saĞlik eĞİtİmİ lİsans tamamlama programi normal ve...

Normal ve Riskli, Gebelik ve Doğum Yöntemi Riskli Gebelikler-II Ünite 7

1

NORMAL VE RİSKLİ, GEBELİK VE DOĞUM

YÖNTEMİ RİSKLİ GEBELİKLER-II

SAĞLIK EĞİTİMİ LİSANS TAMAMLAMA PROGRAMI

Öğr.Gör. Sümeyye BAL

Ünite 7

İÇİNDEKİLER8.1. GEBELİK VE KALP HASTALIKLARI ........................................................................................... 38.2. GEBELİK VE DİYABET ................................................................................................................ 48.3. GEBELİK VE ANEMİ .................................................................................................................... 98.4. GEBELİK VE ENFEKSİYON HASTALIKLARI ..........................................................................128.5. RH UYUŞMAZKIĞI ...................................................................................................................13

NORMAL VE RİSKLİ, GEBELİK VE DOĞUM YÖNTEMİ

RİSKLİ GEBELİKLER-II

Öğr.Gör. Sümeyye BAL


3

8.1. GEBELİK VE KALP HASTALIKLARIKardiyovasküler hastalıklar gebelikte hipertansiyon, enfeksiyon, ve kanamadan sonra en sık anne ölümleri arasında yer almaktadır.Anne ölümlerinin nedeni daha çok gebeliğin getir-diği fizik strese bağlı dekompansasyona bağlıdır. Bebek ölümleri uterus dolaşımının bozul-masına bağlı yetersiz oksijenasyon, artmış CO2 düzeyine bağlıdır, yansıra prematür eylem ve doğuma neden olmaktadır.Gebe kadınların yaklaşık %1-2’sinde kalp hastalığı bulunmaktadır. Koroner arter hastalıkla-rıda gebelikte kardiyovasküler komplikasyonların %1-2’sinden sorumludur. Gebelikte kar-diyak otput %25, plazma volümü %40-50, artan O2 ihtiyacı su ve tuz tutulumu, kilo alımı, ve hemodinamik değişiklikler kalp yükünü artıran nedenlerdir. Bu fizyolojik stres yaş, kalp hastalığının tipi, süresi ve kardiayak fonksiyonel kapasiteye bağlı olarak kalpte yüklenme ve dekompansasyona yol açabilir.

8.1.1. Belirti ve BulgularBoyun venlerinde dolgunluk, diastolik murmur, akciğer bazaldeki kaba krepitasyonr, kalpte genişleme, aritmi tipik klinik belirtileri arasında olup, ağır durumlarda nabız anomalileri ve siyanoz görülür. Dekompansasyon yavaş veya aniden gelişebilir. Ödem, artan dispne, taşi-kardi, soluk almada güçlük ve hemoptizi habercileri arasında yer alır.Diyatolik üfürüm, toraks grafisinde kalpte genişleme, sistolik üfürüm, aritmi kalp hastalığını düşündürür. İleri tetkikte EKG, Ekokardiyografi, radyografi ile hastalığın durumu değerlen-dirilir.

8.1.2. TedaviDoğum öncesinde ve doğumda kalp hastalarının takibinde amaç, komplikasyonların ön-lenmesi, kalp yükünün azaltılması ve daha fazla istirahat esaslarını içermektedir. Orta ileri düzey kardiyak disfonksiyon, dekompansasyon belirtileri, preeklampsi ve enfeksiyon duru-munda aralıklı hastane izlemi yapılmalıdır. Diuretikler özel durumlar dışında kullanılmamalıdır. Antikoagulan tedavi özellikle kapak hastalıklarında, aritmilerde önemlidir. Dekompansasyon ve yetmezlik durumlarında digital glikozitleri kullanılmalıdır. Endokardit profilaksisi için antibiyotik kullanımı, özellikle cerrahi girişimler ve doğumda önemlidir.Ağır kalp hastalıklarında ve dekompansasyon durumlarında, anne hayatı risk altındaysa, özellikle 1. Trimesterde gebelik sonlanımı yönünden hasta ile konuşulmalı ve önerilmelidir. Kalp yetmezliği belirtilerinde hastanın damar ve solunum yolu açık tutulmalı, oksijen veril-meli, sedasyonunun sağlanarak, dijital glikozitleri başlanmalıdır. Aldığı çıkardığı, kilo takibi, su ve tuz kısıtlaması yapılmalıdır. Doğum sırasında oksijen verilmelidir, analjezikler, özel-likle meperidin ve morfin türevleriyle , fetusa depressif etki oluşturmadan hastanın ağrı ve anksiyetesi giderilmelidir. Hastaya en az stres oluşturacak ve yüklenme yapacak doğum şekli düşünülmelidir. Doğum sırasında hastayı zorlayıp ıkındırmamak için vakum ve çıkımda forseps uygulanabileceği akılda tutulmalıdır. Kordon klemplendikten hemen sonra artan plazma volümüne bağlı ve plasental yatağın ortadan kalkmasıyla artacak olan venöz dönü-şü engellemek için litotomi pozisyonu düzeltilip hastanın ayakları kalp seviyesinin altında

