillos Echeverría, G. Burillo Putze

NTRODUCCIÓNNo es fácil definir conceptualmente el término “drogas

de abuso”, pero podría decirse que es «toda sustancia,mpleada con propósitos no médicos, capaz de producirna modificación en la conducta del individuo». En esteapítulo sólo se esboza el tratamiento de los problemas

médicos urgentes relacionados con las sobredosis o conntoxicaciones agudas por un determinado grupo de drogas

de abuso. Nos referimos a las viejas anfetaminas y las dro-as de diseño de tipo anfetamínico, así como al gamma-idroxibutirato y las sustancias alucinógenas. Se dejan para

otras partes del libro aspectos relacionados con las urgen-cias por síndrome de abstinencia, tratamiento específico dela enfermedad orgánica o enfoque psiquiátrico urgente delas toxicomanías.

ANFETAMINAS Y DROGAS DE DISEÑO ANFETAMÍNICAS

EtiologíaLa anfetamina y las drogas de diseño de tipo anfetamí-

nico son sustancias utilizadas con la finalidad de obtenerefectos estimulantes sobre el SNC. Entre estas sustancias esta-rían sustancias antiguas y algunas muy modernas. A conti-nuación se referencian las más conocidas, incluyéndose sunombre químico y el utilizado de forma habitual en la calle:1-aril-benzilpiperazina (mCPP), 3,4-metilenodiaximentan-fetamina (MDMA, éxtasis), 3,4-metilenodioxianfetamina(MDA, píldora del amor), anfetamina, catinona (khat o cat ),efedrina (éxtasis verde, ma-huang ), metilfenidato y metan-fetamina o speed o ice (fumada), entre otras (Tabla 1).

Muchas son aminas simpaticomiméticas de acción indi-recta o mixta. Las drogas de diseño además del tradicionalefecto estimulante de la vieja anfetamina, inducen un aumen-to de las sensaciones y una mayor empatía con el mundoque rodea al sujeto, sensación de acercamiento y amor a losdemás y, a veces, alucinaciones visuales o auditivas. Cuan-do se utiliza la anfetamina o la metanfetamina con fines recre-acionales, su vía habitual de administración es la oral; aun-que también se “esnifa” o se administra por vía intravenosao fumada (ice ). El MDMA (éxtasis) y MDA se consumen comopastillas de colores con atractivos logotipos y se asocia suconsumo al baile y la música.

Manifestaciones clínicasLos síntomas pueden ser: ansiedad, agitación, alucina-

ciones, pánico, psicosis tóxica, taquicardia, hipertensión,extrasístoles u otras arritmias, diaforesis profusa, hipona-


TABLA 1. ANFETAMINAS Y DROGAS DE DISEÑO ANFETAMÍNICAS

Etiología• 1-aril-benzilpiperazina (mCPP)• 3,4-metilenodiaximentanfetamina (MDMA, éxtasis)

• 3,4-metilenodioxianfetamina (MDA, píldora del amor)• Anfetamina• Catinona (khat o cat )• Efedrina (éxtasis verde, ma-huang )• Metilfenidato• Metanfetamina o speed o ice (fumada)

Tratamiento• Medidas generales de soporte• La descontaminación digestiva “casi nunca” se emplea (empeoraría

agitación y/o el cuadro psicótico agudo)• Sedación con diacepam i.v. (10 mg lentos, repetibles hasta 40 mg si

no se controlase la situación)• Evitar en la medida de lo posible neurolépticos• Mantener una buena hidratación del paciente• Tratamiento sintomático: hipertermia (sedación mas baño de hielo),

convulsiones (diazepam), hipertensión (nitroglicerina, calcio anta-gonistas), rabdomiolisis (abundantes líquidos parenterales), etc.

• “Nunca” se utiliza la diuresis ácida forzada

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tremia, hipertermia grave, midriasis, taquipnea, rabdomioli-sis, convulsiones, hemorragia cerebral, edema cerebral consecreción inadecuada de ADH y coma. La presencia de máso menos síntomas podría depender de la dosis, ambiente yos factores idiosincrásicos. Asimismo, se han descrito hepa-

titis tóxicas.

Evaluación y diagnósticoEl diagnóstico se basará en la historia, en la aparición de

alguno de los síntomas antes reseñado y se puede confirmarcon la presencia de anfetaminas en un análisis de tóxicos ena orina. En la evaluación del paciente la toma de constan-

tes (no olvidar la temperatura), una bioquímica (incluyendoCPK e iones), un sistemático de sangre y un sistemático deorina, un ECG, nos ayudarán a valorar el caso. En ocasionespuede ser necesaria la monitorización del ECG y la prácti-ca de una TAC craneal.

Tratamiento

El tratamiento se basa en la sedación del paciente conbenzodiacepinas y el manejo sintomático que requiera elcuadro específico de un determinado paciente (Tabla 1).

La descontaminación gástrica “casi nunca” se emplea.Sólo se realizaría el lavado gástrico y en la administraciónde carbón activado, si se usó la vía oral para su consumo yéste fue “muy reciente” y de una cantidad “masiva”, cosaque no suele ocurrir.

En la agitación intensa, delirio y psicosis tóxica se acon-seja emplear diazepam i.v. (10 mg lentamente, repetibleshasta 40 mg si no se controlase la situación) o midazolam(5-10 mg repetibles si es preciso). La utilización de neuro-épticos tipo haloperidol o clorpromazina hoy en día se ha

relegado a un segundo plano por las posibles complicacio-nes que pueden generar (véase más adelante: drogas aluci-nógenas). En general con la sedación rápida y adecuadacomienzan a ceder otros problemas como las taquicardias,hipertensión, hipertermia, etc. Asimismo, será necesario man-tener una buena hidratación del paciente.

El tratamiento de la hipertermia se hará controlando laagitación y enfriando al paciente (baño con hielo) lo antesposible. El tratamiento de las convulsiones precisará de dia-zepam. La hipertensión que no mejore tras el control de la

agitación podrá ser tratada con calcioantagonistas o nitro-glicerina. Las rabdomiolisis requerirán abundante aporte deíquidos parenterales. El resto del manejo consistirá en medi-

das generales de soporte.Hoy en día “nunca” se utiliza la diuresis ácida forzada

para aumentar la eliminación de la anfetaminas y drogas dediseño de tipo anfetamínico, ya que con sedantes y trata-miento sintomático la situación es perfectamente controla-ble. Además se observó que esta práctica incrementaba elriesgo de precipitación de mioglobina por rabdomiolisis y elconsiguiente fallo renal.

GAMMAHIDROXIBUTÍRICO (ÉXTASIS LÍQUIDO)

EtiologíaEl ácido gammahidroxibutírico o el gammahidroxibuti-

rato sódico (GHB) u oxibato sódico es una nueva droga de

abuso conocida en la calle como “éxtasis líquido” (potes,biberón) y que nada tiene que ver con el “éxtasis” (MDMA)u otras sustancias de tipo anfetamínico (Tabla 2). Se sueleutilizar en forma líquida (botellitas) y no se detecta en san-gre u orina en los análisis toxicológicos rutinarios. Idéntico

cuadro producen sustancias afines, como la gamma-buti-rolactona (GHL) y el 1,4-butanediol (B).En los últimos tiempos, se han descrito centenares de

casos de intoxicaciones agudas por esta sustancia cuando esutilizada con fines recreacionales. Todo ello hace que, hoyen día, se comience a considerar a la intoxicación aguda poresta sustancia, como una nueva entidad clínica a conside-rar en el diagnóstico diferencial de comas de etiología noaclarada en pacientes jóvenes. En principio, parece que susefectos tóxicos son dosis dependientes y aparecerían con laingesta igual o superior a 2,5 g. Sus efectos son claramentepotenciados por cualquier depresor del SNC: alcohol,marihuana, benzodiacepinas, neurolépticos y heroína, entreotros; por lo que podrían observarse intoxicaciones agudascon cantidades inferiores de GHB (1,5-2 g).

Manifestaciones clínicasCuando se usa con fines recreativos tiene propiedades

euforizantes, afrodisíacas y de desinhibición. Típicamente,el cuadro que con mayor frecuencia se observa en la sobre-dosis es un coma profundo, en general de corta duración,con hipoventilación más o menos intensa; previamente,los pacientes suelen describir somnolencia, sedación pro-

funda e hipotonía. Como reacciones tóxicas mayores, ade-más de la antes citada, se han descrito raramente convul-siones tónico-clónicas, movimientos musculares clónicos,ataxia, confusión, agitación, delirio, alucinaciones e hiper-tensión, entre otras. Asimismo, es posible observar cuadrosleves de náuseas y vómitos, cefalea, bradicardia, inconti-nencia urinaria, temblor y euforia.

TratamientoEl tratamiento de la intoxicación aguda es rigurosamen-

te individual en función de los síntomas que presente elpaciente (Tabla 2). El soporte respiratorio (ventilación e intu-bación sin precipitarse, intentando evitar intubaciones inne-cesarias) y el tratamiento sintomático serán las bases de laatención a estos enfermos. El lavado gástrico y carbón acti-vado no tienen interés, pues el GHB se absorbe en 10-15minutos y dichas técnicas, en un paciente comatoso, podrí-

Intoxicación por anfetaminas, drogas de diseño y nuevas drogas de abuso 1189

TABLA 2. GAMMAHIDROXIBUTIRATO (ÉXTASIS LÍQUIDO)

Etiología• Gammahidroxibutirato (GHB)• Gammabutirolactona (GHL)• 1,4-butanediol (B)

Tratamiento• No realizar lavado gástrico ni dar carbón activado (el GHB se

absorbe en solo 10-15 minutos)• Soporte respiratorio: ventilación e intubación (sin precipitarse, evi-tar intubaciones innecesarias)

• Soporte circulatorio• No usar fisostigmina

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n conllevar el riesgo de aspiración pulmonar. El flumace-ilo o la naloxona son capaces de despertar del coma indu-ido por GHB, aunque su empleo inicialmente no está con-raindicado. Hoy en día existe acuerdo en no utilizar laisostigmina en el manejo de estos pacientes.

DROGAS ALUCINÓGENAS

tiologíaEl LSD y otras muchas sustancias, como los anestési-

os disociativos, metoxianfetaminas, dextrometorfano y hon-os o plantas, son un amplio grupo de drogas de abuso concciones fundamentalmente alucinógenas (Tabla 3). Se agru-

pan porque todas ellas, por mecanismos quizás distintos,

eneran un síndrome tóxico idéntico, en el que predomi-an las alucinaciones. Se suelen consumir por vía oral, aun-que otras vías son posibles (fumada, etc.). La mayoría dellos no se detectan en los análisis rutinarios de drogas en

orina.

Manifestaciones clínicasLos efectos alucinógenos o psicodislépticos son muy varia-

bles de unos sujetos a otros y en función de cada droga. Enocasiones las sensaciones subjetivas son agradables y enotros casos, indeseables (“mal viaje”). Los cuadros clínicosóxicos con los que pueden acudir estos pacientes a un ser-icio de urgencias son la reacción paranoide aguda, la cri-is de pánico con ilusiones terroríficas, la reacción aguda de

ansiedad, sinestesias y la conducta agresiva o antisocial. Tam-bién puede haber otros signos o síntomas somáticos, midria-sis, diaforesis, hiperreflexia, temblor, taquicardia, palpita-ciones, aumento de la presión arterial y, excepcionalmente,convulsiones o hipertermia.

TratamientoAnte cualquier cuadro psíquico originado por drogas alu-

cinógenas, se aconseja un trato pausado, hablar en voz baja,pocos estímulos luminosos, un ambiente lo más tranquiloposible, tratar de relajar al paciente y no utilizar sondas gás-tricas o carbón activado (que incrementarían la agitación yla agresividad).

Los cuadros de agitación psicomotriz u otros de los ante-riormente descritos deben tratarse con diazepam i.v. lenta-mente, midazolam i.v., con las dosis necesarias (en general,altas) hasta sedarle. La sedación debe ser lo más precoz posi-ble, no aconsejándose (en la medida de lo posible) medidasfísicas de restricción (atar, sujetar, etc.) pues incrementan el

riesgo de hipertermia y rabdomiolisis.No se aconseja emplear haloperidol, clorpromazina, levo-promazina o droperidol, ya que por un mecanismo no escla-recido pueden producir hipotensión y colapso cardiovascu-lar al interaccionar con alguna droga alucinógena. Ademásy mas importante que lo anterior, los neurolépticos inter-fieren con los mecanismos de disipación del calor, predis-ponen a las arritmias, disminuyen el umbral convulsivo, porlo que hoy en día se desaconsejan en las agitaciones agudasrelacionadas con estimulantes y alucinógenos, etc. Si nohubiese otro remedio, usar haloperidol.

Cualquier otra manifestación física debe ser tratada conlas medidas de soporte y sintomáticas habituales: hiperter-mia (enfriando al paciente con baño de hielo), rabdomioli-sis (líquidos abundantes, etc.).

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS– Abanades S, Peiró AM, Farré M. Club drugs: los viejos fármacos

son las nuevas drogas de la fiesta. Med Clin (Barc) 2004; 123:305-11.

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TABLA 3. DROGAS ALUCINÓGENAS

Etiología• 4-bromo-2,5-dimetoxianfetamina (DOB)• 4-metil-2,5-dimetoxianfetamina (DOM)• Anticolinérgicos (belladona, beleño, mandrágora y datura estramo-

nio)• Dextrometorfano

• Dietilamida del ácido lisérgico (LSD)• Dimetiltriptamina (ayahuasca)• Fenciclidina (PCP, polvo de ángel)• Ketamina (K, special K )• Mescalina (peyote)• Parametoxianfetamina (PMA)• Psilocibina (psilocibes)• Salvinorina A (Salvia divinorum )

Tratamiento• Ubicar al paciente en ambiente tranquilo, fresco, trato pausado,

hablar en voz baja y con pocos estímulos luminosos o auditivos• Medidas generales de soporte

• La descontaminación digestiva “casi nunca” se emplea (empeoraríaagitación y/o el cuadro psicótico agudo)• Sedación con diazepam i.v. (10 mg lentamente, repetibles hasta 40

mg si no se controlase la situación)• Evitar en la medida de lo posible neurolépticos (de usarse optar por

haloperidol i.m.)• Tratamiento sintomático de otras complicaciones

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22.4 Intoxicación aguda por anticolinérgicos

A. Dueñas Laita, J. Avilés Amat, M. Berruete Cilveti

ETIOLOGÍALos anticolinérgicos son un grupo de fármacos que anta-

gonizan las acciones muscarínicas de la acetilcolina en el sis-tema nervioso colinérgico (Tabla 1). Existen muchos distin-tos preparados comerciales que contienen principios activosanticolinérgicos y que se utilizan como medicación prea-nestésica (atropina), en la profilaxis de la cinetosis, en la enfer-medad de Parkinson (trihexifenidilo), en oftalmología (midriá-ticos), como espasmolíticos, en la inhibición de la secrecióndigestiva o en los trastornos respiratorios (bromuro de ipra-tropio). Además de los anticolinérgicos propiamente dichos,

otros medicamentos o plantas tienen una acción anticoli-nérgica: antipsicóticos tipo fenotiazinas, antidepresivos tri-cíclicos, antihistamínicos H1 (difenhidramina), amantadita,Atropa belladona, Datura stramonium o Amanita muscaria.

Por tanto podría verse un toxíndrome anticolinérgico puroo asociado a otros efectos de fármacos que tienen variasacciones farmacológicas. En este capítulo únicamente se tra-tarán las manifestaciones del síndrome puro, pues tóxicoscon acciones de otro tipo (antidepresivos, plantas, etc.) secontemplan en otros lugares del apartado “Intoxicacionesagudas y envenenamientos” de este libro.

MANIFESTACIONES CLÍNICASLas manifestaciones de la intoxicación aguda por fárma-

cos anticolinérgicos pueden ser manifestaciones periféri-cas o centrales.

Síntomas y signos de toxicidad periféricaÉstos se deben fundamentalmente al bloqueo de los recep-

tores muscarínicos periféricos, como taquicardia, sequedadde piel y mucosas (anhidrosis), coloración roja de la piel,midriasis, hiperpirexia, hipertensión, visión borrosa, reten-ción urinaria, hipoperistaltismo (íleo paralítico) o arritmias.

Síntomas y signos anticolinérgicos centralesSon las manifestaciones que se producen en el SNC por

el bloqueo muscarínico, como agitación, alucinaciones, con-fusión, desorientación, ataxia, psicosis, convulsiones y rara-mente depresión respiratoria y coma. El síndrome anticoli-nérgico central fue descrito por primera vez por Longo en1966. También se le ha llamado delirio post-operatorio y psi-cosis por atropina.

DIAGNÓSTICOEl diagnóstico es clínico y se llega a él descartando otras

causas de sintomatología compatible con síndrome antico-inérgico. No hay test de laboratorio para confirmar este sín-

drome, pero se podría hacer una prueba diagnóstica y otraterapéutica con fisostigmina (véase más adelante dosis). Cuan-do se valore a un paciente con un síndrome anticolinérgi-

co será necesario hacer el diagnóstico diferencial con uncuadro simpaticomimético o serotoninérgico.

TRATAMIENTOHabitualmente no es necesario tratar las manifestaciones

leves, ya que en muchos casos aparecen incluso a dosis tera-péuticas de estos fármacos. Por tanto, sólo será necesario eltratamiento de aquellos pacientes que tengan síntomas mode-rados-graves tras una intoxicación aguda. Éste consistirá enrealizar un lavado gástrico y administrar carbón activado. Ensegundo lugar, se debe aplicar tratamiento sintomático si elpaciente tiene delirios o alucinaciones (diazepam, 10-20 mgi.v.) y las medidas generales de soporte. Por último, es posi-ble el empleo de antídotos. Uno de ellos es la neostigmina,fármaco que mejora únicamente los síntomas y signos gravesperiféricos; se deberá administrar por vía subcutánea a dosisde 0,25 mg; por no atravesar la barrera hematoencefálica nomejora la sintomatología central. El otro antídoto potencial-mente utilizable y realmente de elección (sabiéndose mane-

jar) es la fisostigmina. Dicho fármaco no está comercializa-do en España, aunque en muchos centros hospitalarios seimporta del extranjero. Su utilización, por no estar exenta depeligros, se debe restringir a manifestaciones graves que nocedan ante otras medidas sintomáticas, por ejemplo, agita-ción y alucinación intensa, arritmias supraventriculares y con-

vulsiones que no responden a otros tratamientos. Se pue-den utilizar 1-2 mg monitorizando ECG, repetible en 5-10minutos si no remite la sintomatología.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS– Burns MJ, Linden CH, Graudins A, Brown RM, Fletcher KE. A Com-

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Intoxicación aguda por anticolinérgicos 1191

TABLA 1. FÁRMACOS ANTICOLINÉRGICOS

Origen• Atropina y otros anticolinérgicos• Amantadita• Antihistamínicos (difenhidramina y otros)• Antiparkinsonianos• Alcaloides de la belladona• Bromuro de ipratropio

• OtrosTratamiento• Ubicar al paciente en ambiente tranquilo, fresco y con pocos estí-

mulos• Sedación con diazepam o midazolam• Tratamiento sintomático de hipertermia (medidas físicas) u otras

complicaciones• Si hay clínica anticolinérgica: fisostigmina 1-2 mg i.v. monitorizan-

do ECG (intervalo QT), repetible en 5-10 minutos

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22.5 Intoxicación aguda por antidepresivos tricíclicos

G. Burillo Putze, A. Dueñas Laita, M.A. Jiménez Lozano

NTRODUCCIÓNLos antidepresivos heterocíclicos son psicofármacos uti-

izados en el tratamiento de la depresión. Hace años, sóloxistían antidepresivos tricíclicos (ADT), con posterioridade introdujeron los de segunda generación, luego los inhi-

bidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) yltimamente otras estructuras (Tabla 1). El conocimiento delrupo al que pertenecen es importante, ya que los tricícli-os (estudiados en este capítulo) y la maprotilina son los másóxicos, mientras que los de segunda generación y sobre todoos ISRS son mucho menos tóxicos. En este capítulo se estu-

dian únicamente los ADT, el resto serán comentados en otros

emas del apartado “Intoxicaciones agudas y envenena-mientos”, de este libro.

ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS (ADT)

tiologíaLos antidepresivos son un grupo de antidepresivos utili-

ados en el tratamiento de distintas formas de depresión. Sonos más antiguos y los más tóxicos en sobredosis. Este grupo

de estructura de tres ciclos incluye la amitriptilina, clomi-pramina, dosulepina, doxepina, imipramina, nortriptilina yrimipramina (Tabla 2).

La intoxicación por antidepresivos tricíclicos se produceundamentalmente en enfermos depresivos que se autointo-ican (intento de suicidio) con la medicación con que estániendo tratados. Puede aparecer sintomatología moderada orave en todo adulto que ingiera más de 700-1.000 mg (10-5 mg/kg de peso).

Manifestaciones clínicasLos síntomas y los signos de la intoxicación por antide-

presivos tricíclicos suelen aparecer dentro de las 4-12 horasposteriores a la sobredosis. En intoxicaciones leves pueden

parecer manifestaciones anticolinérgicas: sequedad de boca,isión borrosa, pupila dilatada, confusión, somnolencia,etención urinaria, agitación, hipertermia, hiperreflexia y

presencia de signo de Babinski. Cuando la intoxicación esmoderada o grave, el cuadro se caracteriza por arritmias gra-es, hipotensión, convulsiones (especialmente graves con la

maprotilina), shock y coma.

En general, es un cuadro complejo, cuya evolución y pro-nóstico son difíciles de predecir. Se han descrito casos quehan permanecido durante muchas horas prácticamente asin-tomáticos o con manifestaciones clínicas leves y que poste-riormente desarrollaron arritmias o comas profundos.

Las arritmias inducidas por los antidepresivos tricíclicosson quizá las más graves que se producen dentro de los pro-cesos patológicos tóxicos, y existe algún tipo de alteraciónelectrocardiográfica en el 60% de los casos. La toxicidadcardiaca que podría originar estos fármacos sería la siguien-te: a) taquicardia sinusal; b) trastornos de la conducción,tanto auriculoventricular como intraventricular y, particu-larmente, bloqueo de primer grado, ensanchamiento delcomplejo QRS y bloqueo de rama derecha; c) alteracionesen la repolarización, y d) alargamiento del segmento QT yarritmias ventriculares y supraventriculares.

Para algunos autores, la anchura del complejo QRS, aunen ausencia de otras manifestaciones clínicas o electrocar-diográficas en el momento de evaluar al paciente, es un “mar-

cador de los riesgos” que puede sufrir un paciente con sobre-dosis de antidepresivos tricíclicos. Así, un complejo QRS demás de 0,11 seg indica riesgo de convulsiones y arritmias, yde más de 0,16 seg, gran riesgo de arritmias intensas e hipo-tensión grave. Se ha señalado que un complejo QRS mayorde 0,10 seg se correlaciona con concentraciones plasmáti-cas superiores a 1.000 ng/mL.

Evaluación y diagnósticoEl diagnóstico se basará en la historia y en la presencia

en la orina de dichos fármacos. Hay que tener en cuenta,cuando se interpretan los resultados, que las técnicas cua-litativas disponibles en muchos hospitales sólo identifi-can la presencia o ausencia de antidepresivos tricíclicos enla orina y no distinguen entre dosis terapéuticas e intoxi-


TABLA 1. FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS HETEROCÍCLICOS

• Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina, clomipramina, dosulepina,doxepina, imipramina, nortriptilina, trimipramina

• Segunda generación: maprotilina, mianserina, trazodona• Inhibidores selectivos recaptación serotonina (ISRS): citalopram,

escitalopram, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, sertralina• Otros antidepresivos: mirtazapina, oxitriptán, reboxetina, venlafaxi-

na, duloxetina

TABLA 2. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS

Etiología• Amitriptilina, clomipramina, dosulepina, doxepina, imipramina,

nortriptilina, trimipramina

Tratamiento• Monitorización constantes y ECG del paciente durante 24 horas

• Lavado gástrico (hasta 6 horas después), 50 g de carbón activado(dosis única) y valorar dosis repetidas• Bicarbonato sódico i.v. 1 M en bolo (1-2 mEq/kg). Criterios de

administración: complejo QRS > 0,11 seg, arritmias ventriculares ohipotensión grave

• Tratamiento sintomático: a) líquidos en hipotensión (evitandodopamina); b) diazepam o fenobarbital en agitación o convulsiones,dosis de carga y perfusión continua (no se aconseja fenitoína,incrementa cardiotoxicidad); c) arritmias: bicarbonato i.v. o elempleo prudente de lidocaína o bretilio. Contraindicados:quinidina, procainamida, disopiramida, digitálicos, propranolol yverapamilo.

• Fisostigmina (1-2 mg i.v.) si hay clínica anticolinérgica

• Parada cardiorrespiratoria: técnicas de RCP se prolongará hasta 90minutos

• Flumazenilo está contraindicado en intoxicaciones mixtas conbenzodiacepinas, podría desencadenar agitación, convulsioneso arritmias

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cación aguda. Solamente la medición de los niveles en plas-ma nos dará una buena idea de la cantidad realmente inge-rida.

En la evaluación del paciente la analítica y una cuidadosamonitorización del ECG y de la tensión arterial ayudarán avalorar el caso. En muchas ocasiones puede ser preciso elngreso en UVI si el paciente no puede ser monitorizado ade-

cuadamente o aparecen complicaciones graves.Los niveles de tricíclicos en plasma (repetidos con un

ntervalo de 3-4 horas, ya que tardan tiempo en absorberse)ayudarán también a valorar la situación. Se consideran nive-es terapéuticos entre 50 y 300 ng/mL. Todo enfermo con

niveles superiores a 1.000 ng/mL, aun asintomático, debeser ingresado en una UVI. Adicionalmente hay que tener encuenta, a la hora de interpretar los resultados, que la clíni-ca es más importante que los niveles, por tanto enfermo gravecon niveles bajos en tributario de traslado a UVI.

Tratamiento

El tratamiento de la intoxicación por ADT y maproti-ina se basa en la descontaminación digestiva, monitori-zación del paciente, empleo de bicarbonato sódico i.v. yotras medidas sintomáticas. En caso de exceso de clínicaanticolinérgica se puede utilizar el antídoto fisostigmina.En la Tabla 2 se resume la actuación que a continuaciónse detalla.

Se debe ingresar a todo paciente con síntomas o sinsíntomas que refiera haber tomado más de 10 mg/kg decualquier antidepresivo tricíclico o en los que se sospechesu ingestión. Lógicamente se iniciarán las técnicas de sopor-te vital en todos aquellos casos con compromiso de la vida.En todos los casos se colocará una vía venosa, realizán-dose a continuación un electrocardiograma, petición deanalítica, exploración física completa y toma de signosvitales.

Aunque el paciente siga asintomático, se procederá alavado gástrico; éste es útil aunque hayan transcurrido 6

horas, debido a la acción anticolinérgica (hipomotilidad gás-trica) de los antidepresivos tricíclicos. Una vez finalizado,se dejaran en el estómago 50 g de carbón activado. Segui-damente se podrá continuar con carbón activado (25 g cada2 horas), durante 24 horas, para detener la circulación ente-

rohepática de los antidepresivos tricíclicos, administrandounto con la 5ª y 10ª dosis de carbón activado, 30 g de sul-fato magnésico oral (fórmula magistral de farmacia). El usode este laxante es importante pues los tricíclicos producenhipoperistaltismo.

El bicarbonato sódico, por un mecanismo no aclarado,mejora parte de las manifestaciones de la intoxicación porantidepresivos tricíclicos (arritmias, hipotensión). En aque-los casos en los que se detecte cualquiera de las siguien-

tes manifestaciones: complejo QRS superior a 0,11 seg, arrit-mias ventriculares o hipotensión grave se comenzará laperfusión de bicarbonato sódico. La dosis de ataque es 1-2mEq/kg (bicarbonato sódico, 1 M por vía intravenosa). Luegose continuará con bicarbonato 1/6 molar (o 1 M si se pre-cisa) para mantener al enfermo en el pH deseado de 7,50-7,55. La administración de bicarbonato se debe realizar aun-

que no haya acidosis metabólica: una de las claves del tra-tamiento es mantener el pH lo más cercano a 7,50-7,55durante 24 horas, de esta forma se logra que los tricíclicosse separen de los canales de Na y ceda la sintomatología. Elresto de la fluidoterapia se podrá hacer con glucosado al 5%y sus consiguientes suplementos de ClK (500 mL de G5%/6horas + 15-20 mEq de ClK por suero).

El tratamiento sintomático será muy importante consis-tiendo en: a) líquidos en la hipotensión (evitándose la dopa-mina); b) diazepam o clonazepam o fenobarbital en las con-vulsiones, dosis de carga y luego perfusión continua paraevitar reaparición (no se aconseja fenitoína pues incrementala cardiotoxicidad); c) la conducta ante las arritmias es laadministración de bicarbonato (antes señalada), la obser-vación y el empleo prudente de antiarrítmicos tipo lidocaínao bretilio. Está contraindicado el uso de quinidina, procai-namida, disopiramida, digitálicos, propranolol y verapa-milo.

Si hay agitación intensa o mucha clínica anticolinérgi-

ca se podrá usar, además de benzodiacepinas, fisostigmina(1-2 mg/i.v., repetibles si se precisa). No se aconsejan losneurolépticos pues podrían empeorar las arritmias por suefecto anticolinérgico.

La administración de flumazenilo está contraindicada enla intoxicación aguda por tricíclicos pues podría desenca-denar fundamentalmente convulsiones y agitación o empeo-rar las arritmias.

Ante la objetivación de cualquiera de los síntomas gra-ves antes señalados, se deberá valorar al paciente y trasla-darle a una unidad de cuidados intensivos (UCI). El pacien-te deberá permanecer al menos 24 horas sin arritmias graves,ya que se ha descrito su recurrencia tiempo después de laintoxicación aguda. En todos los paros cardiorrespiratoriosprovocados por sobredosis de antidepresivos tricíclicos, lastécnicas de reanimación cardiopulmonar habituales se pro-longarán durante 90 minutos. Se han descrito superviven-cias en intoxicaciones por antidepresivos tricíclicos tras 90horas de masaje cardiaco externo.

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Intoxicación aguda por antidepresivos tricíclicos 1193

7/16/2019 Seccion 22


22.6 Intoxicación aguda por benzodiacepinas y otros psicofármacos

A. Dueñas Laita, M.J. Adrián Martín, M. Chánovas Borrás

NTRODUCCIÓNLas intoxicaciones agudas por benzodiacepinas y otros

psicofármacos son una de las urgencias tóxicas más frecuentes.n sociedades como la española, en las que el acceso a losármacos psicotrópicos es relativamente fácil, son frecuentesos casos con fines suicidas y, de menor incidencia los acci-

dentales. En este capítulo se contempla la intoxicación agudapor benzodiacepinas, barbitúricos y neurolépticos. Otros psi-ofármacos que podrían inducir intoxicaciones están con-emplados en otros capítulos del apartado “Intoxicaciones

gudas y envenenamientos”, de este libro.

BENZODIACEPINAS

tiologíaLas intoxicaciones agudas por benzodiacepinas pueden

er producidas por este grupo de tranquilizantes (bromaze-pam, clobazam, clorazepato dipotásico, clordiazepóxido,diazepam, flunitrazepam, flurazepam, halazepam, ketazo-am, nitrazepam, alprazolam, bentazepam, brotizolam, clo-iazepam, loprazolam, lorazepam, lormetazepam, midazo-am, oxazepam, triazolam, etc.) o por sustancias sin estructurabenzodiacepínica (zopiclona y zolpidem), pero que se com-portan farmacológicamente como éstas (Tabla 1). Suele sermuy frecuente su empleo a grandes dosis en intentos de sui-idio, siendo su vía de administración la oral, en la mayoría

de los casos. Desde un punto de vista epidemiológico es lantoxicación medicamentosa aguda más prevalente en el

medio asistencial español.

Manifestaciones clínicasLos trastornos más ostensibles, por ser estas sustancias depre-

oras del sistema nervioso central (SNC), son las alteraciones

sobre el nivel de conciencia. Es posible que inicialmente elpaciente sólo tenga estupor, adormecimiento y ligera ataxiay/o disartria. Posteriormente puede evolucionar en proporcióna la dosis ingerida, existiendo todas las fases intermedias entreun estado parecido a la ebriedad y el coma profundo.

El inicio y la duración del cuadro dependerán del tipo debenzodiacepina o análogo ingerida y de su vida media, aun-que con la mayoría de las benzodiacepinas suelen aparecerlos primeros síntomas a los 15-45 min de la ingestión. En laintoxicación aguda por benzodiacepinas “solas” es difícil queun paciente pase del coma superficial; sin embargo, cuandose asocia cualquier otra medicación (antidepresivos, analgési-cos, etc.) o alcohol, hecho bastante frecuente, alcanza fácil-mente el coma profundo con insuficiencia ventilatoria, hipo-tensión e hipotermia. Como consecuencia del coma prolongadoy el contacto de la piel con superficies más o menos duras,es posible observar en algunos paciente bullas cutáneas o sín-drome vesículo-ampolloso. Como complicaciones de la into-xicación aguda no es infrecuente que los enfermos graves pue-

dan desarrollar una neumonía por aspiración. La mortalidadde la sobredosis de benzodiacepinas es muy baja (inferior al0,1%), siendo los casos más graves las intoxicaciones por tria-zolam, alprazolam, midazolam y temazepam.

TratamientoA continuación se enumeran una serie de medidas y cri-

terios terapéuticos útiles en el tratamiento de esta intoxica-ción, aunque es la gravedad del cuadro la que indica por dóndedebe empezarse el tratamiento (Tabla 1). Son útiles el lavadogástrico y la administración de carbón activado en dosis única,si el nivel de conciencia del paciente lo permitiese.

En la intoxicación por benzodiacepinas se utiliza un anta-gonista específico (flumazenilo) que neutraliza los efectoshipnóticos, sedantes y depresores de las benzodiacepinas.Los pacientes con coma (utilizar sólo si < 12 en la escalade Glasgow) inducido por benzodiacepinas despiertan y reco-bran el conocimiento en 1-3 min después de la administra-ción de flumazenilo. La dosis inicial recomendada es de 0,25mg por vía intravenosa; de no recuperarse, cada 60 seg sepuede administrar una nueva dosis de 0,25 mg hasta un máxi-mo de 3 mg. En caso de recurrencia de la somnolencia o paraprevenir ésta, puede ser útil la perfusión de 0,2-0,5 mg/hora

en 6-8 horas. Las reacciones adversas que pueden aparecercon su empleo son náuseas y/o vómitos, ansiedad, palpita-ciones, mareo brusco, miedo, eritema facial, inducción deconvulsiones en pacientes que han ingerido en sobredosisantidepresivos tricíclicos o cocaína, aparición de convul-siones y agitación o abstinencia en pacientes epilépticos tra-tados crónicamente con benzodiacepinas. Ello ha hecho quealgunos grupos restrinjan mucho su empleo. Si apareciesenconvulsiones, agitación, sería necesario suspender la perfu-sión intravenosa de flumazenilo y administrar diazepam i.v.

El resto del tratamiento consiste en medidas de soporte ysintomáticas. Podría ser necesario calentar al paciente (man-tas, sueros calientes, etc.). La presencia de hipoventilaciónobliga a la administración de oxígeno con mascarilla (30-40%)a 2-4 L/min, siendo recomendable la reevaluación del pacien-te y práctica seriada de gasometrías. Lógicamente se reco-mienda el traslado a unidades de vigilancia intensiva en todos


TABLA 1. BENZODIACEPINAS

Etiología• Benzodiacepinas: bromazepam, clobazam, clorazepato dipotásico,

clordiazepóxido, diazepam, flunitrazepam, flurazepam, halazepam,ketazolam, nitrazepam, alprazolam, bentazepam, brotizolam, clo-tiazepam, loprazolam, lorazepam, lormetazepam, midazolam, oxa-zepam, triazolam

• Ciclopirrolonas: zopiclona y zolpidem

Tratamiento• Lavado gástrico y carbón activado (dosis única) si el nivel de con-

ciencia del paciente lo permite• Antídoto: flumazenilo i.v. si GCS < 12 (0,25 mg i.v., repetible hasta

máximo de 3 mg). En recurrencia de somnolencia perfusión de 0,2-0,5 mg/hora en 6-8 horas. No administrar si presentó convulsiones,es epiléptico o ha tomado a la vez ADT

• Medidas de soporte y sintomáticas

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aquellos casos que cursen con coma profundo que no revier-te, y/o hipotensión y/o trastornos graves del equilibrio ácido-básico y, por supuesto, en aquellas situaciones en las que elgrado de hipoventilación exija la respiración asistida.

La depuración renal (diuresis forzada con diuréticos yfluidoterapia) o extrarrenal no es útil en las sobredosis debenzodiazepinas.

