sartd consorcio hospital general universitario de valencia 14-06-2005 intoxicaciones agudas dr....
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SARTDCONSORCIO HOSPITAL GENERAL
UNIVERSITARIO DE VALENCIA 14-06-2005
INTOXICACIONES AGUDAS
Dr. Mario Camps HerreroServicio de Anestesia, Reanimación
Y Tratamiento del Dolor.Consorcio Hospital General Universitario de Valencia.
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EPIDEMIOLOGIA• Contabilizando todos los agentes, el alcohol etílico será el 1º• Benzodiacepinas (40%) es el mas normal en IMA, luego
antidepresivos y el paracetamol• Por procedencia en un 63 % de las IMA es la propia
medicación.• El agravamiento depende de la escasa protocolización y el
exceso en la administración de antídotos y métodos de depuración.
• Pronóstico , es favorable;
– 70 - 80 % de los dados de alta a su domicilio desde PU– Sólo el 2%, tratamiento en UCI– Éxitus 0,17 %
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CLÍNICA
• Anamnesis adecuada, al paciente o familiares: – Tóxico causal– Cantidad, tiempo de exposición y vía de entrada– Presencia de vómitos – Medicación habitual– Antecedentes psiquiátricos– Investigación del entorno– Orienta el diagnóstico entre el 80 - 90 % de casos
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SINTOMATOLOGIA CLÍNICA
• Disminución del nivel de conciencia• Alteraciones de la conducta (agitación, delirio,
ansiedad, etc.)• Convulsiones• Intoxicado consciente:
- M.neurológicas con consciencia normal - cardiovasculares - pulmonares o respiratorias - digestivas - cutáneo-musculares -uro-nefrológicas
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Intoxicado con disminución del nivel de consciencia
• a) Comprobar ausencia de focalidad neurológica (excluye coma exógeno) • b) Diagnóstico diferencial con otros comas sin focalidad
b1 - HSA - meningoencefalitis
- ACV de fosa posterior - hematoma subdural
b2 - coma metabólico (diabético, hipoglucémico, renal, etc.)• c) Verificar escala de Glasgow, así como función respiratoria o
hemodinámica• d) valorar tiempo desde la ingesta• e) valorar signos acompañantes (Tabla 2)• f) administrar substancias útiles para diagnóstico diferencial (glucosa, tiamina, naloxona, flumazenil)
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2. Alteraciones de la conducta (agitación, delirio, ansiedad, etc.)
• Simpaticomiméticos (cocaína, anfetas, LSD, cafeína, teofilina)– Se acompañan de taquicardia, HTA, midriasis, temblor y
convulsiones
• Anticolinérgicos; atropina, escopolamina, antidepresivos tricíclicos, fenotiacinas, antihistamínicos, algún antiparkinsoniano)– Se acompañan: midrasis, taquicardia, sequedad,
hipoperistaltismo
• Solventes (colas, tricloroetileno)– Se acompañan: temblor, nauseas / vómitos, arritmias
• Etanol (deriva a coma)– Se acompañan: ataxia, vómitos, rubefacción facial
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3. Intoxicado con convulsiones generalizadas
• Poco frecuente de inicio, excepto por Isoniacida, estricnina
• Hipoglucemia
• Hipoxia
• Estimulantes de SNC
• Insulina, ADO, ADT, IMAO, CO, algún antiepiléptico (CARBAMACEPINA)
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4. Intoxicado consciente (I) • a) Cardiovascular
a1.- hTA y/o bradicardiaa2.- HTA y/o taquicardia (Simpaticomiméticos/ IMAO)a3.- Arritmiasa4.- Bloqueo AV, Prolongación QRS (ADT)
• b) Pulmonarb0.- Hiperventilaciónb1.- Hipoventilaciónb2.- Hipoxia:
Intox.COMetahemoglobinemias PO2 es normalCadena mitocondrial-cianhídrico
b3.- Neumonía aspirativab4.- EAP, no cardiogénico ( ingestión o salicilatos y opiáceos) b5.- Cianosis
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Intoxicado consciente (II)
• c) Síntomas digestivos
c1.- Náuseas, vómitos, diarrea ( i.e setas)
c2.- Hematemesis ( cáusticos o AINES)
c3.- Dolor• d) Síntomas cutáneo musculares o urológicos
Picaduras
IRA, Rabdomiolisis
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TRATAMIENTO GENERAL
INICIAL: Soporte funciones vitales• Via aérea: permeabilidad y ventilación.• Masaje cardiaco prolongado en paro cardíaco• Ver si hay trastornos de la ventilación - perfusión
(neumonía espirativa)• Efecto Shunt (Atelectasia, etc.)• Empleo: - naloxona (en sobredosis narcótico)
(IV) 0,04 mg/Kg cada 2’-3’ ( hasta 2 mg ) perfusión a 4 mg/ hora -Flumazenil: 0,25 mg en bolus (3 ó 4)Depende de cantidad de diacepóxido y su
afinidad por el receptor GABA.
