RIASSUNTO MEDICINA D'URGENZA==> EMBOLIA POLMONARE.Importante=> sospetto clinico; quadro clinico subdolo che spesso si presenta in maniera sfumata.EP=> ostruzione acuta, ricorrente o cronica di uno o più rami delle arterie del circolo polmonare legato a:

• EMBOLI: coaguli ematici; emboli provengono da trombi che hanno sede periferica, in primis TVP dei distretti SOTTODIAFRAMMATICI delle vene PROFONDE degli arti inferiori; oppure anche da sedi atipiche di TVP dei distretti sovradiaframmatici

• Trombosi locali: a livello cardiaco o del circolo polmonare• emboli estranei alla composizione ematica=> “EP non trombotiche”

NB Sede di partenza più frequente degli emboli=> distretto venoso profondo degli arti inferiori; alla base ci possono esseretromboflebiti del circolo superficiale→ raro che danno embolia, tranne nel caso in cui il coinvolgimento delle vene superficiali è PROSSIMALE come nelle CROSSE:

• SAFENO-FEMORALE: grande safena• SAFENO-POPLITEA: piccola safena

tali tromboflebiti superficiali prossimali possono portare a trombosi che da una vena superficiale si va a continuare ed aggettare in una vena profonda→ embolia

CLASSIFICAZIONE EP.Clinica e fisiopatologica:

• ACUTA: formazione embolica occludente→ CENTRALMENTE nel vaso• CRONICA: tromboembolismo recidivante; formazione embolica→ ECCENTRICA nel vaso + occlusione arteria

polmonare >50% + si associa a iniziale parziale ricanalizzazione del vaso* Altra classificazione maggiormente usata in clinica=> EP:

• CENTRALE: embolia riguarda arteria POLMONARE + rami PRINCIPALI fino alle arterie INTERLOBARI• PERIFERICA: embolia supera le arterie interlobari fino alle SEGMENTALI o SUBSEGMENTALI• MASSIVA: quadro clinico a sé stante; coinvolgimento di una superficie vascolare SUPERIORE del 50%

dell'intero albero vascolare polmonare; complicata da grave compromissione emodinamica del VD (ventricolo dx), spesso con situazione di shock

EPIDEMIOLOGIA.EP importante causa di morte dopo cardiopatia ischemica e stroke; soprattutto è complicanza temibile del periodo gravidico.IMPORTANTE=> TVP ed EP condividono gli stessi fattori di RISCHIO:

• 50% pz con TVP→ EP associata• 70% pz con EP→ TVP associata

Italia=> 5mln/anno di EP; mortalità elevata in pz ad alto rischio; diagnosi ante mortem=> SOLO 30% dei casi.EZIOLOGIA.Embolo=> origine:

1. TROMBOTICA2. GASSOSA3. CELL NEOPLASTICHE: tumori infiltrano i vasi e rilasciano emboli di cell neoplastiche=> neoplasie renali,

epatiche, polmonari4. CORPI ESTRANEI: CATETERI VENOSI CENTRALI (vene profonde)=> apposizione piastrinica nei cateteri;

ricorda triade di Virchow (stasi venosa, lesione endoteliale, alterazioni coagulazione); DEFIBRILLATORI INTERNI, PACEMAKER (PMK) PERMANENTI

5. GRASSOSI: maggior parte da FRATTURE delle ossa lunghe (più ricche di midollo) soprattutto nell'anziano (maggior sostituzione adiposa); anche ossa del bacino

6. LIQUIDO AMNIOTICO7. STATI SETTICI: sono stati protrombotici8. ECCIPIENTI: es TALCO, contenuti in sostanze illecite iniettate per via EV

FATTORI DI RISCHIO.(Distinti in:

• PRIMARI: deficit antitrombina 3, disfibrinogemia congenita, trombomodulina, iperomocisteinemia, Ab anti cardiolipina, fattore V di Leiden, deficit proteina C

• SECONDARI: traumi, ictus, età avanzata, CVC, insufficienza venosa cronica, fumo, gravidanza, S nefrosica, iperviscosità ematica (policitemia), chirurgia, tumori, CT, obesità, contraccettivi orali, lunghi viaggi)

Distinti in:→ AMBIENTALI:

• lunghi VIAGGI: soprattutto classe economica; arti inferiori in posizione di semiflessione• OBESITA': BMI >29 aumenta x3 rischio relativo di EP• FUMO; IPERTENSIONE; IMMOBILIZZAZIONE

→ NATURALI:– ETA' avanzata: riduce capacità fibrinolitiche + aumenta aggregabilità cell sangue; es trombosi marantiche (anziani)– SESSO F=> per:

• CONTRACCETTIVI ORALI: correlazione difficile da quantizzare; rischio importante se associato fumo

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• GRAVIDANZA: fenomeni meccanici di compressione dei vasi e plessi venosi profondi addominali + fenomeni ormonali

• TERAPIA ORMONALE SOSTITUTIVA: non c'è un chiaro beneficio di riduzione del rischio di EP; efficace su sintomi menopausali e in parte su osteoporosi; per osteoporosi meglio usare bifosfonati

– Patologie INTERNISTICHE:• PREGRESSA EP o TVP• NEOPLASIE: anche pz neoplastici dopo i 5y liberi da malattia• SCOMPENSO CARDIACO CONGESTIZIO: rappresenta 60% dei casi di diagnosi di dimissione (DRG)• BPCO; DIABETE MELLITO; IBD (soprattutto Crohn)• DEVICE: CVC, PMK impiantabili, DEFRIBILLATORI interni• IMMOBILIZZAZIONE parziale o completa• INSUFFICIENZA VENOSA CRONICA• CHIRURGIA: ORTOPEDIA, oncologica, genito-urinario, NEUROCHIRURGIA• TROMBOFILIA: mutazione fattore V di Leiden (aumenta x3), mutazioni di altri fattori (vedi fdr primari)

E' possibile la ASSOCIAZIONE di più fattori→ aumenta il rischio embolico.IMPORTANTE=> 10-15% dei pz con EP sono SENZA fattori di RISCHIO.È possibile fare una STRATIFICAZIONE tramite valutazione del RISCHIO RELATIVO (odds ratio) che i vari fattori possono determinare nella comparsa di EP:

• ODDS RATIO <2x: riposo protratto >3gg, diabete mellito, ipertensione, età avanzata, chirurgia laparoscopica, obesità, gravidanza, vene varicose

• ODDS RATIO 2-9x: chirurgia ginocchio artroscopica, malattie autoimmuni, trasfusioni, CT, scompenso cardiaco congestizio, infezioni, neoplasie, contraccettivi orali, periodo post-partum

• ODDS RATIO >10x: frattura arto inferiore, ospedalizzazione per IMA o FA, trauma maggiore, pregresso tromboemlismo, trauma MS

FISIOPATOLOGIA.Conseguenze fisiopatologiche EP=> 5 PUNTI fondamentali:1- AUMENTO RESISTENZE VASCOLARI POLMONARI direttamente correlato al tipo di vaso interessato; dovuto a:

• OSTRUZIONE vascolare• attivazione PIASTRINICA con microembolie piastriniche→ liberazione di SEROTONINA:

VASOCOSTRIZIONE + aumento R vascolari2- RIDUZIONE SCAMBIO di GAS per:

• AUMENTO SPAZIO MORTO: area ventilata ma non perfusa• IPOSSIEMIA: conseguenza della riduzione dello scambio di gas; legata a relativa ipoventilazione alveolare

rispetta alla vascolarizzazione del polmone non ostruito→ c'è sempre DISCREPANZA V/Q anche nei tratti in cui non c'è ostruzione vascolare perché si mettono in atto la vasocostrizione ipossica e la broncocostrizione ipercapnica→ tende a ventilare meno i distretti non ostruiti

• SHUNT DX-SX• RIDUZIONE CAPACITA' di TRASFERIMENTO della CO2: per perdita della superficie di scambio→

ipercapnia complicanza respiratoria maggiore in questi pz3- IPERVENTILAZIONE: conseguenza della stimolazione di recettori irritativi presenti su albero respiratorio e altrove (chemocettori).4- AUMENTO RESISTENZE RESPIRATORIE: accanto a quelle vascolari; broncocostrizione che peggiora il quadro.5- RIDUZIONE COMPLIANCE POLMONARE=> dovuta a:

• EDEMA polmonare; EMORRAGIA polmonare in alcuni casi (blocco del flusso provoca anche stravaso ematico, in particolare nei vasi polmonari di piccolo calibro)

• PERDITA di SURFATTANTE ALVEOLAREIMPORTANTE=> complicanza PRINCIPALE dell'EP→ DISFUNZIONEVENTRICOLARE DX che è la principale causa di morte (aumenta 2x la mortalità);fisiopatologia disfunzione ventricolare dx=>Punti immagine:

• arteria coronaria dx: più piccola della sx; irrora porzione inferiore miocardio +rami per NSA e NAV; rischio MORTE ARITMICA

• compressione VS=> ischemia VS→ → shock cardiogenoNB EP più PROSSIMALE→ ripercussioni su circolo polmonare e sistemico.* Sintesi Fisiopatologia EP:– Modificazione EMODINAMICA su circolo POLMONARE:

1. ipertensione precapillare: broncocostrizione e vasocostrizione2. circoli collaterali3. ridistribuzione del flusso sanguigno4. alterazione V/Q

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– Modificazione EMODINAMICA circolo SISTEMICO e funzione CARDIACA:1. ipotensione arteriosa2. tachicardia3. sovraccarico e dilatazione VD4. aumento PVC5. ischemia miocardio