BARBITÚRICOS

EtiologíaSon fármacos hipnosedantes (Tabla 2), empleados en la

actualidad en nuestro país predominantemente como antico-miciales (fenobarbital) y en anestesia (tiopental sódico). Antesexistían muchos barbitúricos que se clasificaban en relacióna su tiempo de acción en: a) barbitúricos de acción ultracor-ta: 0,3 h (p. ej., tiopental, metoexital, tiamilal), b) corta: 3 h(p. ej., pentobarbital, ciclobarbital, secobarbital), c) media: 3-6 h (p. ej., butabarbital, amobarbital, aprobarbital) y d) pro-ongada: 6-12 h (p. ej., barbital, fenobarbital, mefobarbital).

Los de acción corta y media son utilizables como hipnose-dantes, los ultracortos como anestésicos y los de acción pro-ongada como anticonvulsivantes. La rapidez de acción está

asociada a mayor liposolubilidad y conlleva un predominiode metabolización hepática. Todos ellos con excepción de losde acción ultracorta se absorben rápidamente por el tractodigestivo. Los de acción corta son metabolizados en el híga-

do, y los de acción prolongada se eliminan en mayor pro-porción por vía renal. El volumen de distribución aparente(Vd) oscila entre 0,6 L/kg el fenobarbital y de 2,6 L/kg el tio-pental. La unión a las proteínas plasmáticas es más baja enos grupos de acción media y prolongada (20-45%), siendo

superior al 50% en los dos restantes. El pKa es alcalino entre7,2 y 8,5. La dosis letal es variable: 1 g el tiopental, 2-3 g elbutabarbital y el pentobarbital, 3 g el secobarbital, 5 g el feno-barbital, 10 g el barbital. La tolerancia se ha de tener en cuen-ta, ya que posibilita que dosis tóxicas tengan poca traducciónclínica. El tiempo de vida media (t 1/2) se afecta por las dosistóxicas, debido a la inducción enzimática producida.

La causa más frecuente en nuestro medio de intoxicaciónaguda por barbitúricos es la ingesta voluntaria del antiepi-éptico fenobarbital. Siendo hoy en día una causa poco habi-

tual de intoxicación aguda, por sus restricciones en el empleoen esta patología.

Manifestaciones clínicasLos barbitúricos deprimen el SNC, el centro respiratorio

y selectivamente la actividad noradrenérgica, produciendouna caída de las resistencias vasculares sistémicas. Puedenllegar a deprimir las actividades muscular, esquelética y mio-cárdica. Reducen la motilidad intestinal. A nivel cutáneo pro-duce lesiones bullosas sobre puntos de presión, debidas anecrosis epidérmica y en glándulas sudoríparas. Se puededesencadenar una insuficiencia renal aguda secundaria a lasalteraciones hemodinámicas producidas e incluso secunda-rias a una rabdomiolisis desencadenada por compresión mus-cular en un estado de coma prolongado.

Dependiendo del tipo de barbitúrico y la dosis absorbidala clínica oscilará entre una depresión del nivel de concien-cia (ataxia, letargia, nistagmus, parestesias, mareo, confusión,cefalea) a un coma profundo, con o sin paro respiratorio cen-tral, hipotensión, shock vasopléjico y/o cardiogénico. La pre-sencia de hipotermia es un signo de gravedad. Las manifes-taciones cutáneas pueden ser precoces, dentro de las primeras

24 horas, si el enfermo ha estado mucho tiempo en coma.Los barbitúricos de acción rápida se manifestarán clíni-camente a los 15-30 minutos con un pico máximo a las 2-4 horas. Los del grupo medio y prolongado pueden tardarentre 1-2 horas, con un pico a las 6-18 horas.

La neumonía por broncoaspiración o rabdomiolisis porcoma prolongado es la complicación más frecuente y lamayor causa de morbimortalidad de las intoxicaciones porbarbitúricos.

DiagnósticoEl diagnóstico es clínico, corroborado por la objetivación

de los niveles plasmáticos (caso del fenobarbital), que per-mitirán matizar la gravedad y sugerir una línea terapéutica.

TratamientoLa principal medida terapéutica es el soporte respirato-

rio (intubación incluida si el paciente la precisa) y la correc-ción de la hipotermia que pueda existir (Tabla 2). Adicio-nalmente, si el nivel de conciencia lo permite, se podránindicar las medidas de vaciado gástrico y la administraciónde carbón activado, en una dosis de 50-100 mg en el adul-to o dosis repetidas durante las primeras 24 horas asociadas

a un catártico, si la vía digestiva ha sido la forma de entra-da. Por la capacidad que tienen los barbitúricos en enlente-cer el tubo digestivo, las técnicas mencionadas pueden indi-carse dentro de las primeras 6-8 horas de la ingesta del tóxico.Generalmente con las medidas descritas se tratan con éxitoel 95% de estas intoxicaciones.

Excepcionalmente, por la gravedad de la intoxicación (cri-terio clínico) corroborada por la barbituremia (criterio analí-tico) permitirá indicar una técnica depurativa. La diuresis for-zada alcalina puede estar indicada si el barbitúrico es deacción prolongada y los niveles plasmáticos de fenobarbitalson superiores a 75 mg/L. La hemodiálisis también puedeestar indicada si el tóxico es fenobarbital (hidrosoluble, pocounido a las proteínas plasmáticas), con niveles plasmáticossuperiores a 100 mg/L. Los de acción ultracorta, corta y mediapueden ser tributarios de una hemoperfusión, generalmentesi la concentración plasmática supera los 50 mg/L.

Intoxicación aguda por benzodiacepinas y otros psicofármacos 1195

TABLA 2. BARBITÚRICOS

Etiología• Fenobarbital y tiopental sódico

Tratamiento• Medidas generales de soporte (intubación si precisa) y terapéutica

sintomática (corrección hipotermia, etc.) son la base del tratamiento• Vaciado gástrico y administración de carbón activado dosis única y

valorar repetidas• Diuresis forzada alcalina si niveles plasmáticos de fenobarbitalsuperior a 75 mg/L

• Valorar hemodiálisis si fenobarbital con niveles plasmáticos supe-riores a 100 mg/L

• El tiopental podría ser depurado por hemoperfusión (valorar paracasos excepcionales)

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NEUROLÉPTICOS

tiologíaLos fármacos denominados neurolépticos, antipsicóticos

o tranquilizantes mayores son un grupo de medicamentostiles en el tratamiento de la esquizofrenia y otras enfer-

medades psiquiátricas y no psiquiátricas (Tabla 3). En él sengloban las: a) fenotiazinas: clorpromazina, levomepro-

mazina, flufenazina, tioridazina, trifluoperazina, perfena-ina, periciazina, pipotiazina. b) Butirofenonas: haloperidol,

pimozida. c) Otros: clozapina, olanzapina, clotiapina, ris-peridona, sertindol, ziprasidona, tiaprida, sulpirida, zuclo-pentixol, quetiapina, amisulprida, aripiprazol. d) Preparadosdepot: decanoato de flufenazina y zuclopentixol, palmita-o de pipotiazina. Aunque no son neurolépticos en un sen-do estricto, algunos antieméticos o estimulantes de la moti-idad intestinal (cisaprida, cleboprida, domperidona y

metoclopramida) pueden producir cuadros extrapiramidalesimilares a los neurolépticos.

En general, estos fármacos tienen un índice terapéutico

elativamente alto, y es poco frecuente la intoxicación real-mente grave, aunque siempre son peligrosos. En el mercadoxisten asociaciones que entrañaban la posible aparición deuadros complejos, en una de ellas se asocia, por ejemplo,n neuroléptico y un antidepresivo tricíclico. También se han

descrito algunos trastornos de especial gravedad en pacien-es sometidos a esta medicación (síndrome neuroléptico malig-o, muerte súbita, etc.), incluso sin que exista sobredosis.

Manifestaciones clínicasDesde el punto de vista toxicológico, los neurolépticos

jercen sus principales acciones sobre el SNC y el aparatoardiovascular. En sobredosis pueden causar: a) depresión

del SNC (letargia, disartria, ataxia, muy raramente, coma),delirio, agitación y raramente depresión respiratoria o con-ulsiones; b) cuadros de hipotensión ortostática (por bloqueolfa adrenérgico) y taquicardia compensadora, ocasio-

nalmente trastornos de la conducción y arritmias: inver-sión T, prolongación QT (primero en aparecer), taquicardiay arritmia ventricular, torsades de pointes , etc.; c) efectosanticolinérgicos como midriasis, íleo, retención urinaria,sequedad de piel y boca y d) miosis y rabdomiolisis oca-sionalmente.

También, y no siempre en relación con la dosis (uso tera-péutico), se han descrito: a) cuadros extrapiramidales de muyvariada índole, reacciones distónicas agudas (espasmos mus-culares, crisis oculógiras, tics mandibulares, tortícolis), reac-ciones parkinsonianas (acinesia, temblor, salivación), acati-sia (imposibilidad para estar quieto), agitación motora,discinesias, etc., y b) síndrome neuroléptico maligno. Esteúltimo es una entidad clínica rara y potencialmente mor-tal, caracterizada por rigidez musculoesquelética, hiperter-mia, rabdomiolisis y alteraciones de la conciencia. Puedeaparecer con una sola dosis de un neuroléptico y su meca-nismo de producción es idiosincrásico.

Evaluación y diagnósticoEn la evaluación de estos pacientes será precisa una ana-lítica completa, ECG y ocasionalmente monitorización delmismo 6-12 horas y de las constantes vitales. Los síntomasanticolinérgicos y/o extrapiramidales, la sedación e hipo-tensión y la presencia de material radiopaco (no siempre visi-ble) en la radiografía simple de abdomen apuntan hacia eldiagnóstico de intoxicación aguda por neurolépticos.

TratamientoLas medidas conservadoras, generales y de apoyo per-

miten sobrevivir a la gran mayoría de los enfermos afecta-dos de intoxicación aguda por neurolépticos. Las bases deltratamiento serán:• Las medidas habituales de lavado gástrico y administra-

ción de dosis única de carbón activado se pueden reali-zar hasta transcurridas de 6 horas después, ya que por suacción anticolinérgica retrasan el vaciado gástrico.

• La hipotensión suele responder a la administración desuero salino o Ringer lactato, si no responde se puedeprobar con noradrenalina o fenilefrina (evitando inicial-mente la dopamina).

• En las arritmias se podrá usar lidocaína, digoxina, beta-

bloqueantes. Están contraindicadas: quinidina, procai-namida y disopiramida.• La agitación y las convulsiones deben tratarse con dia-

zepam i.v. Los síntomas de tipo parkinsoniano respon-den a fármacos anticolinérgicos antiparkinsonianos tipobiperideno por vía intramuscular o intravenosa (5 mg ini-cialmente por vía intravenosa en 30 minutos, que pue-den repetirse hasta un máximo de 20 mg/día); poste-riormente se puede pasar a pautas orales. En el caso dela acatisia se podrá añadir al biperideno, lorazepam, (2mg/8 horas) y, a veces, propranolol, (10-20 mg/8 horas).

• El síndrome neuroléptico maligno es un cuadro muy graveque se trata con dantroleno, administrando una dosis ini-cial intravenosa de 1-2,5 mg/kg, aunque puede llegarsehasta 10 mg/kg. Después se pasa a una pauta oral de 1-2,5 mg/kg cada 6 horas hasta que se resuelve el cuadro.En casos leves se puede tratar con bromocriptina oral.


TABLA 3. NEUROLÉPTICOS

Etiología• Neurolépticos sensu stricto : a) Fenotiazinas: clorpromazina, levo-

mepromazina, flufenazina, tioridazina, trifluoperazina, perfenazina,periciazina, pipotiazina. b) Butirofenonas: haloperidol, pimozida. c)Otros: clozapina, olanzapina, clotiapina, risperidona, sertindol,ziprasidona, tiaprida, sulpirida, zuclopentixol, quetiapina, amisul-prida, aripiprazol. d) Preparados depot: decanoato de flufenazina y

zuclopentixol, palmitato de pipotiazina• Antieméticos o estimulantes de la motilidad intestinal: cisaprida,

cleboprida, domperidona y metoclopramida

Tratamiento• Lavado gástrico, carbón activado (hasta 6 horas después)• Hipotensión: aporte de líquidos i.v., si no responde, noradrenalina o

fenilefrina (evitando dopamina)• Arritmias: lidocaína, digoxina, betabloqueantes. Están contraindica-

das: quinidina, procainamida y disopiramida• Agitación y convulsiones: diazepam i.v.• Cuadros extrapiramidales: biperideno i.m. o i.v. (5 mg i.v. en 30

minutos, repetible)• Síndrome neuroléptico maligno: dantroleno i.v. 1-2,5 mg/kg, luego

oral de 1-2,5 mg/kg cada 6 horas o bromocriptina oral en casos leves

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22.7 Intoxicación aguda por β -bloqueantes

A. Dueñas Laita, S. Nogué Xarau, J. Puiguriguer Ferrado

ETIOLOGÍALa intoxicación aguda por bloqueantes de los receptores

β-adrenérgicos (Tabla 1) es poco frecuente en el entorno sani-tario español, pero posee una serie de peculiaridades que esnecesario conocer como, por ejemplo, que una ingesta decinco veces la dosis terapéutica máxima diaria ya generantoxicación grave. En general hay que considerar siempre

que se trata de una intoxicación grave, en particular si acon-tece en enfermos cardiópatas que están tomando estos u otrosfármacos cardiovasculares.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

En ingesta masiva, los cambios hemodinámicos puedenobservarse al cabo de 30-60 minutos, pero con las presen-taciones farmacéuticas de tipo “retard” pueden transcurrirvarias horas hasta observar síntomas y signos. En la intoxi-cación aguda predominan fundamentalmente la hipotensióny la bradicardia; el paciente puede desarrollar un shock car-diogénico y, con menor frecuencia, edema pulmonar. Tam-bién se han descrito bloqueos atrioventriculares completos,trastornos de la conducción intraventricular y asistolia. En elECG se observa un aumento del intervalo PR y, en casos gra-ves, un ensanchamiento del complejo QRS.

Las manifestaciones neurológicas centrales, menos fre-cuentes que las cardiovasculares, pueden consistir en deli-rio, convulsiones y depresión respiratoria. Es posible tam-bién la aparición de un broncospasmo. Desde el punto devista analítico se pueden apreciar hipoglucemia, hiperglu-cemia e hiperpotasemia.

EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICOEl diagnóstico se basará en la anamnesis y en la apari-

ción de bradicardia e hipotensión. En la evaluación delpaciente, la analítica (incluyendo glucemia y potasio cada4 horas) y una cuidadosa y obligada monitorización del ECGy de la tensión arterial durante un mínimo de 12-24 horasson imprescindibles. En muchas ocasiones puede ser pre-ciso el ingreso en UVI, sobre todo si el paciente no puedeser monitorizado adecuadamente fuera de ella.

TRATAMIENTOLa observación clínica, la colocación de una vía veno-

sa con suero glucosado y la monitorización del EGG y de lapresión arterial son obligadas durante 12-24 horas.

Se evitará la absorción digestiva mediante carbón acti-vado (dosis repetidas) o lavado gástrico. Si se practica el lava-do, deberá vigilarse la aparición de bradicardias graves y tra-tarlas de forma inmediata con atropina. El jarabe deipecacuana está contraindicado. En intoxicaciones graves

por preparados “retard” se valorará la utilización del lavadointestinal total. Los pacientes deberán recibir un buen apor-te de líquidos (3 litros/día) y los habituales suplementos deClK. En caso de hipotensión arterial, se recurre a los expan-sores del plasma como primera medida.

Bradicardia leve (40-50 lpm), sin hipotensión, puede sercontrolada con atropina (1 mg i.v., repetible). En todos loscasos de arritmia o bradicardia grave (< 40 lpm) e hipoten-sión (< 80 mmHg de sistólica), el antídoto de primera elec-ción es el glucagón, que antagoniza, al menos parcialmen-te, los efectos del bloqueo b. Una de las pautas más aceptadaspara su administración es en forma de bolo i.v. de 0,05 mg/kgen 1 minuto, diluido 1:10 en suero glucosado (3,5 mg en unadulto de 70 kg); se esperan unos 10 min para ver si hay res-puesta (incremento tensión, etc.) y si no la hay se adminis-tra un nuevo bolo de 10 mg. i.v. Si el efecto fue beneficio-so se continúa con una perfusión de 2-5 mg/hora de glucagónen suero glucosado. La duración y velocidad de la perfusiónestá en función de la respuesta cardiocirculatoria, pero elantídoto puede ser necesario durante unas 24 horas. El glu-cagón se presenta en viales o jeringas de 1 mg. No se debedudar en su utilización, es un fármaco muy eficaz.

Intoxicación aguda por β-bloqueantes 1197

TABLA 1. β-BLOQUEANTES

Etiología• Acebutolol, atenolol, metoprolol, nadolol, propranolol, oxprenolol,

metoprolol y otros

Tratamiento• Monitorización ECG, TA y vía venosa 12-24 horas• Carbón activado o lavado gástrico (jarabe de ipecacuana contrain-

dicado)• Valorar el lavado intestinal total (preparaciones retard)• Aporte de líquidos (3 L/día) y suplementos de ClK. Si hipotensión

moderada añadir expansores del plasma• Bradicardias: atropina (1 mg i.v. repetible)• Arritmia o bradicardia grave (< 60 lpm) e hipotensión (< 90 mmHg

de sistólica): glucagón (fármaco de primera elección)• Algunas moléculas (nadolol, atenolol, etc.): valorar indicación de

hemodiálisis o hemoperfusión• Tratamiento sintomático y soporte

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En la bradicardia que no comprometa el gasto cardia-o, sólo es necesaria la vigilancia continuada. Si compro-

mete el gasto, debe administrarse atropina (0,5-1 mg cada 3min hasta un máximo de 3 mg) y, si no se obtiene respues-a, debe implantarse un marcapasos temporal.

La adrenalina, el isoproterenol, el levosimendán o el apor-e de insulina-glucosa-potasio, son opciones terapéuticas aonsiderar en el soporte cardiovascular si fallan las medidasitadas previamente.

El tratamiento de los restantes síntomas (broncoespasmo,ipoglucemia o hiperpotasemia, etc.) es el convencional des-rito en otras intoxicaciones. Las convulsiones suelen cederon diazepam intravenoso (10-30 mg).

Las intoxicaciones con β-bloqueantes hidrosolubles, conscasa unión a proteínas plasmáticas y con un volumen de

distribución pequeño (nadolol, atenolol, etc.) pueden ser tri-butarias de hemodiálisis, hemoperfusión con carbón activa-do o hemodiafiltración, pero la eficacia real de estas técni-as es objeto de controversia.

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22.8 Intoxicación aguda por cáusticos y otros productos domésticos

P. Munne Mas, A. Ferrer Dufol, R. Rubini Puig

NTRODUCCIÓNEn la mayoría de las intoxicaciones por cáusticos y pro-

ductos domésticos, la causa es accidental y no un intentoutolítico. Es la patología más prevalerte tras la intoxica-ión etílica y las intoxicaciones agudas por medicamentos.n ellos siempre es difícil conocer la cantidad que han inge-ido, aunque suele ser pequeña por su origen accidental,o cual no excluye (caso de los cáusticos) que puedan serraves.

CÁUSTICOS

EtiologíaLas sustancias cáusticas son un grupo de productos que

tienen como característica su carácter ácido o básico (Tabla1). Los álcalis suelen tener un pH superior a 11: lejía y afi-nes (aunque ha de saber que la tipo “neutrex” es poco agre-siva), blanqueadores de ropa, sosa cáustica, amoniaco, desa-tascadores, limpiahornos, detergentes o limpiasuelos conamoniaco, detergente de lavavajillas a máquina, detergen-tes de lavar ropa a máquina (algunos), borato sódico, lim-piahornos, limpia inodoros, permanganato potásico, quitapinturas, cal viva, cemento, etc. Los ácidos suelen tener unpH inferior a 3: ácido clorhídrico, ácido clorhídrico + ácidonítrico (agua regia), ácido nítrico, agua oxigenada (aunquea las concentraciones que habitualmente existen en las casas,10-20%, es muy poco cáustica), ácidos oxálico y fluorhí-drico (antioxidantes o limpiametales), abrillantador de lava-vajillas a maquina, desincrustantes o antisarro, limpiadores

de sanitarios, líquidos descalcificantes, líquido de las bate-rías, etc.

Manifestaciones clínicasLas manifestaciones clínicas dependerán de la vía a través

de la cual se ponga en contacto el cáustico con el paciente.

Vía oral Lo más habitual es que el cáustico se ingiera. En esta situa-

ción el cuadro clínico variará en función del pH, volumeningerido, duración del contacto, capacidad de penetracióntisular, concentración, presencia (protege) o ausencia de ali-mentos en el estomago, etc. Por otro lado, se sabe que losácidos producen lesiones más graves en el estómago, mien-tras que los álcalis lo hacen en el esófago, lo cual no des-carta que haya lesiones en ambas regiones.

Con sustancias poco agresivas puede haber manifesta-ciones leves o moderadas: intensa salivación, quemazón,dolor bucal y retroesternal, pudiendo aparecer vómitos,malestar abdominal, edemas de faringe y laringe. Si se ingi-rió una cantidad suficiente, es factible que aparezcan mani-festaciones de esofagitis no ulcerativa o ulcerativa. La lle-


TABLA 1. PRINCIPALES PRODUCTOS CÁUSTICOS

• Álcalis: blanqueadores de la ropa, borato sódico, cal viva, carbona-to de potasa, carbonato de sosa, cemento, desatascadores, desin-crustantes, detergente de lavavajillas, detergente para lavadora auto-mática (algunos), hidróxido potásico, hidróxido sódico, hipocloritode potasa, hipoclorito sódico, lejía, limpiahornos, limpiainodoros,limpiasuelos con amoniaco, permanganato potásico, peróxido desodio, pilas alcalinas, potasa cáustica, quita-pinturas, solucionesamoniacales, sosa cáustica, trietanolamina

• Ácidos: abrillantador de lavavajillas, ácido acético, ácido bromhí-drico, ácido clorhídrico, ácido fórmico, ácido fosfórico, ácido hipo-fluórico, ácido nítrico, ácido ósmico, ácido perclórico, ácido sulfú-rico, ácido tricloroacético, agua fuerte (ácido clorhídrico), aguaoxigenada, bromo, cloruro de acetilo, cloruro de azufre, cloruro denitrógeno, desincrustante, flúor, limpiador de sanitarios, limpia-metales, líquido de baterías, líquido descalcificador, ozono, penta-fluoruro de azufre, tricloruro de fósforo, vapores nitrosos, yodo

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gada al estómago de la lejía u otros álcalis puede hacer quese forme ácido hipocloroso que podría inducir tos irritativay síntomas de asfixia.

Con cáusticos agresivos las manifestaciones son realmentegraves: imposibilidad para deglutir, esofagitis ulcerativa grave,perforación gástrica o esofágica, hemorragia digestiva, hipo-tensión, taquicardia, estridor laríngeo, disnea, cianosis, abdo-men agudo, infecciones, sepsis, acidosis metabólica, hipo-natremia, shock , etc. Otras complicaciones podrían ser:compromiso de la vía aérea, estenosis esofágica o pilórica,neumonía aspirativa, síndrome de distrés respiratorio deladulto, fístula traqueoesofágica o esofagoaórtica, mediasti-nitis, peritonitis, estenosis cicatrizales, desarrollo tardío (20-30 años después) de carcinoma de esófago (mil veces másfrecuente que en población no expuesta), etc.

El ácido fluorhídrico, los fluoruros y oxalatos, utiliza-dos como antioxidantes y limpiametales inducen, ademásde lesiones cáusticas más o menos graves, intensas hipocal-cemias, incluso aunque la exposición sea vía cutánea (que

cursan con hiperexcitabilidad neuromuscular y/o convul-siones) e hipomagnesemias.

Vía inhalatoria En ocasiones los cáusticos originan intoxicaciones por la

simple inhalación de sus vapores. Ejemplo sería cuando semezcla lejía u otros álcalis con amoniaco o ClH o deter-gentes que tienen amoniaco o descalcificadores; esta mez-cla desprende gases clorados o cloramina, los cuales puedenproducir: irritación faríngea, laríngea, de glotis, tráquea, bron-quio, alvéolo, broncoespasmo (15-30 min después), edemaagudo de pulmón no cardiogénico (hasta 6 o más horas des-pués), conjuntivitis, náuseas, cefalea, etc. La mezcla de lejí-as con desatascadores en polvo desprende gases todavía máspeligrosos (óxido de azufre, gas cloro, etc.), pudiendo apa-recer irritación grave de la vía aérea e incluso edema de pul-món. Este cuadro también puede ocurrir cuando se aplica enun horno todavía caliente un “aerosol limpiahornos”.

Vía cutánea En ocasiones el cáustico puede contaminar la piel o el

ojo, donde podrán producir una irritación o quemadura cutá-nea y de mucosas, cuya gravedad dependerá de la concen-

tración y el tiempo de contacto, pudiendo dejar secuelascutáneas o corneales.

Evaluación y diagnósticoEl diagnóstico se basa en el antecedente de ingesta o con-

tacto y en la objetivación de síntomas o signos de dicho con-tacto. Es necesario realizar un buen interrogatorio acerca deltipo de producto comercial, cantidad, etc., pues es posibleque éste contenga, además de un ácido o álcali, algún otrotóxico importante.

Para la evaluación de la situación del paciente y grave-dad de la intoxicación se podrá seguir el siguiente proto-colo exploratorio.

Exploración física Toma de constantes y exploración completa con especial

hincapié en la presencia o ausencia en la mucosa de la boca

de: aspecto blanquecino (como enjabonado), esfacelación,superficies sangrantes en labios, lengua, cara interna de meji-llas y orofaringe, etc. La ausencia de signos o síntomas oro-faríngeos no excluye que haya lesiones cáusticas en el esó-fago o estómago. La palpación abdominal y la auscultaciónserán también de ayuda pudiendo haber desde molestiasinespecíficas hasta signos de peritonismo. Ocasionalmente,en los momentos iniciales, e incluso transcurridas variashoras, el paciente puede permanecer asintomático, aun tra-tándose de intoxicaciones potencialmente letales.

Endoscopia gástrica La endoscopia realizada preferentemente dentro de las

primeras 4-12 horas es el mejor medio diagnóstico para valo-rar el tamaño y gravedad de las lesiones, así como para esta-blecer el pronóstico y la actitud terapéutica. Algunos auto-res no aconsejan hacerla antes de 4 horas desde la ingestadel cáustico, pues puede haber restos de comida y las lesio-nes no estar muy evolucionadas. Dicha endoscopia se rea-

lizará siempre que se sospeche la deglución de un cáusti-co o se comprueben lesiones cáusticas orofaríngeas. Laingesta de lejía no industrial, cuando ha sido en escasa cuan-tía y si es de una tipo “neutrex” tiene muy poca capacidadcáustica, y es el juicio clínico el que debe decidir si se prac-tica o no la endoscopia.

Para evitar al máximo el riesgo de perforación o lesionesse aconseja al endoscopista: una mínima insuflación de aire,evitar la progresión si se observan quemaduras esofágicasgraves circunferenciales, evitar la retroflexión o retroflexióndentro del esófago, etc.

Esta técnica permite establecer los siguientes tipos delesiones: grado 0: no hay lesiones; grado I: hiperemia, edema,eritema, no evidencia de ulceras, etc.; grado II: úlcera super-ficial localizada o circunferencial, ampollas superficiales,lesión submucosa, exudados, etc.; grado III: ulceración pro-funda localizada o circunferencial, escaras, necrosis, etc.;grado IV: perforación. El endoscopista, previamente a su rea-lización, valorará siempre las posibles contraindicacionesde la técnica.

Analítica Inicialmente se deberá solicitar: 1) recuento y fórmula;

2) electrolitos, glucosa, LDH, amilasa, SGOT, urea, creati-nina, calcio, magnesio y proteínas totales (estos tres últimosanalitos se solicitarán si se trata de ácido fluorhídrico u oxa-latos); 3) gasometría arterial (pues un pH inferior a 7,2 esindicativo de cirugía, pues marca una importante necrosistisular que genera acidosis láctica); 4) coagulación; 5) cru-zar y reservar sangre en caso de sospecha de gravedad. Sedeberá repetir dicha analítica a las 12 horas.

Otras exploraciones En función de la clínica de enfermo se valorará la reali-

zación de: ECG, exploración otorrinolaringológica con espé-culo o preferiblemente con fibroscopio (ante la más mínimasospecha de afectación de la vía aérea superior); radiografíasimple de abdomen en decúbito supino y/o bipedestacióny/o lateral derecha (ante la sospecha de íleo, neumoperito-neo, etc.); esofagogramas seriados con contraste hidrosolu-

Intoxicación aguda por cáusticos y otros productos domésticos 1199

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ble (si no es posible realizar una esofagoscopia o la infor-

mación aportada por ésta es incompleta); radiografía simplede tórax (ante la sospecha de neumomediastino, derramepleural o mediastinitis), etc. En algún caso podría ser pre-iso una tomografía abdominal.

Los enfermos con shock , acidosis metabólica, reacciónperitoneal son tributarios de laparotomía urgente sin reali-ación previa de endoscopia o radiología, por la sospecha

de perforación.

TratamientoEl tratamiento de la ingesta de cáusticos varía en función

de la clínica y los hallazgos exploratorios (Tabla 2). A con-inuación se exponen los pilares básicos de su manejo:

En todos aquellos casos en los que sea preciso se prac-ticaran las medidas generales de soporte vital y reani-mación cardiopulmonar. La intubación orotraqueal enocasiones ha de ser precoz, pues si se deja progresar eledema de la vía aérea su práctica puede ser difícil.En la mayoría de los casos será preciso tener uno o dosaccesos venosos para aporte de fluidos y medicaciónintravenosa.La administración de agua “lo más precozmente posible”,si el enfermo puede deglutir, es el mejor tratamiento para

diluir el cáustico (si es un álcali). Esta maniobra es tantoo más eficaz si se practica en los primeros minutos trasla ingesta. La cantidad a administrar es de 150-200 mLcada 3 minutos hasta un máximo de 2 dosis o menos siel paciente no lo tolera. Si han transcurridos más de 10minutos esta técnica ya no tiene sentido.En todos los casos es indispensable la administraciónde antieméticos potentes para evitar el vómito y que conél se incrementen las lesiones. Hoy en día se aconseja elempleo de ondansetrón a dosis de 8 mg i.v,. repetiblecada 8 horas.Está contraindicada la administración de “neutralizan-tes” tipo bicarbonato sódico (si el cáustico era un ácido)o ácidos débiles, como el vinagre, el limón, etc. (si elcorrosivo era alcalino, lejía, etc.), ya que la reacción exo-térmica que se produciría y la liberación de gas podrí-an incrementar las lesiones esofágicas o gástricas. La

administración de carbón activado está contraindicada,pues no adsorbe los cáusticos y oscurece el campo visualsi se realiza una endoscopia. No debe inducirse el vómi-to, pues la reexposición esofágica al cáustico podríaaumentar las lesiones. En la ingesta de álcalis o ácidosdébiles en pequeña cantidad está contraindicada la intro-ducción de sondas oro o nasogástricas para extraerlosdel estómago o lavar éste, por el riesgo de perforaciónasociado. Sin embargo, los pacientes que ingieren áci-dos “fuertes” o “gran” cantidad de ácido (única y exclu-sivamente), deben ser categorizados como un subgrupoen relación al manejo de sondas ya que, al ser una situa-ción clínica que evoluciona fácilmente hacia la fatali-dad, es necesario introducir una sonda y tratar de extra-er el ácido detenido en el estómago por el espasmopilórico. Esta medida disminuiría el tiempo de contactocon la mucosa y reduciría teóricamente las complica-ciones sistémicas.

• El lavado externo con agua abundante de zonas de la piel

afectadas (cara, manos, etc.) será también prioritario. Deigual forma, la irrigación con suero salino del ojo duran-te 20 min, a fin de evitar lesiones corneales, deberá serrealizada de forma urgente, así como una cuidadosaexploración oftalmológica posterior. Es preciso retirartodas las ropas contaminadas de cáusticos.

• Los pacientes deberán permanecer sin ingerir alimentos,como mínimo hasta que se haya realizado la endoscopia(si ésta se precisase) y la ausencia de dolor permita ladeglución.

• Si el dolor fuera muy intenso, tras una cuidadosa explo-ración y evaluación clínica, se podrán administrar anal-gésicos potentes por vías intravenosa, intramuscular osubcutánea (morfina, 5-10 mg cada 4-6 horas).

• La conducta a seguir en función de los hallazgos endos-cópicos será la siguiente:– Ausencia de lesiones: sucralfato, 1 g (bolsa de 5 mL)

media hora antes de la comidas y poco antes de acos-tarse; dieta blanda y alta.

– Lesiones grado I: sucralfato, 1 g (bolsa de 5 mL) mediahora antes de la comidas y poco antes de acostarse; ome-prazol o ranitidina oral y/o i.v.; antieméticos, probar tole-rancia oral, dieta blanda posteriormente; observación

durante 24 horas y alta con control ambulatorio.– Lesiones grado II: dieta absoluta; fluidoterapia paren-teral; omeprazol, 40 mg. i.v. cada 24 horas; ingreso paraobservación mínimo 48 horas y posterior tratamientosegún evolución clínica.

– Lesiones grado III: dieta absoluta; fluidoterapia paren-teral; omeprazol, 40 mg. i.v. cada 24 horas; ingresoen UVI y/o digestivo según estado clínico; previsiónde nutrición parenteral; el empleo de corticoides enla intoxicación por cáusticos es controvertido. En laintoxicación con álcalis su administración dentro delas primeras 24 horas podría evitar la aparición o pro-greso de estenosis esofágicas. Para la mayoría de losautores su empleo no está indicado si las quemadu-ras esofágicas son de primer grado, pues éstas no pro-ducen estenosis, pero sí se aconsejan en las de segun-do y tercer grado, así como en edema laríngeo en


TABLA 2. TRATAMIENTO INGESTA DE CÁUSTICOS

• Medidas generales de soporte: vía aérea permeable (intubación pre-coz si hay riesgo de edema), mantenimiento de respiración y circu-lación

• Dilución del cáustico si es álcali: administración de agua dentro delos primeros 5-10 minutos (no exceder de 200 mL), transcurridomás tiempo no es eficaz

• Antieméticos potentes (ondansetrón, 8 mg/8 h i.v.) y “no” inducir elvómito

• Dieta absoluta• Contraindicada la administración de “neutralizantes” (bicarbonato

sódico, vinagre, limón) y carbón activado• No usar sondas oro o nasogástricas para descontaminación digestiva• Analgesia con opiáceos (morfina, 10 mg cada 6 h)• Omeprazol i.v.• Tratamiento quirúrgico debe ser valorado siempre en todos los

casos graves

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pacientes con quemaduras en la vía aérea. En aque-llos casos en los que no se pueda realizar o esté con-traindicada una endoscopia de urgencia, para evaluarel grado de las quemaduras esofágicas, se deberácomenzar un tratamiento con glucocorticoides. Si sedecide su empleo, éste se acompañará de la admi-nistración de antibióticos, ya que los esteroides pre-disponen a las infecciones. Se aconseja una dosis i.v.(inicialmente) de metil prednisona de 1-2 mg/kg cada24 horas (repartidos cada 8 horas) durante 1 sema-na; posteriormente se irá paulatinamente reducien-do la dosis hasta un total de 3-4 semanas. Su empleoestá contraindicado si hay evidencia de perforación,hemorragia digestiva o si las lesiones son, fundamen-talmente, gástricas. En el caso de los ácidos, no estáexaminada ni probada su eficacia, pudiendo ocasio-nalmente empeorar procesos infecciosos o enmasca-rar signos de peritonitis; por todo ello, no se aconse-

ja su empleo de corticoides. El empleo de antibióticos

es también controvertido. En la ingesta de álcalis debeasociarse al tratamiento esteroideo para evitar las com-plicaciones infecciosas. Para la mayoría de los auto-res estaría justificada su utilización profiláctica con elobjeto de proteger contra la infección del esófago que-mado. Se aconsejan 40 mg/kg/día de ampicilina o 12millones de U/día de penicilina G sódica durante 1-2semanas o 2.400 mg/día de clindamicina. Su empleoestá claramente indicado si se observan signos de per-foración y/o infección secundaria, siendo necesarioen esta situación utilizar antibióticos contra gérmenesaerobios y anaerobios (p. ej., metronidazol + cipro-floxacino), especialmente si la perforación es esofá-gica o a nivel del colon. En la ingesta de ácidos lamayoría de los autores consideran que los antibióti-cos sólo deben usarse en caso de infección probada.

– Lesiones grado IV: cirugía (gastrostomía, yeyunosto-mía, dilatación esofágica, etc.) en todos los casos gra-ves. Cuando se trata de la ingesta de un ácido el tra-tamiento quirúrgico debe ser agresivo y rápido, ya queel momento óptimo para la cirugía es antes de queocurra la perforación, resecando la necrosis de lamucosa gastrointestinal y evitando la salida de ácido

a la cavidad peritoneal. En cualquier caso los resul-tados de la cirugía son tanto mejores cuanto más tem-prana sea.

Mientras se espera que se practique la endoscopia elpaciente deberá estar tratado con antieméticos, omepra-zol, corticoides (si se sospecha su indicación), fluidote-rapia y en dieta absoluta.