Normal ve Riskli, Gebelik ve Doğum Yöntemi Riskli Gebelikler-II

4

tutulumalı böylece kardiyak yüklenme önlenmelidir. Lohusanın özellikle doğum sonu ilk haftada yatak istirahati önemlidir. Ağır olgularda ilk zamanda emzirme, sıvı tutulumu ge-rekliliği ve artan metabolik ihtiyaç nedeniyle istenmez

8.1.3. Kalp Hastası Gebede Ebelik BakımıYeterli ve dengeli beslenme önerileri yapılır, fazla kilo alması önlenir.Aneminin önlenmesi için girişimlerde bulunur.Enfeksiyonlardan korunma yolları ve önemi anlatılır.Müdahalelerden önce ve sonra antibiyotik profilaksisi unutulmamalıdır.Yeterli dinlenme sağlanır.Stresten uzak olması, kirli hava ve ağır işlerden uzak durması önerilir.Sık kontrole gelmesi sağlanır.Yetmezlik belirtileri gebeye anlatılır.Uygulanan medikal tedavinin düzenli kullanılması sağlanır.Yetmezlik belirtileri yönünden gebe takip edilir.Doğum sonu ilk iki gün anne dokularındaki sıvılar dolaşıma katıldığı için kardiyak out-put hızla artar. Bu nedenle ilk iki gün oldukça önemlidir.İlk 48 saat anne yakın takipte tutulmalı-dır. Doğum sonu mobilizasyonu yavaş olmalı, yetmezlik varsa laktasyon sınırlandırılmalıdır

8.2. GEBELİK VE DİYABETDiabetes mellitus (DM) insülinin yokluğuna veya reseptörlerindeki direnç nedeni ile etkisi-nin azalmasına bağlı hiperglisemi ile karakterize bir metabolizma bozukluğudur. Primer (Tip 1, insülin bağımlı DM) ve sekonder (Tip 2, insülin bağımlı olmayan DM) olmak üzere iki grupta incelenebilir. Sekonder diabet nedenleri arasında kronik pankreatit, steroid hormonlarının kullanımı, cerrahi sonrası gelişen diabet veya hemokromatozis gibi durum-lar sayılabilir. Gebelik döneminde diabet iki grupta incelenebilir: Gebelik öncesi var olan diabet• Tip I (IDDM-İnsüline bağlı diabetes mellitus)• Tip II ( NIDDM-İnsülin bağımlı olmayan diabetes mellitus)Gebelikte görülen diabetDiabetin fetus ve anneye bazı riskleri bulunmaktadır. Yeterli kan şekeri kontrolü sağlanama-dığında fetusta konjenital malformasyon ve in uterin ölüm, annede hiperglisemi, diabetik ketoasidoz, retinopati, nöropatiye yol açar

8.2.1. Gebelikte Karbonhidrat MetabolizmasıNormal bir gebelikte karbonhidrat, protein ve yağ metabolizmalarında değişiklikler görülür.


5

Karbonhidrat metabolizmasl, gebeliğin erken dönemlerinde estrojen, progesteron ve diğer hormonların kandaki seviyelerinin yükselmesinden etkilenir. Bu hormonlar anne pankrea-sından beta hücrelerinin hiperplazisini stimule ederek insülin salgılanmasını artırırlar. Bu durum periferal glikoz kullanımını hızlandırarak açlık kan glikoz düzeyinin azalmasına yol açar. Gebeliğin ikincı yarısı başta HumanPlasental Laktojenik Hormon (hPL) olmak üzere, estrojen, projesteron ve diğer gebelik hormonlarının yükselmesi ile insüline duyarsızlık ar-tar. İnsülinin etkisindeki bu azalma, açlık periyodları sırasında katabolik bir durumla sonuç-lanır. Anne sirkülasyonunda artan glukoz ve amino asitler fetusa yöneleceği için açlık peri-yodlarında anne yağlarının metabolize olması, gebe olmayan bir kişiye göre daha hızlı olur. Buna hızlandırılmış açlık denir.Keton cisimleri idrarda bulunabilir. Bu nedenle gebelikte;Açlık kan glikozu düşükSerbest yağ asitleri yüksek Keton cisimleri yüksektir.• Gebelikte insüline ihtiyacı yaklaşık % 30 kadar artmaktadır.

8.2.2. Gestasyonel Diabetes MellitusGDM (gestasyonel diabetes mellitus), karbonhidrat intoleransının veya diyabet tanısının ilk kez gebelikte saptanması ya da ortaya çıkmasıdır. GDM prevalansı %2-5 arasındadır. Gebe-likte %90 oranında gestasyonel diabet görülür.

