saluran empedu dan hati

7/25/2019 Saluran Empedu Dan Hati

1/30

Created by dr. Doni Kurniawan

1

SALURAN EMPEDU dan HATI

SALURAN EMPEDU

Umum

- EMBRIOLOGI:

cikal bakal saluran empedudan hatiberupapenonjolan sebesar 3 mm(timbul

di daerah ventral usus depan) bagian kranialmenjadi hati, bagian kaudalmenjadipankreas, bagiansisanya

menjadi kandung empedu dari tonjolan berongga yang bagian padatnya kelak jadi sel hati, tumbuh saluran

empedu yang bercabang-cabang (seperti pohon di antara sel hati tersebut

- ANATOMI: kandung empedu berbentuk bulat lonjong(seperti buah advokat), panjang 4-6

cm, berisi 30-60 ml empedu bagian fundus menonjol sedikit ke luar tepi hati, di bawah arcus costae dex, di

tepilateral muskulus rektus abdominis, sebagian besar korpus menempel dantertanam di dalam jaringan hati, kandung empedu tertutup seluruhnya oleh

lipatan peritoneum viseral infudibulum kandung empedu longgar (karena tidak terfiksasi ke permukaan

hati oleh lapisan peritoneum jika kandung empedu mengalami distensi

(akibat bendungan oleh batu) maka bagian infudibulum menonjol seperti

kantong (kantongHartmann) duktus sistikuspanjang 1-2 cm, diameter 2-3 mm dinding lumen

mengandung katup berbentuk spiral (katup spiral Heister) yang

memudahkan cairan empedu mengalir masuk ke dalam kandung empedu tetapi

menahan aliran keluarnyasalurah empedu ekstrahepatikterletak di dalam ligamentum hepatoduodenale,

batas atasporta hepatis, batas bawah distalpapila Vater bagian hulu saluran empedu intrahepatikbermuara ke saluran yang paling kecil

(kanalikulus empedu) yang meneruskan curahan sekresi empedu melalui duktus

interlobariske duktus lobariske duktus hepatikusdi hilus panjang duktus hepatikus dexdansinantara 1-4 cm, panjang duktus hepatikus

komunisbergantung letak muara duktus sistikus duktus koledukusberjalan di belakang duodenum menembus jaringan pankreas

dan dinding duodenum membentukpapila Vater(yang terletak di sebelahmedial dinding duodenum) ujung distalnya dikelilingi oleh otot sfingter Oddi(yang mengatur aliran empedu ke dalam duodenum)

duktus pankreatikusumumnya bermuara di tempat yang sama dengan duktus

koledukus di dalam ampula Vater(tetapi dapat juga terpisah)


2/30


2

- FISIOLOGI: empedu diproduksiolehsel hepatosit 500-1500 ml/hari, faktor yang mengatur

pengaliran cairan empedu adsekresi empedu oleh hati, kontraksi kandungempedu, dan tahanan sfingter koledukuspuasa(empedu disimpan sementara dalam kandung empedu dan mengalami

pemekatan 50%) makankandung empedu berkontraksi (hormon selamine-precursor-uptake and decarboxylation cells/APUD kolesistokinin/CCK,

dari selaput lendir usus halus yang disekresi karena rangsang makanan

berlemak/produk lipolitik di dalam lumen usus, merangsang n.vagus, sehinggaterjadi kontraksi kandung empedu) sfingter relaksasi dan empedu mengalir

ke dalam duodenum (aliran tersebut sewaktu-waktu seperti disemprotkan karena

secara intermiten tekanan saluran empedu akan lebih tinggi daripada tahanansfingter)

- BIOKIMIA: komponen cairan empedu 90% : garam empedu(molekul steroid yang

dibuat oleh sel hepatosit dan berasal darikolerterol), lesitin, dan kolesterol

10% : bilirubin, asam lemakdangaram

anorganik

Kelainan Bawaan

- AGENESIS/EKTOPIK/2 atau 3 kandung empedumerupakan kelainan bawaan yang

jarang ditemukan

- ATRESIA SALURAN EMPEDU adkelainan kongenital yang tidak diketahui etiologinya berhubungan dengan kolangiohepatis intrauterin yang disebabkan virus

kelainan ini bukan suatu malformasi, sebab organ lain yang berasal dari daerah

embrionik yang sama (ex : hati, duodenum, dan pankreas) tidak mengalami

kelainanjenis:

1. kolestasis intrahepatik

2. kolestasis ekstrahepatik jenis embrional/fetal(1/3 penderita)

awal proses yang merusak saluran empedu mulai sejak masa intrauterin

hingga saat bayi lahir, tidak ditemukan masa bebas ikterus setelahperiode ikterus neonatorum fisiologi (2 minggu pertama kelahiran)

pada pembedahan tidak ditemukan sisa saluran empedu di dalam

ligamentum hepatoduodenale, dapat juga ditemukan kelainan bawaanlain (ex: malrotasi usus/pankreas ektopik)


3/30


3

jenisperinatal(2/3 penderita)

gejala ikterus mulai ditemukan setelah periode ikterus fisiologikmenghilang, setelah masa itu timbul lagi ikterus yang progesif pada pembedahan dapat ditemukan sisa saluran empedu di dalam

ligamentun hepatoduodenale, dan tidak disertai malformasi organ lainyang berdekatan

perbedaan patof utama jenis embrional dengan perinatal adsaat

mulainya kerusakan saluran empedu yang progesif neonatus penderita ikterus obstruksi intrahepatik/ekstrahepatik, menunjukkan

ikterus, urin berwarna kuning gelap, tinja berwarna dempul (akolik), dan

hepatomegali diagnosis:

KLINIS untuk mebedakan kolestasis intrahepatik dengan ekstrahepatik adwarna tinja, BB, umur, saat awal tinja berwarna dempul, dan hepatomegali

(bayi penderita kolestasis ekstrahepatik menunjukkan tinja yang > akolik,BB > besar, tinja berwarna dempul ditemukan pada usia > muda, dan

konsistensi hati teraba normal) USG dapat ditemukan kelainan kongenital penyebab kolestasis

ekstrahepatik (yaitu penyakit Carol, berupa dilatasi kistik saluran empedu) NGT dimasukkan sampai duodenum, lalu cairan duodenum di aspirasi,

diagnosis atresia disokong jika tidak ditemukan empedu pada pemeriksaantersebut

SKINTIGRAFI RADIOISOTOP HEPATOBILIER yaitu pemeriksaan

kemampuan hati untuk produksi empedu, kemudian mengekskresikannya kesaluran empedu sampai tercurah ke dalam duodenum, jika terlihat

senyawaan ini dapat diekskresikan ke dalam duodenum berarti adakolestasis intrahepatik, dan bukan kolestasis ekstrahepatik