• Entre las medidas de soporte específicas, en la intoxica-ción aguda por ácido oxálico o ácido hidrofluórico, estála administración de gluconato cálcico, en dosis de 10mL de solución al 10% i.v. lenta, o cloruro cálcico (al 5-20%, 5-10 mL i.v. de forma lenta). En el caso de inha-lación de gases clorados (por mezclar lejía con salfu-mán), gas cloramina (por mezclar amoniaco con lejía),etc., el tratamiento será sintomático: broncodilatadorbeta-2 en cazoleta nebulizadora, corticoides i.v. y oxí-geno.

AGUARRÁS O ESENCIA DE TREMENTINA

EtiologíaEl aguarrás o esencia de trementina o turpentine oil esun producto popular en los hogares españoles, que se empleacomo disolvente de pinturas y barnices (Tabla 3). En gene-ral, la ingesta es accidental y con pocos riesgos. Sólo se handescrito muertes de adultos en ingestas masivas (intentosautolíticos) con cantidades de 120-180 mL.

Manifestaciones clínicasEste hidrocarburo aromático causa irritación moderada

de mucosas (dolor de garganta, náuseas, vómitos, leve dolortorácico y abdominal, diarrea, etc.), así como sintomato-logía pulmonar (tos y/o disnea), y un cuadro parecido ala intoxicación etílica (ataxia, delirio, etc.). En ocasionesllega a producir irritación del tracto urinario (disuria y hema-turia). Las intoxicaciones graves (intento de suicidio) cur-san, además, con convulsiones y coma. La aspiración pul-monar puede producir neumonitis química con leucocitosisy febrícula no infecciosa u otras alteraciones respiratoriasgraves.

TratamientoNo se aconseja la descontaminación digestiva por el ries-

go de broncoaspiración y neumonitis química. Sólo en inges-ta masiva se aconseja una aspiración gástrica. En ningún casoestá indicada la práctica de una endoscopia. Por lo demás,el resto del tratamiento será sintomático y de reposo diges-tivo (Tabla 3).

PRODUCTOS DE TOCADORLa ingestión de productos cosméticos y de higiene per-

sonal es otro accidente que también puede ocurrir en elhogar. Estos productos suelen clasificarse en cuatro cate-gorías en función de su toxicidad: a) productos atóxicos; b)productos de toxicidad muy baja; c) productos tóxicos porsu contenido en etanol, y d) productos con toxicidad sisté-mica. De esta clasificación se deduce que la ingestión deproductos de tocador es asintomática o de clínica leve, salvoexcepciones. La relación de estos productos y su tratamien-to se resumen en la Tabla 4.

Intoxicación aguda por cáusticos y otros productos domésticos 1201

TABLA 3. AGUARRÁS

Etiología• Aguarrás

• Esencia de trementina

• Turpentina o turpentine oil

Tratamiento• Dieta absoluta y sueroterapia i.v.

• No es necesario vaciar el estómago, ni administrar carbón activado• Aspirado gástrico (sólo si hay ingesta masiva), con protección de vía

aérea

• Antieméticos potentes (ondansetrón i.v.)

• Omeprazol i.v.

• Observación respiratoria y tratamiento sintomático

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22.9 Intoxicación por cianuro y síndrome de inhalación de humo de incendios

A. Dueñas Laita, S. Nogué Xarau, G. Burillo Putze

CIANURO

tiologíaEl cianuro es una sal resultante de la combinación del

cido cianhídrico con diversos compuestos. Algunas de estasales u otros de sus derivados son absorbibles por el tubo

digestivo (por ejemplo, el cianuro potásico), mientras queotros no lo son (por ejemplo, el ferrocianuro férrico o azul

de Prusia). Por lo tanto, es muy importante conocer el tipode cianuro y la vía de absorción para prever la toxicidad(Tabla 1). Incluso medicamentos como el nitroprusiato sódi-co a altas y/o prolongadas dosis puede liberar una canti-dad suficiente de ion cianuro como para producir intoxica-ciones.

Manifestaciones clínicasEl cianuro se une a la citocromo-oxidasa, de forma rever-

sible, inhibiendo la fosforilación oxidativa y dando lugar auna afectación orgánica de aquellos tejidos que más depen-den de ella, como el miocardio y el SNC. El centro respira-torio puede estar inicialmente estimulado por la acidosismetabólica, pero acaba inhibiéndose en las intoxicacionesgraves. Los pacientes expuestos a sales o gases de cianuropueden presentarse de tres modos en el servicio de urgen-cias.

Inhalación de ácido cianhídrico o de formas gaseosas

con ion cianuro Podría llegar el paciente asintomático porque probable-

mente no ha absorbido una dosis tóxica de cianuro. De todosmodos es preciso conocer su estado ácido-básico median-te una gasometría y, si no hay acidosis metabólica, puededescartarse la intoxicación aguda. En los pacientes sinto-máticos, se distinguen tres subtipos: a) Con taquipnea, batip-nea y/o ansiedad: es el modo más frecuente de presentación,ya que la persona expuesta a estos gases teme una muerteinmediata. Si se constata acidosis metabólica, el paciente haestado probablemente expuesto al cianuro, aunque si no hahabido trastornos de la conciencia, de la conducta ni car-diovasculares, la exposición habrá sido leve. b) Con taquip-nea, acidosis metabólica, trastornos de conducta-concien-cia (cefalea, agitación, estupor, coma, convulsiones),alteraciones cardiovasculares (taquicardia, hipotensión,


TABLA 4. PRODUCTOS DE TOCADOR

Productos atóxicos (sin síntomas)• Etiología: cremas faciales, leches corporales, desodorantes sin alco-

hol, pasta de dientes, barras de labios, maquillajes, lápices y som-bra de ojos y cremas de protección solar sin alcohol

• Tratamiento: no es necesario vaciar el estómago ni administrar car-bón activado

Productos de toxicidad muy baja (digestiva)• Etiología: jabones de tocador (pastilla o líquido), champú para elcabello, gel de baño y espuma de afeitar

• Tratamiento: no es necesario vaciar el estómago ni administrar car-bón activado; simplemente se realizará un tratamiento sintomático(dilución con agua, antiácidos y/o antidiarreicos)

Productos tóxicos por su contenido en etanol (intoxicación etílica)• Etiología: colonias, loción para después de afeitarse, desodorantes

con alcohol o lociones capilares• Tratamiento: el convencional de la intoxicación etílica aguda

Productos con toxicidad sistémica (gastrointestinal y sistémica)• Etiología: quitaesmaltes de uñas, tintes, líquidos ondular el pelo,

deslizantes, etc.

• Tratamiento: descontaminación digestiva (si no hay contraindica-ción) y tratamiento sintomático

TABLA 1. CIANURO

Etiología• Ácido cianhídrico• Ácido cianogénico• Cianuro cálcico• Cianuro de amonio

• Cianuro potásico• Ferricianuro de potasio• Ferricianuro férrico (no libera CN)• Oxicianuros

Tratamiento• Descontaminación digestiva• O2 al 100% en mascarilla o en paciente intubado• Corrección de la acidosis con bicarbonato• Megadosis de hidroxocobalamina (antídoto de primera elección): 5

g/i.v. en 15 min repetible una vez más• Si este antídoto no se encuentra disponible o no ha habido respues-

ta a la segunda dosis de hidroxocobalamina (empeora la acidosis,se deteriora la conciencia, más arritmias o shock ): EDTA dicobalto600 mg/i.v., repetible una sola vez a los 15 min (sólo 300 mg) si nohay respuesta

• Si continúa sin respuesta, añadir tiosulfato sódico, 50 mL de unasolución al 25%, pudiendo administrar otros 25 mL a los 30 min

• Medidas generales de soporte

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shock ): es un caso grave pues ha habido sin duda una inhi-bición enzimática. c) Pacientes en paro cardiorrespiratorio:obviamente confirma que se trata de la absorción de unadosis potencialmente mortal.

Ingesta de una sal La clave del curso clínico es el tipo de sal, ya que las hay

solubles en el contenido gástrico (cianuros de sodio, pota-sio, calcio o amonio), poco solubles (oxicianuros de plata,cobalto, cobre, mercurio u oro) y prácticamente insolubles(ferrocianuros). Tener siempre mucha precaución con estetipo de pacientes, porque pueden desconocer el tipo de sal,o encontrarse éstas en vías de absorción y presentar, por ello,una clínica superponible a la citada previamente.

Evaluación y diagnósticoLos signos y síntomas clínicos son de gran interés, pero

pueden estar enmascarados por la ansiedad del paciente.Una gasometría y una bioquímica que incluya ácido láctico

es la exploración complementaria más simple para valoraresta intoxicación, en particular la detección de una acido-sis metabólica.

TratamientoEl tratamiento variará en función del compuesto y la clí-

nica del paciente (Tabla 1).

Inhalación de ácido cianhídrico o de formas gaseosas con ion cianuro

Si el paciente está asintomático debe hacerse una gaso-metría y, si no hay acidosis metabólica, se puede descartara intoxicación; de todos modos, hay que registrar los signos

vitales y hacer un ECG y, si son normales, puede proceder-se al alta. Si constata acidosis metabólica, hay que conside-rar si procede su corrección con bicarbonato, mantener laobservación durante 3-4 horas, registrar los signos vitales,repetir la gasometría y, si son normales, puede proceder alalta.

En pacientes sintomáticos con taquipnea, batipnea oansiedad debe realizarse una gasometría, registrar los signosvitales y hacer un ECG y, si todo es normal, administrar dia-zepam y proceder al alta. Si se constata acidosis metabóli-

ca, el paciente ha estado probablemente expuesto al cianu-ro, aunque, si no ha habido trastornos de la conciencia, dea conducta ni cardiovasculares, la exposición habrá sidoeve; hay que considerar si procede la corrección de la aci-

dosis con bicarbonato, administrar diazepam, mantener laobservación durante 3-4 horas, registrar los signos vitales,repetir el ECG y, si son normales, se puede proceder al alta.Sin embargo si el paciente está con taquipnea, acidosis meta-bólica, trastornos de conducta-conciencia (cefalea, agita-ción, estupor, coma, convulsiones) y/o alteraciones cardio-vasculares (taquicardia, hipotensión, shock ) se trata de uncaso grave que debe tratar de la siguiente forma:• O2 al 100% en mascarilla o en paciente intubado.• Corrección de la acidosis con bicarbonato.• Megadosis de hidroxocobalamina (antídoto de primera

elección): 5 g/i.v. en 15 min repetible una vez más (véasemás adelante).

• Si este antídoto no se encuentra disponible o no ha habi-do respuesta a la segunda dosis de hidroxocobalamina(empeora la acidosis, se deteriora la conciencia, más arrit-mias o shock ): EDTA dicobalto 600 mg/i.v., repetible unasola vez a los 15 min (sólo 300 mg) si no hay respuesta.

• Si continúa sin respuesta, añadir tiosulfato sódico, 50 mLde una solución al 25%, pudiendo administrar otros 25mL a los 30 min.En pacientes en paro cardiorrespiratorio: iniciar las medi-

das habituales de reanimación, oxigenoterapia al 100%,corrección de la acidosis láctica con bicarbonato, hidro-xocobalamina (1ª opción) + EDTA dicobalto (2ª opción ocomplemento de la opción anterior) según el apartado ante-rior.

Ingesta de una sal Se debe practicar siempre un lavado gástrico (los eméti-

cos están contraindicados), y administrar carbón activado(50 g). Por lo demás, el tratamiento sigue las normas del caso

anterior, en función del estado del paciente. La diuresis for-zada, la hemodiálisis, la hemoperfusión o la cámara hiper-bárica no están nunca indicadas. Los agentes metahemo-globinizantes del kit anticianuro (nitrito de amilo, nitritosódico) están considerados como obsoletos en Europa.

SÍNDROME DE INHALACIÓN DE HUMO DE INCENDIOS

IntroducciónEl humo de los incendios es el resultante de los produc-

tos de combustión que emanan del fuego. Dicho humo es laprincipal causa de morbimortalidad en los incendios y se haseñalado que el 80% de las muertes en este tipo de even-tos es debida al humo y a quemaduras en la vía aérea y noa las quemaduras corporales.

El humo es una mezcla de partículas carbonáceas (sus-pendidas en aire caliente) y de gases que pueden intoxicaral paciente. Dichos gases pueden ser monóxido de carbo-no, ácido cianhídrico, acroleína, fosgeno, clorhídrico, amo-niaco, aldehídos, óxidos de nitrógeno, oxido de azufre, etc.De todos ellos, el monóxido de carbono (CO) y el ácido cian-hídrico son los que van a provocar la hipoxia tisular y pue-den llevar a la muerte al enfermo. El resto van a actuar como

irritantes de la vía aérea. Aunque era muy bien conocidoel papel que jugaba el CO en la hipoxia multifactorial delsíndrome de inhalación por humo de incendios, lo es muchomenos que el cianuro (CN) del humo.

Es obvio que en las víctimas de incendios habrá de rea-lizarse, en caso necesario, una buena oxigenación y uncorrecto manejo de la vía aérea, una adecuada estabiliza-ción hemodinámica, emplear medidas sintomáticas para elbroncoespasmo, etc., pero lo que además se abordará eneste capítulo son las medidas específicas encaminadas al tra-tamiento antidótico de las principales sustancias tóxicas delhumo de los incendios: el CN y CO. En ambos casos, la nece-sidad de oxígeno a concentraciones al 100%, un mínimo de8 horas, para combatir la hipoxia multifactorial está lejos decualquier discusión. Lo que es novedoso es que hay que tra-tar la posible intoxicación por CN en las víctimas de incen-dios.

Intoxicación por cianuro y síndrome de inhalación de humo de incendios 1203

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tiologíaLa composición del humo de un incendio varía mucho

n función del tipo de material que se queme (se han des-rito más de 25 compuestos), sin embargo podría esquema-izarse su composición de la siguiente forma (Tabla 2):

Gases tóxicos no irritantes de la vía aérea. El humo deun incendio siempre tiene monóxido de carbono (CO)y casi siempre cianuro (CNH).Gases tóxicos irritantes de la vía aérea. Aunque es impo-sible conocer qué tipo de gases va a contener un deter-minado humo, es muy posible que contenga acroleína,formaldehído y otros aldehídos, amoniaco, benceno, óxi-dos nitrosos, fosgeno, etc.Gases asfixiantes simples. Puede tener cantidades impor-tantes de CO2, que desplazan el oxígeno del ambiente.Partículas. Hollines de carbón.Por tanto, el humo de un incendio, desde un punto de

ista toxicológico, es una mezcla de gases no irritantes, irri-antes y asfixiantes simples, de ahí que se le denomine “gas

mixto”. De todos ellos los más peligrosos serían el CO y el

CNH, contribuyendo los demás a complicar el cuadro.

Manifestaciones clínicasLas manifestaciones clínicas que produce la inhalación

del humo de un incendio, no sólo están relacionadas con laxposición a gases tóxicos, sino que también influyen otrosactores cuales son: temperatura muy elevada del gas, ambien-e pobre en oxígeno, etc. A continuación se tratará de expli-ar el papel que juega cada uno de ellos.

Temperatura. El gas que se inhala en un incendio tienetemperaturas elevadas. Dicha situación va a afectar a lavía aérea provocando lesiones más o menos intensas(inflamación, ulceración o necrosis). En general sólo seafecta la vía aérea alta (nariz, orofaringe, etc.), siendomás difícil que llegue al parénquima pulmonar. La reper-cusión que pueda tener va a depender del binomio tem-peratura-tiempo de exposición. Así, temperaturas de 150-

200 °C durante 5 minutos pueden producir la muerte,mientras que entre 350-500 °C durante unos segundossólo producirán una traqueítis.

• Partículas. Los hollines de carbón son sustancias inerteso atóxicas, pero que podrían incrementar las resistenciasde la vía aérea o en casos extremos y por tanto raros gene-rar obstrucciones de la misma.

•Gases irritantes.

Estos gases, por sus características quí-micas, se comportan como irritantes de la vías respira-torias superiores e inferiores y producirán, en mayor omenor grado, inflamación, broncoespasmo y edema alve-olar o intersticial que puede llegar al edema agudo depulmón no cardiogénico.

• Ausencia de oxígeno. El aire normal tiene un 21% de O2

aproximadamente, sin embargo la concentración de ésteen el humo de un incendio será muy inferior, bien porconsumo del mismo o por haber sido desplazado por elCO2 u otros gases. Desde un punto de vista teórico, si lasconcentraciones de oxígeno están entre el 15 y el 18%,

el paciente notará disnea de esfuerzo; si están entre 10-14%, la disnea será de reposo y entre 6-8% se producela pérdida de conciencia y la muerte en 6-8 minutos.

• Gases no irritantes. El monóxido de carbono y el cia-nuro, que podrían generar una intoxicación aguda porsus efectos sobre la hemoglobina y la cadena respirato-ria mitocondrial.Las manifestaciones clínicas de la intoxicación por humo

de un incendio son extraordinariamente variables, existien-do múltiples factores que explican dicha variabilidad entrelos casos. Por tanto es difícil esquematizar o resumir con quéclínica se presentará un enfermo. Dejando a un lado losdaños traumáticos y/o las quemaduras cutáneas, las siguien-tes serían algunas de las manifestaciones potenciales:• Durante las primeras 36 horas la mayoría de los síntomas

se deberán a la presencia de CO, CN, gases irritantes yconsecuencia del calor en la vía aérea. Podrá haber irri-tación ocular, rinorrea, tos, dolor de garganta o cuello,estridor laríngeo, disfagia, esputo carbonáceo (lesión pul-monar), disnea, taquicardia, debilidad muscular, larin-goespasmo, broncoespasmo, disminución nivel con-ciencia, hipoxemia, cianosis y muerte.

• Entre las 6 horas y los 5 primeros días es posible la apa-

rición de edema agudo de pulmón, neumonías bacteria-nas, etc.• Entre los primeros días y semanas después podría apa-

recer daño postanóxico cerebral, bronquiectasias, ate-lectasias, neumonía, estenosis subglótica, etc.

Evaluación y diagnósticoEn la evaluación de estos enfermos, distintos aspectos de

la anamnesis, exploración y pruebas complementarias tie-nen interés.• Anamnesis. Será necesario conocer si el fuego se pro-

dujo en un espacio cerrado o abierto, el tiempo de expo-sición del paciente, si estuvo o no inconsciente, si el espu-to es carbonáceo, presencia de tos, dolor de garganta,cambio de voz, etc.

• Exploración física. Como en cualquier enfermo, será pre-ciso hacer una cuidadosa y completa exploración física.


TABLA 2. SÍNDROME INHALACIÓN HUMO INCENDIOS

Etiología (composición humo)• Monóxido de carbono, ácido cianhídrico, acroleína, fosgeno, clor-

hídrico, amoniaco, aldehídos, óxidos de nitrógeno, óxido de azufre,etc.

Tratamiento• Valorar intubación: cuando sea necesaria, ésta se hará de forma

“temprana“ pues posteriormente puede ser difícil por edema orofa-ríngeo y/o quemaduras de la vía aérea• O 2 al 100% en mascarilla o en paciente intubado• Megadosis “temprana” de hidroxocobalamina. Los criterios actuales

de administración de hidroxocobalamina son: paciente que hainhalado humo (restos de hollín en boca, faringe o esputo) y quetenga alteraciones neurológicas (coma, agitación, convulsiones) yademás presenta “una” de las siguiente circunstancias: a) bradipnea(< 12 rpm) o parada respiratoria o cardiorrespiratoria o b) shock ohipotensión o c) lactato ≥ 8-10 mmol/L o acidosis láctica. Dosis:hidroxocobalamina, 5 gramos (2 viales) en 25-30 min en adultos o70 mg/kg de peso en niños

• Broncodilatadores: agonistas beta-2 y corticoides i.v.• Tratamiento sintomático de: acidosis, quemaduras, traumatismos,

neumonías, rabdomiolisis, etc.

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Se deberá hacer especial hincapié en cara, labios, boca,cuello (incluyendo auscultación para detectar estridorlaríngeo), presencia de quemaduras en orificios nasa-les, faringe, abrasiones corneales, etc. Encontrar abun-dante hollín carbonáceo en fosa nasal o boca es muysugestivo de intoxicación grave por humo de incendios.

• Exploraciones complementarias. Analítica general, coo-ximetría (COHb, MetHb), gasometría arterial, lactatoen sangre, monitorización pulsioxímetro, ECG, TA, radio-grafía de tórax (ésta, al principio, será normal, pero espreciso tomarla para poder observar evolución), etc. Unaexploración importante es la broncoscopia con fibra ópti-ca, técnica que permitirá visualizar la zona supra e infra-glótica y diagnosticar el grado de lesión pulmonar, la pre-sencia de inflamación, edema o necrosis, etc., lo cualayudará a tomar decisiones terapéuticas.

Tratamiento generalEl tratamiento de la intoxicación por humo de un incen-

dio es extraordinariamente variable, existiendo múltiples fac-tores que explican dicha variabilidad. A continuación se hacehincapié en algún aspecto puntual de manejo de estos enfer-mos.• Todos los enfermos deberán ser tratados inicialmente con

O2 humidificado al 100% (en mascarilla con reservorioo intubado según clínica del paciente). Recuérdese que,mientras no se demuestre lo contrario, todo enfermo queproviene de un incendio está intoxicado como mínimopor CO.

• En determinados casos será necesaria una intubación delpaciente. En general se suele aconsejar que ésta sea tem-prana ya que posteriormente puede ser más dificultosapor la aparición de edema orofaríngeo o de laringe. Encaso de precisar el paciente de intubación, algunos auto-res aconsejan hacerlo con tubos endotraqueales lo sufi-cientemente anchos como para que luego entre un fibros-copio.

• Utilización del antídoto de elección en la intoxicaciónpor cianuro inducida por inhalación de humo: hidroxo-cobalamina (véase más adelante).

• Se aconseja la aspiración frecuente de secreciones bron-quiales o la extracción con broncoscopio de tejidos o

mucosas desvitalizados.• El empleo de broncodilatadores estará indicado en casode broncoespasmo por los gases irritantes. Aerosol deagonistas beta-2, corticoides i.v. (aunque son menos efi-caces que los beta2-adrenérgicos).

• La tos improductiva deberá tratarse con antitusígenos.• El resto del tratamiento será sintomático, no aconseján-

dose inicialmente los antibióticos o corticoides profilác-ticos.Teóricamente existirían tres grupos de antídotos para la

ntoxicación por humo con un importante componente de cia-nuro. En primer lugar los agentes metahemoglobinizantes,como los nitritos de amilo y sódico. Estas sustancias genera-rían metahemoglobina, la cual se uniría al CN formando cia-nometahemoglobina. Aunque los nitritos han sido usados desdeos años 30 en la intoxicación por cianuro, cualquier meta-

hemoglobinizante debe considerarse contraindicado en el sín-

drome de inhalación por humo, ya que estos pacientes tam-bién tienen cifras elevadas de COHb y, por tanto, la metahe-moglobinemia empeora, todavía más, el transporte de oxí-geno y el pronóstico del paciente. Una segunda opciónterapéutica es el empleo de donantes de azufre, como el tio-sulfato sódico, el cual facilitaría la unión del CN al azufre através de la rodanasa, formando una sustancia menos tóxi-ca, el tiocianato. El tiosulfato es, pues, una posibilidad de tra-tamiento en las víctimas de incendios, pero tiene el incon-veniente de que el proceso enzimático es muy lento, no siendorentable clínicamente su uso como primera opción en into-xicados por humo. Por último, estarían los fármacos que con-tienen cobalto (Co): el edetato dicobáltico (EDTA-CO2) y lahidroxocobalamina. El EDTA-Co2 nunca ha sido utilizado envíctimas de incendios, y sus efectos secundarios (hipotensión,arritmias, convulsiones, vómitos, reacciones alérgicas y otros)desaconsejan también su empleo en estos pacientes. En elcaso de la hidroxocobalamina no ha sido hasta finales del sigloXX, como luego se verá, cuando se ha sabido que esta molé-

cula es el único fármaco con el que hay experiencia suficientey razonable para tratar la intoxicación por cianuro del sín-drome de inhalación de humo de incendios.

La hidroxocobalamina (OHCo) o vitamina B12a es una delas dos formas de esta vitamina disponibles y, como su nom-bre indica, tiene un radical OH en el Co+ de su estructura.La otra forma es la cianocobalamina o vitamina B12, la cualposee un radical CN en el Co+ y por tanto no es útil en laintoxicación por cianuro. Cuando se administra OHCo a unintoxicado por cianuro, los grupos CN sustituyen el OH dela estructura de la vitamina B12a, formándose cianocobala-mina, la cual es completamente atóxica y se excreta inalte-rada por la orina. Además, se ha demostrado su eficacia enclínica humana y la ausencia prácticamente total de toxi-cidad de las altas dosis (de 2,5 a 5 g i.v. en 15 minutos), queson precisas en esta intoxicación, haciendo de ella un agen-te, casi incuestionable, en las emergencias por cianuro pro-veniente del humo de incendios.

La experiencia adquirida por los grupos franceses haceaconsejable su utilización en determinadas víctimas de incen-dios, en el momento del rescate, durante el transporte medi-calizado o en los servicios de urgencias hospitalarios. Baudha calculado que puede ser útil su empleo hasta 6 horas des-

pués en pacientes que hayan cumplido criterios primariosde administración (datos no publicados). La OHCo se con-sidera indicada en pacientes expuestos a humos de incen-dio con restos de hollín en cara, orofaringe o esputo y en losque se detecten alteraciones neurológicas (agitación, coma,etc.), acompañado todo ello por una de las siguientes cir-cunstancias: shock o parada cardiorrespiratoria o lactacide-mia superior a 10 mmol/L. En la Tabla 2 se esquematizan lospilares básicos del tratamiento del síndrome de inhalaciónde humo de incendios.

Por otro lado es necesario señalar que la OHCo es un fár-maco seguro, cuyas únicas reacciones adversas son leves: elpaciente desarrolla tras la administración del producto unacoloración rosácea en piel y mucosas y rojo cereza en orina.Puede elevar la tensión y producir interferencias analíticaspasajeras con la GOT, bilirrubina total, creatinina, magne-sio , hierro y algún otro analito.

Intoxicación por cianuro y síndrome de inhalación de humo de incendios 1205

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22.10 Intoxicación aguda por cocaína

S. Nogué Xarau, A. Dueñas Laita, O. Miró Andreu

TIOLOGÍAEl aumento del uso de cocaína, en sus distintas formas

omo droga recreacional, ha adquirido en España caracte-ísticas epidémicas, lo que ha llevado a un aumento espec-acular en el número de situaciones de emergencia y muer-es relacionadas con ella.

La cocaína es un alcaloide natural que se encuentra enas hojas de la planta Erythroxylon coca. Este arbusto se cul-iva en Méjico y en el norte de Sudamérica así como en las

Antillas e Indonesia. En las civilizaciones precolombinasse utilizaba por diferentes razones tanto sociales como reli-giosas. Antiguamente la cocaína se utilizaba por los médi-cos como afrodisíaco, estimulante general y para el trata-miento de la caquexia, el asma y la adicción al alcohol. Hastahace unas decenas de años se usaba como anestésico tópi-co en las intervenciones quirúrgicas de ojos y oídos. En pedia-tría aún se utiliza esporádicamente en EE.UU. como partede algún protocolo de anestesia tópica combinada (tetra-caína, adrenalina y cocaína), aunque su uso actualmente esmenor debido a su posible toxicidad.

Las hojas de la coca se secan y se tratan químicamentepara formar una base de la que extraer cocaína, tambiénconocida como “bazoka”, que contiene un 40-85% de sul-fato de cocaína. A continuación se puede extraer y purificarla cocaína para formar la sal de clorhidrato (clorhidrato decocaína). El clorhidrato de cocaína a su vez puede conver-tirse en un alcaloide puro mediante un proceso que se cono-ce como free-basing . La cocaína alcaloide puede encontrarse

en forma sólida o líquida. La forma sólida del producto sellama crack , debido al sonido característico que producenlos cristales al calentarse. En el mercado clandestino existengeneralmente dos tipos de cocaína: clorhidrato de cocaínay crack . El abuso de cocaína puede hacerse de diferentesmaneras.• Clorhidrato de cocaína. Es un polvo que se suele esni-

far (forma más habitual de consumo). Se puede adulterarcon numerosas sustancias, como azúcar, cafeína, talco,anfetaminas, lidocaína y estricnina, pudiendo cada unade ellas tener toxicidad intrínseca o aditiva. Si el clorhi-drato de cocaína se disuelve en un disolvente adecuado,puede utilizarse por vía intravenosa. Asociado a la heroí-na intravenosa recibe el nombre de speed-ball .

• Crack. Los free base kits pueden contener éter, bencenoo gasolina que actúan como solventes extractores de laforma alcaloide. La cocaína extraída se puede calentarhasta conseguir un estado gaseoso e inhalarse. El crack ,la forma sólida de la cocaína alcaloide, es resistente alcalor. Mientras que la sal de cocaína no es estable fren-te a la pirólisis, el crack se puede fumar, absorbiéndosepor vía pulmonar y produciendo un efecto muy rápido.Los dos metabolitos principales de la cocaína son la ben-

zoilecgonina y el éster metílico de ecgonina. El metabolis-mo se lleva a cabo mediante las esterasas hepáticas, las pseu-docolinesterasas y la hidrólisis no enzimática (espontánea).Las pruebas rutinarias para la determinación de cocaína enorina detectan la presencia de benzoilecgonina, que puedepermanecer presente en la orina hasta tres días en los pacien-tes que no consumen cocaína de forma crónica y hasta sietedías en los consumidores crónicos. En general existen pocasdrogas que puedan dar resultados falsos positivos en un aná-lisis para detectar cocaína.

La dosis letal media de cocaína es muy variable. Por víaoral, la dosis media con efectos letales oscila entre 500 y1.000 mg de principio activo puro. Sin embargo, existencasos en los que la muerte ha sobrevenido con una dosis detan sólo 20 miligramos administrada por vía intranasal, y porotro lado los consumidores crónicos pueden llegar a tolerarhasta 10 gramos diarios sin resultados adversos.


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MANIFESTACIONES CLÍNICASLos efectos tras una dosis se inician a los 5-10 minutos y

consisten en una mayor fortaleza y capacidad de acción, cla-

ridad mental y exageración de sus virtudes, capacidades yhabilidades. Se aprecia midriasis, respiración rápida, taqui-cardia, disminución de la sensación de hambre, de sueñoy de fatiga.

Las complicaciones médicas agudas del consumo decocaína, que se describen a continuación, en ocasiones nodependen de la dosis. Algunos autores han señalado que, enestos casos, existe una susceptibilidad especial debida a lapresencia de colinesterasas anormales. Por otro lado, se hadescrito que el consumo concomitante de alcohol induce laformación de un metabolito denominado etilcocaína o coca-etileno, incrementando la cardiotoxicidad y el riesgo demuerte.

La estimulación del sistema nervioso central representael efecto farmacológico más notable de la cocaína. La cocaí-na inhibe la recaptación de aminas biógenas como la adre-nalina, la noradrenalina, la dopamina y la serotonina. Lossignos clínicos resultantes de la intoxicación por cocaína sonmidriasis, taquicardia, hipertensión, hipertermia severa, sudo-ración y agitación psicomotora. Pueden ocurrir también con-vulsiones tónico-clónicas generalizadas. La aparición deestos efectos depende de la vía de administración y de ladosis. Fumada o administrada por vía intravenosa produce

sus efectos en segundos y alcanza el efecto pico casi ins-tantáneamente. La aplicación tópica en la mucosa nasalrequiere varios minutos para producir el efecto y de 20 a 30minutos para alcanzar el pico máximo.

Las manifestaciones clínicas de la toxicidad por cocaínaafectan a casi todos los sistemas del cuerpo (Tabla 1). A niveldel sistema cardiovascular, el uso de cocaína se asocia connfarto de miocardio o angina, taquiarritmias ventriculares,

aumento de la demanda de oxígeno del miocardio, hiper-tensión, estenosis de las arterias coronarias, aumento de ate-roesclerosis y disección aórtica. A nivel del sistema nervio-so central, el uso de cocaína se asocia con convulsiones,hemorragia intracerebral, infarto cerebral, vasculitis cere-bral, síndrome de la arteria medular anterior, vasoespasmocerebral y oclusión de la arteria central de la retina. Ademásel uso de cocaína se asocia con rabdomiolisis e isquemiantestinal.

TRATAMIENTOEl tratamiento del paciente afectado por intoxicación

aguda por cocaína consiste en primer lugar en reducir la esti-mulación del sistema nervioso central, ya que la mayoría de

las manifestaciones clínicas son resultado de un aumentodel tono simpático. Las benzodiacepinas son la base del tra-tamiento. La mortalidad, que se debe principalmente a lahipertermia, disminuye de manera notable al utilizar técni-cas de enfriamiento rápido, como baños de hielo y benzo-diacepinas intravenosas (diazepam, 20-40 mg o los que pre-cise i.v.). El objetivo consiste en administrar benzodiacepinashasta que se normalicen los signos vitales. Debido a que lamayoría de los pacientes presentan hipovolemia secundariaa la hipertermia y la taquipnea, la perfusión intravenosa desuero salino fisiológico o de Ringer lactato es una medidade vital importancia. Otras medidas son una determina-ción rápida de la glucosa en sangre y la realización de unEGG. Los pacientes con hipertermia grave (temperatura supe-rior a 41 °C) precisan ingreso en la unidad de cuidados inten-sivos y un seguimiento estrecho. Estos pacientes suelen pre-sentar frecuentemente complicaciones como rabdomiolisis,coagulación intravascular diseminada y edema cerebral. Elresto del tratamiento será sintomático y en él no debe em-plearse nunca los betabloqueantes (propranolol) ni en prin-cipio los neurolépticos. En la Tabla 2 aparecen más deta-lles del tratamiento sintomático y general de los cuadrosrelacionados con cocaína.

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Intoxicación aguda por cocaína 1207

TABLA 1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS AGUDAS RELACIONADAS CON EL CONSUMO

DE COCAÍNA

• Muerte súbita

• Complicaciones cardiovasculares: arritmias ventriculares, hiperten-sión, síndrome coronario agudo (angina o infarto), edema agudo depulmón y rotura de la aorta ascendente

• Complicaciones psiquiátricas: ansiedad, ataques de pánico, agita-

ción, hiperactividad, paranoia, alucinaciones, delirio, insomnio• Complicaciones neurológicas: infarto isquémico, vasculitis, convul-

siones, temblor, hemorragia cerebral, discinesias y distonías

• Otras: hipertermia grave, isquemia intestinal, neumotórax o neumo-mediastino (fumando crack ) y reacciones alérgicas a la cocaína o asus adulterantes

TABLA 2. TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN CON COCAÍNA

• Medidas generales de soporte y monitorización de signos vitales yECG

• Sedación con diazepam i.v. es la “base” del manejo (10 mg lenta-mente, repetibles hasta 40 mg si no se controlase la situación). Evi-tar en la medida de lo posible neurolépticos

• Tratamiento sintomático: hipertermia (sedación más baño de hielo),

convulsiones (diazepam), hipertensión (nitroglicerina, calcioantago-nistas, nitroprusiato), rabdomiolisis (abundantes líquidos parentales),taquicardia supraventricular (diacepam y diltiazem o verapamilo), angi-na (nitratos, ácido acetilsalicílico y resto de medidas estándar, etc.)

• No se aconsejan ni el propranolol ni la lidocaína

• En el body-packer sintomático de cocaína: sedación y cirugía urgente

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22.11 Intoxicación por digitálicos

A. Dueñas Laita, S. Tomás Vecina, M.A. Leciñena Esteban

TIOLOGÍALa intoxicación por digoxina u otros digitálicos tiene dos

ormas de presentación: a) toxicidad en pacientes tratadosrónicamente con dosis terapéuticas de tónico cardiaco. La

digoxina tiene un intervalo terapéutico estrecho (0,5-2 ng/mL);n cuanto se supera la dosis terapéutica habitual o existenactores que incrementan su toxicidad (hipopotasemia, ancia-idad, hipoxia, hipercalcemia, insuficiencia renal, cor pul-

monale crónico o empleo concomitante de quinidina, amio-darona, verapamilo, reserpina o guanetidina) pueden aparecerignos de toxicidad más o menos grave, y b) sobredosis agudantento de suicidio, confusión, etc.) debida a la ingestión deantidades elevadas de digitálico.

Se sabe que la ingestión en una sola toma de cantidades

uperiores a 2-3 mg puede determinar una grave intoxica-ión aguda. También se han descrito intoxicaciones agudaspor consumo de plantas que contienen tónicos cardiacosDigitalis lanata y purpurea, Convallaria majalis , Urgineandica y maritima, Bufo marinus , Asclepias sp, Apocynum

cannabicum , Nerium oleander , Thevetia peruviana).