CLINICA.– Sintomo più frequente=> DISPNEA.– Segno più frequente=> TACHIPNEA.Altre manifestazioni=> evento embolico più grave: SINCOPE (improvvisa perdita di coscienza con rapido ripristino della stessa), IPOTENSIONE e CIANOSI associati a dispnea.NB DD dolore toracico associato a EP→ con cardiopatia ischemica etc.– EP Circoscritta SUBPLEURICA→ DOLORE pleuritico trafittivo, acuto, che AUMENTA con gli atti del RESPIRO, spesso associato a TOSSE; in alcuni casi=> emottisi.– altre manifestazioni non costantemente presenti: tachicardia, febbricola, turgore giugulare, aumento 2° tono.DIAGNOSI DIFFERENZIALI.Viene fatta DD con:

1. Sindrome CORONARICA ACUTA: Angina, IMA2. patologie POLMONARI: bronchite, polmonite, asma o BPCO riacutizzate3. SCOMPENSO CARDIACO4. PERICARDITI→ dolore migliora assumendo posizione seduta con dorso flesso in avanti5. FRATTURE COSTALI; PNX; cause di IPERTENSIONE POLMONARE SECONDARIA (in primis

sclerodermia)DIAGNOSI.Quando c'è pz a rischio EP→ URGENZA→ necessità di fare SCALA per la VALUTAZIONE del RISCHIO; giudizio clinico deve sempre guidare il medico.Ci sono 2 scale→ viene dato un punteggio ad ogni condizione e la somma dà uno score di probabilità clinica di EP:– SCALA DI WELLS:

• pregressa EP o TVP; tachicardia; chirurgia o immobilizzazione nel mese precedente; emottisi; cancro attivo• segni clinici di TVP; situazione alternativa in cui la diagnosi di un'altra patologia è meno probabile (punteggio

maggiore)– SCALA DI GINEVRA:

• un po' più dettagliata; dicotomizza il valore della FC + attribuisce valore importante al reperto clinico di TVP → D-DIMERO:

• prodotto di degradazione della fibrina; PUO' venire in aiuto perché può essere aumentato in varie condizioni• misurazione tramite test ELISA→ alta sensibilità ma bassa specificità• valore SOGLIA: 500 ng/ml; sopra tale valore=> sensibilità diventa elevata• ha un potere PREDITTIVO rilevante: quando D-dimero è NEGATIVO→ siamo abbastanza sicuri che il pz non

ha una patologia tromboembolica• però ci sono condizioni con D-dimero NEGATIVO ma con fenomeni tromboembolici in sedi ATIPICHE che non

hanno ripercussioni sui livelli circolanti del D-dimero perché sono legati a fenomeni di CLOTTING PIASTRINICO CIRCOSCRITTO

Attenzione ai FALSI POSITIVI→ condizioni in cui D-dimero è elevato:• IMA; ANEURISMA AORTICO→ constantemente elevato per fenomeni trombotici endoaneurismatici;

ENDOPROTESI AORTICHE; SEPSI e tutte le INFEZIONI; TUMORI; CHIRURGIA; TRAUMI→ EMOGASANALISI (EGA).Si esegue pungendo l'arteria RADIALE perché facilmente reperibile; reperto EGA più frequente:– IPOSSIEMIA + IPOCAPNIA + ALCALOSI RESPIRATORIA cioè:

• pO2 <60mmHg + pCO2 <45mmHg + pH >7,45• rientra nella scala di Ginevra modificata

NB Nel 38% dei casi→ ipossiemia assente per compenso funzionale.Quando c'è IPOSSIEMIA→ valutarla con la formula: D (A-a) O2=> VN 20-65:

• D(A-a)O2: Differenza PAO2-PaO2• in EP=> AUMENTATA nel 80-85% dei casi

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→ MARKERS CARDIACI.– TROPONINA=> AUMENTATA:

• espressione di fatto infartuale del VD; pesante indicatore prognostico negativo– PEPTIDE NATRIURETICO ATRIALE o BNP=> RIDOTTO:

• fattore prognostico POSITIVO; indica minor tensione parietale sull'atrio dx→ ECG.Non ci sono reperti specifici di EP; ci sono diversi segni riscontrabili:

1. S1Q3T3: S più bassa in D1, Q più bassa in D3, T più alta o presente in D32. DEVIAZIONE ASSIALE DX: 90°-180°=> QRS positivo in aVF + QRS NEGATIVO in D13. onda P POLMONARE=> indica ingrandimento atriale dx; onda P polmonare→ onda P >2,5mm in D2, D3 e

aVF (derivazioni inferiori; guardano la parete inferiore del miocardio)4. BBDx di recente comparsa=> RSR' in V1 (“M”) e in V6 (“W”) + QRS >0,12s

→ ECOCARDIOGRAMMA.ASSOLUTAMENTE eseguito in sospetta EP perché è l'esame che ci dà più info; considerare vari aspetti per poter eseguire l'esame: disponibilità della strumentazione, stato generale del pz (collaborante o meno), FINESTRA ACUSTICA (obesità, pz fumatore); ci sono segni importanti:

1. SBANDIERAMENTO del SIV2. DILATAZIONE VD3. Segno MC CONNEL: VD→ PARETE MEDIA libera IPOCINETICA + APICE IPERCINETICO (discinesia)4. Segno del 60-60: gradiente VD-AD <60mmHg + tempo di accelerazione polmonare <60ms5. visualizzazione diretta EMBOLO: 7% dei casi; in arteria polmonare

→ RX TORACE.Presenza di segni caratteristici:

1. Segno di PALLA: ingrandimento arteria POLMONARE DX ASCENDENTE con aspetto dell'ilo ad ali di FARFALLA

2. Segno di WESTERMARK: OLIGOEMIA distrettuale3. Segno di HAMPTON: OPACITA' PIRAMIDALE a base pleurica e apice verso ilo polmonare4. sollevamento emidiaframma omolaterale

→ SCINTIGRAFIA POLMONARE.Veniva usata prima dell'angioTC; può essere VENTILATORIA (non fatta a PG), PERFUSIONALE o DUPLICE.Sc Perfusionale=> potrebbe risultare positiva in flogosi polmonari, atelettasia, neoplasie.Viene fatta solo in casi SELEZIONATI.→ ANGIO-TC.Esame GOLD STANDARD per la diagnosi:

• visualizzazione diretta dell'embolo=> area di minor riempimento (IPODENSO) all'interno del vaso, in parte o completamente circondato da sangue opacizzato da mdc (IPERDENSO)

• altre info: su parenchima polmonare→ escludere altre situazioni• esame costoso, alto potere radiante, limitazione del mdc, limite=> non poter visualizzare le arterie

SUBSEGMENTALI→ ANGIOGRAFIA.Limiti=> disponibilità, invasività, potere radiante, mdc (q.tà x3 maggiori dell'angioTC); segni:

• DIRETTI: completa ostruzione del vaso (vaso termina con menisco a margine concavo) + difetti di riempimento dei vasi

• INDIRETTI: flusso rallentato, ipoperfusione regionale, deflusso venoso ritardatoIndicazioni: tutti quei casi in cui bisogna fare TROMBOLISI o un procedura CHIRURGICA; quindi quando il sospetto èmolto alto e il pz è critico e bisogna decidere in fretta il trattamento.

=> ALGORITMO DIAGNOSTICO.

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→ STRATIFICAZIONE PROGNOSTICA.Pz con sospetta o documentata EP:

• IPOTENSIONE o SHOCK=> ALTO RISCHIO• NO ipotensione o shock=> BASSO RISCHIO

Ci sono varie scale per stratificare la prognosi del pz=> più usata è la PESI:• Pulmonary Embolism Severity Index• serve a quantificare il rischio di MORTALITA' e PROGNOSI di pz con EP di nuova diagnosi• valuta: età, sesso M, neoplasie, cardiopatia ischemica cronica, BPCO, tachicardia, P sistolica, tachipnea, T°,

alterazione stato mentale, SatO2• in base a questi=> divisione pz in 5 classi con rischio che aumenta da 0-1,6% (classe 1) a 10-24,5% (classe 5)

NB Però nella scala PESI non venivano considerati i pz con INSUFFICIENZA RENALE e con COMORBIDITA'→ quindi è meno utile in queste situazioni, ma è utile perché viene fatta al letto del malato senza esami di laboratorio.=> TERAPIA.Basata su 3 punti cardine:

1. TROMBOLISI2. Terapia ANTICOAGULANTE (orale o no)3. Terapia CHIRURGICA

1 TROMBOLISI.Indicazione principale→ EP emodinamicamente INSTABILE con ipotensione tendente allo shock o pz a rischio di intervento alto.Farmaci possibili:

1. STREPTOCHINASI: NON preferita; costa poco ma può dare anafilassi e sensibilizzazione; 250mila UI dose carico >30min + 100mila UI/h per 12-24h

2. RTPA: Attivatore del Plasminogeno Tissutale Ricombinante; costa molto, semplice modalità di somministrazione; 100mg >2h + 0,6mg/Kg 15min (max dose 50mg)

3. UROKINASI: poco costosa, modalità di somministrazione laboriosa perché richiede carico e terapia di mantenimento

Quindi=> scelta spesso ricade su Rt-PA e Urokinasi.Controindicazioni alla trombolisi:– ASSOLUTE:

• stroke emorragico o di origine sconosciuta; stroke ischemico 6mesi precedenti• danno o neoplasia SNC; traumi o chirurgia 1mese precedente• sanguinamenti GI; condizioni a rischio sanguinamento già note (es ulcera peptica attiva)