BIOPSI HATI PERKUTAN LAPARATOMI EKSPLORASI dilakukan kolangiografi serta biopsi hati,

penampilan makroskopik hati berwarna coklat kehijauan dan noduler,kandung empedu mengecil karena kolaps, dan pada 75% penderita tidak

ditemukan lumen yang jelas terapi:

kolestasis ekstrahepatik dengan pembedahan portoenterostomi teknik Kasai

dan bedah cangkol hati, bedah dekompresi portoenterostomi sebaiknya

dilakukan sebelum bayi berumur 2 bulan (jika > 3 bulan, transplantasi hati >baik daripada hasil terbaik operasi dekompresi), indikasi tersering untuk

melakukan transplantasi hati ad usia bayi telah terlalu tua untuk bedah Kasai

a. bedah Kasailangkah pertama bedah portoenterostomi ad membukaligamentum hepatoduodenale untuk mencari sisa salurah ekstrahepatik

yang berupa jaringan fibrotik jaringan fibrotik tersebut diikuti terus


4/30


4

ke arah hilus hati di hilus akan ditemukan sisa saluran empedu yang

terbuka di permukaan hati rekonstruksi hubungan saluran empedu di

dalam hati dengan saluran cerna dilakukan dengan menjahitkanyeyenum ke permukaan hilus hati portoyeyunostomi ini dibuat secara

anastomosisRoux-en-Y(setiap anastomosis usus berbentuk huruf Y

menurut Roux) jika atresia hanya terbatas pada duktus hepatikuskomunis, sedang kandung empedu dan duktus sistikus serta duktus

koledukus paten, maka cukup kandung empedu saja yang disambung

dengan permukaan hati di daerah hilus pada bayi, dengan atresiasaluran empedu yang dapat dikoreksi langsung, harus dilakukan

anastomosis mukosa dengan mukosa antara sisa saluran empedu dengan

duodenum/yeyenum komplikasi postop ad kolangitis berulang yangtimbul pada 30-60% penderita yang dapat hidup lama (kolangitis

umumnya mulai timbul 6-9 bulan setelah dibuat anastomosis terapikolangitis dengan pemberian antibiotik selama 2 minggu

kemungkinan hidup 5 tahun setelah portoenterostomi 40%b. keberhasilan transplantasi hati setelah 1 tahun 65-80% indikasi

transplantasi hati ad atresia saluran empedu intrahepatik yang disertai

gagal fungsi hati kolestasis intrahepatik pada umumnya tidak memerlukan pembedahan

(karena relatif jinak)

- KISTA KOLEDUKUS

etiologi: tidak jelas dimulai dengan anomali penyaliran saluran empedu dan saluran pankreas,

serta gangguan mekanisme sfingter Oddi, infeksi dengan/tanpa reflukscairan pankreas mungkin merupakan faktor kausal

jenis:

1. dilatasi kistik tunggal (meliputi seluruh duktus koledukus komunis, duktus

hepatikus komunis/kedua-duanya)2. divertikukulum (terpisah dari kandung empedu dan saluran ekstrahepatik

yang asli)

3. intraduodenum (dilatasi kistik saluran empedu yang berdasar di dindingduodenum)

4. intrahepatik (campuran berbagai jenis kista)

5. penyakit Carol (dilatasi kistik intrahepatik murni yang disertai fibrosis hatibawaan)

komplikasi: obstruksi empedu, kolangitis, abses hati, ruptur, dan perubahan keganasan

klinis:


5/30


5

1. kelompok infantil/umur 3 bulan (dengan gejala ikterus obstruksi yang

mirip ikterus karena atresia saluran empedu)

2. kelompok lambat/umur 9 tahun (dengan gejala nyeri, massa di perut kananatas, serta ikterus, sering penderita datang dengan gejala perforasi spontan) diagnosis:

KLINIS nyeri, massa intraabdomen, dan ikterus obstruksi (trias) LABORATORIUM menunjukkan kadar fosfatase alkali , hiperamilasemia,

leukositosis BIOPSI HATI PERKUTAN menunjukkan tanda kolangitis dan kadang

hipertensi portal USG mengevaluasi penderita dengan massa intraabdomen KOLANGIOPANKREATIKOGRAFI RETROGRAD ENDOSKOPI

(ERCP) membantu diagnosis anomali letak saluran pankreas maupun

bentuk dan batas kista saluran empedu terapi: reseksi kista(untuk mencegah bahaya perubahan keganasan, maka reseksi

total kista koledukus dianggap tindakan terbaik) memperbaikidan menjamin penyaliran empedusambil memperhatikan

keutuhan saluran pankreas yang mengalami anomali (perbaikan penyaliranempedu dengan prosedur sistoenterostomi tidak memuaskan karena timbul

kolestasis dan refluks cairan usus, perubahan keganasan sering timbul di

sisa dinding kista, karena itu bedah penyaliran sebagai tindakan sementaradilakukan pada bayi dengan KU terlalu lemah untuk menjalani bedah

definitif berupa bedah reseksi)

Trauma Hepatobilier

- faktor yang mempengaruhi ringan-berat trauma hepatobilier :

jenis tumpul, tajam, tembakan, deselerasi, kempaan

etiologi pisau, peluru, kempaan, deselerasi, tumbuk pantul

kekuatan kecepatan (lalu lintas, proyektil), ketinggian/jatuh

arah jalannya di dalam badan

- jenis kerusakan hepatobilier akibat trauma:

parenkim (superfisial, dalam)

pembuluh darah (vena porta, vena hepatika, arteri hepatika)saluran empedu (kandung empedu, saluran empedu)

- ringkasan cedera saluran hati:

etiologi cedera tumpul/tajam, deselerasi, kompresi, iatrogenik

diagnosis anamnesis, sifat luka, tanda perdarahan dalam, USG,

arteriografi, CT scan, laparotomi (diagnostik)


6/30


6

penanganan laparotomi (terapeutik)

- komplikasi:

hemobilia traumatik (ad perdarahan ke dalam saluran empedu karenadisebabkan cedera), perdarahan, infeksi, dan kebocoran empedu

- klinis:

trias(tanda perdarahan saluran cerna bagian atas, ikterus, dan nyeri perut kanan

atas)- terapi:

1. mengatasi perdarahan menghentikan perdarahan sementara dilakukan d/c penekanan manual

langsung pada daerah yang berdarah dengan tampon/klem vaskuler

atraumatik di daerah foramen Winslow penutupan ligamentum hepatoduodenale di dinding foramen Winslow

dengan jari/klem vaskuler disebut perasat Pringle, menghasilkanpembuntuan a.hepatika dan v.porta sekali, sehingga darah tidak masuk lagi

ke hati, jaringan hati dapat menahan keadaan iskemia 60 menit jikadilakukan oklusi itu, cukup untuk melakukan resusitasi dan menghentikan

perdarahan secara definitif teknik pembedahan untuk menghentikan perdarahan secara definitif dengan

ligasi a.hepatika/cabang yang dapat mengatasi perdarahan, selanjutnya

untuk mengatasi perdarahan ad reseksi parsial hati

2. mencegah infeksi dengan debrideman jaringan hati yang avaskuler penyebab infeksi ad kebocoran empedu serta jaringan nekrotik

penyalir dapat dipilih jenis sistem terbuka/tertutup

kadang dipasang penyalir T ke dalam duktus koledukus dengan tujuandekompresi dan mencegah pembuntuan karena udem3. penyaliran dan merekonstruksi saluran empedu

terapi terbaik trauma kandung empedu ad kolesistektomi reparasi primer kerusakan saluran empedu berupa anastomosis ujung dengan

ujung sangat jarang dilaksanakan, kecuali untuk trauma iatrogenik yang

pemulihannya dilakukan saat itu juga kerusakan sistem saluran empedu akibat trauma ad saluran empedu yang

ujungnya compang-camping, penanggulangan dengan ligasi patongan distal,

lalu rekonstruksi berupa koledoko-yeyunostomi Roux-en-Y atau koledoko-

duodenostomi pada hemobilia terapi terbaik dan paling banyak diterapkan ad embolisasi

secara arteriografi, dengan mempergunakan gulungan benang baja/bahan

pembentuk trombus yang lain jika hemobilia ringan (seperti yang sering

terjadi pada pascabedah), cukup diobservasi dan sering sembuh spontan jika ada hematom hati yang ekspansif, pembedahan dilakukan untuk

dekompresi hematom dan ligasi sumber perdarahan


7/30


7

jika jaringan nekrotik intrahepatik/hematoma menjadi abses, harus segera

diaspirasi/disalirkan perkutan, penderita harus bedrest dari kegiatan fisik

untuk beberapa minggu jika timbul sepsis/hematoma intrahepatik membesar, harus dilakukan

laparotomi

Penyakit Degenerasi

- jenis(pseudotumor) :