MANIFESTACIONES CLÍNICASLas manifestaciones clínicas gastrointestinales de la into-

icación suelen ser náuseas y vómitos frecuentes, anorexia,, raramente, diarrea e hipo. Los síntomas neurológicos sonefalea, somnolencia, desorientación y delirio. Son típicosos trastornos de la visión: borrosidad, escotomas, halos colo-eados y discromatopsia. Pero lo que domina el cuadro clí-ico son las alteraciones cardiacas, pudiendo desencade-arse cualquier tipo de alteración de la frecuencia y el ritmo:xtrasistolia ventricular (la más frecuente, con el 45% de los

casos), bloqueo auriculoventricular (en el 23%), la taqui-cardia de la unión (en el 22%), extrasistolia de la unión (enel 16%), taquicardia auricular (en el 13%), taquicardia ven-tricular (en el 10%), paro sinusal (en el 3%), etc. Debe seña-larse que, aunque en la intoxicación crónica es habitual labradiarritmia y la hipopotasemia, en la intoxicación agudasuele ocurrir lo contrario, observándose en general taquia-rritmia e hiperpotasemia (valores superiores a 6 mEq/L seasocian a intoxicación grave). En relación a las concentra-ciones plasmáticas, éstas están mínimamente elevadas (3-5ng/mL) o en el intervalo alto de la normalidad en la intoxi-cación crónica y, sin embargo, son muy altas en la intoxi-cación aguda.

EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICOSe debe de sospechar intoxicación digitálica ante la pre-

sencia de bradicardia no explicable a priori , síntomas gas-trointestinales o neurológicos no esperados, aspecto típicodel ECG, hiperpotasemia no explicada, etc. Lógicamente

para la evaluación del paciente se precisará conocer Na, K(superior a 6 mEq/L en intoxicación aguda, riesgo de muer-te), Cl y Mg en plasma, urea, creatinina y un registro en papelo continuo del ECG. Los niveles plasmáticos de digoxina sonútiles pero no indispensables, pues no siempre se correla-cionan con la clínica.

TRATAMIENTOEl tratamiento inicial diferirá ligeramente según se trate

de una intoxicación aguda o crónica. A continuación se seña-lan las bases científicas del tratamiento de la intoxicacióndigitálica (Tabla 1).• En la intoxicación crónica, entre otras medidas, debe

suprimirse la administración del fármaco 2 ó 3 días.• Si se trata de una intoxicación aguda voluntaria, se pro-

cederá a efectuar lavado gástrico (útil hasta 1-2 horas post-ingesta, teniendo especial atención a las respuestas vaga-les) y a administrar carbón activado a dosis repetidas.

• Será necesario corregir las alteraciones electrolíticas. Así,si el potasio plasmático es bajo o normal (caso de la into-xicación crónica), su aumento mejorará los latidos ectó-picos y la conducción auriculoventricular, debiéndose,por tanto, administrar potasio por vía intravenosa disuel-

to en suero (0,4 mEq/min) hasta lograr concentraciones


TABLA 1. TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN CON DIGOXINA

• Intoxicación crónica: suprimir fármaco• Intoxicación aguda: lavado gástrico y carbón activado• Corregir las alteraciones electrolíticas:

– Si K es bajo o normal, administrar ClK i.v. hasta lograr concentra-ciones de 5 mEq/L

– Si K supera los 6 mEq/L (intoxicación aguda): administrar glucosae insulina

• Tratamiento arritmias: a) taquiarritmias ventriculares (fenitoína o

lidocaína); b) bradicardia sinusal (atropina o marcapasos); c) blo-queo AV (marcapasos temporal o endocavitario)

• Anticuerpos antidigoxina (fragmento Fab) sólo si hay: bloqueos AVavanzado, arritmias ventriculares, hiperpotasemias (> 6,0 mEq/L),digoxinemia > 10 ng/mL

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plasmáticas muy cercanas de 5 mEq/L. Si el potasio eselevado (caso de la intoxicación aguda) y sólo si superalos 6 mEq/L (ya que la hiperpotasemia ligera protege delas taquiarritmias), debe tratarse al paciente con glucosa(0,5 g/kg i.v.) e insulina (0,1 UI/kg i.v.) para hacer des-cender el potasio. No se debe utilizar calcio porque empe-ora las arritmias ventriculares. También se deberán corre-gir las alteraciones del magnesio.

• Las arritmias pueden tener un tratamiento expectante sino producen compromiso hemodinámico. En caso detaquiarritmias ventriculares puede usarse fenitoína y lido-caína; no son útiles la procainamida, quinidina, bretilioo propranolol, pues en algún caso podrían inducir blo-queos auriculoventriculares y deprimir el miocardio. Lacardioversión eléctrica es arriesgada y no se debe llevara cabo a no ser que exista una fibrilación ventricular.La bradicardia sinusal se tratará con atropina o marca-pasos provisional y el bloqueo auriculoventricular conmarcapasos temporal o endocavitario.

• El pronóstico de la intoxicación “grave” aguda y cróni-ca por digoxina, digitoxina y lanatósido C ha mejoradocon la introducción en terapéutica de los anticuerposantidigoxina (fragmentos Fab). En función del preparadocomercial utilizado, la cantidad de anticuerpo por vialvaría; unos llevan 40 mg de anticuerpos antidigoxina (ver-sión americana), lo que neutraliza aproximadamente 0,6mg de digoxina o digitoxina, y otros contienen 80 mg(versión europea) que neutralizan aproximadamente 1mg del glucósido. Hoy día las indicaciones del empleode anticuerpos antidigoxina están relativamente bien esta-blecidas y sería la aparición de alguna de las siguientesmanifestaciones clínicas:– Bloqueos auriculoventriculares de segundo o tercer

grado.– Arritmias ventriculares, sobre todo si existe compro-

miso hemodinámico, incluidas la taquicardia ventri-cular o la fibrilación.

– Hiperpotasemia por encima de 6,0 mEq/L en la intoxi-cación aguda “pura”.

– Niveles de digoxina superiores a 10 ng/mL en la into-xicación aguda “pura”.

– La ingesta en una sola toma (intoxicación aguda “pura”)

de más de 10 mg en un adulto o 4 mg en un niño.– Empíricamente en casos de bradicardias severas nofiliadas.

• La administración de anticuerpos antidigoxina se llevaa cabo en perfusión intravenosa de 30 min, previamen-te reconstituido y disuelto en 100 mL de suero fisiológi-co, a través de un filtro de membrana de 0,22 mL. Unavez reconstituidos, los anticuerpos deben ser empleadosinmediatamente o, si se refrigeran, administrarse antesde 4 horas. Si la perfusión dura más de 30 min, su efi-cacia disminuye. En situaciones muy graves, algunos médi-cos la administran en bolo. El cálculo de la dosis que hayque administrar se puede hacer de tres formas:– Empíricamente, en aquellos casos en los que no se

conozcan las concentraciones plasmáticas ni la canti-dad ingerida. En esta situación, si la intoxicación esaguda en el adulto o en el niño, se administrarán 400-

600 mg de anticuerpo. Si el cuadro se debe a toxicidadcrónica, el adulto recibirá 80-120 mg y el niño, 10-40 mg.

– Conociendo las concentraciones plasmáticas. En esta

situación se aplicará la fórmula que aparece en la Tabla2; dicha fórmula ofrece la cantidad aproximada, ya quese asume que el volumen de distribución es de 6 L/kg,cifra que puede variar algo de individuo a individuo.

– Conociendo la cantidad de tónico cardiaco ingerida.Se aplica la fórmula que aparece en la Tabla 2. Dichafórmula también indica la cantidad aproximada, ya queasume que 1 mg de digoxina es neutralizado por 80 mgde anticuerpo antidigoxina. Asimismo, presupone quela biodisponibilidad de ésta es de un 80% (0,8).

En general, es mejor sobrepasar la dosis que escatimar lacantidad de fragmentos Fab que deben administrarse. Porotro lado, en ocasiones, si aparecen recurrencias de arrit-mias u otras complicaciones, es necesario administrar nue-vas dosis. Cuando se usan los anticuerpos antidigoxina comoindicación profiláctica, la dosis inicial debe ser la mitad dela habitual. Con la experiencia de que hasta ahora se dis-pone, las complicaciones (aunque poco frecuentes) han sido:desarrollo de hipopotasemia, exacerbación de insuficienciacardiaca congestiva y, en rarísimas ocasiones, reaccionesalérgicas, que tienen mayor riesgo de presentación en pacien-tes con antecedentes de alergia o asma.• Tras la administración de anticuerpos antidigoxina no

se deben medir los niveles plasmáticos de digoxina porestar falsamente elevados (se mediría la fracción libre yla unida a proteínas plasmáticas). Se sabrá si la terapiaha tenido éxito por la mejoría del ECG.

• La diuresis forzada, la hemodiálisis y la hemoperfusiónson consideradas ineficaces por las características far-macocinéticas de los tónicos cardiacos.

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Intoxicación por digitálicos 1209

TABLA 2. FÓRMULA PARA CALCULAR LA CANTIDAD DE ANTICUERPOS

ANTIDIGOXINA*

• Si se conoce la cantidad de digoxina ingerida (en mg)Dosis de anticuerpos (en mg) = digoxina ingerida (mg) x 0,8 x 80

• Si se conocen los niveles plasmáticosDosis de anticuerpos (en mg) = digoxinemia (en ng/mL) x peso delpaciente (kg) x 0,448

• Si se desconocen la cantidad ingerida y los niveles plasmáticospero se supone una ingesta masivaDosis de anticuerpos (en mg) = 480 mg en el adulto

*Estas fórmulas consideran que cada 80 mg (1 vial) de anticuerpos fijan 1 mg de digoxina. Existen otros preparados con capacidades de fijación y miligramos por vial diferentes.

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22.12 Intoxicación por inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y síndrome serotoninérgico

A. Dueñas Laita, G. Burillo Putze, F. Hernández Pascual

ANTIDEPRESIVOS INHIBIDORES SELECTIVOSDE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA (ISRS)

tiologíaLos antidepresivos heterocíclicos son psicofármacos uti-

izados en el tratamiento de la depresión. Hace años, sóloxistían antidepresivos tricíclicos (ADT), con posterioridade introdujeron los de segunda generación, luego los inhi-

bidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) yltimamente otras estructuras. El conocimiento del grupo al

que pertenece un antidepresivo es importante, ya que los tri-íclicos (estudiados en otro capítulo) y la maprotilina son los

más tóxicos, mientras que los de segunda generación y sobre

odo los ISRS (estudiados en este capítulo) son mucho menosóxicos. Se incluyen dentro del grupo de los inhibidores selec-vos de recaptación de serotonina (ISRS) el citalopram, esci-alopram, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina y sertralina.

Además, existen otros modernos antidepresivos que bloqueana recaptación de distintos neurotransmisores, como la mir-azapina, oxitriptan, reboxetina, venlafaxina, duloxetina, queienen un comportamiento toxicológico muy similar a losSRS (Tabla 1).

Manifestaciones clínicasComo se indicó anteriormente, la toxicidad en sobre-

dosis de los ISRS es mucho menor que la de los antidepre-ivos tricíclicos. En general no se objetivan manifestacionesardiacas, es posible un cierto grado de sedación (intensa sie mezclaron con alcohol u otros psicofármacos) y es raraa aparición de convulsiones o hipotensión. Con ISRS es posi-

ble observar el denominado “síndrome serotoninérgico”, queaparece cuando se toman estos antidepresivos de forma con-comitante con otros fármacos (véase más adelante).

TratamientoEn el caso de los nuevos antidepresivos ISRS, sin ape-

nas cardiotoxicidad, el tratamiento consiste en lavado, car-bón activado y medidas sintomáticas, y no es necesario per-fundir bicarbonato o usar fisostigmina, como se hacía conlos ADT (Tabla 1).

SÍNDROME SEROTONINÉRGICO

EtiologíaEl síndrome serotoninérgico (SS) representa la expre-

sión clínica de la presencia de un exceso de serotonina enlas sinapsis nerviosas. El exceso de serotonina puede pro-ducirse debido a un aumento de su síntesis y liberación y/oa una disminución de su recaptación y degradación. Formas

incipientes del síndrome se describieron a principios delos años 60 en relación con la administración de triptófano.Su incidencia no se conoce debido a que todavía no se

han realizado suficientes estudios prospectivos, pero la des-cripción de nuevos casos va en aumento, aunque es presu-mible que un cierto número no se reconozca como tal sín-drome debido a su escasa gravedad o a ser confundidos conotro tipo de alteraciones con sintomatología análoga comoel síndrome neuroléptico maligno. No presenta preferenciasde edad o sexo.

Se ha descrito su aparición tras la administración a dosisterapéuticas o a dosis tóxicas de medicamentos con acciónserotonínica o tras añadir un segundo medicamento a fár-macos con acción serotonínica. En la Tabla 2 se presenta unalista de agentes susceptibles de producirlo. En resumen, esimportante recordar que puede ser producido por cualquiermedicamento, droga o combinación de ellos con el efectoneto de producir un aumento en la neurotransmisión sero-toninérgica y que puede producir la evolución fatal de unaintoxicación medicamentosa de apariencia engañosamen-te leve en su presentación inicial.

Manifestaciones clínicas

Puede presentarse con diferentes grados de gravedad. Losmás leves suelen aparecer ante la administración de las men-cionadas asociaciones a dosis terapéuticas y los más gra-ves en intoxicaciones por esas mismas asociaciones. Se handescrito casos mortales a partir de ambos orígenes. Los sín-


TABLA 1. INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA (ISRS)

Fármacos• Inhibidores selectivos recaptación serotonina (ISRS): citalopram,

escitalopram, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, sertralina• Otros antidepresivos: mirtazapina, oxitriptan, reboxetina, venlafaxi-

na, duloxetinaTratamiento• Lavado gástrico, 50 g de carbón activado (dosis única)• Tratamiento sintomático y de soporte: líquidos en hipotensión y dia-

zepam en convulsiones

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tomas que aparecen minutos-horas de añadir un segundofármaco o al incrementar la dosis de alguno de los antes cita-dos reflejan fundamentalmente tres tipos de alteraciones:• Alteraciones neuromusculares: mioclonías, escalofríos,

hiperreflexia y rigidez muscular, en algunos casos exclu-siva de extremidades inferiores. Ocasionalmente apare-cen opistótonos y trismus. La situación puede evolucio-nar hacia el temblor generalizado y las convulsionestónico-clónicas.

• Alteraciones cognitivas y de conducta: confusión, agi-tación, ansiedad, hipomanía y, en ocasiones, alucina-ciones. La situación del nivel de conciencia puede evo-lucionar al coma.

• Alteraciones del sistema nervioso autónomo: diafo-resis, hipertermia, hipertensión o hipotensión arterial(signo de mal pronóstico), taquicardia sinusal o taqui-cardia ventricular en casos graves, taquipnea y midriasis.Los fenómenos digestivos como diarrea, hipersalivacióny dolor abdominal son menos frecuentes.En los casos mortales se ha descrito la aparición de una

grave hipertermia, superior a los 42 grados, convulsiones,coma, taquicardia ventricular, coagulación intravascular dise-

minada, acidosis metabólica y asistolia.La evolución es buena en la mayoría de los casos, conresolución de los síntomas al cesar la exposición a los agen-tes desencadenantes en menos de 24 horas.

Evaluación y diagnósticoNo existen hallazgos específicos clínicos o analíticos que

permitan realizar un diagnóstico de certeza. Debe sospe-charse cuando se presentan los síntomas descritos en per-sonas sometidas a la acción terapéutica o tóxica de agen-tes serotoninérgicos. La presencia de estos agentes puedeconfirmarse analíticamente. Algunos hallazgos bioquímicosocasionales son un aumento de la creatinquinasa, relacio-nado con la rigidez muscular y de las transaminasas hepáti-cas y leucocitosis.

Es difícil hacer el diagnóstico diferencial con otros cua-dros que reflejan alteraciones en la neurotransmisión, sobre

todo el síndrome neuroléptico maligno o intoxicaciones porcocaína o anfetaminas, que en realidad pueden represen-tar procesos con origen y vías distintas que desembocanen un cuadro clínico análogo. Sólo podrían pues distinguir-se mediante el establecimiento de la etiología por anamne-sis o confirmación analítica de los agentes implicados. Enpresencia de neurolépticos y agentes serotoninérgicos no esposible hacer tal distinción.

TratamientoCuando el síndrome tiene su origen en el uso terapéuti-

co hay que suspender la medicación implicada, lo que puedeser suficiente para su resolución. Si el origen es una intoxi-cación medicamentosa pueden adoptarse inicialmente lasmedidas estándar encaminadas a la evacuación gástrica endependencia de la situación clínica del paciente y del inter-valo transcurrido.

Las medidas sintomáticas son la base fundamental deltratamiento e imponen con frecuencia el ingreso en la UCI.

El enfriamiento debe hacerse por medios físicos y puede sernecesaria la intubación con ventilación mecánica para garan-tizar la función respiratoria. El fármaco de elección pare-ce ser la ciproheptadina, por su efecto antiserotoninérgico.Tiene el inconveniente de poder emplearse sólo por vía oral(en el enfermo crítico se podría dar con sonda nasogástri-ca). La dosis recomendada es de 4-8 mg/4 h hasta un máxi-mo de 32 mg/día. También se ha propuesto la clorproma-zina o la olanzapina por ser neurolépticos con acciónantiserotonínica. En algunos casos los pacientes respondena la nitroglicerina sublingual. El resto del tratamiento es sin-tomático, pudiendo incluir el diazepam para combatir larigidez muscular, la hipertermia relacionada y como anti-convulsivantes.

Tras la aparición de este síndrome debe dejarse al pacien-te sin tratamiento con los agentes implicados durante unperiodo de, al menos, 6 semanas.

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Intoxicación por inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y síndrome serotoninérgico 1211

TABLA 2. FÁRMACOS QUE PUEDEN INDUCIR UN SÍNDROME SEROTONINÉRGICO

AmitriptilinaAntieméticosAntidepresivos tricíclicosBuspironaCiclobenzaprinaClomipraminaCocaína

DesipraminaDexfenfluraminaDextrometorfanDoxepinaDuloxetinaFenelcinaFenfluraminaFluoxetinaFluvoxaminaIMAOImipraminaIsocarboxacida

L-DopaLitioLSDMDMA (éxtasis)MeperidinaMoclobemidaNortriptilina

OpiáceosParoxetinaSelegilinaSertralinaSibutraminaTramadolTranicilprominaTrazodonaTriptófanoVenlafaxinaOtros psicofármacos

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22.13 Intoxicaciones por plaguicidas

A. Dueñas Laita, R. Rubini Puig, G. Burillo Putze

NTRODUCCIÓNEl término “plaguicida” o su equivalente «pesticida»ncluye todos aquellos productos orgánicos e inorgánicos

que se emplean para combatir o prevenir la acción de agen-es de origen animal o vegetal que atacan al hombre, ani-

males y plantas. En función de su utilización reciben dis-intas denominaciones, aunque debe tenerse en cuenta qué

productos de un grupo se utilizan también con otra finali-dad; así, habrá insecticidas que, además, serán herbicidaso fungicidas, y viceversa. De todos ellos en este capítulo sedescriben sólo los que poseen un interés toxicológico mani-iesto.

Los pesticidas pueden penetrar en el organismo a travésde las siguientes vías: a) por vía oral, habitualmente debi-do a accidentes, aunque también existen casos de suicidiopor ingestión de pesticidas; b) por vía respiratoria, tras lanhalación de polvo de pesticida o líquido pulverizado o enstado gaseoso, y c) por vía cutánea, como consecuencia deu contacto con grandes superficies de la piel. Las intoxi-aciones agudas accidentales por estos tóxicos se pueden

producir en diversos medios: a) industrias que sintetizan elplaguicida o que preparan las mezclas comerciales de pre-parados fitosanitarios; b) trabajadores agrícolas que espol-

orean, pulverizan, fumigan o inyectan en el suelo produc-os fitosanitarios, y c) en el hogar, por el consumo delimentos contaminados con pesticidas, accidentes por con-usión, etc.

NSECTICIDAS ORGANOCLORADOS

tiologíaEl DDT, que posiblemente sea el plaguicida más cono-

ido, pertenece a este grupo. Sin embargo, debe señalarseque en 1971 se prohibió en España y en la mayoría de lospaíses la utilización del DDT y de sus derivados en culti-os y abonos. Similar camino han seguido otros derivados

organoclorados, como el aldrín, dieldrín, endrín y hepta-loro. Hoy día están comercializados en nuestro país el lin-

dano, el metoxicloro, el endosulfán, el dienocloro, el hexa-lorobenceno, el clorobencilato, el dicofol y el metoxicloro,

siendo el más tóxico de todos el endosulfán (Tabla 1). Actual-mente las intoxicaciones agudas por estos productos sonraras ya que su empleo ha disminuido. La gran mayoría delos plaguicidas ven incrementada su toxicidad por la pre-sencia de hidrocarburos derivados del petróleo utilizados ensu preparación como disolventes.

Manifestaciones clínicasEl cuadro clínico en la intoxicación aguda es polimorfo

y depende de la puerta de entrada, del tipo de pesticida yde la cantidad recibida. Si la puerta de entrada fue la diges-tiva, es similar a una gastroenteritis con náuseas, vómitos,dolores cólicos y diarrea. Si fue la respiratoria, apareceránalteraciones en la laringe y en la tráquea. Se han descritodermatosis de sensibilización, pero se cree que se deben másal disolvente (derivado del petróleo) que al plaguicida. Trasla alteración local aparece un cuadro sistémico en el queexiste fundamentalmente una sintomatología neurológicacentral, donde son típicas la estimulación del sistema ner-

vioso central (SNC) y las convulsiones; pueden presentarsearritmias cardiacas graves y puede finalizar en una depre-sión cardiorrespiratoria, coma y muerte.

TratamientoEl primer objetivo es la eliminación del tóxico lo más

rápidamente posible según la vía de entrada. Se podrá rea-lizar lavado gástrico, y es aconsejable el empleo posteriorde una dosis de carbón activado. Si ha existido contactodérmico, la limpieza de la piel del paciente con agua y jabónevita que el plaguicida siga absorbiéndose. Nunca se admi-nistrarán leche o aceites, ya que facilitan su absorción. Noexisten antídotos específicos y es inútil intentar la diuresisforzada y la depuración extrarrenal. Las medidas expuestasse completan con una correcta vigilancia y monitorizacióndel electrocardiograma (ECG), tratamiento sintomático (dia-zepam para las convulsiones) y mantenimiento de la fun-ción respiratoria. No se deberán emplear aminas simpati-comiméticas, ya que pueden provocar arritmias cardiacas(Tabla 1).


TABLA 1. INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS

Etiología• Clorobencilato• Dicofol• Dienocloro• Endosulfán• Hexaclorobenceno• Lindano• Metoxicloro

Tratamiento• Lavado gástrico (ipecacuana contraindicada) y carbón activado (si

hay exposición oral)• Lavado de la piel con abundante agua y jabón (si hay exposición

cutánea)• Nunca se administrará leche o aceites por vía oral (facilitan su

absorción)• Tratamiento sintomático (diazepam en convulsiones, etc.) y medi-

das generales de soporte (no usar aminas simpaticomiméticas)

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INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS

EtiologíaLos organofosforados son plaguicidas utilizados con bas-

tante frecuencia en la industria, en la agricultura y en el hogarcomo insecticidas, aunque también como fungicidas, acari-cidas, herbicidas y nematocidas. Tienen un alto nivel de toxi-cidad, pero no plantean problemas de acumulación, comoos organoclorados. Son compuestos que contienen carbón

y derivados del ácido fosfórico. La toxicidad es variable deunos a otros; así, mientras que el paratión es muy tóxico,el malatión lo es mucho menos (Tabla 2).

FisiopatologíaLa intoxicación por organofosforados produce una inhi-

bición o inactivación de la enzima acetilcolinesterasa, tam-bién denominada “colinesterasa”. Como esta enzima es la

encargada de inactivar el neurotransmisor acetilcolina en lasinapsis nerviosa, su inactivación produce un aumento deacetilcolina en el receptor y, por tanto, un exceso de mani-festaciones colinérgicas, tanto nicotínicas como muscaríni-cas, centrales y periféricas. Dicha inactivación de la coli-nesterasa se realiza mediante su fosforilación, que es unproceso reversible, y llega un momento en el que la coli-nesterasa se reactiva de nuevo. Sin embargo, en función deltipo de organofosforado ingerido, la reactivación de la enzi-ma puede ser muy lenta.

Manifestaciones clínicasEl cuadro clínico, que puede tardar en aparecer entre 5

minutos y varias horas (lo más habitual), se caracteriza pora aparición de síntomas y signos de tipo nicotínico y mus-

carínico; éstos aparecen resumidos en la Tabla 3. La apari-ción de los efectos (o su combinación) que se recogen en la

tabla depende de la gravedad de la intoxicación. Así, en into-xicaciones leves sólo se observarán cansancio, signos mus-carínicos y pocos nicotínicos. En las intoxicaciones de inten-sidad moderada habrá signos y síntomas tanto nicotínicoscomo muscarínicos, sin apenas afectación del SNC, mien-tras que en la intoxicación grave, además de la toxicidadnicotínica y muscarínica anteriormente señalada, se pro-ducirá una grave afectación del SNC y, particularmente, insu-ficiencia respiratoria y coma, con riesgo de muerte. Comoconsecuencia de la alta lipofilia, los síntomas podrían per-sistir durante días o semanas o bien presentar recidivas.

Además de los síntomas agudos, se han descrito cuadrostardíos (3 semanas después de la intoxicación) o crónicos,como la neuropatía periférica, trastornos de la conducta,memoria o estado de ánimo. Asimismo, se ha comunicadola aparición de un “síndrome intermedio”, en el 8% de lospacientes, caracterizado por debilidad muscular recurrente,

que aparece unos días después (1-5 días) de la intoxicacióny que se ha relacionado con un uso inadecuado de la pra-lidoxima.

Valoración y diagnóstico diferencialEl cuadro clínico de la intoxicación por organofosfora-

dos es similar al producido por otras sustancias con activi-dad colinérgica. Así, por ejemplo, será difícil de distinguirdel que sucede con los insecticidas del tipo del carbamato(aunque en estos casos el cuadro se resuelve con mayor pron-titud), de los medicamentos parasimpáticos o de las setasmuscarínicas (aunque aquí predominen sólo los síntomasmuscarínicos); sin embargo, el tratamiento es muy similar,aunque no idéntico. En la valoración del paciente, el mejormarcador de gravedad será la clínica que presente y los datosque se objetiven en la exploración física. La analítica de ruti-na suele ofrecer datos muy inespecíficos o nulos. En aque-

Intoxicaciones por plaguicidas 1213

TABLA 2. INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS

Etiología• Toxicidad alta: carbofenotión, clorfenvinfos, disulfotón, fonofos, sul-

fotep, forato, fosfamidón, mecarbam, metamidofos, metilparatión,mevinfos, ometoato, paratión, sulfotep

• Toxicidad moderada: acefato, clorpirifos, diclorvos, diazinón, dicro-tofos, dimetoato, etión, fentión, metidatión, monocrotofos, merfos,triclorfón

• Toxicidad baja: fenitrotión, malatión, temefos

Tratamiento• Descontaminación: cuanto antes se realice, mejor. Si hubo conta-

minación cutánea: consistirá en retirar toda la ropa y en la irriga-ción abundante con agua. Si se ingirió el lavado gástrico y el car-bón activado están indicados

• Soporte sintomático: diazepam como anticonvulsivante y en fasci-culaciones y mioclonías, expansores plasmáticos y/o aporte delíquidos en hipotensión, etc.

• Ventilación y oxigenación: oxigenoterapia, reducción secreciones ybroncoespasmo, ventilación invasiva o no invasiva. El uso de la suc-cinilcolina como relajante muscular está contraindicado

• Antídotos: 1) atropina entre 1-10 mg/h/i.v. (podría ponerse i.m.)hasta observar signos de atropinización (disminución secreciones,midriasis, taquicardia, piel seca y/o rojiza, o incluso fiebre e íleo) y2) pralidoxima, 1 g/6-8 h/i.v. (puede ponerse i.m.)

TABLA 3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA INTOXICACIÓN AGUDA POR

ORGANOFOSFORADOS

Efectos muscarínicos• Náuseas, vómitos• Diarrea y retortijones• Sudoración, salivación y lagrimación• Miosis y visión borrosa• Broncospasmo y aumento de las secreciones bronquiales

• Hipotermia, bradicardia e hipotensión• Incontinencia de heces y orina

Efectos nicotínicos• Debilidad muscular• Fasciculaciones (incluyen diafragma y músculos respiratorios)• Mioclonías• Incoordinación motora• Taquicardia e hipertensión• Hiperglucemia

Efectos sobre el SNC• Ansiedad• Ataxia y convulsiones

• Ausencia de reflejos, cefalea, vértigo• Respiración de Cheyne-Stokes• Depresión respiratoria• Coma y muerte

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os hospitales en los que se pueda determinar la colineste-asa plasmática (valores normales, 3.500-8.500 U/L) o seu-

docolinesterasa o la colinesterasa en los glóbulos rojos (valo-es normales, 26-43 U/g de hemoglobina; es esta última mejor

marcador de gravedad y evolución que la primera), su cuan-ficación ofrecerá valores inferiores a los normales por deba-

o de un 50%.

TratamientoLa descontaminación del paciente es una medida vital

para evitar que el tóxico continúe absorbiéndose. El perso-al sanitario deberá tomar precauciones (como la utiliza-ión de guantes, trajes de protección química e incluso más-aras tipo careta) para no contaminarse. Si el tóxico se hangerido por vía oral, se procederá al lavado gástrico (pro-egiendo la vía respiratoria, ya que los organofosforados

pueden ir disueltos en derivados del petróleo y provocareumonitis) y a la administración de carbón activado. Siubo contaminación cutánea, se retirarán todas las ropas

del paciente (introduciéndolas en una bolsa que se cerrará) seguidamente se realizará un abundante lavado con agua jabón líquido. Si el tóxico se inhaló, se administrará oxí-eno (Tabla 2).

Según la gravedad del cuadro será precisa la administra-ión de sus antídotos: a) atropina, que revertirá los síntomas

muscarínicos por bloquear dichos receptores, y b) pralido-ima o, en su defecto, obidoxima, que reactivarán la coli-esterasa desactivada o inhibida. Se puede comenzar dandona «dosis de prueba» de atropina (1 mg por vía intraveno-a). Si tras esta dosis se desarrollan signos rápidos (10 min)

de atropinización (midriasis, taquicardia, piel seca y/o roji-a, o incluso fiebre e íleo), querrá decir que se trata de unantoxicación leve y que no es preciso administrar, por el

momento, más atropina. Cuando después de la «dosis deprueba» no aparecen signos de reacción a la atropina, seontinuará con su administración (2-4 mg por vía intrave-osa cada 10-15 min), hasta que se observen signos de reac-ión. Si no se puede aplicar dicho antídoto por vía intrave-osa (en el caso de un paciente con convulsiones), se usaráa vía intramuscular (en el medio extrahospitalario o duran-e el traslado). Si la sintomatología no cesa, se podrá conti-uar con una perfusión intravenosa, 0,02-0,08 mg/kg/h; en

ocasiones debe mantenerse durante 24-48 h o incluso duran-e más tiempo (en la experiencia de los autores, incluso 20días). Es necesario conocer que la atropina sólo mejorará lasmanifestaciones muscarínicas, ya que carece de efecto sobreas nicotínicas (como la debilidad muscular) o del SNC (insu-iciencia respiratoria). De ahí que sea necesario añadir alégimen pralidoxima. La pralidoxima se debe usar, en casos

de gravedad de moderada o grave, siempre como coadyu-ante a la atropinización (nunca sola). Se debe tener en cuen-a que sólo resulta eficaz cuando se comienza su adminis-ración dentro de las primeras 24-36 h del accidente tóxicode no ser así, la fosforilación de la colinesterasa es irrever-ible). Sus efectos beneficiosos suelen aparecer 10-40 min

después de su administración. Se aconseja una dosis en eldulto de 1-2 g por vía intravenosa muy lenta (máximo, 0,5/min). Si tras esta dosis no aparece mejoría, se puede repe-ir idéntica cantidad 1 h después y a partir de ahí cada 8-12

h. El tratamiento con pralidoxima, junto con la atropina, debecontinuar hasta que mejore la sintomatología clínica y senormalicen los valores de colinesterasa en los glóbulos rojos.Si se detiene temprano el tratamiento con ambos antídotosel paciente podría presentar recidivas o “síndrome inter-medio”.

La monitorización de los signos vitales y el ECG, el sopor-te respiratorio y el tratamiento de las complicaciones seránde suma importancia en las intoxicaciones graves. Siempreque sea necesario iniciar una terapéutica antidótica (atropi-na y pralidoxima), el paciente deberá ser vigilado en unaUCI. El tratamiento de elección en las convulsiones y de laagitación se deberá realizar con diazepam (10-20 mg por víaintravenosa de forma muy lenta). La oxigenoterapia será pre-cisa si existe insuficiencia respiratoria y la asistencia respi-ratoria mecánica será necesaria si existe hipoventilación. En

el tratamiento se deberá evitar el empleo de fisostigmina,succinilcolina (al intubar), fenotiazinas, antihistamínicos (portener, todos ellos, una acción anticolinesterásica) y opiáceos(porque deprimen el SNC).

INSECTICIDAS CARBAMATOS

EtiologíaLos carbamatos utilizados como insecticidas son alquil-

carbamatos. En España se comercializan aldicarb, bendio-carb, carbarilo, carbofurano, metiocarb, metomilo, oxami-lo, promecarb y proposur (Tabla 4). Estos insecticidas tienenun mecanismo de acción consistente en inhibir reversibley transitoriamente la colinesterasa, y producen un cuadrosimilar al de los organofosforados, aunque bastante másbenigno, entre otras razones porque no atraviesan la barre-ra hematoencefálica, por lo que apenas habrá manifesta-


TABLA 4. INSECTICIDAS TIPO CARBAMATOS

Etiología• Aldicarb• Bendiocarb• Carbarilo• Carbofurano• Metiocarb• Metomilo

• Oxamilo• Promecarb• Proposur

Tratamiento• Descontaminación: cuanto antes se realice, mejor. Si hubo conta-

minación cutánea: consistirá en retirar toda la ropa y en la irriga-ción abundante con agua. Si se ingirió el lavado gástrico y el car-bón activados están indicados

• Soporte sintomático: diazepam como anticonvulsivante y en fasci-culaciones y mioclonias, expansores plasmáticos y/o aporte delíquidos en hipotensión, etc.

• Ventilación y oxigenación: oxigenoterapia, reducción secreciones ybroncoespasmo, ventilación invasiva o no invasiva. El uso de la suc-cinilcolina como relajante muscular está contraindicado

• Antídoto: atropina entre 1-10 mg/h/i.v. (podría ponerse i.m.) hastaobservar signos de atropinización (disminución secreciones, midria-sis, taquicardia, piel seca y/o rojiza, o incluso fiebre e íleo). No usarpralidoxima u otras oximas

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ciones colinérgicas centrales. El más tóxico de estos pro-ductos es el aldicarb. La intoxicación aguda puede ser porcualquier vía, gastrointestinal, respiratoria o cutánea. En Espa-ña se han descrito casos tras la ingestión de uvas contami-nadas.

Manifestaciones clínicasEs similar a la producida por los organofosforados, pero

más benigna (pues inhiben transitoriamente la colinestera-sa) y de menos duración (no más de 6 h); tarda en aparecerentre 30 min y 2 h. Sólo inducen la aparición de síntomas

muscarínicos y nicotínicos periféricos, no afectan al SNCy, si lo hacen, su efecto es muy débil. Las convulsiones noson frecuentes y la determinación de la colinesterasa tieneescaso valor diagnóstico, porque sus valores se normalizanen pocas horas. De forma meramente orientativa puede afir-marse que la sintomatología aparece cuando la actividadcolinesterásica eritrocitaria está inhibida en más de un 50%.

TratamientoEl tratamiento es idéntico al utilizado en la intoxicación

por insecticidas organofosforados, salvo en el empleo de oxi-mas regeneradoras de la colinesterasa. Así, el lavado gás-trico y el de piel, además de una correcta oxigenación y vigi-ancia de constantes vitales, son medidas útiles.

El tratamiento con atropina es el indicado en esta intoxi-cación. Se utilizan las dosis descritas para los organofosfora-dos, aunque con un periodo de atropinización más corto. Noestá indicado el uso de pralidoxima y, además, es objeto decontroversia, ya que se ha observado que, cuando la intoxi-cación es debida al carbarilo, se produce una acción inhibi-toria de la atropina. Únicamente sería aceptable utilizar estaoxima si se trata de una intoxicación mixta organofosforados-carbamatos o se tratase de un insecticida inhibidor de la coli-

nesterasa de composición desconocida (Tabla 4).

INSECTICIDAS PIRETRINAS Y DERIVADOS SINTÉTICOSSon productos de origen vegetal derivados del crisante-

mo (Chrysantemum cineriae folium ), aunque en la actuali-dad la gran mayoría de estos productos se obtienen por sín-tesis (piretroides). En los últimos años han adquirido especialmportancia, puesto que son los insecticidas (“aerosol mata-

moscas y mosquitos”) que con mayor frecuencia se utili-zan en el hogar (Tabla 5).