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TRATAMIENTO GENERAL(II)• Soporte hemodinámico
Disminución G.C. - por descenso precarga- por alteraciones de la postcarga- por disminución de contractilidad- por trastornos del ritmo
Actitud- corrección volemia- equilibrio ácido- básico- medición PVC- Antídotos: i.e. Atropina en intoxicación digitálica o marcapasos
o administrar Fab antidigoxina - Fármacos inotrópicos/vasoactivos
- Tratar arritmias( lidocaína y difenihidantoína)• Valoración nivel conciencia y estado convulsivo
-Grado diferencial del coma (GCS)-Administrar “coma cocktails” (Tiamina, glucosa, naloxona)
(tras la glucosa Tiamina, para evitar encefalopatia de Wernicke)- El Flumazenil (mas valor diagnóstico que terapéutico
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TRATAMIENTO ESPECIFICO1.- VACIADO GÁSTRICO
a) Provocación vómito:- Ipecacuana -Muchas contraindicaciones- Apomorfina - obsoleto, deprime SNCb) aspirado-lavado: ( paciente inconsciente)(Preferible intubación previa) 3-5 litros H20 ,paciente decúbito lateral izquierdo, ligero Trendelenburg y masaje en epigástrio e hipocondrio izquierdo.
2.- CARBÓN ACTIVADO, NO NEUTRALIZA, ADSORVENTE. Prácticamente todos los tóxicos• Dosis: 50 gr +300ml H2O.( repetir /3hs en primeras 24hs)• Administrar simultáneamente catártico (30 gr. de sulfato de Na o
Magnesio), para acelerar tránsito GI).• -Acción: gradiente sangre-luz. Inhibe circulación enterohepática.3.- DILUCIÓN• En ingesta cáusticos para paliar efecto corrosivo (H2O helada) (aquí
valorar cirugía)4.- OTROS:- Valorar Ph,- No neutralizar acido con alcali ni viceversa,- Tratar el
vómito,- Fibroscopia,- Extracción del tóxico
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EXTRACCIÓN DEL TÓXICO
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CASOS ESPECIFICOS1.- LITIO
(En tto psic maniaco – depresivas) - 0’6 – 1’2 mEq / l (profilaxis)- 1 a 1’5 mEq / l (brote agudo)
Tratamiento:- Depuración renal - Volemia adecuada (sueros glucosalinos) - Hemodiálisis si > 4 mEq / litro
2.- MEPROBAMATO Se dializa bien3.- METANOL Y ETILENGLICOL Antidoto: Fomepizole (Antizol®) 15 mg/Kg + 100 SG), en 30’, luego
10mg/Kg /12 horas4.- PARAQUAT• Forma superoxidos y radicales peróxidos, rompen membrana celular• Toxicidad pulmonar y cáustico renal.• Tto:(2 – 3 semanas) DEPURACIÓN EXTRARRENAL - Ingesta de 4 – 5
ml/Kg.
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CASOS ESPECIFICOS (II)FENITOINAS
De la familia de las Hidantoinas. Útil como anti-convulsionante (tónico-clónicas generalizadas y focales)Útil en Neuralgias del TrigéminoActúa sobre las bombas y canales de Na, en las membranas [ (medida mgr / ml) 4’4][ ] Normal = _____________________
[ ] Albúmina gr. / dlMetabolismo hepático (p. 87)Tratamiento :
- Lavados con carbón activado 1 gr./Kg- Medidas de soporte- Ad. Gluc. al 5 %, Tiamina, Naloxona
OPIACEOS- SNC – Analgesia, somnolencia, euforia-disforia, miosis. - Nauseas, vómitos o descenso de motilidad digestiva, - Depresión respiratoria, hipoventilación, - Liberación de histamina, hipotensión, - Edema pulmonar no cardiogénicoTRATAMIENTO: - Reanimación
- Restablecer función hemodinámica- Ventilación adecuada- Naloxona 0’2- 0’4 mg. Repetir media dosis en 7’- Intubación
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CASOS ESPECIFICOS (III)
BARBITÚRICOS- Fenobarbital: Acción ProlongadaAbs. Tracto gastro-intestinal, metabolizado por hígado, excretado por riñón- Dosis Tóxica:
3 – 6 gr. (corta acción)6 – 10 gr. (larga duración)
- Más potencia : cuando más liposolubilidad- Mayor efecto en SNC (aumentando GABA) , si baja Ph plasmático
ACTÚA: Deprime centro cardio-respiratorio y termorreguladorDisminuye resistencias vasculares periféricasDisminuye el gasto cardiaco con hipotensión severa
TRATAMIENTO: No daño definitivo al SNC, por tanto medidas de soporte:- VM- Expansores de volumen ,fármacos vasoactivos- Lavado gástrico, previa intubación- Alcalinizar orina
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CASOS ESPECIFICOS (III)SALICILATOS
ACCIÓN: *Estimulo del C.R. – Hiperventilación - Alcalosis respiratoria*Vómitos*Hiperglucemia inicial*Inhibición de deshidrogenAsas del ciclo de Krebs – síntesis de ATP - consumo de O2 ac. láctico y piruvico cuerpos- producción de CO2 grasos cetónicos
Esto condiciona acidosis metabólica y producción calor
*Disminución agregación plaquetaria*Otros: nauseas, vómitos, tinitus o temblor, hipoacusia
FASES: 1-Agitación, confusión2-Somnolencia3-Coma4-Convulsiones
TRATAMIENTO: -Descontaminación selectiva – carbón activado (carbón/tóxico 10:1)-Si salicilemia > 500 mg/litro – 100 mEq Bicarbonato / 4 horas Añadir 500 mg SG 5 % + 20 mEq ClK Si no cede hemodiálisisTRATAR. – IRA – ICC – EAP – DISELECTROLITEMIAMEDIDAS DE SOPORTE
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CASOS ESPECIFICOS (III)PARACETAMOL
Absorción vía digestiva, rápida (40’-60’) , vida media 3 hEliminado por biotransformación hepática.