1. kolesterolosis2. adenomiomatosis(makroskopis seperti topi petani)

kedua pseudotumor disebut juga kolesitosis hiperplastik (yang dapat

berhubungan dengan kejadian batu empedu

Diskinesia Sistem Saluran Empedu- merupakan gangguan fisiologik yang diduga sebagai salah satu penyebab sindrom

pascakolesistektomi dan pankreatitis residivans (mungkin disebabkan olehperubahan fungsional otot papila Vater, nyeri bilier yang timbul disebabkan oleh

tonus otot sfingter Oddi yang me, dapat diukur dengan manometri)

Tumor Ganas

1. TUMOR GANAS SALURAN EMPEDU

- jenis tumor >> adenokarsinoma pada duktus hepatikus/koledukus- histologik:

murni sebagai adenokarsinoma (disebut juga kolangiokarsinoma), dapat juga

mirip jaringan parut/kolangitis sklerotikans- metastasis: jaringan hati dan kelenjar limf hilus

- klinis:

keluhan utama ad ikterus obstruktif (yang progesif secara lambat disertai

pruritus), abdomil discomfort (regio hypochondriaca dex)

- diagnosis: klinisikterus

distensi kandung empedu sehingga mudah diraba (jika tumor mengenai

duktus koledukus kandung empedu tanpa nyeri, yang dapat diraba di bawah pinggir costae,

tidak nyeri pada penderita ikterus obstruktif disebut trias (hukum

Courvoiser) hepatomegali (kadang ditemukan karena bendungan)

labtanda ikterus obstruksi USGmendeteksi pelebaran saluran empedu intrahepatik


8/30


8

kolangiogram endoskopik retrograd(ERCP) dan kolangiogram transhepatik

perkutan(PTC) menentukan lokasi tumor (tumor yang terletak di bifurkasi

duktus hepatikus ad tumor Klatskin)- DD: ikterus obstruksi (karena batu saluran empedu), striktur, kolangitis sklerotikans,

tumor jinak, tumor peri-ampula, tumor kaput pankreas, dan tumor metastasis dihati

ikterus obstruktif :

ikterus obstruktif

batu tumor

obstruksi parsial

intermitenkolangitis

kolik bilier

hukum Courvoiser

+

++

+

-

hilang timbul

--

-

+

- terapi: adenokarsinoma saluran empedu yang baik untuk direseksi yaitu jika terdapat

pada duktus koledukus bagian distal/palila Vater pembedahan d/c Whipple

yaitu pankreatiko-duodenektomi tumor Klatskin pembedahan d/c eksisi dan hepatoyeyunostomi dengan

anastomosis Roux-en-Y tindak bedah paliatif yaitu pintas alih berupa anastomosis biliodigestif

berbentuk kolesistoduodenestomi, koledokoduodenostomi, ataukoledokoyeyunostomi Roux-en-Y (anastomosis biliodigestif ini baru dilakukan

jika pemasangan pipa pintas di dalam duktus koledukus secara endoskopik tidakdapat dilakukan)

2. TUMOR GANAS KANDUNG EMPEDU

- tumor primer ad jenis adenokarsinoma dengan penyebaran invasif langsung ke

dalam hati dan porta hati- metastasis ke kelenjar limf regional, hati, dan paru

- klinis: keluhan utama biasanya ditentukan oleh kolesistolitiasis

nyeri menetap di regio hypochondriaca dex (mirip kolik bilier) timbul kolesistitis akut (jika terjadi obstruksi duktus sistikus) ikterus obstruksi dan kolangitis akut (akibat invasi tumor ke duktus koledukus)

- diagnosis: jika klinis hanya kolangitis, dan kandung empedu teraba membesar, harus

dicurigai kemungkinan keganasan kandung empedu, sebab keadaan ini tidakbiasa ditemukan pada koledokolitiasis


9/30


9

px fisik dapat diraba massa di daerah kandung empedu USG dan CT scan dapat menemukan tumor dan batu

- DD: kolesistolitiasis dan kolesistitis kronik

- terapi: kolesistektomi penderita kolelitiasis (pencegahan) jika ditemukan karsinoma kandung empedu sewaktu lapatotomi harus dilakukan

kolesistektomi dan reseksi baji hepar selebar 3-5 cm disertai diseksi kelenjar

limf regional di daerah ligamentum hepatoduodenale

Kolelitiasis

- BATU SALURAN danKANDUNG EMPEDU kriteria batu primer saluran empedu:1. ada masa asimptomatik setelah kolesistektomi

2. morfologik cocok dengan batu empedu primer3. tidak ada striktur pada duktus koledukus/tidak ada sisa duktus sistikus yang

panjang4. dapat ditemukan sisa cacing askaris/cacing jenis lain di dalam batu tersebut

(khusus orang Asia) morfologik batu primer saluran empedu: bentuk ovoid, lunak, rapuh, seperti

lumpur/tanah, warna coklat muda-

tuajenis:

1. batu kolesterol

mengandung 70% kristal kolesterol, dan sisanya kalsiumkarbonat,

kalsiumpalmitit, dan kalsiumbilirubinat, terbentuk hampir selalu di dalamkandung empedu

bentuk soliter/multipel, permukaan licin/multifaset, bulat, berduri, dan adayang seperti buah murbei

proses pembentukan (4 tahap) :

1. penjenuhan empedu oleh kolesterol (dapat disebabkan oleh

bertambahnya sekresi kolesterol/perelatif asam empedu/fosfolipid)2. pembentukan nidus/sarang burung(dapat berasal dari pigmen empedu,

mukoprotein, lendir, protein lain, bakteria, atau benda asing lain)

3. kristalisasi4. pertumbuhan batu (terjadi karena pengendapan kristal kolesterol di atas

matriks inorganik dan kecepatannya ditentukan oleh kecepatan relatif

pelarutan dan pengendapan, struktur matriks berupa endapan mineralyang mengandung garam Ca)

2. batu kalsium bilirubinat ad batu empedu dengan kadar kolesterol < 25%, disebut juga batu

lumpur/batu pigmen


10/30


10

bentuk tidak teratur, kecil-kecil, dapat berjumlah banyak, warnanya

bervariasi (coklat, kemerahan, hitam), berbentuk seperti lumpur/tanah yang

rapuh kausal karena infeksi, stasis, dekonyugasi bilirubin dan ekskresi Ca lab kadar bilirubin yang tidak berkonyugasi me(di dalam kandung

empedu/hati)3. batu campuran

lokasi batu empedu: terbentuk di kandung empedu (t.u batu kolesterol)

jika batu kandung empedu (kolelitiasis) berpindah ke dalam saluran empeduekstrahepatik disebut batu saluran empedu sekunder (koledokolitiasis

sekunder) kolelitiasisad penyakit batu empedu yang ditemukan di dalam kandung

empedu/di dalam duktus koledukus, atau kedua-duanya hepatolitiasisad batu empedu yang terdapat di dalam saluran empedu dari

awal percabangan duktus hepatikus dex dan sin (meskipun percabangan

tersebut mungkin terdapat di luar parenkim hati ). warna coklat, lunak,

bentuk seperti lumpur dan rapuh, mengandung > 30% bilirubin yangbersenyawa dengan Ca. hepatolitiasis akan menimbulkan kolangitis