Las piretrinas son poco tóxicas y utilizadas de forma ade-cuada no suelen plantear problemas de intoxicaciones. Enos pocos casos en los que éstas se producen, los pacientes

presentan reacciones alérgicas, parestesias, rinitis aguda,asma y dermatitis.

Los únicos tratamientos serán la descontaminación y eltratamiento sintomático (Tabla 5).

HERBICIDAS DERIVADOS DE DIPIRIDILOS: PARAQUATY DIQUAT

EtiologíaEn España existen cientos de herbicidas: contra las malas

hierbas, totales o para hoja ancha, entre otros. Su compo-sición química es muy variada, por lo que sólo se describenaquí los preparados de mayor interés toxicológico, como sonlos derivados de los dipiridilos. Se expenden bajo varias deno-minaciones comerciales en tres formas diferentes: gránulosque contienen un 2,5% de paraquat y 2,5% de diquat, líqui-do concentrado al 20-40% y aerosol; en España el produc-to más empleado es el paraquat al 20% (Tabla 6). La mayo-ría de las intoxicaciones comunicadas, sobre todo en el ReinoUnido, Japón y España, son aquellas en las que se utilizóel paraquat con fines suicidas. Dosis orales, tan bajas comode 10-20 mL de paraquat al 20% (2-4 g), pueden llegar aproducir la muerte; la exposición cutánea o la inhalaciónson mucho menos tóxicas.

El mecanismo probable de toxicidad parece ser la for-mación de radicales libres (O2

-, HO2-, etc.), depleción de

la superóxido-dismutasa y de la nicotinamida-adenina-dinu-cleótidofosfato reducido (NADPH), lo que origina la des-trucción de la estructura celular y la anulación de su fun-ción. Este efecto tóxico aumenta en presencia de oxígeno,

por lo que tradicionalmente se ha tratado a estos pacientescon concentraciones mínimas de O2, y se les instaura tem-pranamente ventilación mecánica y presión positiva teles-piratoria.

Manifestaciones clínicasLa ingestión de paraquat provoca irritación de las muco-

sas (por un efecto cáustico directo), náuseas, vómitos, ulce-raciones y raras veces perforaciones del tubo digestivo. Trasunos días de calma, aunque en ocasiones este periodo esmenor, aparecen manifestaciones renales con afectacióntubular, además de alteraciones hepáticas y cardiacas. Pos-teriormente (5-7 días) se instaura un cuadro de fibrosis pul-monar evidenciado radiológicamente por pequeñas imáge-nes micronodulares, infiltrativas difusas, de distribuciónsimétrica en ambos campos pulmonares, que se traduce clí-nicamente por la aparición de una disnea progresiva, y puede

Intoxicaciones por plaguicidas 1215

TABLA 5. INSECTICIDAS TIPO PIRETRINAS

Etiología• Piretroides

Tratamiento• Descontaminación digestiva o cutánea• Tratamiento sintomático

TABLA 6. HERBICIDAS DERIVADOS DE DIPIRIDILOS: PARAQUAT Y DIQUAT

Etiología• Paraquat• Diquat

Tratamiento• Lavado gástrico (con mucha precaución) y carbón activado o tierra de

batán (mal llamada tierra de Fuller) o bentonita a “dosis repetidas”

• Hemoperfusión con carbón activado (2 sesiones tempranas de 6horas)• FiO2 baja si hipoxia (pO2 < 50 mmHg)• Dexametasona, 10 mg/8 horas 14 días i.v.• Ciclofosfamida, 15 mg/kg 2 días + 1 g/día de metilprednisolona 3

días i.v.• Valorar trasplante pulmonar tardío• Medidas sintomáticas y de soportes respiratorio, circulatorio y renal

(hemodiálisis para I.R.)

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obrevenir la muerte por asfixia. Como resumen puede afir-marse que se trata de un cuadro gravísimo, cuya mortalidad,n relación casi directa con las concentraciones plasmáti-as de la sustancia oscila entre el 33 y el 80% de los casos.a sospecha de la ingestión (aun en cantidades mínimas) den preparado que contenga paraquat o diquat será motivo

de ingreso inmediato en la UVI e instauración de las medi-das terapéuticas que se señalan posteriormente. Durante lasprimeras horas, la exploración física, las determinacionesanguíneas y la radiografía de tórax y abdomen pueden serormales, aunque es posible que existan lesiones cáusticasn la orofaringe, así como náuseas, vómitos y diarrea. Trans-urridas entre 12 h y varios días, aparecen todas las altera-iones analíticas y radiológicas de insuficiencia multiorgá-ica.

TratamientoEl tratamiento de estos enfermos ha de ser precoz y enér-

ico, debiéndose hacer un enfoque multidireccional (Tabla

6). Éste comenzará por prevenir una mayor absorción gas-rointestinal del tóxico. Como adsorbente en el medio hos-pitalario se aconseja el carbón activado o tierras arcillosasn particular las de montmorillonita: tierra de batán (mont-

morillonita cálcica) o mal llamada tierra de Fuller o bento-ita (montmorillonita sódica), añadiéndose a todas ellas unaxante expeditivo. Algunos autores opinan que el lavadoástrico no se debe realizar si han transcurrido más de 20-0 min desde la ingesta del tóxico. Esta descontaminación

digestiva es especialmente útil en enfermos que ingierenpequeñas cantidades y son tratados precozmente.

Con la finalidad de incrementar la eliminación del her-bicida, se han utilizado técnicas de depuración renal y extra-renal. La diuresis forzada no parece incrementar significa-ivamente aclaramiento de paraquat. Existe controversia enelación a la rentabilidad clínica de utilizar la hemodiálisis

o la hemoperfusión con carbón activado para extraer de laangre el paraquat. Autores prestigiosos han señalado que laemoperfusión probablemente sólo sea eficaz si se aplica

muy precozmente, esto es, no más allá de 4 h desde la expo-ición oral. Otro problema en el manejo de estos enfermosa sido la prevención de la lesión pulmonar. Para ello, clá-icamente, se ha señalado que sólo se debería suministrar

oxígeno si la pO2 es inferior a 50 mmHg. Con idéntica fina-idad se ha propuesto el empleo de antioxidantes, como lauperóxido-dismutasa, vitaminas C y E, selenio, deferoxa-

mina o N-acetilcisteína, entre otros, siendo los resultadoslínicamente irrelevantes. La inmunosupresión con diversoslucocorticoides y citostáticos o mediante radioterapia pul-

monar ha sido aplicada para prevenir o tratar la fibrosis pul-monar, con pobres resultados en general. El único ensayolínico prospectivo, controlado y aleatorizado con un enfo-

que inmunosupresor es reciente y ha obtenido buenos resul-ados; en el aludido tratamiento todos los enfermos reci-

ben 2 sesiones de hemoperfusión al ingreso, y 10 mg dedexametasona cada 8 h durante 14 días y, además, 15mg/kg/día de ciclofosfamida y 1 g/día de metilprednisolo-

a durante los dos y tres primeros días, respectivamente.Otros enfoques han sido también utilizados para tratar a estospacientes, entre ellos el trasplante pulmonar. Hasta la fecha,

media docena de intoxicados han sido trasplantados en elmundo, y han fallecido todos, excepto el último.

RODENTICIDAS ANTIVITAMINAS K

EtiologíaEs un grupo de sustancias muy utilizadas, como raticidas

caseros, institucionales o agrícolas. En el mercado existen

distintos derivados (superwarfarinas, como brodifacoum, bro-modiolona, clorofacinona, etc.), que tienen una acción anti-coagulante por inhibir la síntesis hepática de los denomi-nados factores del complejo protrombínico (II, VII, IX, y X),cuya correcta síntesis se realiza en presencia de vitamina K(Tabla 7). La mayor parte de los casos de intoxicación agudasuelen ser intentos de suicidio.

Manifestaciones clínicasTras su ingestión en sobredosis, pueden aparecer náu-

seas y vómitos y, tras un periodo de 36-48 h, aparece la prin-cipal manifestación clínica, la hemorragia, en forma visi-ble u oculta. Puede presentarse en lugares diversos:equimosis, hematomas, epistaxis, gingivorragias, melena,hematuria o sangrados uterinos. Otras manifestaciones muchomás raras pueden ser diarrea, necrosis del intestino delga-do, urticaria o alopecia. El diagnóstico y la valoración de lagravedad de la intoxicación se realizan fundamentalmenteen función de las pruebas de coagulación y del hemograma.El tiempo de protrombina es un buen indicador de la can-tidad de factores II, VII, IX y X del paciente. Ante la sospe-cha de intoxicación aguda por anticoagulantes se deberásolicitar fórmula y recuento, tiempo parcial de tromboplas-

tina y actividad protrombínica (tiempo de Quick); este últi-mo se debe repetir cada 12 h.

TratamientoEn el tratamiento están indicados el lavado gástrico y el

empleo de carbón activado en dosis única (50-100 g en adul-tos). El antídoto de la intoxicación por anticoagulantes ora-les es la vitamina K1 o fitomenadiona (Tabla 7). Esta vitami-na normaliza el tiempo de protrombina y disminuye o detienelos episodios hemorrágicos. En cuadros leves o moderadosse deben administrar 10-20 mg por vía oral o intramuscu-lar cada 8 h hasta que se normalice la analítica. En el casode que se detecte una hemorragia grave se administra vita-mina K3 por vía intravenosa, aunque esta vía se debe reser-var para pacientes graves o que no puedan ingerirla por víaoral, ya que existe un riesgo de anafilaxia con esta vitaminapor vía intravenosa. La vitamina K tarda en hacer efecto unas


TABLA 7. RODENTICIDAS ANTIVITAMINAS K

Etiología• Brodifacoum• Bromodiolona• Clorofacinona

Tratamiento• Lavado gástrico y carbón activado

• Vitamina K1 o fitomenadiona oral, i.m. o i.v.• Plasma fresco congelado o sangre completa• Tratamiento sintomático y de las complicaciones

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4 h, por lo que en situaciones graves el método más eficazy prioritario de remontar la coagulación es administrar plas-ma fresco congelado o sangre completa, para aportar los fac-tores de coagulación deficitarios. Debe recordarse que en elcaso de ingestión de superwarfarinas debe administrarse vita-mina K1 por vía oral (20 mg cada 12-24 h) a lo largo de sema-nas e incluso meses, siguiendo estrechamente el tiempo deQuick.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS– Abou-Donia MBB. Organophosphorus ester-induced chronic neu-

rotoxicity. Arch Environ Health 2003; 58: 484-97.

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– Kwong TC. Organophosphate pesticides: biochemistry and cli-nical toxicology. Ther Drug Monit 2002; 24: 144-9.

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22.14 Intoxicación por litio

A. Dueñas Laita, J. Avilés Amat, M.B. Gómez Moro,J. Santos Velasco

ETIOLOGÍAEl carbonato de litio es un psicofármaco utilizado para el

tratamiento de la manía y la prevención de la recurrencia de

crisis maniacodepresivas. Es un catión monovalente que tienepropiedades muy similares, en el organismo, a las del sodioy potasio; de hecho sustituye a éstos en el interior de las célu-as. En España existe un único preparado que contiene 400

mg/comprimido. La dosis terapéutica oscila aproximadamenteentre 200-600 mg/8 horas. Es un medicamento de intervaloterapéutico muy estrecho ya que sus concentraciones tera-péuticas (0,6-1,2 mEq/L o mmol/L) se encuentran muy cercade los valores tóxicos; de ahí que se deban controlar perió-dicamente sus niveles plasmáticos. Por tanto, es un fármacopeligroso en sobredosis aguda “pura” o cuando se superanos niveles terapéuticos (intoxicación subaguda o crónica).

Además y en contra de lo que algunos piensan, la intoxica-ción por litio es habitualmente más grave en los enfermos tra-tados crónicamente (subaguda) con este catión que en aque-los que no reciben dicha terapia y hacen un intento autolíticocon litio. Por tanto habrá dos formas de presentación:

• Intoxicación subaguda o crónica. La elevación de los nive-les de litio por encima de 1,5 mEq/L se considera tóxi-ca y puede ser consecuencia de: cualquier situación quedisminuya la filtración glomerular de Na o aumente sureabsorción tubular, dietas hiposódicas, deshidratación,diarrea, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, diu-réticos tiazídicos (clortalidona, hidroclorotiazida, inda-pamina, xipamida), IECA, diabetes insípida por litio, sín-drome febril de origen infeccioso, antiinflamatorios noesteroideos, ingesta adicional de 50 mg/kg de litio, etc.Por otro lado los neurolépticos, antidepresivos, ISRS(fluoxetina, etc.), antiepilépticos pueden incrementar latoxicidad nerviosa del litio.

• Intoxicación aguda “pura”. La dosis tóxica en un suje-to que no está en tratamiento con este psicofármaco esde unos 50-100 mg/kg (14-20 comprimidos en un adul-to). Como consecuencia de la intoxicación, se producela muerte en el 9-25% de los casos y deja secuelas neu-rológicas permanentes en el 10-20% de los pacientes que

la superan.

MANIFESTACIONES CLÍNICASLas manifestaciones clínicas varían ligeramente en fun-

ción de que se trate de un intoxicación aguda “pura” o unasubaguda/crónica con elevación de niveles. Se sabe queen la aguda “pura” puede haber una cierta discrepancia entreniveles y manifestaciones, mientras que en la crónica o suba-guda la correlación es más estricta.

Intoxicación subaguda o crónicaLa clínica se correlaciona más o menos con los niveles.

• Niveles 1,2-1,6 mEq/L: marcha inestable, incoordinaciónmotora, ligera rigidez, temblor en manos, incrementotono muscular, contracciones musculatura facial, pesa-dez de piernas, disminución atención, cansancio, dia-rrea, anorexia, náuseas, vómitos, poliuria, polidipsia, leu-cocitosis, fiebre esporádica, etc.

• Niveles 1,6-2,5 mEq/L: ataxia, temblor manifiesto, sig-nos extrapiramidales, convulsiones, fasciculacionesmusculares, incoordinación movimientos, disartria,hipopertonía, alteraciones visuales, confusión, delirio,etc.

• Niveles > 2,5 mEq/L: estupor, cansancio, coma, depre-sión ST/inversión onda T/ensanchamiento QRS/prolon-gación QT en ECG, hipotensión, arritmias, muerte.La recuperación de las lesiones neurológicas es lenta,

aunque tengan ya litemias normales, pudiendo en ocasionesquedar lesiones permanentes (temblor, disartria, rigidez, ata-xia, desorientación, problemas de memoria, extrapirami-dalismos, etc.).

Intoxicación aguda “pura”Existe una menor correlación con los niveles (aunque

estarán altos) y la clínica, además, estos pueden tardar horasen elevarse. El paciente puede presentar náuseas, vómitos,diarrea, letargia, debilidad muscular, dificultad para hablar,ataxia, temblor, mioclonías, rigidez, extrapiramidalismo, agi-tación, convulsiones, coma, trastornos función renal, alte-raciones ECG, leucocitosis, etc.

Intoxicación por litio 1217

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VALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO

Toda intoxicación por litio, aguda “pura” o subaguda/cró-ica, debe ser tomada siempre “muy en serio”. Además depor razones estrictamente científico-médicas, por las res-ponsabilidades legales en que se podría incurrir si no se pro-ede así. Existen ya dos condenas de tribunales a médicos

por no tratar y/o diagnosticar adecuadamente una intoxi-ación por litio.

El diagnóstico se basará en la clínica (se debe sospecharnte la aparición de confusión, ataxia, temblor en paciente

psiquiátrico) y en el hallazgo de una litemia por encima de,2 mEq/L. Si no se dispone de litemia, el hallazgo de unnión gap bajo puede orientarnos hacia el diagnóstico dentoxicación por litio. Hay que recordar que nunca se debe-á tomar una muestra para litemia en un tubo con heparina

de litio. Por otro lado, hay que señalar que la litemia debe-á repetirse 6 horas después del ingreso para observar si seleva. Además de lo anterior, una analítica general comple-a y un ECG serán indispensables.

TRATAMIENTOLas bases que servirán de guía para el tratamiento de la

ntoxicación aguda por litio serán las siguientes (Tabla 1). Sedeberá vigilar y valorar a todos aquellos pacientes, incluso

sintomáticos, que refieran haber tomado más de 40 mg/kgde peso y/o cuyas concentraciones plasmáticas sean supe-iores a 1,6 mEq/L estando en tratamiento crónico. En lossuarios crónicos se detendrá la administración de litio y deiazidas, sin es que estaba tomándolas (aumentan los nive-es de litio).

El lavado gástrico deberá ser practicado en todos lospacientes con sobredosis voluntarias del fármaco. Cuandoa intoxicación aparece en pacientes con tratamiento de man-enimiento, el lavado no suele ser necesario. El carbón acti-ado en ningún caso es ineficaz, por lo que no está indica-

do. En ingestas voluntarias masivas está indicado el lavadontestinal total (2 litros/hora a través de sonda nasogástricaasta que salga líquido limpio).

La toma de muestras para la determinación de valores séri-os de litio será la guía fundamental para la elección del tra-amiento; si aparecen cifras inferiores a 1,6 mEq/L tras varias

horas de observación, en ausencia de síntomas, se indicaráel alta hospitalaria. Será necesario reponer de agua y sodioa todo enfermo con fiebre, deshidratación o pérdidas de otroorigen. Seguidamente el mantenimiento de un buen equili-brio hidroelectrolítico es muy importante. Si se diese el casode una diabetes insípida nefrogénica la reposición se harácon suero hiposalino u otra solución hipotónica.

Sólo la hemodiálisis puede salvar la vida y/o disminuir laincidencia de secuelas neurológicas en las intoxicacionesgraves. Se deberá practicar en las siguientes situaciones: a)en pacientes en tratamiento de mantenimiento o intoxica-ción aguda “pura” con concentraciones superiores a 3,5mEq/L, aunque no tengan sintomatología clínica manifiesta,y b) en pacientes con síntomas clínicos “claramente” mani-fiestos (del SNC o cardiovasculares), con concentracionesplasmáticas superiores a 2,0 mEq/L. En ambos casos, lashemodiálisis deben ser repetidas, para evitar la reaparición(rebote) de valores elevados tras la primera sesión de diáli-sis, por salida de litio del interior de las células. La hemo-

diálisis se aconseja tenga una duración de 6 horas. Si se usaseuna técnica de hemodialperfusión arteriovenosa la duraciónde ésta será de 12-14 horas. En general se aconseja diali-zar hasta que los niveles estén por debajo de 1 mEq/L. Ladiuresis forzada u otras técnicas de incremento de la elimi-nación de tóxicos no son eficaces. El resto del tratamientoconsistirá en combatir con terapias convencionales las con-vulsiones, arritmias o hipotensión.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS– Bell AJ, Cole A, Eccleston D, Ferrier IN. Lithium neurotoxicity at

normal therapeutic levels. Br J Psychiatry 1993; 162: 689-92.

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– Thomsen K, Schou M. Avoidance of lithium intoxication: advicebased on knowledge about the renal lithium clearance undervarious circumstances. Pharmacopsychiatry 1999; 32: 83-6.

– Timmer RT, Sands JM. Lithium intoxication. J Am Soc Nephrol

1999; 10: 666-74.

22.15 Intoxicación aguda por opioides

A. Bajo Bajo, A. Dueñas Laita, J.L. Echarte Pazor,F. Prieto Valderrey

ETIOLOGÍALa intoxicación aguda por opioides no sólo se produce

por heroína, sino que también puede ser inducida por cual-quier derivado natural, semisintético o sintético del opio (Tabla1). Hoy en día se incluyen en este grupo los siguientes fár-macos o drogas de abuso: alfentanilo, buprenorfina, codeí-


TABLA 1. INTOXICACIÓN POR LITIO

Etiología• Carbonato de litio: intoxicación aguda pura, subaguda o crónica,

muy peligrosa y traicionera

Tratamiento• Valorar, incluso asintomáticos, a pacientes que han tomado > 40

mg/kg y/o litemia > 1,6 mEq/L (tratamiento crónico)

• En “crónicos” se detendrá la administración de litio y tiazidas• Lavado gástrico o lavado intestinal total en “aguda” (el carbón acti-vado no es útil)

• Reposición hidroelectrolítica generosa• Hemodiálisis (4 h duración) repetible según nuevas litemias

– En tratamiento crónico o intoxicaciones agudas “puras” con Li >3,5 mEq/L, aunque no tengan sintomatología florida

– Síntomas clínicos “claramente” manifiestos (SNC o cardiovascula-res) con Li > 2,0 mEq/L

• Tratamiento de soporte y medidas habituales para convulsiones,arritmias, hipotensión, insuficiencia renal

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na, dextropropoxifeno, fentanilo, heroína, hidromorfona,metadona, morfina, oxicodona, pentazocina, petidina, remi-fentanilo y tramadol. Debe tenerse en cuenta que algunos deellos se utilizan como antidiarreicos, antitusígenos o analgé-sicos. Sin embargo, la gran mayoría de las intoxicaciones agu-das aparecen en los heroinómanos. Aparte del deterioro mul-tiorgánico que produce la heroína tras varios años defarmacodependencia, existen al menos siete razones queexplican la elevada frecuencia de dichos accidentes:1. En ocasiones, al principio de la adicción, puede produ-

cirse una sensibilidad no habitual al producto (factor idio-sincrásico).

2. Esporádicamente se producen errores en el cálculo de ladosis a inyectar (factor inexperiencia).

3. Muy a menudo la sobredosis se produce por la inyecciónde un producto de mucha mayor pureza que el consu-mido habitualmente (factor cambio de pureza).

4. A veces se produce la inyección de una dosis habitual

durante un tratamiento de deshabituación con metado-na, y aparece la sobredosis (factor sumación de efectos).5. La reincidencia tras un periodo largo de deshabituación

sin consumo de opioides es otra causa rara (factor desa-parición de la tolerancia).

6. Raras veces, los contaminantes originan el cuadro tóxico(factor adulteración).

7. Cambios en el lugar o condiciones habituales de auto-administración (factor cambio de hábitos).

MANIFESTACIONES CLÍNICASLa intoxicación aguda por heroína deberá sospecharse

ante cualquier individuo joven que presente la tríada com-puesta por miosis, depresión respiratoria y estupor o coma.No siempre se observan estigmas cutáneos de adicción adrogas por vía parenteral ya que a veces la droga se admi-nistra por vía inhalatoria o en inyección sublingual.

En la exploración física destaca la disminución de la fre-cuencia respiratoria y algunos casos presentan apnea. Lamáxima depresión respiratoria aparece a los 7-15 min dela sobredosis; por ello, muchos heroinómanos aparecen muer-tos en la vía pública, bares, urinarios. Se puede observar cia-nosis y en la auscultación pulmonar, en ausencia de otrascomplicaciones, sólo muestra disminución del murmullovesicular. La disminución del nivel de conciencia oscila entreel estupor y el coma profundo. A diferencia de otros comaspor depresores del SNC, en los comas superficiales por opioi-des el paciente despierta ante órdenes verbales, pero, debi-do a la acción analgésica de los opioides, lo hace difícil-mente por estímulos dolorosos. En el 90% de los casos seobserva una intensa miosis bilateral. Prácticamente sólo exis-te otra causa, no tóxica, de pupilas puntiformes: la hemo-rragia protuberencial. Dicho signo ocular no aparece cuan-do: a) el opioide fue la meperidina (opioide con propiedadesanticolinérgicas), y b) sus compañeros han tratado de «recu-perarlo» inyectándole anfetamina, cocaína u otros remedios

«caseros». En aquellos casos en los que la depresión del SNCha originado anoxia cerebral y/o hipotermia grave, la midria-sis es la norma, y se trata de un signo de mal pronóstico.

El cuadro clínico anteriormente referido puede variar ocomplicarse con otras manifestaciones, en función del momen-to evolutivo y/o de otros factores. Una posible complicaciónde la intoxicación aguda por heroína u otros opioides es eledema agudo de pulmón no cardiogénico; éste aparece anteshasta en un 40% de los casos de sobredosis, aunque su inci-dencia ha descendido mucho en los últimos años. Se consi-dera que es la causa más frecuente de edema agudo de pul-món no cardiogénico por debajo de los 40 años con unamortalidad del 18%. También pueden aparecer convulsionesen ausencia de anoxia, ya que la mayoría de los opioides dis-minuyen el umbral convulsivo; ocurre con sobredosis de mor-fina, meperidina y dextropropoxifeno. El cuadro puede acom-pañarse de hipotensión, bradicardia, hipotermia, arritmias,rabdomiolisis, etc., y por la enfermedad orgánica habitual enlos adictos a drogas por vía intravenosa, infecciones o trom-boflebitis. Por último, se han descrito cuadros tóxicos com-plejos debidos a los adulterantes de la heroína, como sonotros depresores del SNC, fenobarbital, benzodiacepinas, dro-gas de síntesis, estricnina, quinina.

TRATAMIENTOLas bases del tratamiento (Tabla 1) de la intoxicación

aguda por opioides son el empleo de naloxona y el soporterespiratorio y el circulatorio (este último, muchas veces demáxima urgencia, ya que el paciente es atendido cuando yase encuentra en una situación pésima). El lavado gástrico yel carbón activado sólo se deben emplear en niños con sobre-dosis orales de medicamentos que contengan opioides.

La naloxona es un antagonista competitivo de los opioi-des. Una vez diagnosticado el cuadro de “sobredosis” y, sies etiquetado como grave (intensa depresión) o simplemen-te ante su sospecha (ya que tiene capacidad diagnóstica), sedebe comenzar su administración. La dosis es de 0,4 mg porvía intravenosa. Algunos grupos americanos aconsejancomenzar con dosis menores (0,1-0,2 mg por vía i.v.) paraevitar que aparezca un síndrome de abstinencia o prepon-

Intoxicación aguda por opioides 1219

TABLA 1. INTOXICACIÓN POR OPIOIDES

Etiología• Opioides naturales, semisintéticos y sintéticos: alfentanilo, bupre-

norfina, codeína, dextropropoxifeno, fentanilo, heroína, hidromor-fona, metadona, morfina, oxicodona, pentazocina, petidina, remi-fentanilo y tramadol

Tratamiento

• Antídoto: naloxona. La dosis es variable. Algunos grupos aconsejancomenzar con dosis pequeñas (0,1-0,2 mg i.v.) para evitar que apa-rezca síndrome de abstinencia o prepondere el efecto de la cocaína,si se trata de una intoxicación mixta. Hay quien asume ese riesgo ycomienza por 0,4 mg-0,8 mg o más (hasta máximo 10 mg). Si no sepudiese puncionar una vena, se administrará por vía intramuscular,subcutánea e incluso intratraqueal, aunque su eficacia es menor. Enocasiones es necesaria una percusión continua (0,4 mg/h)

• Soporte respiratorio: protección de la vía aérea frente a aspiracio-nes, oxigenación, intubación

• Soporte circulatorio: administración de líquidos, dopamina, etc.• Tratamiento sintomático y de complicaciones: edema agudo de pul-

món (la naloxona, la digoxina o los diuréticos no lo revierten, sólolo hace la intubación con PEEP), arritmias, convulsiones o abstinen-cia aguda (diazepam a demanda), rabdomiolisis y otras

• Observación y vigilancia del paciente durante 12-24 h• Body-packer sintomática: naloxona i.v. y lavado intestinal total o

cirugía

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dere el efecto de la cocaína, si se trata de una intoxicaciónmixta. Si el paciente no responde, es decir, si no se incre-menta la respiración, no existe respuesta a estímulos o con-inúa la miosis se debe repetir cada 2-3 min, tantas vecesomo sea necesario. No existe problema de toxicidad porste antagonista salvo, de forma ocasional, vómitos. Si no se

pudiese puncionar una vena, se administrará por vía intra-muscular, subcutánea e incluso intratraqueal, aunque su efi-acia es menor. En caso de intoxicación aguda por bupre-orfina es necesario administrar grandes dosis de naloxona.a eficacia clínica del antídoto en la sobredosis es especta-ular y el paciente, en poco tiempo, puede llegar a volver-e violento, levantarse e irse inmediatamente. Cuando se ha

observado la reversión del cuadro, si éste fue intenso, esecesario seguir administrando dosis de mantenimiento, para

que no se repita la depresión respiratoria. La explicacións sencilla: la naloxona tiene una vida media muy corta (t1/2

= 1 h, duración del efecto 10-15 min), mientras que algunosopioides tienen una vida larga, por lo que los síntomas pue-

den reaparecer. Las dosis de mantenimiento se pueden admi-istrar de dos formas: 0,4 mg cada 2 h varias veces o bien,6 mg disueltos en un suero glucosado en 8 h. En ocasio-es, si son adictos a dosis altas de heroína y la reversión deluadro se produce rápidamente, puede aparecer un sín-

drome de abstinencia agudo que nunca es mortal. Si éste esntenso, debe ser tratado con las técnicas habituales, porjemplo: si se produce agitación, 20 mg de diazepam oral;i existen síntomas adrenérgicos, 20 mg de propranolol oral,

o analgésicos si el paciente presenta dolor. Excepcionalmentes necesario administrar opioides para mitigar el cuadro.

Las distintas técnicas de soporte respiratorio (protecciónde la vía aérea frente a aspiraciones, oxigenación, intuba-ión, etc.) y circulatorio (dopamina, administración de líqui-

dos, etc.) son también vitales y absolutamente prioritarias enl tratamiento de las sobredosis. Asimismo, es necesario tra-ar otros síntomas y complicaciones, como el edema agudo

de pulmón (la naloxona, la digoxina o los diuréticos no loevierten, sólo lo hace la intubación con PEEP), las arritmias,as convulsiones (administrar diazepam), la rabdomiolisis ya consiguiente insuficiencia renal, etc. Por todo lo dicho,

queda claro que la reversión del cuadro clínico grave conaloxona no exime de la observación o vigilancia intensi-

a del paciente durante 12-24 h.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICASDarke S, Hall W. Heroin overdose: research and evidence-basedintervention. J Urban Health 2003; 80: 189-200.

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22.16 Intoxicación aguda por paracetamol

J. Puiguriguer Ferrado, R. Colomina Devesa, A. Dueñas Laita

ETIOLOGÍAEl paracetamol es un analgésico antipirético que se intro-

dujo en terapéutica en la década de 1950. En los últimosaños las ventas de paracetamol en España se han incremen-tado extraordinariamente y también las intoxicaciones agu-das.

En los adultos la intoxicación aguda puede aparecer condosis iguales o superiores a 140 mg/kg (unos 10 g aproxi-madamente). Sin embargo, se han descrito necrosis hepáti-cas en adultos que tenían una inducción del sistema micro-somal hepático (consumo crónico de alcohol, fenobarbital,malnutrición, entre otras), con dosis inferiores a 10 g, pero

siempre superiores a 7,5 g. La incidencia de necrosis hepá-tica y/o muerte en niños menores de 9 años es muy inferiorque en el adulto (aunque tengan concentraciones plasmá-ticas teóricamente tóxicas), probablemente por biotransfor-mar el paracetamol de forma diferente al adulto.

FISIOPATOLOGÍA DE LA INTOXICACIÓN AGUDAEl principal efecto tóxico del paracetamol es, en mayor

o menor grado, la lesión hepática. A dosis terapéuticas, lamayor parte del paracetamol es biotransformado mediantela conjugación con sulfato o ácido glucurónico. Además, unporcentaje pequeño de este fármaco (4-5%) es metaboliza-do por el citocromo P450, originando una sustancia alta-mente reactiva, la N-acetilbenzoquinoneína (NAPQI), quenormalmente es atrapada e inactivada por el glutatión hepá-tico, eliminándola como conjugado con cisteína y ácido mer-captúrico. En casos de sobredosis, este proceso se modifi-ca en los siguientes términos: la conjugación con sulfato y/oácido glucurónico se satura, formándose, por vía del cito-cromo P450, NAPQI a mayor velocidad y en más cantidad.Ello origina que la formación de este metabolito exceda dela síntesis normal de glutatión hepático: cuando éste ha sidoconsumido en un 70% ya no es capaz de fijar la NAPQI, que

se une de forma covalente a las macromoléculas de las célu-las hepáticas, originando la necrosis tisular hepática, oca-sionalmente renal y raramente pancreática.

La necrosis hepática no se produce en todos los pacien-tes que tienen valores supuestamente tóxicos; en alrededordel 20% de los casos, ésta no aparece. Esta ausencia de toxi-cidad se ha explicado por los posibles cambios en la capa-cidad enzimática del citocromo P450, que inducen la edad,la dieta o la ingestión concomitante de otros fármacos.

MANIFESTACIONES CLÍNICASA continuación se resume el curso temporal de las mani-

festaciones clínicas de la intoxicación aguda por paraceta-mol:1. Estadio inicial 0-24 h postingestión. Puede haber ausen-

cia de síntomas y, de aparecer, éstos son leves: náuseas,vómitos, anorexia, sudación y malestar abdominal.


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2. Estadio 24-36 h postingestión. Puede continuar la ausen-cia de síntomas o aparecer, si no lo habían hecho, lasnáuseas y los vómitos. Es frecuente un dolor en el cua-drante superior derecho del abdomen, signo tempranode lesión hepática. Si ésta se ha producido, se puede obje-tivar inicialmente un tiempo de protrombina alargado yun aumento de la bilirrubina indirecta. La elevación espec-tacular de las transaminasas o aminotransferasas (AST yALT) y de la lacticodeshidrogenasa (LDH) suele ser pos-terior a este estadio.

3. Estadio 36-72 h postingestión. En este período comien-zan las manifestaciones clínicas y analíticas de necrosishepática y, ocasionalmente, renal.

4. Estadio 72-120 h postingestión. El cuadro puede ser yamuy florido: franca ictericia, dolor abdominal en cua-drante superior derecho, sangrados, confusión, letargia,encefalopatía hepática, síndrome hepatorrenal, coma y,ocasionalmente, muerte. La aparición de hipoglucemiaes un signo de mal pronóstico. La insuficiencia renal es

poco frecuente, aunque en ocasiones se ha descrito enausencia de necrosis hepática importante.En los pacientes que superan el cuadro, la normalización

de las pruebas de función hepática comienza a partir delquinto día del accidente tóxico. La recuperación de la arqui-tectura hepática ad integrum ocurre de 2 a 3 meses después.Se han descrito pocos casos de hepatitis crónica o cirrosispostingestión de dosis masivas de paracetamol.

EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICOLa cuantificación y la interpretación de las concentra-

ciones plasmáticas de paracetamol son las únicas guías paravalorar y tratar con el antídoto específico (N-acetilcisteína[NAC]) al paciente intoxicado por paracetamol. A conti-nuación se plantean las dos posibles situaciones con las quepuede encontrarse el clínico a la hora de valorar a un pacien-te intoxicado con paracetamol:1. Si se “conoce el tiempo transcurrido” desde la ingestión

del tóxico, se seguirá el nomograma de Rumack-Matthew(Figura 1). Se deberá, por tanto, comenzar la adminis-tración de NAC, si la concentración plasmática de para-cetamol es igual o superior a 200 µg/mL a las 4 h de laingestión (antes de 4 h postingestión los valores no son

valorables, ya que el paracetamol no ha alcanzado supico máximo), o más de 50 µg/mL a las 12 h de la sobre-dosis (línea superior del nomograma). Transcurridas de 3a 4 h después de la primera toma, se repetirá el análisisy, si los valores se encuentran por debajo de la línea infe-rior, se suspende la administración de NAC. No obstan-te, si la historia del paciente sugiere una sobredosis masi-va, se deberá comenzar el tratamiento inmediatamente,sin esperar a conocer los resultados de las determina-ciones de paracetamol en la sangre. Cuando éstas lle-guen, si se observa que las concentraciones se encuen-tran en valores tóxicos (por encima de la línea superior),el enfermo deberá recibir el tratamiento completo queposteriormente se especifica, y si no es así (por debajode la línea inferior), se suspenderá el tratamiento. Asi-mismo, el cálculo de una t1/2 superior a 4 horas es otraherramienta de decisión para la administración de NAC.

2. Cuando no sea factible la determinación plasmática deparacetamol (situación habitual en algunos hospitalesespañoles), se administrará NAC si la dosis de paraceta-mol ingerida por el paciente es ≥ 140 mg/kg (> 7,5 g).La analítica convencional (bioquímica y hemograma)

serán útiles para valorar la evolución del cuadro, detectarposibles complicaciones y objetivar los resultados del trata-miento con antídotos. Es aconsejable solicitar al ingreso delpaciente, al menos, las siguientes pruebas de laboratorio:AST, ALT, tiempo de protrombina, bilirrubina, glucosa, sodio,potasio (se han descrito hipopotasemias), cloro, creatinina,fórmula y recuento leucocitarios; éstos se deberán repetircada 12-24 h hasta que hayan transcurrido por lo menos 96h desde la ingestión del paracetamol.

TRATAMIENTOComo ya se ha comentado, el tratamiento con antídotos(NAC) de la intoxicación aguda por paracetamol debe reali-zarse en función de las concentraciones plasmáticas y el tiem-po transcurrido desde la ingestión del tóxico; sin embargo, seacepta que, en ausencia de éstos, se aplicará el tratamientoespecífico (NAC) a todo paciente del que se tenga la certezade que ha ingerido más de 140 mg/kg (> 7,5 g en un adulto).Dicho tratamiento antidótico tiene la máxima eficacia cuandocomienza dentro de las primeras 8-10 h, perdiendo su efica-cia a partir de las 16 h después de la intoxicación, aunque esadmisible administrarla hasta 20 h después de la intoxicación.