8.2.3. Gestasyonel diabet çin risk faktörleri>35 yaşObeziteAilede diabet öyküsüÖnceki gebeliklerde diabet Önceki gebeliklerde makrozomi ve intrauterin ölümGebelik öncesi hiperglisemii ve bozulmuş glukoz intoleransıHipertansiyon

8.2.4. Diabetik anne bebeklerinde görülen komplikasyonlar • Abortus• Fetal ölüm• Konjenital malformasyonlar• Makrozomi• Hipoglisemi• Respiratuar distres sendromu• Kalsiyum ve magnezyum metabolizma değişiklikleri ( Hipokalsemi/Hipomagnezemi)• Hiperbillüribinemi• Polisitemi•

8.2.5. AbortusGebeliğin ilk yarısında glisemik kontrolü sağlanamayan diabetik gebelerde düşük sıklığında


6

artış görülmektedir. Glukoz düzeyleri normal seyreden diabetik hastalarda düşük sıklığında artış olmaz.

8.2.6. Fetal ölümPregestasyonel diabetik annelerin fetuslarında ani ve açıklanamayan intrauterin ölümler görülebilmektedir. Aniden ve açıklanamayan ölümlerin nedeni olarak annenin diabetine bağlı fetusta gelişen hiperglisemi ve laktik asidozun oluşturduğu kronik hipoksi suçlanmak-tadır. Vasküler hastalık gelişimi, glisemik kontrolün kötü olması, polihidramniyoz, fetal mak-rozomi, ketoasidozis, preeklampsi varlığı, fetal ölüm riskini arttırır.

8.2.7. Konjenital malformasyonlarFetal anomali insidansında artış pregestasyonel diabette olmaktadır. Diabet fetüste kromo-zomal anomali görülme sıklığını değiştirmez. Diabete bağlı teratogenezi etkileyen faktör-lerden en önemlisi diabetin ilk trimesterde kontrol altına alınamaması ve fetüste görülen hiperglisemi ve hiperinsülinemidir. Diabete spesifik konjenital anomali sakral agenezistir. Daha yaygın olarak, konjenital kalp anomalileri, iskelet ve nöral tüp defektleri, gastrointes-tinal ve renal anomaliler görülebilir

8.2.8. MakrozomiMakrozomi doğum ağırlığının 4000-4500 gr üzerinde olmasıdır. Makrozomi riski, diabetik gebelerde 10 kat artar. Uzun süreli maternal hiperglisemi fetusta da hiperglisemi ve buna bağlı olarak hiperinsülinemi oluşturmaktadır. Fetal hiperinsülinemi fetüste aşırı büyüme ve yağ dokusu artışına yani makrozomiye yol açmaktadır. Bu bebeklerde spesifik olarak omuz-larda ve gövdede yağ depolanması nedeni ile doğumda omuz distosisi görülme riski sezar-yen oranları daha yüksek olmaktadır.

8.2.9. HipoglisemiYenidoğan hipoglisemisi; göbek kordonunun kesilmesinden sonraki 12 saat içerisinde kan glukoz seviyesinin 35-40 mg/dl’nin altında olmasıdır. Makrozomik yeni doğanda % 50 ora-nında görülür. Nedeni makrozomik bebekteki hiperinsülinemidir.

8.2.10. Respiratuar distres sendromuHiperglisemi ve hiperinsülineminin, fetal pulmoner surfaktan yapımını bozduğu düşünül-mektedir. Kortizol, Tip II hücrelerden fosfolipid sentezini artırır, insülin ise kortizolün bu etkiyi bloke etmektedir.

8.2.11. Hipokalsemi ve hipomagnezemiYenidoğanda hipokalsemi, serum kalsiyum seviyesinin 7 mg/dl’nin altında olması olarak tanımlanır. DM ile komplike olmuş gebeliklerde artmış oranlarda izlenir. Nedeni tam bilin-memktedir. Hipomagnezemi daha çok tip I diabetik anne bebeklerinde görülmektedir.

8.2.12. Hiperbilirubinemi ve polisitemiYenidoğan sarılığı IDDM’lu kadınların % 53’ünde, GDM’lu kadınların % 38’inde gözlenir.


7

Nedeni tam olarak bilinmemektedir. Preterm doğum, hemoliz ile beraber olan polisitemi hiperbilirubinemiyi etkileyen faktörler arasındadır. Diabetik gebeliklerdeki in utero nisbi hipoksi ve ciddi hiperbillüribinemiye bağlı olarak artmış eritropoietin seviyesi ve eritrosit yapımı yenidoğanda polisitemi görülmesinde suçlanan nedenlerdir.