piogenik rekuren/oriental

- KOLELITIASIS batu kandung empedu dapat berpindah ke dalam duktus koledukus melalui

duktus sistikus (vesica felea duktus sistikus duktus koledukus)

batu empedu dari duktus koledukus dapat masuk ke dalam duodenum melalui

papila Vater (duktud koledukus papila Vater duodenum) komplikasi: kolesistitis akut (dapat menimbulkan perforasi dan peritonitis),

kolesistitis kronik, ikterus obstruktif, kolangitis, kolangiolitis piogenik, fistel

bilioenterik, ileus batu empedu, pankreatitis dan perubahan keganasan klinis: dispepsia, epigastric pain, prekordium pain, penyebaran nyeri dapat ke

punggung bagian tengah, skapula, atau puncak bahu, mual, muntah. Jika terjadi

kolesistitis, keluhan nyeri menetap dan bertambah pada waktu menarik napas

dalam dan sewaktu kandung empedu tersentuh ujung jari tangan sehinggapasien berhenti menarik napas (merupakan tanda rangsang peritoneum

setempat, disebut Murphy Sign)px fisik:

1. batu kandung empedu

NT dengan punktum maksimum di daerah letak anatomik kandung empedu


11/30


11

Murphy positf (NT bertambah sewaktu penderita menarik napas panjang

karena kandung empedu yang meradang tersentuh ujung jari tangan

pemeriksa dan pasien berhenti menarik napas)2. batu saluran empedu kolangitis akut ringan-sedang(kolangitis bakterial non piogenik) ditandai

dengan trias Charcot(febris dan menggigil, nyeri di daerah hati, danikterus)

kolangiolitis(kolangitis piogenik intrahepatik) ditandai dengan lima gejala

pentade Reynold(trias Charcotditambahsyok, dan kekacauan mental/pe

kesadaran-coma) hepatolitiasisditandai dengan ditemukannya riwayat kolangitisyang hilang

timbul laboratorium:

peradangan akut dapat terjadi leukositosis, kadar fosfatase alkali serum dankadar amilase serum me jika adasindrom Mirizziakan ditemukan pebilirubin serum (akibat

penekanan duktus koledukus oleh batu di dalam kandung empedu, dinding

yang edema di daerah kantong Hartmann, dan penjalaran radang ke dinding

yang tertekan tersebut)px pencitraan:

USGuntuk deteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran empedu

intrahepatik/ekstrahepatik, dapat dilihat juga dinding kandung empedu yangmenebal karena fibrosis/udem karena peradangan/sebab lain

FPAdapat melihat batu kandung empedu yang radioopak (10-15%), kadang

kandung empedu yang mengandung cairan empedu berkadar Ca , padaperadangan akut dengan kandung empedu yang membesar/hidrops, dan

kandung empedu kadang terlihat sebagai massa jaringan lunak di regiohypochondriaca dex yang menekan gambaran udara dalam usus besar, di

fleksura hepatika kolesistografidengan kontras per os untuk melihat batu radiolusen (gagal

pada keadaan ileus paralitik, muntah, gangguan fx ginjal, kadar bilirubinserum > 2 mg/dl, obstruksi pilorus, dan hepatitis

CT scanutnuk diagnosis keganasan kandung empedu yang mengandung

batu Rdengan endoskopi retrograd di papila Vater(ERCP)/pungsi hati

perkutan(PTC) untuk px batu empedu di duktus koledukus (indikasi : batu

kandung empedu dengan gangguan fx hati yang tidak dapat dideteksidengan USG dan kolesistografi oral, ex: karena batu kecil)

komplikasi:

1. kolesistolitiasis asimptomatik

obstruksi duktus sistikus


12/30


12

kolik kolesistitis akut (empiema, perikolesistitis, perforasi)

kolesistitis kronik (hidrops/empiema kandung empedu, fistelkelesistoenterogen, ileus batu empedu) karsinoma kandung empedu koledokolitiasis sekunder

2. koledokolitiasis(primer/sekunder) asimptomatik kolik, ikterus obstruktif sirosis hepatis bilier, pankreatitis kolangitis, kolangiolitis fibrosi papila Vater, abses hati multipel

KolesistitisKOLESISTITIS AKUT

- klinis: keluhan:

nyeri perut kanan atas bersifat kolik/terus-menerus nyeri menyebar ke punggung dan ke arah skapula febris, mual/muntah

tanda: suhu 38-38,3 C, tanda peritonitis kanan atas nyeri costal perut kanan atas dan henti gerakan napas lokal

NT intercostal tidak ada teraba kandung empedu/massa kanan atas, ikterus ringan

- px penunjang: lab:

leukositosis 12000-15000, kadan normal

alkali fosfatase me, serum amilase me USG:

kandung empedu membesar, dinding menebal adanya lumpur/batu gambaran destruksi dinding dan nanah/cairan sekitar kandung empedu

(gangren pada komplikasi abses perikolesistitis)FPA:

bayangan massa jaringan lunak lonjong yang menekan dinding colon

transversum yang berisi udara- penyulit/komplikasi:

empiema kandung empedu perforasi (peritonitis umum, massa perikolesistitis, fistel kolesistenterik)

- DD:

pankreatitisakut


13/30


13

sulit dibedakan dengan kolesistitis akut, apalagi disertai dengan pekadar

amilase darah

ulkuspeptik riwayat epigastric pain yang berkurang dengan pemberian makanan/antasid FPA memperlihatkan bayangan udara bebas di dalam rongga peritoneum

apendisitis akut sulit dibedakan dengan kolesistitis akut, apalagi dengan sekum yang terletak

tinggi di kanan atas abseshati

NT intercostalis di sisi lateral

- terapi: konservatif:

infus untuk terapi cairan, puasa NGT untuk dekompresi lambung antimikroba untuk kuman aerob dan anaerob

kolesistektomi (cito) : elektif, jika tidak membaik setelah 2 x 24 jam

kolesistektomi(elektif) : setelah penderita membaik pada terapi konservatif

KOLESISTITIS AKALKULUS AKUT- adkolesistitis akut yang terjadi tanpa batu ( 5-10%)

- etiologi: penderita gawat karena trauma multipel, postop pembedahan besar, sepsis,

keracunan obat, gagal organ multipel, syok penderita yang puasa lama dan dirawat dengan nutrisi intravena (biasanya

timbul stasis empedu yang kemudian menjadi lumpur empedu yang t/d endapanCa bilirubinat berperan untuk menimbulkan kolesistitis akalkulus)

invasi kuman secara primer (salmonella typi, E.coli, dan Clostridium) gangguan aliran darah melalui a.sistika, serta obstruksi duktus sistikus (karena

penyebab lain)

- klinis: nyeri perut kuadran kanan atas, NT, defans otot, dan febris gangguan fx hati (fosfatase alkali , bilirubin , transminase serum)

HIDROPS KANDUNG EMPEDU- adterjadinya distensi kandung empedu akibat proses patologik (fisiologik: puasa

lama, neonatus prematur)


14/30


14

- etiologi: stenosis/obstruksi duktus sistikus sehingga tidak dapat diisi lagi empedu, pada

kandung empedu yang normal (isinya berupa cairan keputihan yang jernih yangberasal dari kelenjar dinding sedangkan garam empedu diresorbsi, biasanyan

tidak ada radang karena tidak didapat bakteri patogen, kadang timbul nyeri

spontan dan NT karena tekanan)- komplikasi: kolesistitis akut, empiema

- terapi: kolesistektomi

EMPIEMA KANDUNG EMPEDU/KOLESISTITIS SUPURATIF- adkandung empedu yang berisi nanah