Las medidas generales de tratamiento (Tabla 1) y la pautade administración del antídoto son las siguientes:1. El carbón activado o el lavado gástrico podrían ser útiles.

Parece que el carbón interfiere poco con una posibleadministración oral del antídoto NAC.

Intoxicación aguda por paracetamol 1221

FIGURA 1. NOMOGRAMA DE RUMACK-MATTHEW.

C o n c e n t r a c i o n e s p l a s m á t i c a s d e p a r a c e t a m o l ( μ g / m L )

Horas transcurridas postingestión

1

2

3

456789

10

20

30

40506070

8090

100

150

200250300350400450500

5 10 15 20 25 30 35

No administrarN-acetilcisteína

(50, 12 h)

Administrar N-acetilcisteína

(200, 4 h)

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. Para administrar el tratamiento antidótico, existen dosposibles vías, la oral y la intravenosa. La primera de ellastiene la desventaja de que el antídoto puede producirvómitos, con lo que se puede perder parte de aquél. Lasegunda vía presenta el riesgo, aunque muy escaso, dereacciones alérgicas. Para cualquiera de las dos vías se

deberá preparar el antídoto a partir de los viales comer-cializados de NAC (solución al 20% de NAC, 2.000 mgen 10 mL). Para la vía oral (hoy en día muy poco utili-zada) se usará una solución acuosa de NAC al 5% (obte-nida mediante dilución con agua a partir de las ampollasal 20%), administrándola por una sonda nasogástrica, afin de evitar el mal sabor y minimizar los vómitos. Sudosificación es la siguiente: a) dosis de ataque por víaoral, 140 mg/kg de peso, y b) dosis de mantenimiento porvía oral, 70 mg/kg de peso cada 4 h 17 veces (3 días).Para la vía intravenosa (sistema mucho más cómodo deadministración) se utilizarán también los viales disueltosen suero glucosado, según la pauta que a continuaciónse señala: a) dosis inicial por vía intravenosa, 150 mg/kgen 250 mL de suero glucosado al 5%, en 15 min; b) seseguirá con 50 mg/kg en 500 mL de suero glucosado al5% en 4 h, y c) se continuará con 100 mg/kg en 1.000mL de suero glucosado al 5%, en 16 h.

. El resto del tratamiento será sintomático. En aquellospacientes en los que el tiempo de protrombina esté alar-gado 1,5 veces del valor normal, será necesaria la admi-nistración de vitamina K. Si aquél se alarga tres veces elvalor normal, lo más adecuado es el empleo de plasma,

que contiene todos los factores de coagulación; se admi-nistrará con precaución, lo que evitará la aparición dedos importantes complicaciones: sobrecarga hidrosalinay precipitar la encefalopatía hepática. En caso de necro-sis hepática manifiesta o coma hepático, éstos deberánser tratados como tales; se ha propuesto en algunas situa-ciones el trasplante hepático como solución en estospacientes. Otras complicaciones (edema cerebral, insu-ficiencia renal o acidosis metabólica) se tratarán de formasintomática.

4. Recientemente se ha señalado que en las intoxicacio-nes graves por paracetamol en que se desarrolla insufi-ciencia hepática, el tratamiento con NAC intravenosadebe prolongarse 80 h más. También se ha señalado quese puede iniciar una terapia con NAC aunque hayantranscurrido más de 24-48 h desde la ingesta en sobre-dosis.

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taminophen) overdose. Cochrane Database Syst Rev 2006;CD003328.

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22.17 Intoxicación aguda por salicilatos y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)

A. Dueñas Laita, C. Sierra Piqueres, R. Colomina Devesa,P. Marco Aguilar

SALICILATOS

EtiologíaLa intoxicación salicílica se puede producir por cualquiera

de los derivados del ácido salicílico. El principal de todos esel ácido acetilsalicílico, pero existen otras variantes o deri-vados de este ácido, muchos de los cuales no son AINEs (Tabla

1), que también pueden originar un cuadro similar.La intoxicación aguda es un proceso frecuente, y puedenaparecer cuadros de intensidad moderada o grave en todosaquellos adultos que hayan ingerido más de 10 g de ácidoacetilsalicílico (20 comprimidos de 500 mg).

FisiopatologíaLa intoxicación salicílica se caracteriza fundamental-

mente por alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico yácido-básico, así como por alteraciones respiratorias. Alcomienzo de la intoxicación, el ácido salicílico estimula elcentro respiratorio, apareciendo un aumento de la frecuen-cia respiratoria y profundidad de ésta, lo que origina unahiperventilación central y alcalosis respiratoria. En esemomento, el pH plasmático tiende a compensarse median-te la excreción renal de bicarbonato que se acompaña depérdidas de agua, sodio y potasio, lo que provoca deshi-


TABLA 1. INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL

Etiología• Paracetamol o acetaminofén

Tratamiento• Carbón activado o lavado gástrico• Tratamiento antidótico a los que han tomado más de 7,5 g de para-

cetamol o superen la línea de Rumack-Matthew o t1/2 > 4 horas. Se

usará N-acetilcisteína conforme a la siguiente pauta: a) dosis inicial150 mg/kg en 250 mL de suero glucosado en 30 min; b) se seguirácon 50 mg/kg en 500 mL de suero glucosado en 4 h y c) se conti-nuará con 100 mg/kg en 1.000 mL de suero glucosado en 16 h

• Controles analíticos seriados y el tratamiento será sintomático

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dratación, hipopotasemia y pérdida de la capacidad amor-tiguadora (tampón) del plasma.

Aparte de la pérdida de la capacidad amortiguadora delplasma, otros hechos causarán una acidosis metabólica. Poruna parte, al proseguir la hiperventilación, la hipocapniaaguda mantenida provoca vasodilatación arterial periféricaque, junto a la depleción de volumen plasmático (originadapor la deshidratación), causa hipotensión y comienzo de lasquemia tisular (aumento en la producción de ácidos lácti-

co y pirúvico). Paralelamente se produce un incremento ena producción de calor (hipertermia) y de la utilización de

glucosa (lo que origina hipoglucemia): a todo ello se aña-den una disminución del flujo plasmático renal (acumula-ción de ácidos inorgánicos), interferencias en el ciclo deKrebs celular y disminución del metabolismo de lípidos ehidratos de carbono. El conjunto origina una importante acu-mulación de ácidos orgánicos en el espacio extracelular y,por lo tanto, una acidosis metabólica.

Manifestaciones clínicasLa gravedad del cuadro y la intensidad de los síntomas

y/o la posible aparición de éstos suelen guardar una relati-va relación con la dosis ingerida o las concentraciones plas-máticas. El nomograma de Done (Figura 1) correlaciona, deforma aproximada, niveles plasmáticos de ácido acetilsali-cílico y gravedad o pronóstico de la intoxicación. En una pri-mera fase o en intoxicaciones leves, los síntomas consistenen náuseas, vómitos, malestar abdominal, zumbidos de oído(típicos y de aparición temprana con ingestas superiores aos 6 gramos), sudoración y cierto grado de confusión men-

tal y letargia.En algunos casos, transcurridas varias horas empiezan a

aparecer diferentes trastornos: a) modificación del equilibrioácido-básico con la aparición de hiperventilación y alcalo-sis respiratoria inicial, seguida de acidosis metabólica; b)deshidratación, que ocasiona taquicardia e hipotensión; c)alteraciones electrolíticas, con hiponatremia o hipernatre-mia, hipopotasemia e hipocalcemia; d) sudoración intensa

y elevación de la temperatura, especialmente en niños, ye) hipoglucemia, aunque en ocasiones se han observadohiperglucemias. La hipopotasemia puede provocar arritmias.La hipocalcemia a veces induce cuadros de tetania y pares-tesias. En ocasiones, a pesar de glucemias normales, puedeproducirse una disminución importante de la utilización deglucosa por el cerebro, con la consiguiente lesión cerebral.La aparición de convulsiones y/o coma es un signo de malpronóstico en la intoxicación salicílica aguda. Se ha descri-to también edema pulmonar agudo no cardiogénico, hipo-protrombinemia, perforación gástrica, insuficiencia renal y/ohepática.

Valoración del paciente intoxicadoProbablemente, la intoxicación salicílica aguda es el cua-

dro tóxico que más precisa un continuo apoyo analítico, parapoder realizar una adecuada valoración del paciente, esta-blecer un tratamiento correcto y seguir su evolución condatos objetivables. Las pruebas analíticas son las siguientes:gasometría arterial, fórmula, recuento, pruebas de coagu-lación, bioquímica hemática y análisis de orina (de pH, sis-temático y de sedimento). Esta analítica se deberá repetircada poco tiempo hasta la recuperación del paciente; con-cretamente se aconseja monitorizar los electrólitos cada 4-6 h. El control de la diuresis también es fundamental.

TratamientoResulta muy difícil esquematizar el tratamiento de la into-

xicación salicílica aguda, pues éste se debe realizar en fun-ción de los resultados analíticos y clínica de cada paciente.Sin embargo, se señalan a continuación las normas genera-les en relación con el comportamiento terapéutico (Tabla 1).

Intoxicación aguda por salicilatos y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) 1223

TABLA 1. INTOXICACIÓN POR SALICILATOS

Etiología• Ácido acetilsalicílico, trisilicato de colina, acetilsalicilato de lisina,

salsalato o diplosal, benorilato, diflunisal, eterilato, sulfasalazina,aloxaprina, fosfosal, salicilato sódico, salicilamida

Tratamiento• Lavado gástrico (hasta 6 horas después) y carbón activado. Excep-

cionalmente se han extraído bolas de ácido acetilsalicílico por gas-troscopia• Tratamiento de la deshidratación con aporte i.v. de los líquidos

necesarios• Corrección de la hipopotasemia• Corrección de los trastornos del equilibrio ácido-básico. Habitual-

mente la alcalosis respiratoria no requiere tratamiento. La acidosismetabólica debe ser corregida con bicarbonato sódico, con precau-ción, si el pH es inferior a 7,2

• Tratamiento de las complicaciones: hipoprotrombinemia (vitaminaK), hipertermia (medidas físicas), edema agudo de pulmón no car-diogénico (oxigenoterapia, intubación y PEEP), hipocalcemia (glu-conato cálcico i.v.)

• Diuresis alcalina, diuresis forzada alcalina o hemodiálisis

FIGURA 1. NOMOGRAMA PRONÓSTICO DE DONE.

2.000

Moderado

Leve

Asintomático

Horas transcurridas postingestión

S a l i c i l a t o s e n s u e r o ( m g / L )

1.600

1.200

1.000

800

600

400

200

1000 12 24 36 48 60

Grave

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avado gástrico y administración de carbón activado El lavado gástrico es eficaz hasta 6 h después del acci-

dente tóxico (muchas veces el ácido acetilsalicílico forman bolo en el estómago). De igual forma, tras realizar el lava-

do, se deberá administrar carbón activado, 100 g en dosisnica (10 g de carbón activado adsorben 1 g de ácido ace-lsalicílico). No está indicada la administración oral de bicar-

bonato, ya que aumentaría la absorción gástrica del ácidocetilsalicílico o de sus derivados. Excepcionalmente se hanxtraído bolas (conglomerados de pastillas) de ácido ace-ilsalicílico en el estómago por gastroscopia.

Tratamiento de la deshidratación Los pacientes con síntomas clínicos de deshidratación

deben ser rehidratados por vía parenteral. Se aconseja rea-izar la rehidratación con suero glucohiposalino (150-200

mL/h en adultos), controlando la diuresis del paciente. Enntoxicaciones ligeras y moderadas se añadirá 1 mEq/kg de

bicarbonato sódico al primer suero glucohiposalino, a fin de

lcalinizar la orina y, por tanto, aumentar la eliminación uri-aria de salicilatos (con un pH urinario de 8-8,5 la excre-ión es óptima). El uso de diuréticos potentes, del tipo de laurosemida, está contraindicado en esta intoxicación, ya que

puede deplecionar aún más el agua y los electrólitos; másún, lejos de aumentar la eliminación del fármaco, crea unaituación de resistencia a la acción de las soluciones alcali-izantes y de acidificación paradójica de la orina (aciduria

paradójica).

Corrección de la hipopotasemia En los pacientes con hipopotasemia será preceptivo repo-

er el potasio, teniendo siempre en cuenta la creatinina plas-mática. La velocidad de administración de potasio no debe-á superar los 10 mEq/h en el adulto, a no ser que se trate deipopotasemias muy graves (inferiores a 2,5 mEq/L). La admi-istración de potasio no deberá realizarse por la vía por la

que está pasando el bicarbonato, para evitar la formaciónde sales de bicarbonato. Antes de administrar potasio, sedebe asegurar que el paciente tiene una diuresis adecuada.

Corrección de los trastornos del equilibrio ácido-básico Habitualmente la alcalosis respiratoria no requiere trata-

miento. La acidosis metabólica debe ser corregida con muchaprecaución, lentamente, para no agravar la hipopotasemia yobrecargar de agua y sodio al paciente, lo que conllevaríal consiguiente riesgo de edema agudo de pulmón. Si el pHstá por encima de 7,3 suele ser suficiente con el bicarbo-ato que ya se encontraba en la vía que corrige la deshi-

dratación. Si el pH se encuentra por debajo de 7,2 se preci-ará la administración de un bolo de 1 mEq/kg de bicarbonato controlar nuevamente el pH.

Tratamiento de las complicaciones El edema agudo de pulmón no cardiogénico, que oca-

ionalmente aparece en la intoxicación salicílica, no res-ponde a la administración de digoxina o diuréticos, y debeombatirse con la intubación, oxígeno y presión positivaelespiratoria (PEEP). La aparición de tetania por causa de laipocalcemia deberá ser tratada con gluconato cálcico intra-

venoso. A todos los pacientes con depresión intensa del SNCse les deberá administrar glucosa intravenosa, 50 mL de glu-cosa al 33-50%, aunque la glucemia sea normal, ya quepuede existir hipoglucemia en el SNC sin que se manifies-te en las cifras plasmáticas de glucosa. La hipertermia se tratacon paños fríos, hielo, etc. (no se debe usar alcohol). La hipo-protrombinemia responde bien a la vitamina K. Las con-vulsiones ceden con la administración de diazepam.

Diuresis alcalina, diuresis forzada alcalina y hemodiálisis La diuresis alcalina se aconseja con niveles por encima

de 500 mg/L (50 mg/dL). La diuresis forzada alcalina se reco-mienda con niveles superiores a 750 mg/L (75 mg/dL). Lahemodiálisis se aconseja en pacientes con concentracio-nes superiores a 1.000 mg/L (100 mg/L) o inferiores si tieneninsuficiencia renal, cardiaca o acidosis intratable.

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINES)Debido a la gran utilización de estos fármacos en tera-

péutica y del elevado número de preparados existentes en elmercado (ibuprofeno, indometacina, ácido mefenámico, dipi-rona, ketorolaco, ketoprofeno, piroxicam, diclofenaco, melo-xicam, aceclofenaco, etc.), la incidencia de intoxicacionesagudas está aumentando. En algunos casos, existe poca expe-riencia sobre las manifestaciones clínicas del cuadro de sobre-dosis. Por otro lado, son preparados más seguros que los sali-cilatos desde el punto de vista de la intoxicación aguda. A noser que se ingieran dosis masivas, su morbilidad y su morta-lidad son escasas, y los más tóxicos entre ellos son la fenil-butazona, el piroxicam y el ácido mefenámico.

En casos de dosis masivas se han descrito distintas mani-festaciones clínicas: las más frecuentes de tipo gastrointes-tinal (náuseas, vómitos, lesión hepática y hemorragia diges-tiva) o nervioso (cefalea, nistagmo, acúfenos, diplopía,somnolencia, ataxia, convulsiones y coma), aunque tambiénpueden aparecer hipotensión grave, insuficiencia renal aguda,hipoprotrombinemia y otras complicaciones. Con los deri-vados arilpropiónicos (ketoprofeno, naproxeno) se ha des-crito hiperventilación, taquicardia, hematuria, proteinuria oinsuficiencia renal. La popular dipirona o metimazol pro-duce fundamentalmente síntomas en el SNC.

Como pauta general de comportamiento, se aconseja ini-

ciar las medidas habituales de prevención de una mayorabsorción del tóxico en todo adulto que haya ingerido másde 10 veces la dosis terapéutica de cualquiera de ellos. Puedeque dosis repetidas de carbón activado favorezcan la eli-minación de algunas de estas sustancias (como la fenilbuta-zona). El resto del tratamiento consistirá en medidas de sopor-te y terapéuticas sintomáticas.

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22.18 Intoxicaciones agudas por setas

A. Dueñas Laita, M.A. Pinillos Echeverría, P. Munné Mas

INTRODUCCIÓNLas lluvias, en el entorno de otoños no muy fríos y la cre-

ciente afición a la recolección de hongos en nuestro país,está generando un claro incremento del número de intoxi-caciones agudas potencialmente mortales por setas. Se cal-cula que en la Península Ibérica existen al menos mil espe-cies de hongos superiores (macromicetos), de los cuales nomás de un centenar contienen sustancias tóxicas más o menosvenenosas. Clásicamente, las intoxicaciones agudas por estetipo de setas se observaban, fundamentalmente, en el PaísVasco y Cataluña, sin embargo el problema se ha extendidoa todo el Estado español. De todas las clasificaciones queexisten sobre la toxicidad de las setas, la más didáctica, porsu clara aplicación en la clínica (Tabla 1), es la que las sub-divide en dos grandes grupos de síndromes: a) intoxicacio-nes con periodo de latencia corto, en las que el intervaloentre la ingestión y la aparición de primeros síntomas es infe-rior a 3 horas (0,5-3 horas, generalmente) y la mayoría deellas suelen ser leves, y b) intoxicaciones con periodo de

latencia largo; el intervalo entre la ingestión y la apariciónde primeros síntomas es superior a 6 horas (9-15 horas, gene-ralmente); la mayoría de ellas suelen ser graves.

ANAMNESIS DEL PACIENTE POTENCIALMENTEINTOXICADO POR SETAS

Ante la sospecha de que un paciente puede haber sufri-do una intoxicación aguda por setas, el médico ha de reca-bar una serie de datos que van a ayudar a distinguir, de formatemprana, si se trata de un proceso potencialmente mortal(setas con periodo de latencia largo) o si es un cuadro másbenigno (setas con periodo de latencia corto).

El facultativo deberá averiguar, como mínimo, los siguien-tes datos: a) número de personas que consumieron el guisode setas; b) tiempo transcurrido desde la ingesta hasta la apa-rición de la sintomatología; c) tipo de síntoma predominan-te (diarrea, cuadro neurológico, etc.); d) intensidad de lossíntomas (número de deposiciones, etc.); e) existencia o node otras posibles causas de gastroenteritis (preguntar sobre

otras posibles causas, solicitar coprocultivo, etc.); f) tipo desetas que creían recolectar y consumir; g) morfología apro-ximada de las setas y lugar de recolección u obtención deéstas.

En algunos centros hospitalarios, se dispone de técni-cas analíticas para la identificación de setas hepatotóxicas.Por tanto es importante que, cuando se traslada al pacientea un hospital, se adjunte también algún ejemplar fresco (pre-ferentemente) del hongo sospechoso.

En general, durante la anamnesis, es necesario tranquili-zar al enfermo, pues la mayoría de las veces suele ser unasimple y benigna gastroenteritis por setas no mortales. Sinembargo, desafortunadamente, en alguna ocasión, los sín-tomas pueden ser consecuencia de las temidas setas hepa-totóxicas, de ahí la importancia de una buena anamnesis.

BASES PARA UN DIAGNÓSTICO PRECOZDE LAS INTOXICACIONES AGUDAS GRAVES POR SETAS

Una de las claves del correcto tratamiento de las intoxi-caciones es la realización de un diagnóstico diferencial “pre-coz” y adecuado. Dicho diagnóstico pasa, en teoría, por laidentificación de la especie de seta que origina el cuadro.

Intoxicaciones agudas por setas 1225

TABLA 1. CLASIFICACIÓN DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS POR SETAS

Intoxicaciones agudas con periodo de latencia corto (0,5-3 horas):generalmente, leves• Síndrome alucinógeno• Síndrome colinérgico, muscarínico o sudorífico• Síndrome coprínico, pseudoantabús o intoxicación cardiovascular• Síndrome gastrointestinal benigno• Síndrome hemolítico• Síndrome neurológico o intoxicación por isoxazoles

Intoxicaciones agudas con periodo de latencia largo (9-15 horas):generalmente, graves

• Síndrome faloidiano, hepatotóxico o intoxicación ciclopeptídica• Síndrome nefrotóxico: orellánico y norleucínico*• Síndrome giromítrico o intoxicación hidracínica• Setas que producen rabdomiolisis

*El síndrome norleucínico tiene un periodo de latencia corto.

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Pero, por desgracia, el médico suele tener muchas dificul-ades para identificar desde un punto de vista botánico los

distintos tipos de setas. De ahí que se busquen alternativas,basadas en la clínica, para poder identificar el origen másprobable de la intoxicación. En la Figura 1 se muestra unlgoritmo para el diagnóstico diferencial de estos cuadros.ste algoritmo de decisión orienta a sospechar de un deter-

minado grupo de setas, en función de los distintos paráme-ros clínicos que antes señalábamos como importantes en lanamnesis del enfermo y, sobre todo, permite diferenciar losuadros relativamente benignos inducidos por hongos con

periodo de incubación corto de los graves relacionados conetas que poseen un periodo de incubación largo.

Habida cuenta de todo lo anterior, hoy día se aconseja

mantener una observación mínima de 20-48 horas a todopaciente que acuda a un centro asistencial con una gastro-nteritis relacionada con el consumo de setas, hasta que éstaea definitivamente filiada. Recuerde siempre que se debeospechar la intoxicación por setas hepatotóxicas, poten-ialmente mortal, en todo paciente que se presente con unuadro gastroenterocolítico coleriforme (sin fiebre) en otoño que hace más de 6-10 horas consumió un guiso de setas.

ETAS CON EFECTO ALUCINÓGENO

tiologíaEste síndrome es producido por un grupo de setas que

ontienen derivados indólicos (psilocibina, psilocina). Entrellos se encuentran hongos como el Psilocybe caerulescens ,

Psilocybe cubensis , Paneolus foenisecii , Gymnopilus spec- abilis , Conocybe cyanopus y Psathyrella foenisecii .

Desde hace años, por sus propiedades alucinógenas, soncultivados caseramente y consumidos con finalidad recrea-cional, como drogas de abuso. Son innumerables las web

y revistas donde se pueden obtener esporas de estos “hon-gos mágicos”.

Previamente a su uso recreacional fueron utilizados porlos aztecas e indios americanos en sus ceremonias religio-sas hace cientos de años.

Manifestaciones clínicasEl efecto buscado es la alucinación, la euforia y distor-

sión de la percepción del tiempo que aparece a los 30-60minutos de su consumo. Los pacientes que consultan a unservicio de urgencias sólo lo hacen cuando tienen una mala

experiencia (mal viaje). Los síntomas aparecen dentro de las3 primeras horas después de la ingesta.Pueden llegar con un cuadro de alucinaciones desagra-

dables, ataque de pánico, confusión, ansiedad, agitación oconducta agresiva. También están descritos flashback (rea-parición tardía de fenómenos alucinatorios). Adicionalmen-te se puede observar taquicardia, sudor, parestesias y midria-sis ocasional. Complicaciones más graves, como convulsionesu otras, suelen ser raras, habiéndose descrito sólo una muer-te, aunque en niños pequeños el cuadro puede ser severo.

TratamientoEstos pacientes deben ser colocados en un ambiente tran-

quilo y con poca luz. No se aconseja la descontaminacióngástrica ya que aumentaría la agitación. Las benzodiacepi-nas como el diazepam (oral o preferentemente intraveno-so, 10-20 mg) o el midazolam, si no se puede coger una vía,


IGURA 1. ALGORITMO PARA IDENTIFICAR POR LA CLÍNICA EL TIPO DE INTOXICACIÓN AGUDA POR SETAS.

Sí

Síndromecoprínico

Coprinus atramentarius,Citicybe claripe

(reacción seudoantabús)

Inmediatamentetras la ingestión

de alcohol

Signos primarios Náuseas, enrojecimiento,

vómitos, diarrea,calambres

Signos primarios (> 6 horas tras la ingesta)

Astenia, cefalea,náusea

Gyromitra esculenta

Setas irritantesgastrointestinales

Inocybe,Clitocybe

Signos primarios Sudoración profusa,

náuseas, miosis

Signos primarios (> 10 horas tras la ingesta)

Vómitos violentos,diarrea coleriforme

Síndrome faloidiano

Amanita phalloides,Amanita virosa,

Galerina,Lepiota helveola

Cortinarius orellanus

Síndromeorellánico

Signos primarios (> 3 días tras la ingesta)

Sed intensa, poliuria

Signos primarios Delirio,

alucinaciones

Síndromemuscarínico

Síndromegastrointestinal

Síndromemicoatropínico

Amanita muscaria,Amanita pantherina

Asociado consomnolencia

o coma

Psilocybe, Panaeolus,Gymnopilus

Síndromealucinógeno

Síntomas dentro delas 3 horas postingestión

No

Sí

Sí

Sí

NoNo

Sí

No No

No

Sí Sí

Sí

No

Sí

Síndromegiromítreo

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son los sedantes de elección. El resto del tratamiento es sin-tomático.

SETAS CON EFECTO COLINÉRGICO (SÍNDROMESUDORÍFICO O MUSCARÍNICO)

EtiologíaEste síndrome es producido por setas que contienen abun-

dante muscarina y no por la Amanita muscaria (como algu-

nos creen), ya que esta seta sólo posee una bajísima con-centración de muscarina y su ingestión produce un síndromedistinto al que se comenta aquí (Tabla 2).

Entre los hongos que producirían un síndrome muscarí-nico se encontrarían parte de las especies del género Inocy- be (dealbata, illudens ) y Clitocybe (lacera, geophylla) aun-que se sospecha que otros géneros también la contienen. Lassetas del género Clitocybe se encuentran distribuidas pora geografía española, y algunas crecen en verano y otoño

en la hierba de los parques o en los bosques en otoño. LasInocybes crecen en bosques o terrenos herbosos, en distin-tas épocas del año.

Manifestaciones clínicasGeneralmente las manifestaciones clínicas aparecen 15

minutos o 2 horas después de su ingestión. Se caracterizanpor un cuadro inicial de náuseas, vómitos, diarrea escasa yretortijones, seguidos de un aumento copioso de la saliva-ción, lagrimeo, broncorrea e “intensa diaforesis” que empa-pa al paciente. Son habituales la miosis y la visión borrosa.Los efectos cardiovasculares del tóxico pueden incluir bra-dicardia y, en casos graves, hipotensión y/o shock . Tam-bién es posible el broncospasmo. En general la sintomato-

ogía es leve-moderada y desaparece espontáneamente a las6-10 horas. La muerte es poco frecuente, salvo en personascon enfermedades previas.

TratamientoHabitualmente en estos pacientes no es necesario indu-

cir el vómito o realizar un lavado gástrico, ya que vomitanespontáneamente. Por tanto, la única medida encaminada aa descontaminación gástrica aplicable es el empleo de car-

bón activado, si los vómitos están controlados y ha transcu-rrido poco tiempo (Tabla 2). Existe un antídoto, la atropina,pero no suele ser necesario su empleo, salvo por manifesta-ciones clínicas intensas del tipo, por ejemplo, de la bradi-cardia o broncorrea acusada. En cuyo caso pueden admi-nistrarse 1-2 mg intravenoso en los adultos (0,02 mg/kg enniños) repetibles cada 15-20 min hasta la normalizaciónde la frecuencia cardiaca o la desaparición de la hiperse-

creción bronquial (el médico no debe guiarse por la desa-parición de miosis). Además será necesario reponer los líqui-dos perdidos o aplicar otros tratamientos sintomáticos.

SETAS CON EFECTO NEUROLÓGICO O INTOXICACIÓNPOR DERIVADOS ISOXAZÓLICOS

EtiologíaEsta intoxicación está producida por la ingestión de Ama-

nita muscaria, Amanita pantherina y Amanita gemmata. Laprimera se caracteriza por tener un sombrero rojo con motasblancas (como la típica seta de los enanitos); en la segunda,el sombrero es de color pardo terroso o pardo dátil. Ambascrecen en pinares de la meseta norte española. Estas espe-cies poseen derivados isoxazólicos, como el muscimol o elácido iboténico.

Antes, de forma incorrecta, se llamaba a este síndromeanticolinérgico o micoatropínico, por su parecido clínicocon ese cuadro y porque se desconocía el mecanismo de

acción del muscimol y el acido iboténico. Hoy sabemos queel muscimol actúa a nivel del GABA y que el acido iboté-nico es muy similar al aminoácido estimulante ácido glutá-mico actuando en su receptor.

Manifestaciones clínicasEl cuadro clínico de la intoxicación aparece 30 minu-

tos después de la ingestión del tóxico, muchas veces inten-cional buscando su efecto alucinatorio. En la esfera psíqui-ca se puede observar un estado alucinatorio y delirante,alteraciones de la percepción visual o del tiempo, euforia,mareo, confusión, disforia, agitación y dificultad para el len-guaje. El cuadro inicial puede ser por tanto confundido conel que producen las setas alucinógenas tipo Psilocybe , Paneo- lus o Gymnopilus (véase anteriormente). De forma neuroló-gica, sobre todo en niños, puede haber ataxia, somnolenciaprogresiva hasta llegar al estupor o coma (raramente), mio-clonías y convulsiones. Las manifestaciones clínicas cedenespontáneamente a las 10-15 horas de su inicio.

TratamientoEn general, en esta intoxicación la conducta más adecuada

es la observación. Se deberá recurrir a tratamientos farma-

cológicos a base de benzodiacepinas (diazepam intraveno-so) cuando existan agitación o convulsiones. Hoy no se acon-seja lo que en su día se consideró su antídoto, la fisostigminao eserina, por carecer de base fisiopatológica su empleo.

SETAS CON EFECTO PSEUDOANTABÚSO CARDIOVASCULAR (SÍNDROME COPRÍNICO)

EtiologíaEl síndrome coprínico o intoxicación acetaldehídica lo

produce principalmente el Coprinus atramentarius , aunquese ha descrito ocasionalmente también con el Coprinus mica-

ceus y Clytocybe clavipe s. Estas setas, por contener coprinay luego convertirse ésta en su metabolito 1-aminociclopro-panol, producen un cuadro parecido al que inducen las bebi-das alcohólicas en los pacientes tratados con disulfiram oantabús, como tratamiento de aversión al alcohol.


TABLA 2. SETAS CON EFECTO COLINÉRGICO (SÍNDROME SUDORÍFICO O

MUSCARÍNICO)

Etiología• Inocybe (dealbata, illudens) • Clitocybe (lacera, geophylla)

Tratamiento• Carbón activado (si llegan pronto)

• Atropina (1-2 mg i.v.) “sólo” si hay bradicardia o broncorrea intensa• Reponer líquidos y tratamiento sintomático

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Aunque tras la ingestión de estas setas y etanol se pro-duce una hiperacetaldehidemia, por inhibición de la alde-

ído deshidrogenasa, no todo el cuadro se explica por suausa. Es posible que, además, otras acciones farmacológi-as de la coprina y/u otras toxinas influyen en aquél.

Las manifestaciones clínicas que se comentan a conti-uación sólo aparecen si el paciente ingiere bebidas enóli-as tras el consumo de estas setas; en ausencia de alcohol,a clínica no aparece.

Manifestaciones clínicasEl cuadro seudoantabús suele aparecer entre 15 y 30

minutos después de ingerir alcohol, habiendo consumido lasoras o días previos las setas. Cuando se consumen estosongos, su efecto de tipo disulfiram dura casi 2-3 días; por

o tanto, el consumo diferido de alcohol, varios días despuésde consumir la seta, podría producirlo. Entre las manifesta-iones habituales se encuentran: dolor de cabeza, enrojeci-

miento facial y de cuello, calor, hipotensión, náuseas, vómi-

os, debilidad, visión borrosa, mareo o taquicardia ypalpitaciones, entre otras. En ocasiones se han descrito otraslteraciones del ritmo, aunque generalmente el cuadro revier-e espontáneamente 4-8 horas después del inicio y es descasa gravedad.

Su intensidad y/o aparición dependen en gran medida dea cantidad de setas y alcohol, así como del tiempo trans-urrido entre ambas ingestiones. Cuando se toma a la vez ellcohol y la seta (misma comida) a veces no aparece el cua-

dro pues hacen falta varias horas para que se inhiba la alde-ídodeshidrogenasa.

TratamientoLa descontaminación gástrica (lavado y/o la administra-

ión de carbón activado) no resulta eficaz, ya que el alco-ol se absorbe rápidamente y los vómitos intensos eliminano poco que queda en el estómago. Por tanto no se aconse-a. Solo será necesario tratar las reacciones tipo disulfi ramon una cierta entidad clínica. El tratamiento será funda-

mentalmente sintomático. Los enfermos con hipotensión pre-isaran de posición en Trendelenburg y de la administración

de líquidos parenterales. Los vómitos suelen ceder con antie-méticos i.v. Hoy en día no ha lugar la administración de vita-

mina C o hierro parenterales en el manejo del cuadro.

ETAS HEPATOTÓXICAS O INTOXICACIÓNCICLOPEPTÍDICA (SÍNDROME FALOIDIANO)

tiologíaSi bien se puede considerar que la Amanita phalloides es

l prototipo de seta inductora del síndrome faloidiano, otrasariedades de ésta (Amanita verna, Amanita virosa), así como

otros géneros (Lepiota brunneoincarnata, helveola, josse- andi o Galerina autumnallis , marginata y venenata), pue-

den producirlo (Tabla 3). Todas ellas contienen entre 15 y 20iclopéptidos tóxicos. Pueden tener amatoxinas como lamanitina, falotoxinas como la faloidina y virotoxinas. Lamanitina es la responsable de las toxicidades hepática, renal de otros aparatos a largo plazo. Esta toxina es termoesta-

ble (resisten temperaturas superiores a los 100 °C), no es

degradada por enzima alguna y es insoluble en agua. Conla cantidad de amanitina que contiene una sola de las setasque se describen aquí se puede producir la muerte. La faloi-dina es menos tóxica y a ella se debe en parte el síndrome

gastroenterítico que sufren los pacientes.Tras la ingestión de un guiso y una vez que la seta llegaal estómago, los tóxicos son absorbidos, eliminándose segui-damente por la bilis y reabsorbiéndose de nuevo en el intes-tino, con lo que se establece una circulación enterohepáti-ca durante unas 48-72 horas. De ahí que la colocación deuna sonda para la aspiración digestiva en el duodeno cons-tituya una medida terapéutica de interés en un tratamientohospitalario de la intoxicación aguda. Además, se eliminanen parte por la orina y por las heces, apareciendo en ellashasta 3-5 días después. En cualquier caso estos datos toxi-cocinéticos son muy variables de paciente a paciente (Figu-ra 2).

Las amanitinas inducen la destrucción celular mediantela inhibición de la síntesis proteica. Concretamente inter-fieren en la transcripción de RNA y DNA, mediante la inhi-bición de la RNA polimerasa tipos II o B. Por lo tanto, órga-


TABLA 3. SETAS HEPATOTÓXICAS O INTOXICACIÓN CICLOPEPTÍDICA (SÍNDROME

FALOIDIANO)

Etiología• Amanita phalloides, verna y virosa• Lepiota brunneoincarnata, helveola y josserandi • Galerina autumnallis, marginata y venenata

Tratamiento

• Sonda nasogástrica para la aspiración continua. Se interrumpirácada 3 h, durante 30 min, para administrar carbón activado (25 gen 200 mL de agua, cada 3 h durante las primeras 48 h)

• Reposición de líquidos i.v. con sueros salinos y glucosado (a vecesal 10%, para combatir la hipoglucemia)

• Monitorización constantes y control estricto de glucemias. Determi-naciones analíticas (cada 6-8 horas) de hemograma, bioquímica,gasometría y coagulación

• Administración de bloqueantes de la entrada de toxinas en la célulahepática durante 4-5 días postingesta: silibinina, 20 mg/kg/día i.v.,repartidos en 4 infusiones de 2-3 horas (1 vial por infusión aproxi-madamente); penicilina G sódica, 500.000-1.000.000 UI/kg/día porvía i.v. en perfusión continua (existe algún riesgo de convulsiones)

• N-acetilcisteína. 100 mg/kg/día i.v. en perfusión durante la primerasemana

• Tratamiento de soporte. Vitamina K parenteral, plasma fresco sólo sihay evidencia de sangrado activo o antes de procedimientos invasi-vos, profilaxis de hemorragia digestiva, ventilación mecánica enencefalopatía III-IV o complicaciones pulmonares, control de infec-ciones

• Trasplante hepático. Señalaremos las indicaciones en la hepatopatíaaguda por Amanita phalloides u otras setas hepatotóxicas:– Como criterio único: tiempo de protrombina mayor de 100 segun-

dos o INR > 6,5 (independientemente del grado de encefalopatía)– Presencia de tres o más de las circunstancias siguientes (indepen-

dientemente del grado de encefalopatía):- Edad inferior a 10 años o mayor de 40 años

- Intervalo mayor de 7 días entre la ictericia y el comienzo de laencefalopatía

- Tiempo de protrombina mayor de 50 segundos o INR > 3,5- Bilirrubina sérica mayor de 17,5 mg/dL

• Sistemas especiales de soporte hepático: valorar si alguno puede serútil

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nos del cuerpo humano que tienen una alta tasa de repli-cación (como el hígado, riñón e intestino, entre otros) y con

os que se ponen en contacto las amatoxinas, se ven afecta-dos gravemente. Es posible la identificación y la cuantifi-cación en la orina de amanitinas, aunque no suele estar dis-ponible la técnica (por desgracia) en casi ningún hospital,con excepción del Hospital Clínic de Barcelona. En casosgraves hemos se pueden encontrar hasta 30 µg 2-3 días des-pués de la ingesta.