– RELATIVE:• gravidanza e 1 settimana dopo il parto; epatopatia; TIA 6mesi precedenti; ulcera peptica attiva• terapia anticoagulante orale (TAO) costante: rischio perde di significato se pz fa uso dei nuovi anticoagulanti orali• ipertensione refrattaria: P sist >180mmHg; endocardite infettiva

2 TERAPIA ANTICOAGULANTE.Messa in atto quando pz non necessita di trombolisi; obiettivi terapia:

1. prevenire le RECIDIVE (quindi non di lisare il trombo)2. INIBIRE ulteriore CRESCITA del EMBOLO

NB aPTT: Tempo di Tromboplastina Parziale Attivato; VN 60-85sec.Farmaci a disposizione=> sostanze a base EPARINICA:– EPARINA NON FRAZIONATA (UFH):

• promuove inattivazione di trombina e fattori Xa e Xia da parte dell'AntiTrombina 3; via EV• indicazioni: rischio di sanguinamento, instabilità emodinamica, andamento oscillante funzionalità renale• eparina SODICA, non calcica; bolo di 80 UI/Kg + infusione iniziata subito 18 UI/Kg/h + monitorare grado di

SCOAGULAZIONE con aPTT (max x2-2,5 VN)• possibilità ANTITODO (vs LMWH): SOLFATO di PROTAMINA in caso di sanguinamento

– EPARINA a BASSO PM (LMWH):• inattiva fattore Xa; via SC; emivita più lunga=> NO monitoraggio con aPTT• maggiormente usata per comodità

2bis TERAPIA ANTICOAGULANTE ORALE (TAO).Farmaci tradizionali=> DICUMAROLICI:

• mecc d'azione: inibiscono conversione della vit. K nella forma attiva→ riduzione fattori vit. K dipendenti: fattori 2, 7, 9, 10

• Warfarin: “cumadin”; dosaggio 5mg• Acenocumarolo: “sintrom”; dosaggi 1 o 4mg• scoagulazione pz→ seguita tramite valore INR (VN 0,8-1,2): deve essere mantenuto fra 2-3→ adattamento

posologico

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Dato il tempo di LATENZA (4-5gg)→ si inizia il Cumadin mentre il pz già sta facendo eparina in 2°-3° giornata; motivi:1. tempo di latenza: si consente al farmaco di raggiungere la propria efficacia2. perché esiste il rischio di trombosi da cumadin nei primi giorni di somministrazione

Quando si raggiunge INR tra 2-3 → si continua l'eparina per 3-4gg e poi si toglie.Pz→ sarà soggetto a continui controlli dell'INR con cadenze variabili (1settimana, 1mese, 2mesi etc); es pz che mangiano verdure ricche di vit. K→ controllo più spesso perché queste riducono l'efficacia del farmaco.La DURATA del trattamento→ in base al TIPO di embolia e i fattori di RISCHIO:

• normalmente→ 3 MESI; pz con rischio di sanguinamento temporaneo• tempo INDETERMINATO→ pz più a rischio; es neoplasie, tromboembolia ricorrente

* Alternativa alla TAO→ NAO: Nuovi Anticoagulanti Orali (azione più selettiva):• DABIGATRAN: agisce sulla trombina• RIVAROXABAN, APIXABAN, EDOXABAN: agiscono sul fattore Xa

Vantaggio dei NAO→ NO monitoraggio; riduzione rischio sanguinamento cerebrale del 40% rispetto al Warfarin; emivita media 12h→ es quando pz deve fare procedura invasiva: sospende farmaco 12h prima e lo riprende 12h dopo.Sono più maneggevoli, meno effetti collaterali; in più=> possibilità di antagonizzare il Dabigatran con IDARUCIZUMAB: via EV con 2 dosi da 2,5g l'una dietro l'altra→ lega la trombina spiazzando il Dabigatran e vanificandone l'effetto e viene usato per sanguinamenti in caso di urgenza.3 TERAPIA CHIRURGICA.Avvento di nuove metodiche:– EMBOLECTOMIA:

• rimozione chirurgica del trombo a cielo aperto e via percutanea• indicazioni alla chirurgia=> molto strette: SOLO EP ACUTE e MASSIVE in pz con controindicazioni a terapia

trombolitica o in caso di totale assenza di risposta alla terapia medica o per tromboembolismo cronico (può determinare ipertensione polmonare destruente progressiva)

– FILTRO CAVALE:• soprattutto per TVP profonda ancora non embolica; in pz che non posso trattare con terapia medica o chirurgica• indicazioni al filtro cavale: controindicazioni a terapia trombolitica o chirurgica, pz con pregressa neurochirurgia,

donne in gravidanza nelle settimane precedenti al parto, pz con pregressa EP, pz con gravi emorragie in corso di TAO che devono essere protetti da EP dopo necessaria sospensione della TAO

Filtri cavali: TEMPORANEI o PERMANENTI.

==> IPERTENSIONE ARTERIOSA.CLASSIFICAZIONE secondo la 7° edizione del Join National Committee (Europa e Italia):

1. NORMALE: S <120 E D <802. PRE-IPERTENSIONE: S 120-139 o D 80-893. IPERTENSIONE, Stadio 1: S 140-159 o D 90-994. IPERTENSIONE, Stadio 2: S >160 o D >100

Nella pratica clinica=> 80% dei pz sono nello stadio pre-ipertensivo.Nella classificazione della malattia ipertensiva=> si può valutare tramite:– OFFICE MEASUREMENT: misurazione clinica– ABPM:

• Ambulatory Blood Pressure Monitoring; media (giorno e notte) delle misurazione della P arteriosa nelle 24h • “PRESSORIO”; sulla base della media=> ipertensione se PA >135/85• permette inoltre, tramite monitoraggio diurno e notturno, di valuta una variabile QUALITATIVA: DIPPER o

NON DIPPER• Dipper: pz che presenta fisiologica RIDUZIONE della media dei valori pressori durante la notte; NON Dipper VS• non dipper→ prognosi peggiore: può essere una predisposizione allo sviluppo di una ipertensione non dipper

EPIDEMIOLOGIA.Malattia ipertensiva=> 1° fattore di RISCHIO per l'arteriosclerosi; diffusione=> 1mlrd persone al mondo; dati peggiori:

• SOLO 50% dei pz ipertesi presenta un ottimale CONTROLLO dei valori pressori→ cioè:PA <140/90 in generale, PA <130/80 in pz diabetico e con IRC

• >10% dei soggetti con scarso controllo hanno valori pressori PERSISTENTEMENTE elevati: PA >160/90NB mortalità RADDOPPIA per ogni AUMENTO di 20/10 mmHg di PA partendo da 115/75.In reparto di medicina d'urgenza:

• metà dei pz in reparto non hanno buon controllo della PA• pz con ipertensione MODERATAMENTE ELEVATA: S 140-80, D 90-120• pz con CRISI IPERTENSIVA: S >180, D >120

Approccio al pz con ipertensione=> prima cosa: STILE DI VITA:• CALO PONDERALE: raggiungere BMI 18,5-24,9 Kg/m2; correlazione LINEARE con la P DIASTOLICA• adottare DIETA MEDITERRANEA: ricca in frutta, verdura, basso contenuto di acidi grassi saturi

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• RIDUZIONE apporto di SODIO: messo indiscussione; si suggerisce cmq perché i pz spessosono sodio-ritentori

• ATTIVITA' FISICA: esercizio aerobico regolare dialmeno 30min/die per almeno 4volte/settimana

• RIDUZIONE ALCOL: max 2drink/die nei M, max1drink/die nelle F

Una volta agito sullo stile di vita, si può intervenire con laterapia farmacologica.Punti:

• Compelling: impellenti, specifiche• tiazidici: idroclorotiazide• ACEi, ARB (Sartani), BB (beta blocc), CCB (Ca

antagonisti)• stadio 1: si preferisce iniziare con un singolo

farmaco e poi associarne altri se necessario• vantaggio associazione farmaci: usare un

dosaggio più basso del singolo farmaco=>minimizzare effetti collaterali

• stadio 2: direttamente combinazione• per distinguere stadio 1 e 2=> tramite ABPM nelle

24hNei soggetti con indicazioni specifiche il discorso cambia:

• scompenso cardiaco: EVITARE CaANTAGONISTI=> Diidropiridine (nicardipina)per effetto tachicardia + vasodilatazione + inotropo positivo, Verapamil (fenilalchilamine) e Diltiazem (benzotiazepine) per effetto ipotensione+ vasodilatazione coronarica + inotropo negativo

• post IMA: usare BB SELETTIVI (scarsa attivitàsimpaticomimetica intrinseca) come carvedilolo, bisoprololo→ riduzione FC senza effetto inotroponegativo rilevante + no azione su altri organi; ACEi→ vasodilatatori importanti + effetto PLASTICO sulla morfologia cardiaca (limitare effettinegativi del post IMA + ottimizzare funzionamento delcuore soprattutto sulle parti periferiche all'areanecrotica)

• alto rischio coronarico: NO Sartani per nondocumentato reale beneficio

• diabete: ACEi→ effetto protettivo riducente sulla microalbuminuria (microangiopatia renale); EVITARE ANTI-ALDOSTERONE: possonointerferire con alterazioni ormonali spesso presenti in questi pz• nefropatia cronica; neurologico=> ACEi es Perindopril

IMPORTANTE=> COMPLIANCE del pz tramite empatia etc.IMPORTANTE=> si parla di forma RESISTENTE quando: pz non porta la PA <140/90 neanche dopo somministrazione di 5 FARMACI.Vari approcci su ipertensione resistente:

• denervazione simpatica surrenale• cateterini con radiofrequenze sull'arteria renale=> bruciare terminazione del SN Simpatico per ridurre o eliminare

(se bilaterale) l'influsso del Simpatico sulla determinazione della PA• metodica abbandonata→ scarsa efficacia