- klinis: gejala toksik, febris, menggigil, dan leukositosis

- terapi: antibiotik parenteral, dan kolesistektomi/kolesistostomi

KOLESISTITIS KRONIK- etiologi: batu empedu (hampir selalu)

- diagnosis: kolik bilier (khas: dicetuskan oleh makanan, lokasi di perut kanan atas dan

nyeri alih ke titik Boas)

dispepsi (dicetuskan oleh makanan, ex: gorengan/banyak lemak, jenis kol) batu kandung empedu (USG, dan kolesistografi)

- DD: semua penyakit yang dapat menimbulkan nyeri di epigastrium, perut kuadran

kanan atas, kuadran kiri atas, dan prekordial (ex: tukak peptik, gastritis, hernia

hiatus, dan neoplasma lambung)

0BSTRUKSI SALURAN EMPEDU

- etiologi: batu,striktur (terjadi akibat proses fibrosis yang menyusul proses inflamasi dan

infeksi berulang akibat iritasi dan trauma yang timbul sewaktu terjadi pasase

batu empedu), udemdan inflamasi duktusyang menyertai kolesistitis- komplikasi:


15/30


15

batu(kolik bilier, hidrops kandung empedu, kolesistitis kronik, dan kolesistitis

akut dengan berbagai komplikasinya yaitu empiema, gangren dan perforasi,

tetapi tanpa ikterus obstrusi)striktur( kolesistitis kronik/akut, dan hidrops kandung empedu)

FISTEL BILIOENTERIK (fistel antara kandung empedu dan usus)- terjadi jika kandung empedu yang mengandung batu besar menempel pada dinding

organ di dekatnya (ex: lambung, duodenum, colon transversum) dapat terjadi

nekrosi kedua dinding karena tekanan, sehingga terjadi perforasi ke dalam lumenGI track

OBSTRUKSI USUS OLEH BATU EMPEDU- batu empedu lolos masuk ke dalam lumen GI track, jika batu berukuran besar maka

dapat menyumbat bagian tersempit GI track (ileum terminal) dan menimbulkanileus obstruksi

Penanggulangan

PENANGGULANGAN KOLELITIASIS NONBEDAH1. lisis batu disolusi dengan sediaan kolelitolitik lisis kontak dengan kateter perkutan2. litotripsi denganESWL(extra-corporal shock-wave-lithotripsi)

3. endoskopik sfingterotomi ekstraksi dengan kateter Fogarty/basket

berhasil pada koledokolitiasis melalui sfingterotomi sfingter Oddi di papilVater (yang memungkinkan batu keluar secara spontan/dengan

menggunakan kateter Fogarty/basket indikasi pembedahan batu kandung empedu ad jika simptomatik indikasi kolesistektomi elektif konvensional/laparaskopik ad kolelitiasis

asimptomatik pada penderita DM, dan kandung empedu yang tidak terlihat

pada kolesistografi oral (yang menandakan stadium lanjut, atau kandung

empedu dengan batu besar, diameter > 2 cm, karena lebih seringmenimbulkan kolelitiasis akut dibanding dengan batu yang lebih kecil)

indikasi selektif lain ad kalsifikasi kandung empedu karena dihubungkan

dengan kejadian karsinoma

PENANGGULANGAN KOLEDOKOLITIASIS NONBEDAH1. penanggulangan medik penderita kolangitis akut


16/30


16

IVFD (untuk koreksi gangguan keseimbangan cairan dan

elektrolit,mengatasi syok)

puasa, NGT (jika ada distensi perut) antibiotik sistemik, inj vit K (jika ada koagulapati) perbaikan KU 24-48 jam

2. penanggulangan endoskopik jika tindakan di atas KU tidak membaik/KU

dilakukan sfingterotomi endoskopik (untuk penyaliran empedu dan nanah

dan membersihkan duktus koledukus dari batu pipa nasobilier indikasi sfingterotomi endoskopik ad riwayat kolesistektomi jika batu besar (diameter > 2 cm), sfingterotomi mungkin tidak dapat

dilakukan, penderita dianjurkan litotripsi dahulu (untuk batu duktus

koledukus secara mekanik dengan alat melalui papila Vater, ultrasonik/laser,umumnya dilakukan bersama-sama/dilengkapi sfingterotomi endoskopik penyaliran bilier transhepatik perkutan (percutaneous transhepatik biliar

drainage=PTBD) biasanya bersifat darurat dan sementara sebagai alternatif

untuk mengatasi sepsis pada kolangitis berat/mengurangi ikterus berat pada

ikterus obstruksi saluran empedu distal karena kegananasan. Pada pasiendengan pipa T pada saluran empedu dapat juga dimasukkan koledoskop dari

luar untuk membantu mengambil batu intrahepatik

PENANGGULANGAN KOLESISTITIS AKUT1. konservatif( 60% penderita sembuh spontan) IVFD (untuk mengatasi dehidrasi dan gangguan elektrolit) puasa, NGT (untuk dekompresi lambung) antibiotik/antimikroba (untuk kuman gram negatif/anaerob)2. pembedahan(KU memburuk bedah cito, KU membaik bedah elektif)

kolesistektomi dini s.d.a setelah 24-48 jam KU baik dan infeksi teratasi diagnosis diperjelas (apakah etiologinya batu, koledokolitiasis, dan

kolangitis, serta penyakit penyerta seperti pankreatitis dievaluasi) pembedahan dilakukan sejak jam pertama penderita dirawat sampai 72 jam

(tergantung kelengkapan diagnosis dan persiapan pre-op) keuntungan ad mempersingkat masa rawat inap 5-7 hari, mempersingkat

waktu penyakit 30 hari bedah emergenci

jika pada masa pre-op KU memburuk (karena peritonitis lokal kanan atas

meluas, biasanya disebabkan oleh komplikasi berupa empiema, gangren danperforasi)


17/30


17

jika KU terlalu buruk untuk dilakukan pembedahan, tindakan sementara

berupa kolesistostomi kateter perkutan dengan bimbingan USG

kolesistektomi elektif jika KU membaik (umumnya 6 minggu - 3 bulan setelah penderita sembuh

dari kolesistitis akut) kolesistektomi laparoskopik

dilakukan pada kolesistitis kronik untuk mempersingkat masa rawat

TERAPI BEDAH KOLEDOKOLITIASIS1. koledokotomi

2. koledokoduodenostomi

INDIKASI EKSPLORASI DUKTUS KOLEDUKUS SEWAKTUKOLESISTEKTOMI

?????????? hal 781

ABSES HATI

Abses Amuba

- etiologi: entameba histolyticayang terbawa aliran v.porta ke hepar(tidak semua amuba

yang masuk ke hepar menimbulkan abses, tergantung faktor pendukungnya)

- faktor pendukungnya: pernah terinfeksi amuba (sebab kerentanan pasien lebih tinggi)

kadar kolesterol me, post trauma hepar kecanduan alkohol

- patologi: infeksi amuba terjadi radang dan nekrosis jaringan hepar sel hepar yang

jauh dari fokus infeksi juga mengalami sedikit perubahan (meskipun tidak

ditemukan amuba) perubahan diduga akibat toksin yang dikeluarkan olehamuba abses yang terjadi pada hepar sebetulnya bukan abses betul tetapi

lebih menyerupai proses pencairan jaringan nekrosis multipel yang makin lama

makin besar dan bergabung membentuk abses cairan abses t/d nekrosisjaringan hepar dan eritrosit yang berwarna tengguli abses tersebut dikelilingi

oleh hiperplasia jaringan ikat (disebutsimpai) jaringan ikat ini yang

membatasi perusakan lebih jauh (kecuali jika ada infeksi tambahan) abseshati bersifat soliter, steril, dan terletak di lobus kanan dekat kubah diafragma