8.2.13. Tarama ve tanıGebelik haftası ilerledikçe GDM prevalansının arttığı için insülin rezistansının arttığı 24-28. gebelik haftaları arasında 50 gr glukoz tarama testinin yapılması en uygun olmaktadır. Ön-ceki gebelikte diyabet öyküsü varsa 12. gebelik haftasında erken tarama yapılmalıdır. Bu testin eşik değeri 140 mg/dl olarak kabul edilmiştir. Bu değerin üzerinde çıkan olgularda tanı için, 100 gr’lık oral glukoz tolerans testi yapılması önerilmektedir. Eğer 50 gr testinin sonucu 200 mg/dl ve üzerinde gelirse; anormal glukoz toleransı kesindir, yüklemesiz açlık kan şekeri kontrolü yapılmalıdır.100 gr OGTT öncesi 8-14 saatlik açlık gerekmektedir. Testten önce, 3 gün boyunca karbo-hidrat kısıtlaması olmayan, en az 150 gr karbohidrat içeren diyet uygulanmalıdır. En az 2 değer yüksekliği GDM tanısı için yeterlidir.

8.2.14. GDM TedavisiGDM tedavisinde amaç; maternal ve perinatal morbidite ve mortaliteyi azaltmaktır. Bu ne-denle diyet ve egzersiz tedavisi başlanmakta, uygun diyet tedavisine rağmen açlık kan şe-keri 105 mg/dl, yemekten 2 saat sonraki tokluk kan şekeri 120 mg/dl altında tutulamıyorsa insülin tedavisine geçilmektedir.

8.2.15. GDM’da İzlem ve doğumİnsülin tedavisi alan gestasyonel diabetli kadınlarda, diabetli kadınlar gibi fetal iyilik hali testleri yapılmalıdır. Fetal izlem fetal etkilenme yok ise, NST, FBP, Doppler ile 40-41. haftaya kadar olmalıdır. Doğum kararı 39. haftadan önce alınacaksa amniyosentez ile fetal akciğer maturasyonuna bakılmalıdır.Hipertansiyon, preeklampsi, makrozomi, polihidroamnios, CPD (baş pelvis uyumsuzluğu), prezentasyon anomalisi yoksa indüksiyon ile vajinal doğum düşünülmelidir

8.2.16. GDM’da postpartum tedavi ve izlemPlazma glukoz seviyelerine göre insülin ihtiyacı yeniden belirlenir. Laktasyon özendirilme-lidir. Loğusa vücut ağırlığının ayarlanması ve fiziksel aktivite konusunda eğitilmelidir. Hasta insülin ihtiyacını arttıran ilaçlardan (glukokortikoidler, nikotinik asit) uzak durmalıdır. GDM tanısı almış olan olguların yarısında, 20 yıllık izlem sürecinde aşikar DM gelişmektedir. Olgu-larının yaklaşık % 50-60’ı sonraki gebelikte tekrarlayabilmektedir.

8.2.17. Pregestasyonel DMÜreme çağındaki kadınlarda diabetin gebelik öncesi tanı alması maternal ve fetal komp-


8

likasyonların azaltılması ve gebelik takibi açısından önemlidir. Gebelikte diabeti olan ka-dınlarda, diabete bağlı göz, kalp, böbrek tutulumu gibi gebelik sürecini etkileyen organ tutulumuna göre sınıflandırma White sınıflandırmasında yapılmıştır.

8.2.18. Risk değerlendirmesiGlukozile Hemoglobin (HbA1c) ve fruktozamin (glukozile serum proteini) seviyelerinin ge-belik öncesi ve sırasında takibi önemlidir. Özellikle organogenez devresinde HbA1c seviye-sinin % 8 ve altında olması, fruktozamin seviyesinin % 2,7’nin altında olması, öncesinde, 4-6 haftalık yüksek olmayan kan glukoz mevcudiyetini göstermektedir. Bu sayede konjenital malformasyon sıklığı 4 kat azalmıştır. Kan şekeri ölçümünün ve beslenmesinin öğretilmesi riskin azaltılmasında önemlidir. Hipertansiyon, nefropati olması, preeklampsi, ketoasidoz, pyelonefrit, ciddi vasküler tutulum ve kalp hastalığı gebelik sırasında riskleri arttırmaktadır.

8.2.19. Tedavi PrensipleriDiabetik gebeye uygun bir diyetin başlanması, kalori dağılımının diabete uygun olarak dü-zenlenmesi, hastanın yakın izlemi, hastaya eğitim ve danışmanlık hizmeti verilmesi, insülin tedavisinin başlanması önemlidir. Başlangıçta ve aralıklı dönemlerde günde 7’ kez bakılan kan şekeri profili ile insülin dozları ayarlanmalı sonrasında daha seyrek olarak gebe tarafın-dan düzenli kan şeker seviyeleri ölçülmelidir.

8.2.20. Gebeliğin diabete etkisiDiabetik retinopati istisnasının dışında, gebelik diabetin uzun dönemdeki süreci üzerinde bir etkide bulunmaz. Gebelik retinopatiyi arttırır, proliferatif retinopati gelişimini hızlandırır.