NB Ci sono farmaci che INTERFERISCONO con la risposta alla terapia anti-ipertensiva:• contraccettivi orali; FANS (NSAIDs), simpaticomimetici (cocacina, amfetamine etc), prodotti di erboristeria,

liquirizia (ac glicirrizico→ vasocostrizione + inibizione enzima etc)

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* CLASSI di IPERTENSIONE in reparto di MEDICINA d'URGENZA.Ci possono essere 3 situazioni:

1. EMERGENZA IPERTENSIVA: ipertensione + danno d'organo evidente2. IPERTENSIONE CRONICA NON CONTROLLATA SENZA DANNO d'ORGANO: legata a terapia

insufficiente, refrattarietà (es razza nera verso ACEi), impiego di alcune sostanze=> decongestionanti nasali con efedrina o simili (mucosa infiammata=> maggior assorbimento; simpaticomimetici), FANS, contraccettivi orali, rebound da Clonidina (alfa litico ad azione centrale come cerotto; sospensione farmaco→ rebound con crisi ipertensive)

3. CRISI IPERTENSIVE in pz SENZA storia di ipertensione** Si parla di CRISI IPERTENSIVA quando Sist >180 E/O Diast >120→ ipertensione di grado 3; crisi distinte in:

• EMERGENZE ed URGENZE ipertensiveNB Possibilità di avere AUMENTO ISOLATO della SISTOLICA: quasi costante negli ANZIANI per la SCLEROSI vasale con sostituzione di elastina con tessuto connettivo nelle grosse arterie di conduzione→ vaso rigido, meno elastico→ durante ogni gittata sistolica si dilata di meno→ maggiore rapidità di ritorno dell'onda sfigmica→ incremento sistolica con possibilità di gravi ripercussioni sulla funzionalità del ventricolo sx.In teoria il cut off è 180/120, ma nella pratica clinica si parla di crisi ipertensiva anche per valori inferiori di PA purché ci siadanno d'organo associato.EZIOPATOGENESI CRISI IPERTENSIVA.Si può sviluppare ex novo o complicare una situazione di ipertensione sottostante. CAUSE in termini eziologici:

1. patologia RENALE PARENCHIMALE: GN acuta, vasculite, malattie autoimmuni, sindrome uremico emolitica2. PORPORA TROMBOTICA TROMBOCITOPENICA3. STENOSI ARTERIE RENALI: per displasia fibromuscolare (giovane F; stenting) o aterosclerosi (anziano);

stenosi è rilevante quando la RIDUZIONE è >70% del calibro del vaso; basta anche stenosi monolaterale4. GRAVIDANZA=> pre-eclampsia o eclampsia vera5. ENDOCRINOPATIE: feocromocitoma, Cushing, reninomi, ipertensione mineralcorticoide6. DROGHE o FARMACI: CICLOSPORINA, cocaina, amfetamine, I-MAO, etc

Quindi nella crisi ipertensiva (>180 e/o >120)=> 2 situazioni possibili:• URGENZA IPERTENSIVA: assenza di danno d'organo; spesso secondarie a interruzione della terapia

ipertensiva o a stati d'ansia; es di condizioni: ansia grave, emicrania, epistassi, dispnea• EMERGENZA IPERTENSIVA: presenza di DANNO d'ORGANO acuto evidente come=> sindrome

coronarica acuta, aneurisma dissecante dell'aorta, edema polmonare, encefalopatia ipertensiva, stroke, emorragia subaracnoidea, eclampsia; anche per feocromocitoma, droghe o farmaci

DIFFERENZE Urgenza ed Emergenza:• danno d'organo: emergenza; sintomi: emergenza; intervento immediato: emergenza• farmaci=> EV: emergenza, OS: urgenza

IMPORTANTE=> Nella EMERGENZA ipertensiva la PA deve essere RIDOTTA del 25% entro la 1°h; ECCEZIONI 1. STROKE ISCHEMICO: trattare SOLO se PA >220/120 o se PA >180/110 per trombolisi2. DISSEZIONE AORTICA: riduzione quanto prima possibile della PA fino a <100mmHg

=> APPROCCIO AL PZ CON CRISI IPERTENSIVA.

• Assenza sintomi=> riduzione PA in 24-48h con farmaci per OS, magari associando FUROSEMIDE via EV

• CPAP: ventilazione a P POSITIVAQuindi=> diverse situazioni quando si ha dannod'organo→ crisi ipertensiva associata a:

• malattia cardiovascolare: IMA, edemapolmonare acuto, angina

• patologia cerebrale: ESA, strokeischemico

• IRA: GN acuta, trapianto, vasculite,HUS

• eccesso catecolamine:feocromocitoma, amfetamine, cocaina

• gravidanza: pre-eclampsia, eclampsia,sindrome HELLP

• encefalopatia ipertensiva: con alterazionestato di coscienza, cefalea, ipertensioneendocranica (ipertensione maligna)

• chirurgia: crisi intra e perioperatorie

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→ ENCEFALOPATIA IPERTENSIVA.Complicanza per ALTERAZIONE del EQUILIBRIO a livello della barriera EMATOENCEFALICA con EDEMA CEREBRALE e danno neurologico.Sospetto encefalopatia ipertensiva→ incremento rilevante PA + segni NEUROLOGICI che compaiono rapidamente + EDEMA PAPILLARE (valutare fundus); per fare diagnosi, escludere altre condizioni: ESA, encefalite, crisi epilettiche, stroke, emorragia intraparenchimale, masse cerebrali etc.Fisiopatologia encefalopatia ipertensiva=> aumento improvviso della PA determina:

1. ipercompensazione→ spasmi vascolari→ ischemia→ aumento permeabilità capillare: edema2. perdita capacità autoregolazione→ vasodilatazione→ eccessiva perfusione→ fuoriuscita liquidi→ edema

Clinica=> abbastanza vaga: cefalea, confusione mentale, disturbi visivi, sudorazione; aree cerebrali maggiormente colpite:occipitale, parieto-occipitale, frontale, cerebellare, gangli della base→ tali aree perché sono loci a minor resistenza in cui la pressione interstiziale è giù bassa.Trattamento=> riduzione PA media del 25% nelle prime 4h tramite approccio aggressivo→ valutazione dopo 24-36h.→ ECLAMPSIA.Ci sono 2 condizioni:

• PRE-ECLAMPSIA: ipertensione, proteinuria, danno multisistemico• ECLAMPSIA: pre-eclampsia + CONVULSIONI

→ VASCULOPATIA CEREBRALE: fondamentale fare TAC cranio per DD tra stroke ischemico ed emorragico (area iperdensa).=> CAUSE DI IPERTENSIONE ARTERIOSA SECONDARIA:

• sostanze ESOGENE: contraccettivi orali, steroidi, FANS, cocaina, simpaticomimetici, ciclosporina; prodotti erboristeria con liquirizia, sodio, ma huang (effetti positivi su concentrazione, attività cerebrale), saw palmeto (palmetta della Florida per ipertrofia prostatica)

• cause RENALI: stenosi arteria renale (vedi sopra), parenchimali (GN, malattia policistica, collagenopatia, idronefrosi, nefropatia diabetica)

• cause ENDOCRINE: iper/ipotiroidismo, acromegalia, patologie surrenaliche etc• altre cause: OSAS

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=> TERAPIA URGENZA IPERTENSIVA.Tutti i seguenti farmaci di scelta hanno il target pressorio di riduzione del 25% della PA iniziale + di agire in 24-48h:

• ACEi: tranne nei casi di intolleranza, es tosse; semmai fare ARB (Sartani)• B Bloccanti: ad azione sistemica sono più efficaci• DIURETICI ANSA: azione meno protratta nel tempo; es furosemide

Razionale: impiego graduale di questi farmaci cercando di evitare il dosaggio max per quella classe di farmaco, cercando di introdurre un 2°-3° farmaco a dosaggio più basso.=> TERAPIA EMERGENZA IPERTENSIVA.Variano in base all'organo danneggiato/tipo di emergenza:– NEUROLOGICA:

• encefalopatia ipertensiva=> NITROPRUSSIATO: estrema rapidità d'azione + minor vasospasmo• ESA: NIMODIPINA• accidenti cerebrovascolari: LABETALOLO

– RENALE:• IRA: NICARDIPINA=> Ca antagonista; ha la caratteristica di non inficiare la funzione renale

– CARDIACA:• dissezione aortica: NITROPRUSSIATO + B BLOCCANTE• edema polmonare acuto: NITROGLICERINA• ischemia miocardica: NITROGLICERINA +/- B BLOCCANTE

– CRISI ADRENERGICHE:• feocromocitoma, cocaina: NITROPRUSSIATO + B BLOCCANTE

– ECLAMPSIA: alfa-METIL-DOPA (azione più lenta) + MAGNESIO SOLFATO (vasodilatante; prima con questo).Target pressorio per emergenza ipertensiva=> SEMPRE la RIDUZIONE del 20-25% del valore iniziale tranne stroke ischemico (PA >220/120 o PA >185/110 per trombolisi) e stroke emorragico (PA >185/105).=> DISSECAZIONE AORTICA.Target pressorio da raggiungere in pochi minuti tramite beta bloccanti (labetalolo) e nitroprussiato, raggiungendo valori <100mmHg di sistolica.Di solito è una patologia acuta che porta a morte rapidamente in pochi minuti ma in realtà, soprattutto nell'anziano, ci sono molti casi di dissecazione aortica cronica in cui il processo va avanti progressivamente.Def: dissecazione è lacerazione tra tonaca intima e media che porta alla formazione di un falso lume e il sangue, entrando in questo falso lume, può percorrere un tratto di lunghezza variabile lungo l'aorta e può causare ad es la chiusura del lume vero o rompere la parete con successivo shock emorragico.Classificazioni=> ce ne sono 2:– STANFORD.Divide la dissecazione in 2 tipi:

1. TIPO A: dissecazione totale dell'aorta ASCENDENTE; tipicamente giovani2. TIPO B: dissecazione NON interessa l'aorta ascendente; tipicamente anziani

– DE BAKEY.Divide la dissecazione in 3 tipi:

1. TIPO 1: dissecazione ORIGINA dall'aorta ASCENDENTE e si propaga verso il piano della VALVOLA aortica e può anche estendersi distalmente→ incorre più spesso nei coronaropatici trattati con angioplastica e stenting o con bypass aortocoronarici; è più grave

2. TIPO 2: origina e rimane confinata all'aorta ASCENDENTE3. TIPO 3: origina dall'aorta DISCENDENTE e si estende distalmente

Inoltre→ dissecazione può essere classificata in base al quadro clinico:• ACUTA: diagnosi entro 14gg dai sintomi• CRONICA: diagnosi dopo 14gg dai sintomi

Prognosi: altissima mortalità pre-ricovero spesso gravata da elevata mortalità intraospedaliera perché non sempre si riesce afare procedura correttiva chirurgica in tempi e modalità sufficienti.Fattori di rischio: ipertensione, condizioni genetiche (marfan, aorta bicuspide, ehlers-danlos etc), cardiopatie congenite, aterosclerosi, traumi, cause iatrogene, cocaina, vasculiti infettive/infiammatorie, gravidanza.NB Aterosclerosi arco aortico → va SEMPRE indagato in pz con ictus embolico idiopatico tramite ECO trans-esofagea anche se non è sempre facile evidenziarla perché dipende dalla q.tà di calcio nella placca.CLINICA.Sintomi molto variabili, spesso caratteristico è il DOLORE TORACO-ADDOMINALE di tipo TRAFITTIVO/LANCINANTE in caso di dissecazione acuta; dolore può irradiarsi:

• tipo A: si irradia al collo• tipo B: si irradia a livello interscapolare o anche all'epigastrio in base al tipo di interessamento• possibilità di essere paucisintomatico nel pz DIABETICO • può esordire con un quadro di shock nelle fasi acute

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• 25% dei casi di tipo A: ipotensione; tipo B: ipertensioneAiuto nella diagnosi=> rilevamento della ANISOSFIGMIA tramite rilevazione bilaterale dei polsi radiali e misurazione bilaterale della PA a livello degli arti superiori; se possibile, fare misurazione clino-orto della PA.NB Nel pz coronaropatico con stenting fatto usando un approccio radiale→ spesso anisosfigmia è conseguenza della trombosi o stenosi di tale arteria.Diagnosi DIFFERENZIALI:

• IMA, EP, PNX, colica ureterale, perforazione viscerale, ischemia mesenterica, stroke, sindrome cauda equinaDIAGNOSI.Cosa più importante=> SOSPETTO: mortalità cresce 1%/h; strumenti diagnostici:

• RX torace: anomalo slargamento dell' arco aortico• ECG: non aiuta molto• ECO cardio: radice aortica ectasica• angioTC: sempre eseguirla nel dubbio

TERAPIA.Farmaci di prima scelta→ B Bloccanti (riduzione FC + riduzione PA) quando intervento è dilazionato o quando c'è tempoper aspettare l'approccio chirurgico, e Nitroprussiato; importante=> raggiungere PAS 100-120mmHg in pochi minuti.Poi c'è approccio chirurgico.

==> DOLORE TORACICO.Manifestazione clinica estremamente frequente, spesso diagnosi molto difficoltosa per la non correlazione tra intensità dolore e quadro clinico sottostante + presenza di tante strutture a livello toracico.Casistica:

• IMA o angina instabile: 20%• EP: 5%• dissecazione aortica: 2%• causa extracardiaca: 48%• NO diagnosi: 25%

CAUSE di dolore toracico:• CARDIACHE: IMA, angina, pericardite• VASCOLARI: dissecazione aortica, EP, ipertensione polmonare• POLMONARE: pleuriti, polmoniti, tracheobronchiti, PNX• GI: RGE, ulcera peptica, colecistopatia, pancreatite• MUSCOLO-SCHELETRICHE: condrite costale, discopatia cervicale• INFETTIVE: H Zoster• PSICOLOGICHE: attacco di panico

CARATTERISTICHE del dolore da valutare:• SEDE: es retrosternale→ EP, cardiopatia ischemica, dissecazione aortica• IRRADIAZIONE: es cardiopatia ischemica e angina→ dolore insorge perifericamente all'arto sup sx sul lato

ulnare e poi dopo qualche ora arriva a livello centrale• QUALITA': es dolore cardiaco→ oppressivo, senso di peso, mattone sul petto; altri quadri: puntorio, trafittivo• INSORGENZA: es a riposo o sotto sforzo• REGRESSIONE: es pericardite→ regredisce con busto flesso in avanti; patologia GI: con ingestione di cibo• DURATA: importante soprattutto nel dolore non cardiaco• FREQUENZA: se episodi ricorrenti• SINTOMI ASSOCIATI

→ CARDIACO.Elementi caratterizzanti:

• ANGINA: scatenato da ex fisico, freddo, stress emotivo; durata 2-10min• ANGINA a RIPOSO: durata <20min; ridotta tolleranza allo sforzo• IMA: esordio improvviso + durata >30min; associato a dispnea, astenia, nausea• PERICARDITE: sfregamento pericardico

→ VASCOLARE.Elementi caratterizzanti:

• DISSECAZIONE AORTICA: insorgenza improvvisa, grave; irradiazione sottoscapolare• EP: trafittivo o oppressivo retrosternale (se EP massiva); possibile dispnea, tachicardia, tachipnea, segni di

insufficienza cardiaca dx• IPERTENSIONE POLMONARE: retrosternale con accentuazione a sforzi minimi; dispnea

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→ POLMONARE.Elementi caratterizzanti:

• POLMONITE, PLEURITE: laterale associato a dispnea• TRACHEOBRONCHITE: zona mediana associato a tosse• PNX: improvviso, monolaterale associato a dispnea

→ PATOLOGIE GI.Elementi caratterizzanti:

• RGE: pirosi retrosternale con durata variabile aggravato dalla posizione supina e dal cibo, alleviato da antiacidi• ULCERA: peptica o duodenale; epigastrico, talvolta toracico; accentuato dai pasti (ulc gastrica), attenuato dai

pasti (ulc duodenale)• COLECISTOPATIA: ipocondrio dx ed epigastrio, si può irradiare al torace; risente solo per libagioni grasse• PANCREATITE: dolore tipico a barra interscapolare; fattori di rischio: alcol, pasti abbondanti, farmaci, iperTG

→ MUSCOLO-SCHELETRICO.Elementi caratterizzanti:

• CONDROCOSTALE: sordo, improvviso, ondulante, dolorabilità evocata dalla digitopressione• DISCOPATIE: può essere sordo, improvviso, ondulante; accentuato dai movimenti di rotazione del collo

→ INFETTIVO.Elementi caratterizzanti:

• NEUROPATIA da H ZOSTER: dolore urente, con bruciore a distribuzione dermatomerica; può precedere di alcuni giorni l'eruzione vescicolare

→ PSICOLOGICO: variabile, senso di costrizione, dispnea, retrosternale, accessionale, non correlato a sforzi.*Quindi=> ogni volta che c'è dolore toracico: ESCLUDERE in primis la causa CARDIACA, poi ci si orienta verso cause non cardiache.=> CARDIOPATIA ISCHEMICA.Vasi del cuore:

• coronarie maggiori: vasi di CAPACITANZA• vasi intramiocardici: vasi di RESISTENZA

Maggior parte delle lesioni con sintomi sono localizzate a livello dei DECORSO EPICARDICO; importante=> vasi coronarici: AUTOREGOLAZIONE:

• regolazione METABOLICA: aumentata richiesta di O2• AUTOREGOLAZIONE: variazioni pressorie

Pz con sospetta cardiopatia ischemica→ prima cosa: accurata VALUTAZIONE del RISCHIO tramite TABELLE (americane, europee) valutando abitudini alimentari, stile di vita e fattori genetici.CAUSA PRINCIPALE di coronaropatia→ ATEROSCLEROSI che coinvolge i vasi EPICARDICI; fattori di rischio:

• fumo, diabete, iperTG, ipertensione, basso HDL, alto LDL, obesità• agiscono sia nel cronico sia nel tempo relativamente breve facendo mutare una placca stabile→ instabile con

fissurazione, danno ischemico etcNB Placca viene considerata prona a determinare danno quando produce una STENOSI emodinamicamente significativa cioè con RESTRINGIMENTO >70% del calibro del vaso: tale criterio→ usato in ANGIOGRAFIA qualora si decidesse di fare trattamento endovascolare con stenting o angioplastica.IMPORTANTE=> Ci sono forme di angina VASOSPASTICHE come l'angina di PRINZMETAL oppure indotte da SOSTANZE simpaticomimetiche (cocaina, amfetamine etc).EFFETTI DELL'ISCHEMIA.In base alla DURATA della condizione ischemica:

• <20min: reversibile• >20min: irreversibilità→ necrosi• necrosi all'esame autoptico: necrosi cell miocardiche=> 2-4h