- Glucoconjugación (40 - 60%)- Sulfoconjugación (20 – 40%)- Vía oxidativa por sistema citocromo, uniéndose a Glutation
En dosis crítica > 150 mg/Kg. pasa a la vía oxidativaCLÍNICA: Órgano diana HIGADO:CITOLISIS con aumento de transaminasas y
disminución Quick intermedio 24 – 72 horas en lesión necrótica grave fallo hepático agudo
TRATAMIENTO: - Descontaminación digestiva – carbón activado 25 -100 gr.- Antídoto NAC (pág. 96 – 97)- Terapia soporte
El NAC actúa incrementando síntesis de Glutation, elude vía oxidativa y aumenta la sulfoconjugación.
(Útil el nomograma de Rumacky Mattehew)
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CASOS ESPECIFICOS (IV)
COCAÍNA- Forma soluble (clorhidrato)- Forma alcaloide (free-bass)- Forma sólida (crack) menos frecuente- Anestesia por bloqueo de los canales de Na en membranas axonales - Vasoconstricción- ECG: alargamiento de PR, QRS y QTCLÍNICA: :Síndrome simpaticomético (taquicardia, diaforesis, agitación,
hipertermia y midriasis)Arritmias, FA, TSVIAM (6%)
SEÑALAR: Body-packer (mulas o muleros)Body-Stuffer (más leve)
TRATAMIENTO: - Lavado intestinal- Benzodiacepinas- Medidas de soporte
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CASOS ESPECIFICOS (V)
SINDROME NEUROLEPTICO MALIGNO-En el 0’2 -3’23 % de tratados con neurolépticos.- Se desencadena al tomar uno nuevo o incremento de la dosis.- Rigidez muscular – Hipertermia – alt. conciencia – disfunción del sistema autónomo.
ETIOPATOGENIA: - Los fármacos son antagonistas de los receptores D2 dopaminérgicos - Disfunción del sistema nervioso simpático- Hipertermia es mixta (más producción y menos pérdida),junto con alteración de la regulación hipotalámica
CLÍNICA: - Edad media, en tratamiento psiquiátrico con deshidratación y agotamiento- Disfagia, disartria- Rigidez muscular con distonía y seudoparkinsonismo con catatonia (a veces) y opistótonos- Insuficiencia respiratoria- Hipertermia (cede con relajantes musculares y Dantroleno)
- Rabdomiolisis 2ria , aumenta CPK- Taquicardias, arritmias, hTA, diaforesis, palidez por vasoconstricción
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Meningismo, pat del SNC, sind. Serotoninérgico, sind. Anticolinérgico.
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Sdr neuroléptico maligno(cont)
TRATAMIENTO: - Controlar hipertermia, medios físicos,
DANTROLENO (1- 3 mg/Kg cada 6 – 8 horas, máximo 10 mg/Kg / día
- Bromocriptina 2’5 – 10 mg/Kg (hasta 60 mg / Kg / día)
- Amantadine 100 – 200 mg v.o. c / 12 horas- Levodopa / carbidopa 25- 250 mg v.o. c / 6
– 8 horas- Diacepam- Relajantes en paciente intubado- En rabdomiolisis (hidratación y diuresis
forzada y si hay IR A – H.D Precoz)
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CASOS ESPECIFICOS (VI)INSECTICIDAS ORGANO - FOSFORADOS (Inhibe acetil colinesterasa)Absorción: Gastrointestinal, Piel y mucosas, Vía respiratoria
CLINICA :-SINTOMAS MUSCARÍNICOS: Miosis, salivación lacrimeo, hipersecreción bronquial,
bradicardia, hipotensión, broncoespasmo
A las 4 horas-SINTOMAS NICOTÍNICOS: Fasciculaciones, debilidad muscular, taquicardia, HTA
Y en el SNC, cefalea, alteración de consciencia, convulsiones y coma. Neurotoxidad tardía (7 – 20 días)
Medida: Nivel de colinesterasas intraeritrocitras - moderada 10 – 20 %- grave < 10 %
TRATAMIENTO: - Tratar vía de entrada (lavado gástrico y de piel), carbón
activado- Anti muscarínicos: atropinización (2mg cada 20-30’ , hasta30
mg/24 horas)- Anti nicotínicos: Pralidoxina 1 gr. en 100 ml SG. c/ 8 horas (3 dosis)