8.2.21. Diabetin gebeliğe etkisiAnomaliye bağlı düşük ve anembriyonik gebelik sıklığında artış görülmektedir. Diabet ge-belik sırasında rekürren üriner sistem enfeksiyonları ve vaginal enfeksiyonlar, preeklampsi ve eklampsi insidansında artış, preterm eylem oranında artış, makrozomi, IUGR (intrauterin büyüme geriliği), prezentasyon anomalilerine bağlı sezaryen ve operatif doğum oranların-da artış, hidroamnios (polihidramnios) sıklığında artış ve buna bağlı kardiopulmoner sorun-ların sıklığında artış gibi komplikasyonlara yol açabilmektedir.

8.2.22. Doğumun zamanlanması ve şeklinin belirlenmesiDiabetik gebede doğum zamanlamasını ve şeklini belirlerken; maternal metabolik durum, obstetrik şartlar, vasküler hastalığın olup olmaması, gliseminin kontrolü, serviksin durumu gibi maternal nedenler ve fetal ağırlık, fetal distres şüphesi, anomali mevcudiyeti, fetal ma-türite gibi fetal faktörler birarada değerlendirilerek karar verilmelidir.

8.2.23. Diyabetli gebede ebelik bakımıGebenin düzenli aralıklarla antenatal kontrollere gelmesini sağlanır. Olası komplikasyonlar yönünden gebeyi takip etmek gereklidir (pyelonefrit, preeklampsi gb.).Gebeye önerilen tedavi ve tetkiklerin zamanında yapılmasının önemini anlatılır.Kan şekerini izlemesi ve kaydetmesi öğretilir.


9

Planlanan tedaviyi sürdürmesinin önemi anlatılır.Hipoglisemi, hiperglisemi belirtilerini yönünden dikkatli olunmalıdır.Gebeye hastalığı, kendisi ve bebeği ile ilgili riskleri anlayabilmesi için eğitim verilir.Fetal sağlığı değerlendirmek için kullanılan testler hakkında gebe bilgilendirilir.Gebeye bebeği ve kendi durumu hakkında bilgi vererek korku ve endişelerini giderilir.

8.3. GEBELİK VE ANEMİKanda bulunan hemoglobin değerinin kişinin yaşına ve cinsiyetine göre normal kabul edi-len sınırlar içinde olmaması durumuna anemi denir. Normal hemoglobin değeri yetişkin erkek için 13-15 g/dl kadında ise 12-14 g/dl’dir ve kandaki hemoglobin miktarının bu de-ğerler altına inmesi durumunda anemiden söz edilir. Yine bu değerler dehidratasyon ya da gebelik gibi plazma hacmini değiştiren durumlarda hemoglobin değerlerlerinin etkilenme-si nedeni ile anemi tanısında yanıltıcı olabilirler. Gebelikte hemoglobin değerleri birinci ve üçüncü trimestrde 11g/dl, ikinci trimestrde 10.5g/dl sınır olarak kabul edilir. Bu dönemde anne vücudunda ikinci bir canlı oluşur ve yetersiz, dengesiz beslenmek gebe anne üzerinde çeşitli sağlık problemlerine neden olur. Gebelik süresince bebek, anne zayıf olsa bile kendisi için gerekli olan enerjiyi, protein, demir, kal-siyum gibi mineralleri ve vitaminleri anneden alarak gelişimini sürdürür. Böylece annenin bu besin öğelerine olan gereksinimi artar. Artan gereksinimlerin karşılanmaması halinde, beslenme yetersizliğinin belirtileri olan kansızlık, diş çürümesi, kemik bozuklukları meydana gelir. Anne halsiz ve yorgun düşer, bebeğini de yeterince besleyemeyerek bebeğin büyüme ve gelişmesini tamamlamasına engel olur. Bu nedenle gebelikte yeterli ve dengeli beslen-mek anemi ve diğer sağlık sorunları ile karşılaşmamak için önemlidir.

8.3.1. Demir Eksikliği AnemisiVücudun günlük yitirdiği demirin, gıda ile alınan demir ile kompanse edilemediği zaman ortaya çıkan anemiye demir eksikliği anemisi (DEA) denir. Gebelik dönemi de demir eksik-liği anemisinin çok sık görüldüğü bir dönemdir. Özellikle gebeliğin ikinci yarısından sonra fetüsün hızlı büyümesi ve artan eritrosit kitlesi nedeni ile demir ihtiyacı artmaktadır. Artan demir ihtiyacını karşılamak için annenin bu dönemde demirden zengin gıdalarla beslenme-si gerekmektedir. Yeterli ve dengeli beslenememek dışında demir eksikliğine yol açan diğer nedenler arasında; yetersiz demir alınımı, hızlı büyüme nedeni ile demir ihtiyacının artması, kan kaybı ve parazitozlar bulunmaktadır. Kadınlarda özellikle;• 18 yaşından küçük gebelikler• 35 yaşından sonraki gebelikler,• 4’ten fazla gerçekleşen ve• 2 yıldan az aralıkla gerçekleşen doğumlar demir eksikliği anemisi için büyük risk oluştur-

maktadırlar. Hastanın eski yeni uğraşıları (kimyasal veya fizik etkenler aplastik anemi ilişkisi), kullandığıilaçlar (aspirin, metil depo, isoniazid vb.) sorulmalıdır. Hastanın ve ailesinin yaşadığı bölge