Necrosi cell miocardiche può essere completa→ valutare condizioni: circoli collaterali (epicardio), occlusione continua o intermittente (intermittente→ miocardio più resistente all'ischemia: “precondizionamento”), sensibilità miociti all'ischemia, sensibilità nutritiva individuale dei miociti.Per definire terminato il processo necrotico→ deve passare almeno 1 MESE e mezzo.Fisiopatologia ischemia:blocco ossidazione acidi grassi→ attivazione glicolisi anaerobia→ produzione lattati→ ingresso Na nella cell e fuoriuscita di K→ instabilità elettrica: rischio ARITMIA.EPIDEMIOLOGIA cardiopatia ischemica=> 30% di mortalità: >7mln di morti.Clinicamente abbiamo:

• malattia CORONARICA: angina stabile, angina instabile, IMA, morte improvvisa, scompenso cardiaco• S CORONARICA ACUTA: angina instabile, STEMI, NSTEMI, morte improvvisa

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→ ANGINA STABILE.Di solito esordisce intorno a 50y; descrizione dolore del pz=> portando il PUGNO al PETTO (segno di LEVINE).Dolore:

• legato ad uno sforzo variabile: attività fisica, fatica, libagione abbondante• durata 2-5min=> non considerare• importante=> RISPOSTA cioè regressione all'assunzione di NITRATI o cessazione dello sforzo• talvolta=> irradiazione dolore: spalla e braccio sx, lato ulnare, giugulo, denti, mandibola, regione infrascapolare,

epigastrioDIAGNOSI.Valutazione del pz: familiarità, inquadramento globale del pz (spesso=> malattia ateromasica polidistrettuale).– EO:

• può essere completamente muto oppure presenza di segni di compromissione di altri distretti• a volte=> XANTOMI (tendine calcaneale) o XANTELASMI PALPEBRALI; espressione di ipercolesterolemia

familiare• auscultazione: possibile presenza di vari segni=> iniziale scompenso, 3° e 4° tono, reperti aspecifici, stenosi

aortica, insufficienza mitralica (soffi sistolici), insufficienza aortica, stenosi mitralica (soffi diastolici)– Valutazione dei FATTORI di RISCHIO– ECG basale a riposo: normale, esiti di precedente infarto, segni di ipertrofia ventricolare sx– ECG da SFORZO→ dopo almeno 72h dall'episodio anginoso; POSITIVO se presenta almeno 1 di questi criteri:

1. SOTTOSLIVELLAMENTO S-T >0,1mV di durata >0,08sec2. TACHIARITMIE3. CADUTA PRESSORIA 10mmHg

Nel test da sforzo=> valutare anche il pz nella fase di RECUPERO: potrebbe diventare positiva anche dopo una fase di carico negativa.– IMPORTANTE=> se ECG da sforzo negativo o non è stato raggiunto il massimale→ MIOCARDIO SCINTIGRAFIA con Tc o Tallio per diagnosi e follow up soprattutto in pz con WPW, Blocco di Branca, PMK.– ECOCARDIOGRAFIA: sia in condizioni statiche che dopo sforzo farmacologico con DIPIRIDAMOLO.– ANGIOGRAFIA=> indicazioni sono strette:

• angina cronica destabilizzata o non sensibile a terapia medica• angina sopravvissuti ad arresto cardiaco• angina ed evidenza clinica e strumentale di insufficienza ventricolare sx• pz considerati a rischio di eventi coronarici

TERAPIA.Ci sono varie fasi:

1. CORREZIONE fattori di RISCHIO2. adeguamento ATTIVITA' FISICA3. terapia MEDICA: NITRATI, BB, Ranolazina, Ca antagonisti, ACEi, antiaggreganti (ASA e clopidogrel)4. PTCA: Angioplastica Coronarica Percutanea; per stenosi PROSSIMALI5. BYPASS aorto-coronarico: in caso di grave compromissione

Terapia MEDICA:• NITRATI: coronarodilatatori• BB: riduzione consumo cardiaco di O2 + riduzione mortalità per accidente cardiovascolare• ANTIAGGREGANTI: ASA; se intolleranza→ clopidogrel

NB questi 3 farmaci sono al primo posto nella terapia• Ranolazina: vasodilatatore; come un nitroderivato cronico; assesta la vascolarizzazione su livelli ottimali• ACEi: nei soggetti con PREGRESSI eventi cardiovascolari con intento di ritardare eventuale scompenso• Ca antagonisti→ DILTIAZEM: coronarodilatatore + inotropo negativo (per questo=> NO in pz con segni di

scompenso)→ ANGINA INSTABILE e INFARTO NSTEMI.Entrambe→ in passato: “sindrome intermedia”→ quadro clinico che potrebbe avere tutte le caratteristiche dell'infarto ma che ancora non si è concretizzato in un'alterazione necrotica definita e definitiva.– Clinica: indistinguibile dall'angina classica, ma si presenta a riposo o dopo sforzi lievi; talvolta con epigastralgia o dispnea.Cause: complicazione di placche ateromasiche preesistenti.– EO: silente o presenza di 3° e 4° tono, segno di stasi polmonare; nei casi gravi=> ipotensione (colpita la coronaria dx→ attivazione del parasimpatico).– ECG: sottoslivellamento o no del tratto ST o transitorio sopraslivellamento, con o senza inversione dell'onda T.– Enzimi cardiaci: possono presentare aumento di TROPONINA e CK-MB; importante fare DD altre condizioni che portano ad aumento della troponina=> IMA, insufficienza cardiaca, miocardite, embolia polmonare.– Coronarografia: fatta entro 48h per valutazione delle lesioni.

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Terapia: come angina stabile + EPARINA (impedisce evoluzione verso lo STEMI).→ ANGINA di PRINZMETAL: spasmo coronarico spesso associato ad emicrania e fenomeno di Raynaud; talvolta avviene in prossimità di stenosi documentate.

→ INFARTO con SOPRASLIVELLAMENTO del tratto ST o STEMI.Fisiopatologia.Riduzione brusca del flusso per placche ateromasiche che diventano instabili (soprattutto con core lipidico e rivestimentosottile)→ fissurazione, rottura e talvolta attivazione dei processi coagulativi e di attivazione piastrinica.CLINICA.

• DOLORE molto IMPORTANTE, NON AUTOLIMITANTE, talvolta associato a nausea e vomito• a volte=> attivazione adrenergica (infarto ANTERIORE; tachicardia, ipertensione) o parasimpatica (infarto

INFERIORE; bradicardia, ipotensione)– ECG: SOPRASLIVELLAMENTO tratto ST + comparsa successiva di ONDE Q.– Markers SIERICI:

• aumento IMMEDIATO di MIOGLOBINA (si riduce in 24h) e TROPONINA (persiste per 7gg)• CK-MB: aumenta nelle 4-8h successive

– ECO-CARDIOGRAFIA: consente valutazione della correlazione tra SEDE della lesione, DISCINESIA, FE (frazione di eiezione), eventuale danno MITRALICO (insufficienza mitralica).TERAPIA:

• SUBITO=> ASA per OS 325mg• farmaci per controllo del DOLORE: NITRODERIVATI, morfina• se persistenza del sopraslivellamento tratto ST di ALMENO 2mm→ strategia di RIPERFUSIONE: angioplastica

e fibrinolisi* APPROCCIO DIAGNOSTICO IMA.ECG entro 5-10min dall'arrivo in PS:

• STEMI vs NSTEMI• V7-V9: sospetto IMA posteriore• prognosi negativa in NSTEMI: sottoslivellamento ST + T invertita (>0,3mm)

Se STEMI→ almeno in 2 derivazioni CONTIGUE:• sopraslivellamento ST >1mm (V4-V6)• sopraslivellamento ST >2mm (V1-V3)

PROGNOSI.Fatta tramite la CLASSIFICAZIONE di KILLIP in base al quadro clinico di esordio mettendolo in stretta correlazione con la MORTALITA':

1. classe 1: NO scompenso→ mortalità 6%2. classe 2: scompenso lieve, S3, congestione polmonare (Rx)→ mortalità 17%3. classe 3: edema polmonare→ mortalità 38%4. classe 4: shock cardiogeno→ mortalità 81%

TERAPIA.Ci si basa su 3 presidi fondamentali: ==>

1. dare O22. NITRODERIVATI3. MORFINA

Per la FIBRINOLISI=> controindicazioni:• ASSOLUTE: sanguinamento attivo, emorragia intracranica o stroke <1y,

neoplasia cerebrale, chirurgia (<6wks), trauma (<2wks), recente punturavascolare, sospetta dissecazione aortica

• RELATIVE: ulcera peptica attiva o recente sanguinamento GI (<1mese),ipertensione severa non controllata (>180/110), rianimazione CPR >10min,pregresso stroke emorragico, gravidanza, diatesi emorragica o INR >2

* CLASSIFICAZIONE FISIOPATOLOGIA dellIMA:1. tipo 1→ IMA spontaneo2. tipo 2→ IMA secondario a squilibrio ischemico3. tipo 3→ IMA con morte e biomarker non disponibili4. tipo 4→ IMA correlato a procedura percutanea5. tipo 5→ IMA correlato a rivascolarizzazione chirurgica

Forme più frequenti=> tipo 1 e 2; il tipo 2→ es pz già ricoverato con coronaropatia sottostante con anemia successiva, oppure coronaropatia con infarto in corso di scompenso cardiaco.IMPORTANTE=> uno dei cardini per diagnosi di IMA è la TROPONINA che però può aumentare in varie condizioni:

• ischemia miocardica: rottura placca, trombosi coronarica

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• sofferenza cardiaca: aritmie, dissezione aortica, cardiomiopatia ipertrofica, shock, insufficienza respiratoria grave,vasospasmo

• danni cardiaci non legati ad ischemia miocardica: rabdomiolisi, chirurgia cardiaca, defibrillazione, miocardite, agenti cardiotossici