Manifestaciones clínicasTípicamente se consideran cuatro periodos evolutivos

consecutivos en el cuadro clínico de la intoxicación por setasde este tipo, aunque en ocasiones se solapan entre sí.• Periodo de incubación (hasta 13 horas postingesta).

Este periodo libre de síntomas (entre la ingesta y las pri-meras deposiciones diarreicas) es de aproximadamente7-13 horas. Son de mejor pronóstico aquellas intoxica-ciones que presentan un periodo de incubación más largo,aunque esto no es una regla fija.

• Periodo gastroenterítico (hasta 72 horas postinges-ta). Se inicia a partir de las 7-13 horas. Consiste en unagastroenteritis intensa (tipo coleriforme), que tiene unaduración media de 24 horas (y que puede llegar a vecesa las 72 horas), caracterizada por dolores abdominales

acompañados de náuseas y vómitos, diarrea acuosa muyabundante y a veces sanguinolenta, febrícula o astenia.Analíticamente puede apreciarse leve acidosis metabó-lica. Este periodo tiene fases de remisión y de reagudi-zación, con progresivo deterioro del estado general delpaciente, produciéndose hipoglucemias marcadas, hemo-concentración, deshidratación, oliguria, aumento de laurea y creatinina. La bioquímica hepática y las pruebasde coagulación son normales, ello hace que muchas vecespase desapercibido un síndrome hepatotóxico por setas,siendo el paciente falsamente etiquetado de gastroente-ritis vírica o bacteriana, no iniciándose la terapéuticaespecífica.

• Fase de mejoría aparente (2-3 días después ingesta).Ésta aparece después del periodo anterior, generalmen-te 2-3 días después de la ingestión. En este periodo desa-parece la sintomatología digestiva y el paciente mejora

como consecuencia del tratamiento de rehidratación ins-taurado. En esta fase comienza una ligera elevación delas enzimas hepáticas y empeoramiento de la coagula-ción.

• Periodo de afección parenquimatosa (hepática y renal).Aparece a los 3-5 días postingestión. Son característi-cas la ictericia, el dolor en la región hepática, la hepa-tomegalia blanda y dolorosa y la posible presencia dehemorragias. Analíticamente se observa franca elevaciónde las enzimas hepáticas, hiperbilirrubinemia, hipera-moniemia y empeoramiento importante de la coagula-ción, desarrollando una insuficiencia hepática fulminanteen el 25% de los casos. La aparición de hipoglucemiaintensa es un dato que se puede encontrar en cualquierperiodo. El cuadro puede ir complicándose, aparecien-do confusión, delirio, hipoglucemia, insuficiencia renal,encefalopatía, coma y muerte. Ocasionalmente puedenverse marcadores analíticos de pancreatitis. Su mortali-dad oscila entre el 10 y el 30% de los afectados y es con-

secuencia de la insuficiencia hepatorrenal que sucede enel plazo de 3-7 días postingestión.Anatomopatológicamente las lesiones inducidas por la

amanitina suelen ser necrosis hepática centrolobulillar, este-atosis y hemorragias centrolobulillar. Los pacientes que supe-ran el episodio agudo tienen una recuperación completa dela arquitectura hepática. Sólo un 20% desarrollan hepatitiscrónica activa mediada por inmunocomplejos con anti-cuerpos antimúsculo liso.

Además del cuadro clásico hasta aquí descrito se ha obser-vado, en alguna serie reciente, la influencia de los ciclo-péptidos en las hormonas que regulan la glucosa, calcio yhormonas tiroideas. Estando descritas hipo e hipercalcemias,descenso de T4 y T3 sin elevación de TSH, hipoglucemias,elevación de insulina y péptido-C e hipofosfatemia (en niños).Extrañamente, en una serie de 10 pacientes intoxicados pordistintas setas del género Lepiota, en el 50% apareció poli-neuropatía mixta.

El seguimiento analítico de estos enfermos es clave a lahora de valorar su gravedad. Durante la fase gastroenteríti-ca se deberán hacer glucemias capilares cada 2 horas. Elhemograma, gasometría arterial con lactato, bioquímica conAST, ALT, bilirrubina, amilasa, lipasa, calcio, amonio, estu-

dio de coagulación se solicitaran cada 6-8 horas en los pri-meros días. Debe recordarse que las transaminasas tardanen elevarse entre 36 y 72 horas, por tanto su normalidad alinicio del cuadro no excluye un síndrome hepatotóxico.

Otras exploraciones complementarias que en algunoscasos se precisan en el paciente grave son: ECG para eva-luación de arritmias cardiacas, radiografía de tórax, ecogra-fía abdominal, TAC cerebral e incluso biopsia hepática trans-yugular.

TratamientoEl tratamiento de la intoxicación aguda por estas setas no

debe ser demorado, ya que un retraso en su instauraciónpuede hacer que el paciente desarrolle una insuficienciahepática severa. De hecho, se debe comenzar antes de obte-ner confirmación, analítica o de otro tipo, de la intoxicaciónpor setas hepatotóxicas. Realmente se aconseja iniciar la


FIGURA 2. TOXICOCINÉTICA DE LAS AMANITINAS EN EL SER HUMANO (CON PERMI-SO DE SU AUTOR, JOSEPH PIQUERAS).

Espaciolíquidoextracelular

Hígado

PortaSecreción

biliar

Célula intestinalTubo digestivo

Orina

Riñones

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erapéutica en todo paciente que se presente con un cuadroastroenterocolítico coleriforme en otoño y que hace más

de 6-10 horas consumió un guiso de setas y en el que noxista otra hipótesis etiológica.

A continuación, se esquematizan las bases del tratamientodmitido en muchos de los hospitales europeos, aunquen general hay que reconocer que todavía no existen ensa-os clínicos (extraordinariamente difíciles de hacer) que denpoyo a esta terapia (Tabla 3). Lógicamente, en función dea clínica y del tiempo transcurrido se debe optar por la

opción terapéutica más correcta, que en muchos casos esecesario realizar en una UCI.

Colocación de una sonda nasogástrica para la aspiracióncontinua, que se interrumpirá cada 3 horas, durante 30min para administrar carbón activado (25 g en 200 mLde agua, cada 3 horas durante las primeras 48 horas).Sólo si no hay diarrea espontánea, se añade un purgan-te tipo sulfato magnésico oral (30 g) cada 5 dosis de car-bón activado.

Reposición de líquidos, por vía intravenosa, con suerossalinos y glucosado (a veces al 10%, para combatir lahipoglucemia).Monitorización de signos vitales: según la gravedad de lainsuficiencia hepática, la monitorización será de los pa-rámetros habituales (frecuencias cardiaca y respiratoria,tensión arterial, temperatura, diuresis...) de forma incruen-ta o en el caso de desarrollo de complicaciones impor-tantes será preciso un control cruento, implantándosecatéter de Swan-Ganz para monitorización hemodiná-mica, catéter de presión intracraneal en encefalopatíaavanzada y signos de edema cerebral, etc. Asimismo espreciso un control estricto de las glucemias y determi-naciones analíticas (cada 6-8 horas) de hemograma, bio-química, gasometría, coagulación.Administración de bloqueantes de la entrada de toxinasen la célula hepática durante 4-5 días postingesta: sili-binina, 20 mg/kg/día por vía intravenosa repartidos en4 infusiones de 2-3 horas (1 vial por infusión, aproxima-damente); penicilina G sódica, 500.000-1.000.000UI/kg/día por vía intravenosa en perfusión continua (exis-te algún riesgo de convulsiones).Distintos autores, entre los que están los autores, preco-

nizan añadir al régimen terapéutico anterior 100 mg/kg/díade N-acetilcisteína por su efecto hepatoprotector en lasinsuficiencias hepatocelulares tóxicas. Esta terapia sepodrá mantener durante la primera semana.Tratamiento de soporte en función de los resultados decoagulación y criterios de la unidad de cuidados críticos:vitamina K parenteral, plasma fresco solo si hay eviden-cia de sangrado activo o antes de procedimientos inva-sivos, profilaxis de hemorragia digestiva, ventilación mecá-nica en encefalopatía III-IV o complicaciones pulmonares,control de infecciones.En casos excepcionalmente graves debe valorarse la rea-lización de un trasplante hepático (TH) que constituyehoy en día el único tratamiento curativo del fallo hepá-tico. Los criterios que más se adecuan a la selección depacientes son los utilizados por el King’s College Hos- pital . Aunque estos criterios contemplan varias situa-

ciones, aquí sólo se señalan las aplicables a la hepato-patía aguda por Amanita phalloides :– Como criterio único: tiempo de protrombina mayor de

100 segundos o INR > 6,5 (independientemente delgrado de encefalopatía).

– Presencia de tres o más de las circunstancias siguien-tes (independientemente del grado de encefalopatía):- Edad inferior a 10 años o mayor de 40 años.- Intervalo mayor de 7 días entre la ictericia y el comien-

zo de la encefalopatía.- Tiempo de protrombina mayor de 50 segundos o INR

> 3,5.- Bilirrubina sérica mayor de 17,5 mg/dL.

– Sistemas especiales de soporte hepático: de los múlti-ples sistemas utilizados (soporte hepático extracorpó-reo, cultivo de hepatocitos, sistema biorreactor. plas-maféresis de alto volumen, trasplante de hepatocitos)ninguno ha conseguido mejorar la supervivencia peropueden servir de ayuda transitoria en espera del tras-

plante hepático. Entre todos ellos el más actual se basaen un circuito de hemodiálisis u otro de albúmina:MARS (Molecular Adsorbents Recirculating System ) quedetoxifica compuestos unidos a la albúmina (ácidosbiliares, bilirrubina, cobre...) y productos hidrosolubles(amonio, creatinina...).

SETAS HIDRACÍNICAS (SÍNDROME GIROMÍTRICO)

EtiologíaLas setas del género Gyromitra contienen al menos 9

hidracinas distintas; de todas ellas la conocida con la deno-minación de giromitrina (N-metil-N-formil hidrazona) es laque origina dos metabolitos tóxicos responsables de la intoxi-cación. Todas las especies del género Gyromitra (G. esculenta, G. gigas , G. ambigua, G. infula. G. californica, G.brunnea y G. fastigiata) contienen giromitrina, aunque lascantidades, en función de la época del año, varían muchode una a otra, e incluso dentro de la misma especie. La Gyro- mitra esculenta o “bonete” es una seta que no tiene som-brero, y la parte que lo sustituye es una formación de aspec-to cerebrosiforme de color marrón oscuro (que le da unaspecto inconfundible), con un pie cilíndrico y corto.

La giromitrina es un tóxico termolábil, por lo que en teo-ría pierde su toxicidad tras la cocción; parece, por tanto, queúnicamente aparecería la intoxicación aguda, en caso deconsumirse la seta en estado fresco o poco cocinada o acom-pañada del agua de su cocción; por todo ello es una intoxi-cación poco frecuente en España, aunque sí es relativamentehabitual en Polonia. En el organismo, la giromitrina se hidro-liza originando la metilformilhidracina (MFH) y la mono-metilhidracina (MMH). Aunque en un principio se creyó queel cuadro clínico inducido por esta seta se debía sólo a laMMH, actualmente se piensa que la MFH también puedecontribuir. Dicho metabolito, el MMH, es una sustancia queinhibe las reacciones enzimáticas mediadas por el fosfato depiridoxal (vitamina B6) y, por tanto, la formación del neu-rotransmisor GABA en el cerebro; de ahí que parte del cua-dro clínico coincida con el que se observa tras la sobredo-sis de isoniazida.


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Manifestaciones clínicasLa gravedad de las manifestaciones clínicas que originan

a ingestión de estas setas es muy variable y está en fun-ción de la cantidad de tóxico ingerido. Habitualmente, trasun periodo de 6-10 horas de ausencia de síntomas, sueleaparecer un cuadro gastroenterítico, muy parecido, aunquemenos intenso, al que sucede con la ingestión de Amanitaphalloides . Dicho cuadro se acompaña de dolor de cabeza,fatiga y calambres musculares que en varios días mejora.

En casos graves pueden aparecer delirio, estupor, con-vulsiones y coma. Infrecuentemente están descritas insufi-ciencias hepática y renal, hipoglucemia, hipovolemia, etc.Se han descrito casos de hemólisis (que origina orinas oscu-ras), hemoglobinuria y metahemoglobinemia. La mortalidadde la intoxicación oscila entre el 10-20% de los casos.

TratamientoEn aquellos pacientes en los que haya transcurrido poco

tiempo desde la ingestión, se pueden utilizar las medidas

habituales para disminuir la absorción del tóxico: adminis-tración de carbón activado y lavado gástrico. En casos gra-ves, los síntomas neurológicos (convulsiones, etc.) mejorancon la administración de vitamina B6, (70 mg/kg en perfu-sión intravenosa de 30 min, repetidos a lo largo del día, conun máximo de 15 g/día). No hay que sobrepasar las canti-dades señaladas por el riesgo de neuropatía periférica aso-ciado al uso de B6. Si un paciente presentase la excepcionalmetahemoglobinemia (valores superiores al 30%), sería pre-ciso administrar azul de metileno.

El resto del tratamiento es de soporte: fluidoterapia, glu-cosa si hay hipoglucemia, tratamiento convencional de lansuficiencia hepática si aparece o benzodiacepinas para las

convulsiones.

SETAS NEFROTÓXICAS (SÍNDROME ORELLÁNICOY NORLEUCÍNICO)

EtiologíaClásicamente se decía que los síndromes nefrotóxicos

por setas los producían algunas especies del género Corti- narius (C. orellanus , speciosissimu , rainierensis u otros), sinembargo recientemente se han publicado tres series de nefro-

toxidad relacionada con el consumo de Amanita smithiana.Las setas venenosas del género Cortinarius contienen 2 bipi-ridilos tóxicos, la orellina y la orellanina, que no se inacti-van durante la cocción o el calentamiento, denominándoseel síndrome nefrotóxico orellánico o cortinárico. No se handescrito apenas casos en España, aunque sí en Polonia, Suiza,Finlandia o Japón. Los casos de intoxicación por Amanitasmithiana se han descrito fundamentalmente en zonas delPacífico noroeste y se deben a la presencia de la norleucina(ácido amino-hexadienoico), pudiéndose denominar portanto síndrome norleucínico.

Manifestaciones clínicasEn el caso del Cortinarius los síntomas aparecen a los 2-

4 días (periodo de incubación largo) después de la ingestióny comienza con una gastroenterocolitis leve y poco intensa,seguida de anorexia, escalofríos, dolor de cabeza, sed muy

intensa, mialgias y oliguria. Pero lo más característico es laaparición, en algunos pacientes, de una nefritis tubuloin-tersticial que conduce a la insuficiencia renal oligúrica en

el plazo de 3-17 días.En caso de la Amanita smithiana los primeros síntomastambién gastrointestinales aparecen entre 30 minutos y 8horas (periodo de incubación corto). A los 4-6 días los pacien-tes tienen anuria u oliguria por insuficiencia renal, con mar-cada elevación de la urea, creatinina, ALT y LDH. El restode marcadores hepáticos (AST, fosfatasa alcalina, bilirrubi-na) y la amilasa son normales. La diferencia entre ambos sín-dromes es fundamentalmente el periodo de incubación, largopara el cortinárico y corto para el norleucínico.

TratamientoAunque se tiene poca experiencia con esta intoxicación,

se supone que las medidas de descontaminación gástrica noson eficaces en el cortinárico, ya que el tóxico es absorbidomuchas horas-días antes de acudir el paciente al hospital yquizás sí en el norleucínico. Será necesario controlar cuida-dosamente el balance hidroelectrolítico y cualquier otra medi-da sintomática que se precise. La hemodiálisis se ha demos-trado como un tratamiento eficaz, que reduce prácticamentea cero la mortalidad. En algunos casos ha sido preciso reali-zar un trasplante renal por la irreversibilidad de las lesionesproducidas por el tóxico, en el caso del síndrome cortinárico.

SETAS QUE PRODUCEN GASTROENTERITIS AGUDA BENIGNA

EtiologíaLa aparición de una rápida gastroenteritis es el cuadro

que con más frecuencia producen muchas setas. La seta máspeligrosa quizá sea Entoloma lividum , aunque también seproduce por ingerir Lactarius torminosus (falso níscalo), Bole- tus satanas , Omphalotus olearius , Tricholoma sp, Rho- dophyllus sp, Chlorophyllum molybdites y esculentum y otrasmuchas (Tabla 4).

Las toxinas asociadas a este grupo no se han identificado.Algunos autores señalan que la gastroenteritis se debe a malab-sorción de proteínas o azúcares (como la trehalosa) o biena alergia. En otras ocasiones la gastroenteritis es producidaincluso por setas comestibles deterioradas (fermentadas en labolsa de plástico, mal congeladas o parasitadas por larvas).


TABLA 4. SETAS QUE PRODUCEN GASTROENTERITIS AGUDA BENIGNA

Etiología• Entoloma lividum • Lactarius torminosus (falso níscalo)• Boletus satanas • Omphalotus olearius • Tricholoma sp• Rhodophyllus sp

• Chlorophyllum molybdites y esculentum • Otras

Tratamiento• Carbón activado• Dieta absoluta y reposición hidroelectrolítica i.v.• Tratamiento sintomático y observación razonable (comprobar que

no aparecen síntomas de hepatotoxicidad)

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Manifestaciones clínicasEl cuadro clínico aparece después de un periodo de incu-

bación de 30 minutos a 3 horas y consiste en un cuadro deastroenteritis, con dolores abdominales, náuseas, vómitos diarrea, que puede persistir 1-2 días, con lo que pueden

determinar una deshidratación más o menos importante, aun-que lo habitual es la resolución espontánea en 6-24 horas.l pronóstico es bueno y lo más importante es distinguir estaastroenteritis benigna de la que se produce al inicio del sín-

drome faloidino.

TratamientoEl tratamiento de las diarreas benignas consiste en admi-

istrar carbón activado, dieta absoluta y realizar el aportebasal y la reposición hidroelectrolítica que precise el enfer-mo. El resto del manejo será sintomático acompañado de

na observación razonable para comprobar que no apare-en otros síntomas (Tabla 4).

ETAS QUE PRODUCEN CRISIS HEMOLÍTICA

tiologíaLa seta que con más frecuencia se ha relacionado con la

parición de anemia hemolítica es la Paxillus involutus , pro-bablemente por su contenido en involutiva. El mecanismoería inmunitario de sensibilización a los antígenos del hongo,ausando complejos antígeno-anticuerpo depositados en lauperficie del glóbulo rojo. Cuadros más leves por hemoli-inas termolábiles que desaparecen con el calentamiento dea seta se han descrito con alguna Morchella (colmenillas),

Helvella, Sarcosphaera y otras.

Manifestaciones clínicasEn el caso de la Paxillus involutus , 1-2 horas después

de su consumo puede aparecer gastroenteritis, orinas oscu-as (hemoglobinuria), dolor lumbar, oliguria y, excepcional-

mente, insuficiencia renal. Analíticamente habrá anemiaemolítica, disminución de haptoglobina y elevación de la

bilirrubina. Con otras setas el cuadro es mucho más leve yólo notan orinas oscuras. Esto no ha de confundirse conl color anaranjado-rojizo que se produce (sin patología algu-a) con el consumo de níscalos o rovellons , que hace pen-

ar (equivocadamente) al paciente que tiene una hematuria.

TratamientoLas medidas habituales de descontaminación gástrica

carbón activado) se podrán aplicar si ha transcurrido pocoiempo. Será importante aportar abundantes líquidos paren-erales para evitar depósitos de hemoglobina en el riñón. Esxcepcional tener que recurrir a transfusión de concentrado

de hematíes o hemodiálisis.

ETAS QUE PRODUCEN RABDOMIOLISIS

tiologíaCuadros mortales o severos de rabdomiolisis se han des-

rito muy recientemente en tres series por el consumo repeti-do (en un caso tres días seguidos) de Tricholoma equestre oeta de los caballeros (antes Tricholoma flavovirens ). Curio-

samente esta seta guarda un cierto parecido con la denomi-nada seta de cardo (Pleurotus erygii ). Es un hongo considera-do comestible en España, por lo que desde ahora ante la apa-rición en un hospital de rabdomiolisis graves será precisopreguntar por el consumo de setas en los 2-3 días previos. Elprincipio activo responsable de la miotoxidad no ha sido iden-tificado, aunque el cuadro ha sido reproducido en animalesde experimentación con extracto de Tricholoma ecuestre .

Manifestaciones clínicasEl cuadro básicamente consiste en la aparición de una

rabdomiolisis. Entre 24 y 72 horas después de la ingesta delguiso de setas comienzan fatiga, debilidad muscular y lasmialgias generalizadas y la emisión de orinas oscuras (porexcreción de mioglobina). Los pacientes también tienen eri-tema facial, náuseas sin vómitos y sudoración. En los casosmortales los pacientes además han tenido disnea, congestiónpulmonar, miocarditis aguda, arritmias e insuficiencia car-diaca. Analíticamente habrá una elevación de la creatinfos-

foquinasa (entre 30.000-200.000 U/L de CPK) en sangre y enorina de la mioglobina (orinas oscuras). La electromiografíamuestra un patrón miotóxico y la biopsia muscular, una mio-patía, datos similares aparecen en el músculo cardiaco de losfallecidos. Si el cuadro se deja progresar los depósitos de mio-globina podrán producir una insuficiencia renal aguda.

TratamientoEn el momento actual hay alguna mínima controversias

en el tratamiento de la rabdomiolisis. Existen distintas herra-mientas terapéuticas potencialmente utilizables en este tipode enfermos, de todas ellas las más aceptadas son la hidra-tación muy abundante y el empleo en ocasiones de mani-tol. Una vez hechas estas precisiones, señalaremos las opcio-nes terapéuticas a considerar en estos enfermos.

En los casos graves será necesario monitorizar tensión,presión venosa central, diuresis y ECG en enfermos graves.Es obligado el control analítico de K, Na, Ca, P, pH sanguí-neo y urinario, bicarbonato y coagulación. La base del tra-tamiento va a ser prevenir la insuficiencia renal mantenien-do diuresis de 2-3 mL/kg/hora mediante el aporte de fluidosi.v. del tipo de Ringer lactato o salino isotónico a 250-400mL/h. Si no se consigue la diuresis necesaria usar manitol

0,5 g/kg i.v. si la situación hemodinámica lo permite o alter-nativamente, aunque menos aconsejable, furosemida, inclu-so a dosis elevadas (100-200 mg i.v.). Algunos autores acon-sejan alcalinizar la orina hasta conseguir un pH urinariode 6,5-7,0, añadiendo bicarbonato sódico a 15 mEq/h alos sueros glucosados (bicarbonato sódico 1/6 molar, 100mL/h). Controlar el pH urinario cada 2 horas, al menos duran-te las primeras 24 horas, puesto que la orina ácida favore-ce el depósito de mioglobina en los túbulos renales.

Procurar el tratamiento sintomático y de las complica-ciones necesario, incluyendo hemodiálisis en el fracaso renalagudo. Habitualmente la función renal se recupera a las 2-3 semanas.

PREVENCIÓN DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS POR SETASEl médico puede jugar un importante papel a la hora de

desmitificar determinadas creencias populares en relación


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con la identificación de setas potencialmente venenosas. Acontinuación se recuerdan algunos de los errores frecuenteso falsas creencias en relación a las setas y que por tanto pue-den ayudar a la prevención de las intoxicaciones.

Por un lado hay que señalar que, por muy experto cono-cedor de setas que uno se crea o realmente sea, “siempre”es posible equivocarse de especie y/o recolectar un únicoejemplar hepatotóxico entre otros muchos comestibles. Lamayoría de las intoxicaciones agudas graves que vemos seproducen en personas que llevan “muchos años cogiendosetas”. Tampoco hay que fiarse de los que identifican las setascomparándolas simplemente con las fotos de un libro, puesson tantas especies y tan parecidas, que se trata de una tareamuy difícil y donde el error es posible.

Por otro lado, es necesario recordar que las siguientesreglas del acerbo popular son falsas y no sirve para distin-guir ejemplares comestibles de otros venenosos.• Es falso que, al cocer las setas venenosas con objetos

de plata, éstos adquieran un color negro.

• Es falso que el ajo y la cebolla se oscurecen cuando seguisan con setas tóxicas.• No es cierto que macerando las setas tóxicas en vinagre

o sal pierdan el veneno.• No es cierto que las setas no son tóxicas si no tienen volva

(porción inferior del velo que forma una vaina en la basedel pie).

• No se debe creer que las setas que crecen en un mismolugar tienen las mismas cualidades.

• Jamás se debe pensar que los setas con sabor u olor agra-dables son comestibles (la Amanita phalloides tiene unsabor dulce).

• No es admisible la creencia de que las setas comestiblesse vuelvan venenosas por crecer en ciertos lugares o enciertos ambientes (las setas comestibles son comestiblesestén donde estén y las tóxicas lo son estén donde estén).

• Que una seta esté mordida por caracoles, babosas, ardi-llas u otros animales no garantiza su posible consumohumano sin riesgos.

• Es falso que sean tóxicas las setas que cambian de coloral partirlas o que sean venenosas todas las de un colordeterminado.

• Es falso que los hongos que crecen en la madera sean ino-

fensivos (Galerina marginata, seta potencialmente hepa-totóxica, crece en los árboles).• No es cierto que las setas comestibles puedan volverse

venenosas cuando las tocan ciertos animales (erizos uotros).La mejor medida preventiva para que no se produzcan

ntoxicaciones agudas por setas es incrementar, de una formaseria y científica, los conocimientos que se tienen sobreas setas y sobre todo conocer bien las hongos venenosos.

En este sentido los médicos, las sociedades micológicas yas administraciones pueden jugar un papel fundamental ena formación de la población.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS– Bresinsky A, Bels H. A Colour atlas of poisonous fungi. London:

Wolfe Publising; 1990.

– Catalina MV, Núñez O, Ponferrada A, Menchen L, Matilla A, Cle-mente G et al. Toxicidad hepática por ingesta de setas: curso clí-nico y nuevas perspectivas de tratamiento. Gastroenterol Hepa-tol 2003; 26: 417-20.

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dados críticos. Barcelona: Masson; 1999.– Escudié L, Francoz C, Vinel JP, Moucari R, Cournot M, Paradis V

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– Piqueras J. Intoxicaciones por plantas y hongos. Barcelona: Mas-son; 1996.

22.19 Intoxicaciones por plantas

A. Dueñas Laita, F.J. Montero Pérez, J.M. Molina Doñoro, J.M. Calderón de la Barca Gázquez

INTRODUCCIÓNEn este capítulo se estudiarán intoxicaciones agudas rela-

cionadas con el consumo de plantas habitualmente no comes-tibles, pero que en ocasiones, por confusión o simple igno-rancia, se ingieren en forma de sopa, infusión o se toman sussemillas o frutas.

Por razones docentes y de espacio se han agrupado lasplantas en grupos en función del síndrome o tipo de cuadroque pueden producir. Lógicamente hay más cuadros de losque aquí se resumen, aunque están los más importantes en

nuestro medio (Tabla 1).

PLANTAS ALUCINÓGENAS O ANTICOLINÉRGICAS

EtiologíaCuadros alucinatorios por toxinas anticolinérgicas pue-

den ser inducidos por el consumo voluntario (fines recrea-cionales) o accidental de Atropa belladona (belladama, taba-co bastardo, solano furioso o botón negro), Daturastramonium (estramonio, higuera del infierno, higuera loca,hierba del asma o hierba de los topos), Hyosciamus niger (beleño negro o apolinaria o hierba loca), Hyosciamus albus

(beleño blanco, adormidera de zorra, flor de la muerte) ydiversas plantas de la familia Solanum sp. Se ha aislado enestas plantas alcaloides tóxicos como la atropina, hioscia-mina, escopolamina, mandragorita y otros con acciones inten-samente antimuscarínicas.

Intoxicaciones por plantas 1233

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Manifestaciones clínicasPor su efecto atropínico, pueden aparecer manifesta-

iones somáticas 1-4 horas después de su consumo, comoequedad de piel y mucosas, taquicardia, midriasis, dismi-ución o ausencia de peristaltismo intestinal, febrícula, hiper-ensión y retención urinaria. Es también posible la aparición

de náuseas y vómitos. El cuadro psiquiátrico que inducenuele consistir en ansiedad, excitación, agitación, alucina-iones visuales y auditivas muy desagradables, delirio per-ecutorio, desorientación, etc. En ocasiones el cuadro duraarios días.

TratamientoEl tratamiento consiste en las medidas habituales de des-

contaminación con carbón activado, si el paciente llegaantes de 1-2 horas después de ingesta y no tiene contrain-dicación por la agitación o de convulsiones. La medida quemás ayuda a controlar el cuadro es la sedación con diaze-pam i.v. (10 mg lentamente, repetibles) o midazolam. Nose aconsejan los neurolépticos por su efecto anticolinérgi-co. En casos de alucinaciones extremas o agitación es posi-ble el empleo de fisostigmina o eserina (ojo, no la confun-da con la prostigmina o neostigmina) a dosis de 1-2 mg i.v.en 5 minutos en suero glucosado o salino, repetibles hasta8 mg, con monitorización de ECG (no dar si hay bradicar-dia o arritmia).

PLANTAS CON EFECTO CARDIOTÓXICO

EtiologíaSe han descrito casos relacionados con la ingestión (sopas,

infusiones, etc.) o mascar la hoja de Digitalis purpurea (digi-tal, dedalera o zapatilla de Cristo), Nerium oleander (adel-fa, baladre o laurel rosa), Euonymus europeus (bonetero obonetillo), Convallaria majalis (convalaria o lirio de los valles),Aconitum napellus (acónito o matalobos de color azul), Stro- phantus sp, Urginea sp, Thevetia sp, etc. Se debe a la acciónde glucósidos cardiacos (como digoxina, digitoxina) u otrosalcaloides (como aconitina) presentes en distintas propor-ciones en algunas plantas.

Manifestaciones clínicasPuede haber una clínica digestiva de náusea y vómitos o

ligera irritación bucogastrointestinal (caso del Nerium oleander ). Las manifestaciones clínicas típicas coinciden, en algu-nos casos, con las descritas para la intoxicación digitálicaaguda: náuseas y vómitos, visión borrosa, hiperpotasemia,alteraciones de la frecuencia y el ritmo cardiaco (bigemi-nismo, taquicardia ventricular o alteraciones de la conduc-ción). Además de estas manifestaciones que acabamos dedescribir, podrían aparecer otras en función de los tóxicospresentes en la planta. En el diagnóstico del cuadro puedeayudar la cuantificación de las concentraciones plasmáticasde digoxina.

En el caso del Aconitum napellus , además de la clínicacardiaca (no relacionada con la digitoxina, sino con la aco-nitina) de arritmias (torcidas de la punta potencialmente mor-tales), trastornos de la conducción y shock ; al poco tiempode su ingesta puede haber parestesias en labios, sialorrea,vómitos, diarrea, ataxia, midriasis y debilidad muy intensa.Esta planta puede ser mortal.

TratamientoLas técnicas de descontaminación digestiva (lavado o car-

bón) serán aplicables si el paciente llega pronto al hospital.Con las plantas que tienen digitálicos el tratamiento es idén-tico al que se practica en la intoxicación aguda por digoxina:glucosa e insulina (si existe hiperpotasemia), atropina (si haybradicardia intensa), marcapasos si se precisa, anticuerposantidigoxina, etc. En el resto de los casos (manifestaciones car-diacas no relacionadas con digital u otros síntomas) el trata-


TABLA 1. SÍNDROMES POR PLANTAS TÓXICAS

Plantas alucinógenas o anticolinérgicas• Atropa belladona (belladama, tabaco bastardo, solano furioso o

botón negro)• Datura stramonium (estramonio, higuera del infierno, higuera loca,

hierba del asma o hierba de los topos)• Hyosciamus niger (beleño negro, apolinaria o hierba loca)• Hyosciamus albus (beleño blanco, adormidera de zorra, flor de la

muerte)• Solanum sp

Plantas con efecto cardiotóxico• Digitalis purpurea (digital, dedalera o zapatilla de Cristo)• Nerium oleander (adelfa, baladre o laurel rosa)• Euonymus europeus (bonetero o bonetillo)• Convallaria majalis (convalaria o lirio de los valles)• Aconitum napellus (acónito o matalobos de color azul)• Strophantus sp• Urginea sp• Thevetia sp

Plantas con efecto nicotínico

• Nicotiana tabacum y Nicotiana rustica (cigarrillos u otras laboresdel tabaco)

Plantas que actúan sobre el SNC• Coriaria myrtifolia (roldón, garapalo, emborracha cabras, hierba

zapatera o raudo)• Robinia pseudoacacia (acacia falsa, acacia de las carreteras o aca-

cia blanca o acacia espinosa)• Cicuta virosa (cicuta acuática o menor)• Cannabis sativa (consumo de dulces de cannabis o hachís)

Plantas que producen gastroenteritis• Ricinus communis (ricino, tartago, catapucia mayor o palma de

Cristo)• Ilex aquifolium (acebo utilizado como planta ornamental en Navi-

dad)• Viscum album (muérdago, liga o marojo)• Bryonia dioica (nueza que tiene bayas)• Daphne mezereum (planta con frutos de color rojo intenso conoci-

da como mezereón o leño gentil)• Aesculus hippocastanum (castaño de Indias o castaña pilonga)

Plantas que irritan las mucosas• Dieffenbachia (difenbaquia o caña amarilla)• Philodendron (filodendro)• Pothos aureus (potus o poto)• Monstera deliciosa (monstera)• Rheum officinale (ruibarbo)

• Rumex crispus (acedera o sorrel)• Begonia bambusiforme (tamaya)• Urtica dioica (ortiga)• Euphorbia sp (lechetezna y flor de Pascua, poinsetia o estrella de

Navidad)

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miento es sintomático (antiarrítmicos, etc.) y de soporte, inclu-yendo la monitorización y vigilancia en una UVI.

PLANTAS CON EFECTO NICOTÍNICO

EtiologíaEste cuadro puede ser producido por varias plantas que

contengan alcaloides con acción nicotínica; sin embargo,en España la mayoría de los casos se observan en pacien-tes que ingieren Nicotiana tabacum y Nicotiana rustica (lasplantas del tabaco) en forma de cigarrillos u otras laboresdel tabaco. La dosis mortal de cigarrillos “ingeridos” oscilaentre 4 y 6 (en niños pequeños) y 20-40 (en adultos), aun-que hay autores que la sitúan por debajo de esas cifras y otrosmuy por encima (hasta 160 en el adulto).

La nicotina, el alcaloide de la Nicotiana, es una aminaterciaria soluble en agua, volátil y ligeramente alcalina. Lanicotina se une a los receptores colinérgicos nicotínicos, unasubclase de receptores colinérgicos que se encuentran en

os ganglios del sistema nervioso autónomo, la médula supra-rrenal, el sistema nervioso central (SNC), la médula espinal,a placa motriz y los quimiorreceptores.

Manifestaciones clínicasLa mayoría de los casos de exposición a nicotina que

se documentan en los hospitales son de niños que ingierenpequeñas cantidades por accidente y es raro que presentenni siquiera una toxicidad moderada. Sin embargo, exposi-ciones a grandes cantidades pueden causar la muerte. Entreos síntomas que aparecen más precozmente se encuen-

tran los vómitos, circunstancia que puede hacer que la toxi-cidad sea menor al expulsar el contenido del estómago. Otrossignos precoces de intoxicación incluyen dolores abdomi-nales, salivación, broncorrea, taquicardia, hipertensión, ansie-dad, excitación, temblor y convulsiones. Signos más gravesde depresión respiratoria, bradicardia, hipotensión, debili-dad motora y coma, pueden ocurrir más tarde. La presenciadel metabolito de la nicotina, la cotinina, en la orina con-firmará el diagnóstico de intoxicación por este alcaloide.