10

ve sosyal durumu, besin eksikliği, ırk, hastanın aile bireylerinde anemi olup olmadığı, anne baba akrabalığı, soy geçmişinde aranması gereken sorulardır. Daha çok orta yaş kadınlarda görülür. Eksikliğin en önemli sebebini kan kayıpları oluşturur zira 1 ml kan 0.5 mg demir içermektedir. Demir eksikliği anemisi gebe kadının hayati tehlikeye yol açmaz ama fetüste şiddetli gelişme geriliğine ve erken doğuma neden olabilir. En sık rastlanan semptomlar halsizlik, yorgunluk, çarpıntı, efor dispnesi ve konsantrasyonda azalmadır. Anemili hastalarda saptanan en karakteristik fizik bulgu solukluktur. Solukluğu ağız, farenks mukozası, konjuktiva, tırnak yatakları, avuç içi çizgileri ve dudaklara bakarak değerlendirmek gerekir. Demir eksikliği anemisinde kronik, yavaş gelişen kayıplarda ane-miye uyum sağlanır, hasta çok düşük Hb değerlerine bile tahammül edebilir. Örneğin 7 g/dL Hb değerlerinde az semptom görülebilir. Böyle hastalar genellikle hekime 1-3 yıl içinde giderler. Yakınmaların çoğunu halsizlik, dispne oluşturur, en belirgin olmayanlar baş ağrısı, çınlama ve tat değişimleridir. Kronik demir eksikliği anemisinde cilt, tırnak ve diğer epitelyal doku değişimleri görülebilir. Hastalar›n 1/3’ünde cilt atrofileri bulunur ve kaşık tırnağa (“ko-ilonychia”) kadar ilerleyen değişimler gelişir. Ağız kenarlarında ağrılı çatlaklar bazen kırmızı, parlak, ağrılı dil (“glossit”) ve dil papillalarında atrofi oluşur.

8.3.2. TedaviEtkili bir demir tedavisinde hemoglobin konsantrasyon artışı, 3-4 hafta sonra, 2 gr /dl olma-lıdır. Hemoglobin değerinde yükselme 2-3 haftada başlar, normal düzeye 1-2 ayda ulaşır. Hemoglabin konsantrayonu normal değerlere erişince tedaviye demir depolarını doldur-mak için en az 3 ay daha devam edilmelidir. Tedaviye yanıtın değerlendirilmesinde demir eksikliğinde hemoglobin düzeyi, hematokrit’den daha sağlıklı bilgi vermektedir. Tedavinin 5. ve 10. günlerinde hemoglobin düzeyi ile ters orantılı olarak ve maksimum %5-10 ara-sında bir artışla gelişen retikülositoz, tedaviye yanıtın en erken verisi olarak da yorumlanır. Hemoglobin artışı da aneminin ağırlığı ile orantılıdır, ağır anemilerde artış daha çabuk ol-maktadır.• Tedavinin yetersizlik nedenleri arasında;• Ciddi demir eksikliği anemisi,• Emilimin bozulduğu durumlar,• Yan etkiler, • Tedaviye uyumsuzluk bulunmaktadır.Kronik düzelmeyen kanama, emilim sorunu, oral demir tedavisine göre yüksek demir açığı, oral demire toleranssızlık, hastanın ilaç kullanımına güvensizliği, paranteral demir tedavisi verilmesini gerektirir. Parenteral demir tedavisi ağrılı, pahalı ve anafilaktik reaksiyona sebepolabilen bir yöntemdir. İntra venöz (IV) veya intramuskuler (IM) olarak uygulanabilir. Gebe kadınlarda demir sülfat gibi demir preperatlarının alınması önemlidir. Ayrıca verilen demir preperatlarının C vitamini ile alınması konusunda da kadınlar bilgilendirilmelidir. Yemek arasında alınan demir preperatlarının emiliminin neredeyse yarısının gerçekleşmeyeceği anlatılmalıdır. Ayrıca, demir tedavisi sırasında, gaitasının siyah olabileceği, kadınlara anla-tılmalıdır. 2008 yılı Türkiye Nüfus ve Sağlık Araştımasına göre demir hapı kullanımının se-viyesi, Doğu bölgesinde yaşayan kadınlarda yüzde 61‘iken, diğer bölgelerdeki kadınlarda, yüzde 83 ile daha yüksek tespit edilmiştir.