• altre cause: takotsubo, scompenso cardiaco, EP, sepsi, IRA, stroke, ESA, malattie d'accumulo, ex fisico elevato→ PERICARDITE.Ricorda=> formazione di versamento pericardico è legato alla QUANTITA' e VELOCITA' con cui si forma il liquido.Pericardite acuta=> divisa in:– P acuta con VERSAMENTO pericardico:

• bassi VOLTAGGI al tracciato ECG su tutte le derivazioni– P acuta SENZA versamento pericardico=> attraversa 4 stadi evolutivi:

1. stadio 1: 2-3gg; diffuso sopraslivellamento del tratto ST a CONCAVITA' SUP e depressione tratto PR

2. stadio 2: qualche gg; normalizzazione tratto ST e PR3. stadio 3: settimane, mesi; INVERSIONE onda T4. stadio 4: normalizzazione onda T

DIAGNOSI DIFFERENZIALI pericardite. ==>EZIOLOGIA. Nel 90% dei casi:

• IDIOPATICHE: 30% dei casi; Ab anti-sarcolemma e miolemma• VIRALI: 60%

Cause INFETTIVE:1. VIRALI: influenzali, coxsackievirus, echovirus, herpes, CMV2. PIOGENICHE: 2-3% dei casi; pneumococco, stafilococco3. TBC: 4%4. rare forme micotiche

IMPORTANTE=> si può avere pericardite anche associata a:• febbre REUMATICA; COLLAGENOPATIE (LES, AR, gr di Wegener, dermatomiosite etc)• IMA TRANS-MURALE: nel 10% dei casi• 5% dei casi di IMA per fenomeni autoimmunitari=> S di DRESSLER: Ab anti sarcolemma danneggiato

Altre condizioni che possono complicarsi con pericardite: dissezione aortica, polmonite, embolia polmonare, cardiochirurgia, PTCA.CLINICA.Febbre; DOLORE toracico:

• retrosternale con irradiazione a collo, bacino e spalla sx; simula la cardiopatia ischemica o il dolore pleurico• si attenua assumendo la posizione seduta con busto piegato in avanti• esacerbato dalla posizione supina

– EO: SFREGAMENTI pericardici non sempre facili da riscontrare; sono rumori che sono in relazioni con le fasi cardiache=> 3 componenti:

1. sistole atriale; 2. sistole ventricolare; 3. riempimento ventricolare rapidoIMPORTANTE=> unico grosso rischio della pericardite→ TAMPONAMENTO CARDIACO:

• richiede quantità di liquido ma soprattutto VELOCITA ' con cui si formaTamponamento cardiaco=> TRIADE di BECK:

1. IPOTENSIONE + TONI PARAFONICI + TURGORE GIUGULARE2. anche: tachicardia compensatoria e polso PARADOSSO (legato a difficoltà di riempimento diastolico per la

compressione data dal versamento→ RIDUZIONE PA >10mmHg in INSPIRAZIONE)– Esami EMATOCHIMICI:

• VES e PCR aumentati; leucocitosi neutrofila (forme batteriche)• se causa non è subito nota=> ANA, FR, test HIV• aumento TROPONINA: si normalizza rapidamente; se livelli rimangono elevati >2wks→ coinvolgimento

miocardico– RX Torace: cuore a FIASCO.– ECOCARDIOGRAFIA=> diagnosi di CERTEZZA:

• spazi ECOPRIVI (anecogeni) tra pericardio POST e parete POST del VS• se versamento maggiore=> spazio ecoprivo si estende anche sulla parete ANT del VS• NB nelle prime ore=> ECO cardio potrebbe essere negativo

– ECO CARDIO GRAFIA in caso di TAMPONAMENTO CARDIACO:1. aumento DIAMETRO VD in INSPIRAZIONE2. riduzione DIAMETRI VS e apertura valvola MITRALE3. COLLASSO TELEDIASTOLICO della parete libera del VS e AS

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=> Patologia GASTROENTERICA.Una volta esclusa la causa cardiaca, se c'è sospetto di patologia GI→ algoritmo:

• fai endoscopia→ se positiva: terapia; se negativa→ inibitori pompa protonica:• se risposta positiva→ trattamento RGE; se risposta negativa→ manometria esofagea:• se manometria positiva→ acalasia, disordini spastici motilità• se manometria negativa→ cerca altro

=> POLMONITE.Infezione dello spazio alveolare , spesso con coinvolgimento interstiziale , che determina aumentata consistenza del parenchima per l'accumulo di materiale ricco in fibrina, leucociti ed altro.– Clinica:

• dolore toracico spesso puntorio/pleuritico• febbre, tosse, tachipnea, ottusità plessica (percussione), soffio bronchiale, rantoli, crepitii

– Rx torace: ADDENSAMENTO; spesso: DISSOCIAZIONE CLINICO-RADIOLOGICA (forme atipiche/interstiziali).CLASSIFICAZIONE polmoniti:

1. acquisite in COMUNITA' (CAP): si giovano del trattamento ambulatoriale2. NOSOCOMIALI (NP): più impegnative, distinte in: necessità o meno di supporto ventilatorio3. acquisite in CASA di RIPOSO: forme intermedie, batteri non particolarmente aggressivi

Difese dell'ospite: pervietà e stato delle vie aeree superiori, integrità vie aeree inferiori, riflesso della tosse.VIE di ingresso del patogeno:

1. MACROASPIRAZIONE: arrivo dei batteri provenienti da altri distretti, soprattutto GI; anaerobi, GRAM-2. MICROASPIRAZIONE: più frequente in comunità; pneumococco, H.influentiae3. AEROSOL: TBC4. diffusione EMATOGENA: S.aureus5. diffusione DIRETTA

Condizioni favorenti: neutropenia, deficit anticorpali, bronchiectasie, deficit scala mobile mucociliare.In base alla LOCALIZZAZIONE=> polmonite:

1. LOBARE: intero lobo2. BRONCOPOLMONITE: uno o più lobi, poco demarcata3. INTERSTIZIALE: scarso essudato alveolare, maggio rischio di evoluzione verso ARDS (membrane ialine)4. MILIARE: tipica di ID per disseminazione ematogena

EZIOLOGIA.– CAP:

• pneumococco; fattori favorenti: fumo, BPCO, alcolismo, asma, ID, diabete– NP:

• Klebsiella, Stafilococco, Pseudomonas• fattori favorenti: intubazione endotracheale, ventilazione meccanica, nutrizione parenterale, sondino nasogastrico

DIFFERENZE CLINICHE tra CAP e NP:• CAP: quadro FLOGISTICO→ febbre, tosse, dispnea, dolore toracico puntorio, aumento FVT, ottusità plessica,

rantoli e sibili• NP: possono dare importante compromissione della funzionalità respiratoria→ dispnea, ipossiemia, dolore toracico

NB Talvolta=> quadri dominati da astenia, cefalea, vomito, diarrea variamente associati; pensare a agenti eziologici ATIPICI: Mycoplasma, Legionella, Chlamydia.– ESPETTORATO.In base a questo, ci si potrebbe orientare sull'eziologia della polmonite:

• con EMOFTOE o color RUGGINE: pneumococco• VERDE: pseudomonas• maleodorante: anaerobi• a gelatina di Ribes: klebsiella

Classificazione della GRAVITA' CLINICA→ Studio PORT (Pneumonia Outcomes Research Team)=> viene attribuito un punteggio ad alcuni parametri che riguardano età, comorbilità, EO, es di laboratorio e radiografici:

• età: M, F, residenti in casa di cura• comorbilità: neoplasia, epatopatia, scompenso cardiaco congestizio, stroke, TIA, nefropatia• EO: alterazione stato mentale, tachipnea, tachicardia, ipotensione, febbre• laboratorio/radiografici: acidosi, iperazotemia, iponatremia, iperglicemia, riduzione Ht, ipossiemia, versamento

pleuricoIn base a questi=> score: 4 classi.TERAPIA.Prima si fa terapia EMPIRICA, poi mirata dopo antibiogramma.– CAP=> prima scelta: MACROLIDE talvolta associato a fluorochinolone o doxiciclina.– NP=> prima scelta: BETA LATTAMICO con o senza macrolide, sempre associato a FLUOROCHINOLONE.

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– Polmonite da LEGIONELLA: LEVOFLOXACINA (chinolonico) + CLARITROMICINA (macrolide) per 2-3settimane o più in base al quadro clinico.DURATA del trattamento=> legata a: caratteristiche del patogeno, rapidità di risposta al trattamento iniziale, comorbilità, complicazioni.