18/30


18

jarang ditemukan amuba pada cairan tersebut (jika ada, biasanya terdapat di

daerah dekat dengan simpainya)

- klinis:simptom : nyeri hypochondrium kanan, febris (38,5 C), diare nyeri bahu kanan (akibat iritasi diagfragma)

sign : hepatomegali dan NT, nyeri spontan dan NT intercostalis efusi pleura dan atelektasis paru ikterus, pre-koma/koma (jarang) massa di epigastrium (jika lobus kiri yang terkena)

- diagnosis:

klinis : simptom dan sign lab:

leukosit 5.000 30.000, umumnya 10.000 12.000) kadar fosfatase alkali me tes serologi titer amuba >/= 1 : 128

pencitraan : R(terlihat kubah diagfragma kanan me, efusi pleura dan atelektasis paru) USG dan CT scan (untuk menentukan lokasi abses dan besarnya)

- DD: klinis mirip abses amuba:

kolesistitis akut, hepatitis virus akut, karsinoma hati primer tipe febrilperbedaan ditentukaan oleh:

USG, pungsi, percobaan terapi dengan amubisid berupa dxper ex-clusionem

- terapi : medik:

metronidazole/tinidazole (bersifat amubisid jaringan), dosis 50 mg/BB/hari, 10 hari

bedah(aspirasidanpenyaliran) : aspirasidengan tuntunan USG (agar dapat mencapai sasaran dengan tepat)

dilakukan berulang-ulang secara tertutup/dilanjutkan dengan pemasangan

penyalir kateter (tindakan aseptik dan antiseptik untuk mencegah infeksi

sekunder) keuntungannya ad tidak mengganggu fx vital, sedikitmempengaruhi kenyamanan pasien, tidak menyebabkan kontaminasi rongga

peritoneum, dan murah kontraindikasi ad asites dan struktur vital

menghalangi jalannya jarumpenyaliranmelalui laparotomi dilakukan jika penderita gagal dengan terapi

konservatif (medik dan aspirasi) indikasi lain ad abses hati lobus kiri


19/30


19

yang mengancam pecah ke rongga peritoneum, abses pecah ke rongga

peritoneum (atau organ lain termasuk ke dinding perut), dan infeksi

sekunder yang tidak terkontrol- komplikasi:perforasi ke kranial:

ke pleura (terjadi efusi pleura yang besar dan luas, dan pada aspirasi didapatcairan coklat)

ke paru dan bronkus (penderita mengeluh sputumnya terasa seperti rasa hati,

didapatkan juga hemoftisis) ke rongga perikard (terjadi efusi perikard dan tamponade jantung)jika

infeksi dapat diatasi akan terjadi inflamasi kronik (seperti pada tb perikard)fase selanjutnya terjadi penyempitan jantung (perikarditis konstriktiva)

emboli ke otak (terjadi abses amuba otak)

perforasi ke kaudal: ke rongga peritoneum perforasi akut terjadi peritonitis umum

perforasi kronik (sebelum perforasi omentum dan usus mempunyaikesempatan untuk melokalisir proses inflamasi) terjadi peritonitis lokal

perforasi ke depan/ke sisi: ke arah kulit terjadi fistel infeksi sekunder dapat terjadi melalui sinus

ini

Abses Piogenik

- merupakan 75% dari semua abses hati

- pada anak dan dewasa mudaakibat komplikasi apendisitis- pada ortu akibat komplikasi penyakit saluran empedu

- bentuk: soliter (membutuhkan terapi) multipel kecil-kecil yang tersebar di kedua lobus hati (tidak membutuhkan

pembedahan)

- etiologi:

lokasi/patologi kausa/sumber

sistem bilier sistem saluran empedu

pileflebitis (pylephlebitis= peradangan di v.vorta) daerah abdomen/splankniktrauma hati

sepsis sistemik

iatrogenik dx dan tx

alat di sekitarnya penyusupan

penyebab lain idiopatik

- klinis:


20/30


20

symptom : febris (tergantung jenis abses dan kuman penyebab), menggigil

nyeri perut, dan di bawah costae dex/kuadran kanan atas (nyeri jikaberbaring pada sisi kanan) lemah, BB , mual dan muntah, asites, diare ikterus (terdapat pada abses hati piogenik karena penyakit saluran empedu

yang disertai dengan kolangitis supurativa dan pembentukan abses multipel)sign :

hepatomegali, distensi di kuadran lateral atas abdomen, pembengkakandaerah intercostale

NT di bawah costae dex/kuadran kanan atas palpasi teraba tumor di epigastrium (jika abses terdapat pada lobus sin) ikterus, efusi pleura

- px: lab: leukosit /N, LED , fosfatase , anemi ringan serum amino transferase (prognosis buruk)

pencitraan: FP R(elevasi/perubahan diagfragma kanan terlihat, garis batas udara dan

cairan yang terdapat dalam rongga abses) R(pleuritis, empiema, abses paru, fistel bronkopleural) USG (informasi > teliti)

aspirasi: aspirasi tertutup dengan bimbingan USG untuk tujuan aspirasi berulang, memasukkan antibiotik ke dalam rongga

abses serta memasang pipa penyalir (untuk tindakan dx dan tx)

- terapi: medik:

antibiotik (kombinasi gentamisin, metronidazol, atau klindamisin) jika perlu, antibiotik dapat diberikan langsung ke saluran empedu (melaui

penyalir yang dipasang sewaktu melakukan laparotomi) atau langsung ke

sistem porta (melalui v.umbilikalis) keberhasilan tergantung pada ukuran, lokasi, dan jumlah abses

bedah: dilakukan pada pasien yang tidak menunjukkan hasil baik dengan terapi

nonbedah

laparotomi (dilakukan sayatan subkostal kananabses dibuka, dilakukan

penyaliran, dicuci dengan NaCl dan larutan antibiotik serta dipasang penyalir jika letak abses jauh dari permukaan penentuan lokasi dilakukan dengan USG

introperatif kemudian dilakukan aspirasi dengan jarum)


21/30


21

abses multipel bukan indikasi untuk pembedahan dan penyembuhannya

tergantung antibiotik dan pungsi

- prognosis: jika disertai septikemia, mortalitas dan morbiditas tinggi dipengaruhi umur tua penderita, adanya penyakit saluran empedu, adanya

hubungan dengan keganasan, dan penyulit di paru-paru

HIPERTENSI PORTAL

Sejarah

- pergantian abad 20 mulai dikenal petekanan portal tekanan cairan asites naik

sampai 40 cm H2O diambil kesimpulan bahwa tekanan portal juga metahun

1900 istilah hipertensi portal sudah dikenal dalam arti yang berlaku sampai

sekarang

Etiologi

- Whipple(tahun 1945) obstruksi intrahepatik:

sirosis hepatis (karena alkohol) fibrosis hati (karena infestsasi sistosoma mansoni, sistosoma japonikum

dalam hati)

sarkoidosis, dan hemokromatosis obstruksi ekstrahepatik:

obstruksi v.porta, v.mesenterika dan v.lienalis (karena sepsis, trombosis,

trauma daerah splanknik


22/30


22

- klasifikasi hipertensi portal:

bertambahnya tahanan aliran darah

1. prahepatik trombosis v.porta

2. hepatik prasinusoid

fibrosis hati bawaan, sistosomiasis, sarkoidosis, kelainan mielooperatif,

penyakit Wilson sinusoid dan pascasinusoid

sirosis hati (portal, pascanekrotik, hemokromatosis, bilier)

hepatitis (pascahepatitis, pascaalkohol, bilier) penyakit vena oklusif

3. pascahepatik

pascasinusoid obstruksi v.hepatika (sindrom Budd-Chiari) perikarditis konstriktiva gagal jantung kongestif

bertambahnya aliran darah di dalam v.porta

1. anastomosis arteri-vena

2. sarkoidosis

Patofisiologi

- tekanan portal N (dalam keadaan istirahat) ad 5-10 cm H2Otidak terdapat

kolateral yang berarti antara sirkulasi portal dan sirkulasi sistemik jika timbul

hambatan anatomik/fungsional pada aliran portal, maka tekanan portal me- pemasukan arteri alat abdomen (akibat petahanan arteri dan meluasnya aliran

darah splanknikus) mekan tekanan portal petekanan antegrad ini dapat

menjelaskan mengapa tekanan portal tidak selalu dapat meseperti yangdiharapkan setelah pembuatan pintasan porta sistemik

- petekanan portal menyebabkan kolateral bertambah luas dan banyak (ex :

dinding depan abdomen, daerah retroperitoneal) dan GI track prox (lambung-

esofagus) serta distal (rekto-anal)

Gambaran Klinik

VARISES ESOFAGUS

etiologi - hipertensi portal

- sirosis hepatis (hepatitis, alkoholisme, infestasi parasit)

diagnosis - gejala dan tanda gangguan faal hati


23/30


23

- asites, ensefalopati- perdarahan GI track atas, tekanan sistem porta

- esofagoskopi, angiografiterapi - trasnfusi, tamponade balon, vasopresin, skleroterapi

- transeksi esofagus distal

- dekompresi sistem porto (pintasan intrahepatik dan ekstrahepatik)

ASITES (sirosis hepatis)- jenis: eksudat :

disebabkan radang, BJ dan kadar protein 3 g% transudat :

disebabkan transudasi dari kapiler darah/sinusoid dan saluran limf hati ke

dalam rongga peritoneum, warna pucat-kuning-hijau, BJ < 1.106 dan kadarprotein < 2,5 g/dl

- terapi: nonbedah :

diuretik (klorotiasid, asam etakrinat, dan furosemid)menambah ekskresi

Na melalui ginjal secara efektif komplikasi berupa ensefalopati dan komahepatikum (karena berkurangnya K) harus diberikan K (aspar K 2 x 1

tab) pemberian albumin serum obat antagonis aldosteron (karena pada sirosi hepatis terdapat pekadar

aldosteron)

bedah: indikasi: 1. asites tidak berkurang/menghilang setelah diobati terus-

menerus selama 3-4 bulan (disebut asites yang tidakterkendali)

2. perdarahan varises hebat yang memerlukan bedah cito

HIPERSPLENISME- adsindrom klinik yang dapat terjadi pada splenomegali yang menyebabkan

pansitopeni disertai hiperplasia sumsum tulang- etiologi:

primer: hematologi primersekunder:

splenomegali (pada sirosis hepatis) karena petekanan v.lienalis dan

v.porta

ENSEFALOPATI/KOMA HEPATIK


24/30


24

- adkelainan faal sistem saraf sentral yang berhubungan dengan penyakit hati dan

kegagalan faal hati

- etiologi:penyakit hati beratgagal hati kronis dan progesifpengaruh bedah pintas portosistemik

berhubungan dengan metabolisme amonia (digolongkan dalam ensefalopati

portosistemik/koma hepatikum eksogen) koma revesibel terjadi pada penderita sirosis hepatis yang mengalami

perdarahan GI track prox/diberi makan protein berlebihan (disebabkan oleh

penyerapan hasil metabolisme protein yang mengandung nitrogen dari

dalam usus sehingga terjadi pekadar amonia)- terapi:

ensefalopati portosistemik : pembatasan pemberian makanan mengandung nitrogen evakuasi darah yang terdapat dalam kolon dari perdarahan varises esofagus mengatur kembali keseimbangan dalam usus antibiotik spektrum luas yang tidak diserap melalui usus (akan mengatur

flora kolon dan mencegah pembentukan amonia)

ringkasan penanggulangan hipertensi portal :

hentikan perdarahan tekanan setempat dengan pipa balon sengstaken

kurangi pendarahan portal ligasi a.lienalis, splenektomi

putuskan hubungan kolateral/hilangkan varises ligasi vena sekitar lambung, transeksi esofagus distal reseksi esofagus distal dan lambung proksimal

dekompresi tekanan portal bedah pintas intrahepatik bedah pintas ekstrahepatik (portokaval, splenorenal, mesenterikokaval)


25/30


25

TUMOR HATI

Tumor Ganas Primer (KARSINOMAHEPATOSELULER)- etiologi:sirosis hepatis (hepatitis):

hepatitis akut tipe B dan Ckronik sirosis karsinoma hepatoseluler(hepatitis kronik dan sirosis merupakan faktor onkogenik bagi sel hati

sehingga dapat menjadi ganas)sirosis hepatis (nonhepatitis):

sirosis karsinoma hepatoseluler aflatoksin:

merupakan bahan karsinogenik poten makanan yang banyakmengandung aflatoksin (oncom yang diproduksi oleh jamur aspergillus

flavusdan aspergillusfumigatus) kacang-kacangan dan biji-bijian(produknya ad kedele, beras, gandum, dan jagung) mudah ditumbuhi jamur

- patologi :(gambaran makroskopis) bentuk noduler multifokal (paling sering ditemukan) :

menunjukkan gambaran dungkul yang banyak tersebar di hati, warna keruhkekuningan, terdapat satu nodul yang > besar dari yang lain

bentuk masif unifokal (banyak ditemukan) : tumor berukuran besar, menempati salah satu lobus kadang menyebabkan perdarahan spontan rongga abdomen (karena

pecahnya simpai tumor) bentuk difusdengan pertumbuhan infiltratif(jarang ditemukan):

sulit dibedakan dengan gambaran sirosis makronoduler

(gambaran mikroskopis) bentuk trabekuler/sinusoid(paling banyak)

pseudoglanduler/asiner(jarang)fibrolameler(pada penderita muda, dan tidak berhubungan dengan sirosis)

- klinis:gejaladan tanda:

gejala dan tanda patologi

lazim ditemukan :

- nyeri perut- distensi perut

- malaise

- BB - anoreksia

- besar hati/rangsangan permukaan peritoneum- tumor/atau asites

- malaise/keganasan

- gangguan sistemik- ganggual faal hepar

kadang ditemukan :- ikterus - bendungan/sirosis intrahepatik


26/30


26

- gawat abdomen- nyeri tulang

- dispnea- hematemesis dan melena

- ruptur/nekrosi tumor- metastasis tulang

- metastasis paru, letak diagfragma tinggi- perdarahan varises esofagus

- px fisik:

- nevus laba-laba

- hepatomegali karena tumor

- bising nadi di hati (kompresi aorta/arteri, bising nadi pada tumor)- rangsangan peritoneum (nyeri napas dalam, suara gesekan)

- asites, splenomegali, hipotrofi otot- febris karena infeksi/nekrosi tumor

- pelebaran vena dinding perut karena hipertensi portal

- tanda sirosis hepatis (spider nevi, splenomegali, eritema palmaris, ginekomastia)

- diagnosis: diagnosis karsinoma hepatoseluler:

Karsinoma hepatoseluler jarang ditemukan pada tahap dini karena _- pertumbuhan cepat dengan waktu ganda sel 10 hari

- gejala dan tanda tidak nyata karena tumor tersembunyi di dalam hati

- tidak menyebabkan gangguan faal hati

- metastasis intrahepatik, metastasis ekstrahepatik agak lambat- perkembangan multifokal

- tanda biokimia samar-samar dan tidak khas

lab: biasanya menunjukkan tanda sirosis hepatis antigen HBs, SGOT, SGPT, dan kadar -feto-protein me

pencitraan (USG) : bentuk masif unifokal (gambaran densitas meyang heterogen) bentuk noduler multifokal dan bentuk difus (gambaran densitas meyang

heterogen) ukuran karsinoma di USG

diameter tumor (cm) persentase (%)

< 2 152-3 20

3-5 25

> 5 40

biopsi hati: dengan tuntunan USG, jarum khusus ditusukkan melalui kulit mencapai

tumor dan dilakukan aspirasi


27/30


27

melalui jarum juga dapat dilakukan penyuntikan alkohol untuk skleroterapi

- DD:

massa daerah perut kanan atas tidak selalu tumor primer hati, dapat jugametastasis keadaan yang mirip tumor (abses, hematoma, dan kista hati)

- metastasis:

T (tumor primer)

T0 (tidak terbukti tumor primer)T1 (tumor tunggal < 2 cm)

T2 (tumor < 2 cm dengan invasi vaskuler)

atau

(Tumor multipel < 2 cm yang terbatas pada 1 lobus)

T3 (tumor > 2 cm dengan invasi vaskuler)atau

(tumor multipel > 2 cm yang terbatas pada 1 lobus)T4 (tumor multipel di dalam 2 lobus)

N (kelenjar limf regional)

N0 (tidak terdapat metastasis di kelenjar limf)

N1 (metastasis di kelenjar limf)

M (metastasis)

- terapi: nonbedah:

kemoterapi intraarterial, radiasi inj intratumor dengan alkohol 97% (bahan nekrotan) dilakukan dengan

tuntunan USG hipertermi dengan kombinasi kemoterapi embolisasi melalui arteri (a.hepatika/cabang a.hepatika yang menuju tumor)

dengan kombinasi pemberian sitostatik sisplatin, mitomisin, dan adriamisin(tumor dapat mengalami nekrosis dan mengecil)

bedah: segmentektomi, lobektomi, lobektomi yang diperluas reseksi lobus/segmen dilakukan berdasarkan percabangan v.porta hati

menurut Couinaud (ada 8 segmen yang dapat direseksi) hati mempunyai daya regenerasi besar, sehingga walaupun separuh hati

direseksi, regenerasi terjadi tanpa mengurangi faal


28/30


28

kriteria reseksibilitas ad tidak ada metastasis jauh, tumor terbatas di 1

lobus/1 segmen, dan pascalobektomi sisa jaringan hati masih dapat

memenuhi kebutuhan tubuh- jenis(yang lain) : kolangiokarsinoma, sarkoma, mesenkimoma dan hemangioendotelioma infantil angiosarkoma (sarkoma primer hati yang paling sering ditemukan)

Tumor Ganas Sekunder (METASTASIS)

- tumor yang bermetastasis ke hati: karsinoma GI track (t.u kolon dan lambung), mammae, paru, pankreas, ginjal,

melanoma malignum, ovarium, dan uterus

- cara metastasis: sirkulasi sistemik, v.porta, aliran limf

- klinis: tahap dini : tidak ada

tahap lanjut : BB , malaise, anoreksia, nyeri perut kanan atas, asites, dan ikterus

- px fisik: hepatomegali/teraba tumor dari luar dan NT (palpasi), splenomegali (jarang)

- lab: fosfatase alkali

- dx:

biopsi aspirasi hati dengan jarum khusus (dx pasti)

- terapi: metastasektomi (tumor hati metastasis bisa direseksi)dilakukan hepatektomi

parsial/reseksi sebagian berupa segmentektomi/lobektomi terapi sitostatik (sistemik, langsung melalui v.porta/a.hepatika)

Tumor Jinak

ADENOMA HATI

- jarang, ditemukan setelah pemakaian obat antihamil, gejala timbul karena massatumor cukup besar, indikasi pembedahan jika tumor mengalami perdarahan/cepat

membesar

- dx: USG, angiografi (gambaran hipervaskularisasi)

HEMANGIOMA- sering ditemukan. kadang soliter, multipel, dapat juga berukuran besar

- umumnya terletak subskapsuler dan lobus kanan > banyak terkena daripada lobus

kiri- jarang menimbulkan keluhan, kecuali tumor berukuran besar (nyeri)

- jenis:


29/30


29

hemangioma kavernosum (berasal dari pelebaran pembuluh darah hati) hemangioma sesungguhnya (merupakan proliferasi jaringan vaskuler embrionik

hati)- komplikasi: perdarahan hati (karena hemangioma pecah spontan)

- diagnosis: USG dan angiografi selektif

- terapi: kecil dan tanpa keluhan (pada waktu pembedahan tidak perlu diekstirpasi) ada keluhan/jika ada resiko perdarahan (pembedahan)

KOLANGIOMA- jarang ditemukan, berasal dari sistem bilier, biasanya berbentuk kista adenoma yang

sukar dibedakan dengan kista hati yang lain

HIPERPLASIA NODULER FOKAL- jarang terjadi perdarahan dan tumbuh membesar (ganas), dapat terjadi pada semua

umur (biasanya umur 40 tahun), > banyak pada wanita, gambaran makroskopik

berupa tumor kecil dengan diameter 2-3 cm), pembedaha dilakukan jika adakeluhan

KISTA- umumnya soliter dan biasanya tanpa gejala (kecuali berukuran besar)

- kista multipel sering disertai kista ginjal multipel, jika ditemukan kista multipel

harus dipertimbangkan kemungkinan ekinokokosis- kista yang seluler dilapisi oleh epitel kubus dan biasanya golongan kistadenoma

harus direseksi (karena cenderung berubah menjadi ganas)- kista yang mengandung empedu sebaiknya disalirkan ke colon secara Roux-en-Y

CANGKOK HATI

- pertama kali dilakukan pada tahun 1963diAS- sirosis hepatismerupakan resipien transplantasi hati

- indikasi: penyakit parenkim kronik (hepatitis aktif kronik, sirosis hepatis, kolangitis

sklerosans progesif, sindrom Budd Chiari, dan hemokromatosis)

- faktor resiko besar: kadar bilirubin , kadar kreatinin , infeksi, asites, dan gizi kurang baik klasifikasi Child-Pugh(untuk menentukan resiko)

kelas A B C

mortalitas operasi (%) 0 10 50

faal hati baik sedang burukpenyakit lanjut


30/30


30

keadaan gizi baik sedang/baik sedang/buruk

ensefalofati/gangguan neurologik - +/- jelas

asites - +/- +, ++serum albumin (gr/dl) > 3,5 2,8 3,5 < 2,8

bilirubin serum (mg/dl) < 2,0 2,0 3,0 > 3,0

waktu protrombin (detik di atas N) < 4 4 6 > 6

angka skor 1 2 3

setiap kriteria diberikan angka 1, 2, atau 3

kelas resiko diperoleh dengan jumlahkan angka skor

kelas A = resiko kecil = 5-6kelas B = resiko sedang = 7-9

kelas C = resiko besar = 10-15

- KI: alkoholik, penyakit jantung/paru, dan keganasan diluar hati

saluran empedu dan hati

Documents