11

8.3.3. Gebeliklte Folik Asit Eksikliği Anemisi (Megaloblastik anemiler)Megaloblastik anemiler, anormal DNA sentezine bağlı olarak çekirdek olgunlaşmasında ge-cikme, buna karşılık normal RNA sentezi, dolayısıyla sitoplazma olgunlaşmasının etkilenme-mesi nedeniyle çekirdek-sitoplazma arasında meydana gelen uyumsuzluk sonucu oluşur. Folik Asit Eksikliği 1960’lı yıllarda yetersiz beslenmenin, özellikle B kompleks vitaminlerin-den esansiyel bir besin maddesi olan Folik asit (B9 vitamini, Foliacin) eksikliğinin nöral tüp defektlerine neden olacağı hipotezi öne sürülmüştür. Yine yapılan çalışmalarda erken ge-belik boyunca folik asit desteği, izole yarık dudak riskini yaklaşık 3 kat azaltacağına dair sonuçlar elde edilmiştir. Sadece nöral tüp defektlerini değil aynı zamanda kardiyovasküler, iskelet sistemi, yüz, santral sinir sistemi, üriner traktus anomalileri gibi ciddi konjenital ano-mali riskini de azaltacağı bildirilmektedir. Down sendromu, pilor stenozu, inmemiş testis ve hipospadias gibi anomalilerı önlemede etkisi gösterilmemiştir. Nöral tüp defektli bebekle-rin doğumlarının önlenmesinde; alfa-fetoprotein (karaciğerden hormon) ve ultrasonografi çok iyi iki tarama testidir. Gebeliğin 16-18. haftalarında alfafetoprotein değerlerinin üst sınırlarda olması anensefali için %98.2, spina bifida için %97.0 oranında bildirilmektedir. Nöral tüp defektli gebelik riskinin azaltılması için perikonsepsiyonel dönemde kullanılan folik asitin etkinliği bugün için tartışılmaz bir kesinliktedir ve bu bilgi pek çok ülkede toplum sağlığı politikalarına dönüştürülmüştür. Uluslararası çok merkezli bir çalışmada da folik asit kullanımının NTD tekrarlama riskini %72 oranında azalttığı gösterilmiştir Ancak plansız gebelik oranlarının yüksek oluşu ve bu bilgiyi bilmelerine rağmen kadınların folik asit kullanma yüzdelerinin düşük olması nedeni ile Amerika Birleşik Devletleri’nde 1 Ocak 1998 tarihinde besinlerin (tahıl) folik asitle mecburi zenginleştirilmesine başlanmıştır. ABD’de folik asitle zenginleştirme dozu olarak 100gr tahılda 140μg folik asit olacak şe-kilde bir doz tercih edilmiştir. Bu dozun hedef nüfusun ihtiyaçlarının karşılayacağı, hedef olmayan nüfus için de emin bir doz olacağı hesaplanmıştır. Gebe kadınlara folik asitten zengin besinler ve besinlerin pişirilme esnasında nasıl korunacağı anlatılmalıdır. Özellikle fazla suda pişirilen besinlerin folik asit değerlerinin azaldığı ve o nedenle az su ile tencerede pişirilmesinin daha sağlıklı olacağı önerilmelidir.

8.3.4. Sickle Cell (Orak Hücreli) Anemi Orak hücreli anemi, gebe ve fetus üzerinde ciddi derecede olumsuz etkiler oluşturabilen kronik, genetik geçişli bir hemolitik anemidir. Orak hücre anemili hastalıklar 4 ayrı grupta incelenir: Sickle S hastalığı: Kırmızı kan hücrelerinin şeklinin bozularak orak şeklini alması ile karakte-rizedir. Bu hücrelerin oksijen satürasyonları düşüktür ve özellikle dalak, plasenta gibi kan akımının yavaş olduğu organlarda eritrositler birbirlerine bağlanarak kapilleri tıkarlar.Sickle Cell anemili kadınlar yeterli beslenirlerse ve prenatal bakım alırlarsa sağlıklı bir gebe-lik geçirebilirler. Ayrıca bu gebeler immun fonksiyonların bozulmasına bağlı olarak enfeksi-yona yatkın olurlar. Anemiye bağlı konjestif kalp hastalığı ve akut renal yetmezlik gelişebilir. Fetal neonatal risk olarak intrauterin büyüme geriliği ve prematürite sık görülür. Fetal ölüm daha çok plasental trombotik atak sonucu ortaya çıkar.


12

Bu hastaların tedavi ve bakımında, trombotik krizleri, anemiyi ve enfeksiyon riskini önle-meye yönelik tedavi amaçlanmalıdır. Bunun için gebe kadınlar, bol hidrasyon ve hijyenik çevre koşullarında, enfeksiyondan uzak tutulmalı, eğer enfeksiyon geçirmiş ise de vakit kay-betmeden tedavi edilmelidirler. Bunun yanında kadına kırmızı kan hücrelerini artırıcı etkisi olan folik asit preperatları ve yatak istirahati önerilir.