TratamientoEl tratamiento inicial incluye la administración de car-

bón activado, por su buena capacidad de adsorción de lanicotina. La nicotina sufre circulación entero-hepática, moti-vo por el que la administración de dosis repetidas de carbónactivado puede ser beneficiosa. Se sabe que la acidificaciónde la orina aumenta la excreción renal; sin embargo, no serecomienda debido a que los riesgos de este procedimientoson mucho mayores que los posibles beneficios. El resto deltratamiento de estos pacientes es sintomático. Las convul-siones se tratan con benzodiacepinas y la hipotensión cona infusión de líquidos intravenosos. Se podría contemplar

el uso de atropina para la bradicardia, pero su indicaciónmás frecuente es el tratamiento de los efectos muscarínicos,como el aumento de las secreciones y la broncorrea, quepueden producir insuficiencia respiratoria. Estos síntomasson muy infrecuentes en la intoxicación por nicotina debi-do a su selectividad para los síntomas nicotínicos.

La intoxicación por nicotina es, por regla general, de corta

duración y los pacientes suelen evolucionar de manera favo-rable. Normalmente, el tratamiento de soporte general es loúnico que se precisa para conseguir una evolución favorable.

PLANTAS QUE ACTÚAN SOBRE EL SNC

EtiologíaEsta intoxicación puede ser producida por Coriaria myr-

tifolia (roldón, garapalo, emborracha cabras, hierba zapate-ra o raudo) arbusto cuyo fruto maduro puede ser confundi-do con las moras, Robinia pseudoacacia (acacia falsa, acaciade las carreteras, acacia blanca o acacia espinosa) árbol cuyaparte tóxica es la raíz o corteza y es confundida por los niñoscon el regaliz de palo o por la Cicuta virosa (cicuta acuáti-ca o menor).

Las intoxicaciones se pueden producir por el uso ina-propiado como planta medicinal, ingesta de semillas, con-fusiones de otro tipo, etc. El alcaloide tóxico de la Robiniaes la robina y el de Coriaria las es la coriamirtina.

Manifestaciones clínicasInicialmente, en las 3 primeras horas, puede aparecer un

cuadro gastrointestinal (náuseas, vómitos, diarrea). Con pos-terioridad en observan manifestaciones correspondientes aafectación central: ansiedad, mareo, cefalea, temblor, rigi-dez muscular o convulsiones (frecuentes en niños con coria-ria), coma. También puede haber hipotensión y problemashepáticos y renales.

TratamientoSi el paciente llega pronto y la situación del mismo lo

permite, el tratamiento inicial consiste en las medidas habi-tuales de descontaminación gástrica. No existe antídoto ypor tanto se hará un manejo sintomático y convencionalde las convulsiones (diazepam por vía intravenosa lenta orectal en niños) u otros síntomas.

PLANTAS QUE PRODUCEN GASTROENTERITIS

EtiologíaExisten muchas plantas que pueden producir cuadros de

gastroenteritis más o menos intensa a los que se pueden aña-

dir, en ocasiones, irritación local, manifestaciones neuro-lógicas, hematológicas, renales, etc. Una de estas plantas esel Ricinus communis (ricino, tartago, catapucia mayor opalma de Cristo), en cuyo caso la ingestión de unas pocassemillas (3-10), procedentes de la propia planta o de obje-tos decorados con ellas, puede ser mortal. También se puedeobservar este síndrome gastroenterítico con el Ilex aquifolium (acebo utilizado como planta ornamental en Navidad),Viscum album (muérdago, liga o marojo), Bryonia dioica(nueza que tiene bayas), Daphne mezereum (planta con fru-tos de color rojo intenso conocida como mezereón o leñogentil), Aesculus hippocastanum (castaño de Indias o casta-ña pilonga) y otras.

Manifestaciones clínicasEl cuadro inicial suele ser de irritación digestiva por la

acción local y la sistémica, que pueden producir estas plan-

Intoxicaciones por plantas 1235

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as. Dicho efecto se manifiesta con náuseas, vómitos, diarreamuy intensa en ocasiones, dolor abdominal, etc. En algunosasos puede seguirse de otros síntomas, como ya se ha comen-ado, neurológicos y/o cardiovasculares y/o hepatorrenales.

TratamientoEl tratamiento consiste en el lavado gástrico y la admi-

istración de carbón activado, si el paciente llega pronto yo tolera. La reposición de líquidos y electrólitos por vía

parenteral y en el tratamiento sintomático de otras mani-estaciones será la conducta adecuada.

PLANTAS QUE IRRITAN LAS MUCOSAS

tiologíaPlantas ornamentales que contienen oxalato cálcico pue-

den producir, cuando éstas se mastican, ingieren o chu-pan, reacciones irritativas locales en las mucosas. Dicho oxa-ato es un líquido blanquecino que aparece cuando se

ompen sus hojas, no siendo peligroso por tanto tocar cona mano su superficie.Entre dichas plantas se encuentran muchas plantas de

a familia Araceae , como la planta ornamental Dieffenba- chia (difenbaquia o caña amarilla), el Philodendron (filo-dendro), el Pothos aureus (potus o poto), la Monstera deliciosa (monstera), el Rheum officinale (ruibarbo), Rumex crispus (acedera o sorrel) y Begonia bambusiforme (tamaya).Otras plantas que pueden producir cuadros bastante simila-es por contacto cutáneo son la Urtica dioica (ortiga), Eup-

horbia sp (lechetezna y flor de Pascua o poinsetia o estrellade Navidad).

Manifestaciones clínicasEl cuadro que en general pueden inducir cuando se mas-

ica o chupa es de dolor y quemazón en labios y boca, glo-itis, faringitis, edema de glotis (raro), dificultad para hablar,tc. En el caso de la ortiga la irritación es cutánea. Si el líqui-

do blanquecino que tienen estas plantas se pone en contactoon el ojo, habrá irritación conjuntival y edema palpebral.

Debe señalarse que, excepcionalmente, la ingesta deplantas ricas en ácido oxálico, como el Rumex crispus (ace-dera o sorrel) u otras, podría además producir un cuadro sis-

émico grave de hipocalcemia, afectaciones hepática, renal cardiaca.

TratamientoEn estos casos el lavado externo de la zona (incluido el

ojo si se ha visto afectado) y chupar cubitos de hielo sue-en ser suficientes en los cuadros leves.

Cuando las manifestaciones son más intensas se puedentilizar antihistamínicos orales y corticoides tópicos (aun-

que ambos son poco eficaces en los cuadros irritativos demucosas por plantas).

En los excepcionales casos graves el tratamiento será sin-omático; con especial atención a la hipocalcemia será prio-itario.

DULCES DE CANNABIS

EtiologíaExisten tres preparados de la planta Cannabis sativa, que

con distintos grados de pureza contienen el principio acti-vo delta-9-tetrahidrocannabinol (9-THC): marihuana (quecontiene alrededor del 1% de 9-THC); hachís (“costo”, “cho-colate”, con un 5% de 9-THC), y aceite de hachís (10-15%de 9-THC). La forma más popular de consumo de Canna- bis sativa, en España, es fumar hachís mezclado con tabacorubio (“porro”). Pero también se puede tomar por vía oral(“pastel o dulce de hachís”) o niños de forma inadvertidapueden ingerir bolas de hachís de los padres. Recientemen-te se produjo en nuestro país una intoxicación colectiva porconsumo oral de un pastel de hachís.

Manifestaciones clínicasEs una sustancia que habitualmente apenas produce con-

sultas de origen tóxico agudo en los servicios de urgencias,

salvo ocasionalmente por reacciones de ansiedad (acom-pañadas de sensación de ahogo, etc.) y pánico y, excep-cionalmente, por cuadros psicóticos. Desde un punto devista somático, el paciente puede tener taquicardia, hipo-tensión, ataxia, mareo, vasodilatación conjuntival, etc. Enalgún caso descrito en niños (ingesta accidental) se ha cons-tatado palidez, estupor, ataxia, temblor e inyección con-

juntival.El 9-THC se detecta en la orina de formas cualitativa y

cuantitativa. Su detección en la orina no es diagnóstico deintoxicación aguda pues se detecta en dicho fluido hasta unmes después de su consumo. Sí lo sería en niños habida cuen-ta de que no son consumidores habituales de esta droga deabuso.

TratamientoLos cuadros psiquiátricos agudos responden al diazepam

oral o midazolam. En la ingesta accidental en niños el car-bón activado será útil. El resto del tratamiento en todos loscasos es sintomático.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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– Nogué S, Sanz P, Blanche C. Intoxicaciones por plantas. Med Inte-gral 2000; 36: 371-9.

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– Pinillos M, Gómez J, Elizalde J, Dueñas A. Intoxicación por ali-mentos, plantas y setas. An Sist Sanit Navarra 2003; 26 (Supl 1):243-63.

– Piqueras J. Intoxicaciones por plantas y hongos. Barcelona: Mas-son; 1996.


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22.20 Inhalación de humos y gases

A. Dueñas Laita, S. Nogué Xarau, J.M. Murcia Zaragoza,G. Burillo Putze

INTRODUCCIÓNLos gases tóxicos se podrían dividir en tres grandes gru-

pos: 1) gases no irritantes de la vía área, el más importantedel grupo es el monóxido de carbono, también estarían enel grupo butano, propano y gas natural; 2) gases irritantes dea vía aérea que, como su propio nombre indica, irritan ésta;

3) gases mixtos, es decir la combinación de ambos (irritan-tes y no irritantes). El más representativo de todos los gasesmixtos es el humo de los incendios. En la Figura 1 se tratade resumir el tipo de conducta ante cada uno de ellos. Eneste capítulo se hace referencia a todos ellos menos al sín-drome de inhalación de humo de incendios, ya contem-

plado en otro capítulo del apartado “Intoxicaciones agu-das y envenenamientos”, de este libro.

INTOXICACIÓN AGUDA POR MONÓXIDO DE CARBONO

EtiologíaEl CO es un gas incoloro, inodoro (no huele a nada, ni

tan siquiera a gas) y no irritante de la vía aérea. Fuentes deCO: 1) combustión incompleta (hay llama o calor pero quemamal o hay poca ventilación) de hornillos, braseros, barba-coas, chimeneas, estufas (de queroseno, carbón, leña, etc.)y, sobre todo, calentadores de agua y calefacciones de pro-pano, butano y gas natural; 2) humo de incendios; 3) gasesde escape de los automóviles en un recinto cerrado (garaje,etc.); 4) otros procesos industriales o químicos; y 5) absor-ción cutánea o pulmonar de cloruro de metilo o dicloro-metano (disolvente de pinturas y barnices), ya que se con-vierte al absorberse, por la piel, en CO (Tabla 1).

Manifestaciones clínicasLos pacientes pueden tener: cefalea, mareo (síntomas más

frecuentes), náuseas, vómitos, diarrea (niños), opresión torá-cica, impotencia muscular, astenia, obnubilación, coma pro-fundo, convulsiones, isquemia coronaria, arritmias, rabdo-miolisis y muerte. En la embarazada podría inducir abortoso teratogenia. Se consideran pacientes de alto riesgo a: niños,embarazadas, ancianos y pacientes con antecedentes coro-narios o de EPOC.

Tras varios días o incluso semanas (40 días) puede apa-recer el denominado síndrome tardío, consistente en la apa-rición de alguna de las siguientes manifestaciones: sorderatransitoria, deterioro visual, parkinsonismo, coma, deterio-

Inhalación de humos y gases 1237

TABLA 1. MONÓXIDO DE CARBONO

Etiología• Combustión incompleta de hornillos, braseros, barbacoas, chime-

neas, estufas (de queroseno, carbón, leña, etc.) y, sobre todo, calentadores de agua y calefacciones de propano, butano y gas natural

• Humo de incendios• Gases de escape de los automóviles, barcos, motores de explosión

en un recinto cerrado

• Otros procesos industriales o químicos• Absorción cutánea o pulmonar de cloruro de metilo o diclorometa-

no, ya que se convierte al absorberse, por la piel, en CO

Tratamiento• Medidas de soporte vital y RCP (si fuese preciso)• Oxígeno al 100% de formas continua y precoz durante un mínimo

de 6 horas• Monitorización continua de ECG sólo en pacientes de riesgo (histo-

ria de isquemia coronaria) o con alteraciones electrocardiográficasy/o enzimáticas

• En casos especiales, O2 en cámara de oxígeno hiperbárico. Las indi-caciones de la oxigenoterapia hiperbárica son cada vez más contro-vertidas y muchos niegan su eficacia, desaconsejando su empleo

• Tratamiento sintomático de la cefalea, vómitos, etc.• Tratar convencionalmente las complicaciones (cardiológicas, neuro-

lógicas, digestivas, etc.)

FIGURA 1. ALGORITMO DE DECISIÓN ANTE LA INHALACIÓN DE GASES O HUMOS.

¿Sospecha de inhalación de gas?Tipos de gases: no irritantes, irritantes, humo de incendios

Monóxido de carbono Humo de incendioGases irritantes

Diagnóstico y valoración:Anamnesis

ClínicaCooximetría: COHb

ECG

Diagnóstico y valoración:Anamnesis

ClínicaGasometría y pulsioximetría

Radiografía de tórax

Valoración:Anamnesis

Clínica y exploración físicaGasometría, cooximetría, ácido láctico

(> 10 mmol = cianuro)Radiografía de tórax, fibroscopia si precisa

Tratamiento:O2 al 100%

Megadosis de hidrxocobalamina(si cumple criterios)

Salbutamol en aerosolIntubación precoz si precisa

Tratamiento:O2 con mascarilla

Salbutamol en aerosolCorticoide i.v.

CPAP, BiPAP si precisaIntubación si precisa

PEEP si precisa

Tratamiento específico y sintomático:O2 al 100%

O2 hiperbárico

SeguimientoSíndrome tardío

Historia clínicaExploración física

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o mental, desorientación, mialgias, astenia, apatía, fallos dememoria, agresividad, afasia, agnosia, apraxia, incontinen-ia urinaria, etc.

DiagnósticoEl diagnóstico es fácil cuando el o los pacientes (un grupo

amiliar) indican que se han expuesto al CO o son traídos den incendio. Sin embargo debe recordarse que el CO nouele a nada, siendo por tanto necesario sospecharlo cuan-

do acuden a urgencias pacientes con cuadros polimorfos,parecidos a la gripe pero sin fiebre, es invierno y hay calen-adores de agua o calefacciones unifamiliares en la casa. Porllo se debe realizar una completa anamnesis sin olvidar pre-untar por: tabaquismo, cefalea los días previos, concentra-ión ambiente de CO en el mismo (si ha sido medida pornidad medicalizada del 112), lugar, fuente y tiempo dexposición y presencia de otras personas expuestas.

La determinación de niveles de COHb es muy útil paral diagnóstico pero a la vez es una fuente de errores para

l médico. Una COHb alta confirma el diagnóstico. Sinmbargo, una cifra normal o casi normal no descarta unantoxicación por CO pues el paciente ha podido estar expues-o a este gas muchas horas antes y se ha normalizado con el

paso del tiempo.Puede haber elevación de la CPK, de las enzimas car-

diacas y leucocitosis con desviación a la izquierda. En laasometría arterial la PaO2 suele ser normal o estar mode-adamente baja. Puede haber excepcionalmente acidosis

metabólica y también se han descrito alteraciones del ECG.

xploracionesExploración general completa con especial hincapié en

istema nervioso, aparato cardiovascular y aparato respira-orio. Analítica inicial de sangre: 1) recuento y fórmula; 2)lectrolitos, glucosa, CPK, troponina T, urea y creatinina;) lactato, sólo si se trata de incendios; 4) gases y cooxime-ría (COHb) anotando el tiempo transcurrido desde el final

de la exposición a CO hasta la obtención de la muestra. LaCOHb deberá ser también solicitada a los familiares queayan estado expuestos a la fuente de CO aunque estén asin-omáticos. Se acepta que niveles de COHb por encima del

4% en no fumadores y del 9-10% en fumadores, en el con-

exto de cuadro clínico compatible, son diagnósticos de into-icación por CO. Aunque no hay consenso ni correlaciónstricta, se admite que COHb menores del 25% (en el

momento final de la exposición) generan cefalea, náuseas,ómitos, mareo, obnubilación, alteraciones visuales y audi-ivas, etc. Con valores entre un 25-50% suelen añadirse a lonterior alteraciones de la conciencia (coma más o menos

profundo) y, por encima del 50%, coma, convulsiones ymuerte. Finalmente, un ECG y una Rx de tórax (sólo en incen-dios) completarán las exploraciones complementarias.

TratamientoEn la Tabla 1 se resumen las actuaciones generales ante

sta intoxicación. Éstas consistirían en:Medidas de soporte vital y RCP (si fuese preciso).Iniciar y pautar tratamiento en el servicio de urgenciasy seguidamente ubicar al paciente en la sala de obser-

vación, en la UCI (según criterios descritos con poste-rioridad) o en el servicio de pediatría (niños).

• Suero fisiológico para mantener vía.• Monitorización continua de ECG en pacientes de riesgo

(historia de isquemia coronaria) o con alteraciones noconocidas electrocardiográficas o enzimáticas.

• Repetir COHb a las 4 y 8 horas de la primera medición(da igual que sea una muestra arterial o venosa mien-tras sea con heparina).

• El tratamiento básico consiste en administrar oxígeno ala más alta concentración posible (100%), de forma con-tinua y lo más precoz posible. Debe mantenerse hastaque el nivel de COHb sea inferior al 2%. Mantener el tra-tamiento con oxígeno al 100% durante un mínimo de 6horas. Para administrar O2 lo más cercano al 100% se uti-lizará una mascarilla con reservorio y se abrirá al máxi-mo flujo (15-20 L/min) o bien (si precisase) se intubaráal paciente con O2 al 100%.

• En casos especiales se utilizará O2 a presión superior a la

atmosférica (cámara de oxígeno hiperbárico). Las indi-caciones de la oxigenoterapia hiperbárica para prevenirla aparición del síndrome tardío serían algunas de lassiguientes:– Pérdida de conciencia.– COHb > 40%.– Embarazada + COHb > 15%.

• No se debe trasladar a la cámara hiperbárica a pacientesinestables (hemodinámica o neurológicamente).

• Tratamiento sintomático de la cefalea, vómitos, etc.• Tratar convencionalmente las complicaciones (cardio-

lógicas, neurológicas, digestivas, etc.).• Criterios de valoración por UCI: Glasgow ≤ 10, arritmias,

elevación de troponina T y/o alteraciones electrocar-diográficas y alteraciones neurológicas severas.

• Se podrá dar el alta a todos los pacientes que tras el tra-tamiento no presenten síntomas y su COHb sea inferioral 1-2%. Es necesario advertir a los pacientes que enlos 2-7 días siguientes pueden presentar mialgias, aste-nia y/o cuadro pseudogripal.

• Todos los pacientes (tanto adultos como niños) deberánser remitidos a la consulta externa que proceda, 15 díasdespués del episodio agudo, para valorar la presencia del

síndrome tardío.

BUTANO, PROPANO Y GAS NATURAL

EtiologíaLos gases que dan calor y luz más utilizados en España

con fines domésticos son el denominado gas natural, el buta-no (la popular bombona naranja) y el propano. Hace añostambién existía el denominado gas ciudad, hoy día en totaldesuso por su peligrosidad, ya que contenía monóxido decarbono. En la Tabla 2 aparece la composición de dichosgases, en ella se puede apreciar que estos gases realmenteson una mezcla de varias sustancias (metano, etano, propa-no, butano, nitrógeno, isobutano y pentano) en distintas pro-porciones.

Ninguno de estos gases (gas natural, butano, propano)intoxica, a pesar de lo que algunos creen. En caso de ema-


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nación por fuga inadvertida o deliberada desplazan al oxí-geno y provocarían una situación asfíctica por ausencia deoxígeno en el ambiente y no una intoxicación por monóxi- do de carbono . Por tanto, es técnicamente incorrecto el diag-nostico de “intoxicación por butano”. A la vez, debe recor-darse que los calentadores y calefacciones caserosalimentados por butano, propano o gas natural pueden gene-

rar monóxido de carbono (por combustión defectuosa).Lo que sí puede ocurrir cuando se fugan es que explo-ten, si se ponen en contacto con una llama o chispa eléctri-ca. Por tanto los enfermos que proceden de una explosiónde gas suelen ser politraumatizados y no intoxicados.

Manifestaciones clínicasEs difícil que una fuga accidental de estos gases llegue a

producir clínica. En primer lugar, porque el paciente va a per-cibir un olor característico que le avisa y hace que huya dea fuente o lugar. En segundo lugar, el enfermo se recupera

rápidamente tras abandonar la zona y respirar aire normal.En el hipotético caso de que ocurriese (intento de suici-

dio inhalando gas o imposibilidad de huida), la clínica seríaa de la asfixia por falta de oxígeno (hipoxia hipóxica). Esto

es, desde sensación de “falta de aire” hasta llegar a la cia-nosis o la muerte si la FiO2 es menor del 10%.

DiagnósticoEl diagnóstico se basa fundamentalmente en la historia

clínica. En todos los enfermos se deberá practicar una ana-ítica, que incluya CPK (detectaría una posible rabdomioli-

sis), ácido láctico y, fundamentalmente, una gasometría arte-

rial. La cooximetría nos será útil para confirmar que el enfermono ha inhalado monóxido de carbono o una sustancia meta-hemoglobinizante (pues en la inhalación de butano, propa-no y gas natural, la COHb y MetHb siempre es normal).

TratamientoEl tratamiento consiste en, una vez retirado el paciente

del ambiente tóxico, administrarle oxígeno y tratar sinto-máticamente las complicaciones (Tabla 3).

GASES IRRITANTES

EtiologíaLa presencia de gases irritantes es habitual en determina-

das industrias e incluso en el hogar si se mezclan ciertos tiposde limpiadores. Estas sustancias se dividen en dos grandes gru-pos: gases hidrosolubles y gases poco hidrosolubles (Tabla 4).

Gases hidrosolubles En este grupo se incluyen diversos compuestos.

• Amoníaco. Gas incoloro, fuertemente alcalino y de olorpunzante característico, utilizado en la fabricación defertilizantes, fibras sintéticas, colorantes, plásticos, pla-teado de espejos, pegamentos, etc.

• Formaldehído (formol) y otros aldehídos. Son gasesincoloros de olor característico utilizados como fungici-das, germicidas, desinfectantes, para embalsamamientoy en la industria petroquímica. Los detalles de su toxi-cología clínica se explican en un capítulo aparte (véase

el correspondiente apartado).• El cloro (Cl) y derivados clorados (cloruro de hidróge-no, HCl). Son gases utilizados en numerosos procesosindustriales como blanqueadores, desinfectantes (purifi-cación agua) y en la fabricación de fertilizantes, coloran-tes, tinciones, pinturas y plásticos, entre otros; también seforma gas Cl al realizar mezclas caseras de detergentes.Los detalles de su toxicología clínica se explican en uncapítulo aparte (véase el correspondiente apartado).

• Flúor y sus compuestos (fluoruro de hidrógeno u otrosfluoruros). Son compuestos utilizados en la industria delpetróleo, insecticidas, cerveza, aluminio y otros metales,cristales, cerámicas, vidrio, esmaltes, etc. Los detalles desu toxicología clínica se explican en un capítulo aparte(véase el correspondiente apartado).

• Óxidos nitrosos (NO2, N2O 4 y otros). Son compuestosque se generan como “humos nitrosos” en la fabricación

Inhalación de humos y gases 1239

TABLA 2. COMPOSICIÓN (EN PORCENTAJE) DE LOS PRINCIPALES GASES

DOMÉSTICOS*

Gas ciudad* Gas natural Butano Propano

Hidrógeno: 54 Metano: 76 Etano: 0,1 Etano: 0,4Metano: 22 Etano: 22,3 Propano: 24,9 Propano: 93CO: 2,8 Propano: 0,4 Isobutano: 16,8 Isobutano: 0,5CO2: 21,2 Butano: 0,04 Butano: 56,2 Butano: 0,8

Nitrógeno: 1,06 Pentano: 2

*El gas ciudad, por su peligrosidad (contiene CO), fue retirado de las ciudades españolas.

TABLA 3. BUTANO, PROPANO Y GAS NATURAL

Etiología• Butano• Propano• Gas natural• Otros gases asfixiantes simples (metano, nitrógeno, dióxido de car-

bono y otros)

Tratamiento• Retirar de ambiente tóxico• Oxígeno al 100%• Tratamiento sintomático de las complicaciones

TABLA 4. GASES IRRITANTES

Origen• Sulfuros y derivados• Flúor, ácido fluorhídrico y fluoruros• Cloro• Aldehídos• Óxidos nitrosos

• Bromuro y cloruro de metilo• Gases lacrimógenos

Tratamiento• Separación de la atmósfera contaminada• Lavado abundante con agua o suero fisiológico de los ojos, cara y

cavidad oral (si precisa)• Oxigenoterapia• Broncodilatadores nebulizados (salbutamol)• Corticoides (metil-prednisolona)• Intubación precoz endotraqueal y PEEP (si precisa) o ventilación no

invasiva (tipo CPAP o BiPAP)

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de productos de celulosa, explosivos, fertilizantes, nitri-tos y nitratos, joyas, litografía, soldadura al arco de gas oeléctrica o se desprenden en silos o bodegas de barco(como resultado de la descomposición de materia orgá-nica); al contacto con la humedad de las mucosas o conel agua forman ácido nítrico.Sulfuro de hidrógeno o ácido sulfhídrico (H2S). Es ungas incoloro, más pesado que el aire, con olor a huevospodridos inicialmente (aunque a concentraciones eleva-das produce parálisis olfatoria y no se percibe olor); sedesprende cuando se descompone materia orgánica quecontiene azufre (alcantarillas, pozos negros, tierras pan-tanosas, plantas de tratamientos de aguas sucias, cloa-cas, fosas sépticas, estiércol) o se forma en túneles, fabri-cación de celofán, fertilizantes, adhesivos, procesamientodel azúcar de la remolacha y cerveza, entre otros. Losdetalles de su toxicología clínica se explican en un capí-tulo aparte (véase el correspondiente apartado).La acroleína. Es un líquido amarillento que desprende

vapores con un molesto olor acre; se utiliza en la manu-factura de plásticos, perfumería, textiles, refrigerantes yotros productos.

Gases poco hidrosolubles En este grupo estarían, al menos, los compuestos que

e describen a continuación.Fosgeno (COCl2). Es un gas incoloro, de olor dulce ydesagradable a bajas concentraciones y que a altas con-centraciones se percibe como irritante y picante; fue ungas de combate y hoy en día se usa para fabricar colo-rantes, metales, insecticidas y fármacos.Ozono (O3). Es un gas azulado de olor picante que enbajas concentraciones es parte natural del aire atmosfé-rico; puede generarse en concentraciones, habitualmen-te inofensivas, de aparatos de rayos X, ultravioleta, ace-leradores lineales y fotocopiadoras, entre otros. Sinembargo, accidentalmente podría alcanzar concentra-ciones tóxicas en la industria química o cuando se usacomo desinfectante, blanqueador, añejador de licores opor desprenderse de la soldadura al arco de gas.Bromuro y el cloruro de metilo (CH3Br y CH3Cl). Songases poco olorosos utilizados como desinfectantes y en

distintos tipos de industria.

Manifestaciones clínicasTodos estos gases, por sus características químicas, se

omportan como irritantes de las vías respiratorias superio-es e inferiores. Además, en algunos casos pueden produ-ir otras manifestaciones sistémicas.

Los gases muy hidrosolubles pueden provocar intensas lesio-es en el tracto respiratorio superior y las mucosas externas,

que incluyen desde lagrimeo, irritación conjuntival, rinitis, dolorde garganta, tos, ronquera, pasando por disnea, traqueobron-quitis, edema de laringe o de glotis (estridor laríngeo y jadeo),asta broncospasmo grave, neumonitis química, insuficienciaespiratoria aguda y edema agudo de pulmón no cardiogénicoen 8-10 horas) o infección respiratoria sobreañadida.

Las sustancias poco hidrosolubles apenas dan sintoma-ología irritativa alta, pero sí son capaces de alcanzar el alvéo-

lo y dar neumonitis química o edema agudo de pulmón nocardiogénico, en el plazo de 12-24 horas.

En general, tras el episodio agudo la mayoría de lospacientes se recuperan sin secuelas, aunque en algún casopueden quedar fibrosis pulmonares, bronquiectasias, bron-quiolitis fibrosa obliterante (varias semanas después de lainhalación de humos nitrosos) y asma permanente.

TratamientoEl tratamiento de estos enfermos debe individualizarse

en función de la clínica que presenten (Tabla 4). La gaso-metría y/o pulsioximetría, así como la radiografía simplede tórax, son de gran ayuda para valorar el cuadro. En algu-nos casos se requieren intubación y ventilación mecánicaspor el grave compromiso respiratorio generado. En otros elproceso se resuelve con oxigenoterapia en mascarilla, bron-codilatadores en aerosol (1 mL de salbutamol en 3 mL desuero fisiológico, repetible varias veces, si precisa), corti-coides tipo 6-metilprednisolona i.v. (aunque son menos efi-

caces que los β2-adrenérgicos y antitusígenos si persiste latos. Las lesiones locales en conjuntiva u otras zonas exter-nas deben lavarse con agua inmediatamente. El resto del tra-tamiento es sintomático.

Para los tratamientos específicos véanse los capítuloscorrespondientes a cada tóxico.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS– Dueñas A, Martín Escudero, Pérez Castrillón LJ, Díaz González

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– Dueñas Laita A, Peréz-Castrillón JL, Ruiz-Mambrilla M. Heart dise-ase deaths among firefighters. N Engl J Med 2007; 356: 2535-7.

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– Nogué Xarau S, Dueñas Laita A. Monóxido de carbono: un homi-cida invisible y silencioso. Med Clin (Barc) 2005; 124: 300-1.

22.21 Urgencias por uso indebido del alcohol

A. Bajo Bajo, M.A. Pinillos Echeverría, A. Dueñas Laita

ETIOLOGÍALa definición más aceptada de abuso del alcohol (etílico

o etanol) es la de un consumo excesivo que afecta a la saluddel individuo, perturba sus funciones sociales o bien origi-na ambos fenómenos. El consumo crónico de dosis altas


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de alcohol (alcoholismo) puede producir distintas enfer-medades orgánicas, déficit nutricional, alucinosis alcohóli-ca, síndrome de Wernicke-Korsakoff, delirium tremens , hepa-topatías, miocardiopatías, dependencia física o síndrome deabstinencia que no son motivo de discusión ahora. En estecapítulo sólo se discutirá la intoxicación etílica aguda.

La intoxicación etílica aguda grave puede tener un tripleorigen:1. Consumo social. Es el más frecuente de todos y se pro-

duce en bebedores esporádicos o en alcohólicos.2. Consumo accidental. Es el caso de niños que ingieren

colonias, antisépticos, el alcohol del botiquín casero obebidas alcohólicas de alta graduación; su incidencia esbaja o excepcional.

3. Consumo voluntario. Se han descrito ocasionalmenteintentos de suicidio o “chantajes emocionales” con dosiselevadas de bebidas que contienen alcohol etílico.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las cantidades moderadas de alcohol producen efectosbien conocidos: reducción de la normal inhibición que sesuele tener sobre la conducta y el lenguaje, euforia, senti-miento de confianza en uno mismo y hacia los demás, etc.Con grandes dosis, fácilmente se pasa de la incoordinaciónmuscular y del lenguaje a la reducción de la ideación y capa-cidad mental, somnolencia, etc. Ninguna de las manifesta-ciones hasta ahora señaladas constituye un problema médi-co; simplemente hay que “dormir la borrachera”. Al aumentarel grado de intoxicación se puede desarrollar un tipo de con-ducta incontrolada cuyas manifestaciones pueden no ser pre-visibles, que dependen de la personalidad del individuo; susconsecuencias suelen ser de “orden público”, y no requie-ren, salvo excepciones, asistencia médica urgente.

Dosis muy elevadas en bebedores esporádicos o en alco-hólicos crónicos pueden dar lugar a manifestaciones clíni-cas graves, como el coma profundo. Como consecuencia dea vasodilatación pueden aparecer hipotermias intensas, que

originan arritmias y/o hipotensión. Es también posible la apa-rición de hipoglucemia, como consecuencia de la hipoter-mia o sin relación con ésta. Algunos casos pueden llegar aa muerte. Se ha descrito en alcohólicos crónicos cetoaci-

dosis alcohólica, trastorno infrecuente que se diagnostica

menos de lo debido y que puede pasar inadvertido. El ries-go de aspiración pulmonar provocado por el vómito siem-pre está presente. Se debe tener en cuenta, además, la posi-bilidad de hematomas subdurales traumáticos, que hanpodido ocurrir por una caída del paciente.

La intoxicación etílica aguda “grave” precisa para su valo-ración y diagnóstico diferencial una serie de exploraciones yestudios analíticos (que incluirán la osmolaridad). Medidastan simples como la toma de la temperatura para descartar lahipotermia, la presión arterial para descartar la hipotensión,a exploración cardiológica elemental por si existen arritmias,a exploración neurológica básica para poder realizar el diag-

nóstico diferencial ante un posible hematoma subdural y larealización de una glucemia capilar para descartar la hipo-glucemia, ayudan a clasificar la gravedad del cuadro clínico.Algunas veces la determinación de las concentraciones plas-máticas de etanol es esencial para correlacionarlos con el

grado de deterioro neurológico (estupor o coma) del pacien-

te. Si éste presenta valores superiores a 350-450 mg/100 mL(3,5-4,5 g/L), debe haber coma. La falta de correlación (valo-res inferiores y presencia de coma) suele indicar la ingestiónde otros medicamentos y/o la presencia de otras enferme-dades, como el hematoma subdural, entre otras.

TRATAMIENTOEn intoxicaciones agudas leves, la única medida tera-

péutica es la observación (una vez finalizada la exploraciónfísica del enfermo y obtenidos los resultados de laboratorio),que alertará acerca de complicaciones serias de un cuadroaparentemente trivial; además, es aconsejable colocar alpaciente en decúbito lateral izquierdo para evitar las aspi-raciones del vómito.

El enfoque terapéutico de intoxicaciones etílicas agu-das realmente “graves” es el siguiente:• No suele ser necesario realizar un lavado gástrico (a pesar

de la costumbre observada en algunos hospitales) o utili-zar el carbón activado, ya que el alcohol se absorbe conextraordinaria rapidez (30-60 min). Sólo se aconsejan estasmedidas en el adulto en los casos en que se hayan inge-rido otros medicamentos o bien en niños (lavado gástri-co) que han ingerido alcohol y son llevados al hospital.

• En caso de hipotermia deberá aumentarse la temperatu-ra del paciente; en caso de hipoglucemia se administra-rán 50-100 mL de suero glucosado al 50% y si existenarritmias se suministrarán antiarrítmicos según el tipo.

• En el coma etílico las medidas generales de soporte sonvitales. A fin de evitar la hipoglucemia o tratarla, si exis-te, se administrará suero glucosado al 5-10% y, “pre-viamente” a éste, tiamina, 100 mg por vía intramuscular(ya que si no la glucosa podría consumir las reservas deesta vitamina en el paciente y desencadenar una ence-falopatía de Wernicke). El control del equilibrio ácido-básico es también fundamental en estos pacientes. La diá-lisis se ha empleado excepcionalmente.

• El resto de las medidas serán síntomas y de las compli-caciones (Tabla 1).Existe una serie de remedios obsoletos o de dudosa efi-

cacia que se emplearon o se emplean en la intoxicación etí-

Urgencias por uso indebido del alcohol 1241

TABLA 1. ETANOL

Etiología• Etanol o alcohol etílico• Bebidas alcohólicas• Colonias

Tratamiento• Observación y colocación del paciente en decúbito lateral izquier-

do para reducir el riesgo de broncoaspiración• No suele ser necesario el lavado gástrico (salvo ingestas accidenta-les en niños) o utilizar el carbón activado (no adsorbe el etanol)

• Tiamina (vitamina B1), 100 mg i.m., en alcohólico crónico y desnu-trido (previene encefalopatía de Wernicke)

• Mantener vía venosa permeable y aporte de sueros glucosados• Tratamiento sintomático del coma (vigilancia vía aérea e intuba-

ción, si precisa), hipotermia (manta térmica), hipoglucemia (glucosaal 33% i.v.), agitación (benzodiacepinas orales o i.v. con precau-ción, o haloperidol i.m.), hipomagnesemia (Mg i.v. lentamente), etc.

• Tratamiento convencional de otras complicaciones

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ica aguda. Entre los primeros se encuentran los analépticosardiorrespiratorios, cuyo uso hoy día está totalmente desa-onsejado.

Antiguamente también se preconizaba la utilización deructosa intravenosa (levulosa al 5-10%), ya que acelera el

metabolismo del etanol en un 25%; sin embargo, presenta-ba grandes inconvenientes (vómitos, dolor abdominal, pru-ito o acidosis láctica). Entre los remedios de dudosa utili-

dad figura la administración de vitamina B6. Ésta es unamedida muy popular en España, pero no existe ningún ensa-o clínico serio que haya demostrado su eficacia real en lantoxicación etílica aguda; de hecho, en Estados Unidos u

otros países anglosajones, no se utiliza.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS– Jones AW. Aspects of in-vivo pharmacokinetics of etanol. Alcohol

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