8.3.5. Talasemi Talasemi Akdeniz ülkelerinde çok sık görülen kalıtımsal bir hastalıktır. İlk olarak Yunanistan ve İtalya’da görüldükten sonra hastalığın bu ülkelerle sınırlı olmadığı anlaşılmıştır. Talasemi kelimesi Yunancada Thalassa kelimesinden türetilmiş olup, deniz anlamındadır ve akdeniz hastalığı olduğunu ima eder. Hemoglobin alyuvarların dokulara oksijen taşımasını sağlayan en önemli proteindir. Hemoglobinin yapısında globin zincirleri bulunur. Bu zincirlerden birinin veya bir kaçının anormal üretilmesi, yetersiz alyuvar üretimine veya normalin üstünde alyuvar yıkımına ne-den olmaktadır. Bu da anemiye (kansızlığa) yol açmaktadır. Talasemiler hasarlı globin zinci-rine göre alfa ve beta talasemi olarak iki büyük grupta toplanırlar.

8.4. GEBELİK VE ENFEKSİYON HASTALIKLARI

8.4.1. Üriner Sistem EnfeksiyonlarıGebelikte artan progesteron üreter, barsak ve uterus kaslarında peristaltizm yavaşlamasına neden olur. Büyüyen uterus barsak,mesane ve üretere baskı yapar. Bu da peristaltizmi ya-vaşalatır. Üreterdeki bu durum idrar stazına yol açar. Bu durum enfeksiyon için hazırlayıcı faktördür.Tedavinin hemen yapılması gerekmektedir.

8.4.2. BakımFawler pozisyonunda gebe yatırılırGünlük 1500 cc idrar çıkaracak şekilde mayi desteği yapılır.Konstipasyon artışı önlenir.Analjezik ve antibiyotik verilir.Annenin istirahati sağlanır.

8.4.3. KorioamniyonitisAmnion ve koryonun enfeksiyonudur. Annede yükselen ateş ve fetal taşikardi ilk belirtidir.En yaygın nedeni Erken membran rüptürüdür. Membranlar açıldıktan 24 saat sonra enfek-siyon riski artar.

8.4.4. Teratojenik EnfeksiyonlarTeratojen olarak bilinen önemli organizmalar TORCH adı altında toplanır.


13

T-toksoplazmaO-Other-Sifiliz,RubellaC-CytomegalovirusH-Herpes simplex Virüs

8.4.5. ToksoplazmaProtozoalerın neden olduğu,pişmemiş et tüketimi ve direkt ya da indirekt kedi feçesi ile kontaminasyonla bulaşan bir enfeksiyondur. Fetüsün santral sinir sistemi etkilenir.

8.4.6. SifilizSerolojik testler çoğunlukla doğum öncesi dönemde yapılır.Cinsel yolla bulaşır. Hemen gebe tedavi edilmelidir. İlk ayda anne enfekte ise bebeğe %100 bulaşır.

8.4.7. Rubella-KızamıkçıkEn iyi bilinen viral enfeksiyondur. İlk trimestırda gebelikte geçirmesi fetüse teratojenik etki eder. Bebek konjenital rubella sendromu ile doğar.

8.4.8. Sitomegalovirüs(CMV)Kişisel temasla geçer. Transplasental yolla fetusa geçer. Gelişme geriliği,mikrosefali,sağırlık ve körlük yapar.Annede belirti vermez. Bulaşma daha çok cinsel yolla olur.

8.4.9. Herpes Simpleks2 tiptir. Tip 1 bel üstü bölgeleri, Tip 2 bel altı bölgeleri etkiler. Temastan 2-10 gün sonra genital bölgede lezyonlar görülür. Lezyonlar aktifse sezeryan doğum gerçekleştirilir. Kesin tedavisi yoktur.

8.5. RH UYUŞMAZLIĞID tipi antijenler toplumda yaygın bulunur. Kanında D antijeni taşıyan kişilere Rh pozitif, ta-şımayanlara negatif denir.Anne Rh negatif ,fetüs Rh pozitifse Rh uygunsuzluğu mevcuttur.Rh negatif anne vücudunda Rh faktörü taşımazlar. Doğum yada düşük durumunda anne sistemi kendine gelen bu yabancı maddeyi antijen kabul eder ve antikor üretir. Bu antikor-lar plasentayla fetusa geçer ve Rh faktörünün ve eritrositlerin yıkımına neden olur.


14

genital bölgede lezyonlar görülür. Lezyonlar aktifse sezeryan doğum gerçekleştirilir. Kesin tedavisi yoktur.

8.5.1. RH UYUŞMAZLIĞID tipi antijenler toplumda yaygın bulunur. Kanında D antijeni taşıyan kişilere Rh pozitif, ta-şımayanlara negatif denir.Anne Rh negatif ,fetüs Rh pozitifse Rh uygunsuzluğu mevcuttur.Rh negatif anne vücudunda Rh faktörü taşımazlar. Doğum yada düşük durumunda anne sistemi kendine gelen bu yabancı maddeyi antijen kabul eder ve antikor üretir. Bu antikor-lar plasentayla fetusa geçer ve Rh faktörünün ve eritrositlerin yıkımına neden olur.

saĞlik eĞİtİmİ lİsans tamamlama programi normal ve...

Documents