==> INSUFFICIENZA RESPIRATORIA.Condizione frequente; si parla di IR in clinica quando le strutture dell'apparato respiratorio non sono in grado di garantire un'adeguata ossigenazione del sangue arterioso e/o un'adeguata eliminazione della CO2.Classificazione fisiopatologica:

1. PNEUMOGENA2. CARDIOGENA3. EMATOGENA4. TISSUTALE

A livello clinico=> diagnosi di CERTEZZA di IR→ tramite EGA con parametri IR:1. IPOSSIEMIA: PaO2 <60mmHg2. IPERCAPNIA: PaCO2 >50mmHg3. ACIDOSI RESPIRATORIA: pH <7,35

IMPORTANTE:• 60mmHg: valore di PaO2 al di sotto del quale la curva di DISSOCIAZIONE dell'Hb cala bruscamente→ per

minime variazioni di PaO2→ riduzione notevole della SatO2• fisiologicamente=> correlazione LINEARE INVERSA tra PaO2 ed ETA': dai 18y in poi, la PaO2 cala

0,4mmHg ogni annoModalità di classificazione della IR:

• CLINICA: acuta, cronica, cronica riacutizzata• caratteristiche EGA: parziale (ipossiemia), totale (ipossiemia + ipercapnia)

→ IR ACUTA.Si instaura in tempi molto brevi, quadri di entità severa; può essere parziale o totale: se totale=> si associa SEMPRE ACIDOSI RESPIRATORIA SCOMPENSATA perché i meccanismi di compenso renale richiedono tempi prolungati (almeno 24h).→ IR CRONICA.Lenta insorgenza; quadro clinico meno severo; anch'essa parziale o totale; in questo caso=> pH NORMALE per meccanismi di compenso RENALE.→ IR CRONICA RIACUTIZZATA.Colpisce pz con IR cronica stabile che vede ad un certo aumentare la PaCO2 + perdita dei meccanismi di compenso cronicamente attivati: riduzione pH.IMPORTANTE=> Differenza tra IR acuta e IR cronica riacutizzata:

• IR acuta: quando risolta→ normalità• IR cronica riacutizzata: quando risolta→

torna al quadro di IR cronica compensata* CLASSIFICAZIONE IR CRONICA.Classificata in:

• tipo 1: NON VENTILATORIA oPARZIALE; di solito associata a ipo/normocapnia; dovuta ad una patologiadel parenchima polmonare (es enfisemaprimitivo, patologie interstiziali, vasculiti etc)

• tipo 2: VENTILATORIA o GLOBALE;associata ad ipercapnia; per alterazioni dellacapacità ventilatoria polmonare; es BPCO, enfisema post-bronchitico etc

Dal punto di vista EVOLUTIVO=> ci sono 3 STADI della IR Cronica.EZIOPATOGENESI.Forma di IR CRONICA PNEUMOGENA può derivare da:

1. TURBE VENTILAZIONE: cause EXTRAPOLMONARI (neuromuscolari, osteoarticolari, pleura, coma mixedematoso) e POLMONARI (atelettasia, PNX, collasso polmonare, exeresi, infezioni broncopolmonari)

2. ALTERAZIONE SCAMBI GASSOSI=> per:• alterato V/Q: danno ventilatorio prevalente (malattie ostruttive o restrittive) o danno circolatorio prevalente (EP,

vasculiti, shunt fisiologici accentuati)• alterata DIFFUSIONE: interstiziopatie, fibrosi polmonare idiopatica, pneumoconiosi, sarcoidosi, AR, etc

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→ CAUSE:1. CEREBRALI: stroke, poliomelite bulbare, overdose (narcotici, sedativi), depressione postoperatoria da anestetici.2. MS: SLA, poliomelite, traumi.3. Sistema NEUROMUSCOLARE: SM, miastenia, tetano, avvelenamento (organofosforici).4. TORACE e PLEURA: cifoscoliosi, obesità, PNX, distrofia muscolare.

Tali cause→ più frequentemente IR GLOBALE per difficoltà ossigenazione e cessione CO25. ALTE vie: ostruzione bronchiale, OSAS6. BASSE vie: ARDS, asma, BPCO, fibrosi cistica, polmonite bilaterale7. INTERSTIZIOPATIE; sistema CARDIOVASCOLARE: edema polmonare cardiogeno

queste ultime=> sia IR parziale che globaleFISIOPATOLOGIA IR.Meccanismi che portano a IPOSSIEMIA:

• ALTERATA VENTILAZIONE: ipoventilazione• ALTERATO SCAMBIO GASSOSO: per alterata DIFFUSIONE o V/Q o SHUNT

Valutazione pz=> tramite:1. MIP e MEP: misurazione volumi inspiratori ed espiratori polmonari2. Spirometria: deficit OSTRUTTIVO (aumento VR, riduzione Indice Tiff) e RESTRITTIVO (riduzione VR,

aumento Indice Tiff)3. EGA; test di ROSSIER

Meccanismi che portano a IPERCAPNIA:1. IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE2. SQUILIBRIO GASSOSO

1 Ipoventilazione alveolare=> riduzione del volume di aria inspirata che arriva agli alveoli.Se ipoventilazione è sostenuta nel tempo ed è di entità rilevante (<4L/min):

• ipossiemia con grave riduzione della PaO2• ipercapnia => RADDOPPIO della PaCO2 per ogni DIMEZZAMENTO della ventilazione alveolare

Per questo=> in terapia si va a valutare la miscela di aria he si creare, preferendo flussi PIU' BASSI a concentrazioni lievemente superiori di O2 nella miscela, usando device con erogatori a più alta concentrazione di O2.2 Squilibrio gassoso tra VENTILAZIONE e PERFUSIONE.Fisiologicamente=> diversa distribuzione del rapporto V/Q:

• basi: più vascolarizzate→ V/Q minore• apici: più ventilati→ V/Q maggiore

Alcune condizioni patologiche vanno ad esacerbare tale distribuzione→ patologie che danno STASI CIRCOLATORIA; ce ne sono altre che vanno a sovvertire tale distribuzione→ malattie parenchimali che interessano più gli apici, soprattutto infezioni e BPCO (riduzione ventilazione).Alterazione V/Q:

• area ventilata ma non perfusa→ SHUNT• area perfusa ma non ventilata→ SPAZIO MORTO

– Spazio morto: squilibrio V/Q dà ipossiemia e ipercapnia per tentativo di compenso da parte di chemocettori→ miglioramento ipercapnia ma scarso effetto sulla ipossiemia.– Shunt: comunicazioni tra circoli arteriosi e venosi→ sangue non ossigenato (transitato in zone non ventilate).Shunt=> possono essere:

• INTRAPOLMONARI: durante processo broncopneumotico acuto tra vari settori polmonari; sono anche detti “PARAFISIOLOGICI”; altre condizioni: ARDS

• EXTRAPOLMONARI: difetti del setto INTERATRIALE e INTERVENTRICOLARE; si fa test con le MICROBOLLE durante ECO transesofageo: somministrare 300ml di soluzione fisiologica EV mentre operatore osserva il setto con la sonda→ in pochi sec/min: passaggio bolle (formate perché iniezione è rapida) e si valuta quantitativamente il difetto del setto contando il n° delle bolle

3 Alterazione DIFFUSIONE: quando membrana alveolocapillare è ispessita→ pO2 nei capillari polmonari e quella alveolare non viene raggiunta in tempo utile.Cause alterazione diffusione=> patologie INTERSTIZIALI: es silicosi, pneumoconiosi, connettiviti, vasculiti, fibrosi polmonare.CLINICA=> condizionata da:

• entità e velocità di comparsa delle alterazioni dei scambi gassosi• prontezza ed efficienza dei meccanismi di compenso dell'ipossiemia e ipercapnia• comorbilità

SEGNI CLINICI.– DISPNEA, TACHIPNEA: da sforzo→ a riposo→ oligopnea→alterazioni ritmo respiratorio (es Cheyne-Stokes)→ bradipnea→ arresto respiratori.– CIANOSI CENTRALE: calda, con iperidrosi cutanea; condizionata da: poliglobulia, anemia, alterazioni circolo periferico e dal colore cutaneo (ittero, melanodermia etc).

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– segni da ALTERAZIONE della MECCANICA VENTILATORIA: discrepanza tra inspirazione ed espirazione.– segni della malattia CAUSALE.– RIDUZIONE MV: anche altri reperti variabili, es rantoli.– segni di INGORGO TRACHEOBRONCHIALE.Quadri CARDIOVASCOLARI:

• crisi dispnoiche: da sforzo, improvvise• tachiaritmie: tachicardia sinusale• ipertensione sistemica lieve→ ipotensione• aritmie: ipocinetiche (bradicardia, BAV) o ipercinetiche sopraventricolari (battiti ectopici, flutter e FA) e ventricolari

(battiti ectopici, TC, fibrillazione ventricolare)• episodi anginosi; episodi sincopali

Segni cardiovascolari da ricercare in pz con IR:• turgore giugulare o polso sistolico• in parasternale sx: aumento itto e galoppo presistolico dx• segno di HARZER: percezione della contrazione del ventricolo dx dilatato in regione epigastrica• rumori del focolaio della valvola polmonare: aumento 2° tono, click protosistolico, soffio sistolico da eiezione

polmonare, soffio protodiastolico• focolaio tricuspide: soffio sistolico da insufficienza tricuspidale• addome: epatomegalia da stasi, polso sistolico epatico, REG• contrazione diuresi; edemi arti inferiori

Segni sistemici:• neurologici• renali: stranguria, acidosi urinaria, iperazotemia, oliguria, pollachiuria (per ipertensione venosa sottodiaframmatica)• GI, epatiche, emocoagulative (poliglobulia o emorragie da fenomeni fibrinolitici)

PROGRESSIONE DELL'IR.Si ha una rapida evoluzione:

1. pH 7,30: tachipnea, rallentamento mentale e cefalea2. pH 7,25: tachipnea superficiale, encefalopatia ipercapnica (turbe coscienza)3. pH 7,15: respiro paradosso o alternante (fatica muscoli respiratori), encefalopatia ipercapnica (coscienza+motorie)4. pH 7,10: bradipnea, stupor e coma

DIAGNOSI IR.– PULSIOSSIMETRIA: osservare alterazioni della SATURAZIONE e della FC che sono CONSENSUALI.– EGA: indicazioni terapeutiche, follow up.– GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIOSO di O2: VN 10mmHg; se >20mmHg→ IR perché varia in alterazione V/Q, diffusione o shunt.– TEST di ROSSIER: somministrare O2 al 100% per 20min→ osservare comportamento del gradiente alveolo-arterioso:

• se ci sono shunt: rimane alterato• se alterazione V/Q o diffusione: tende a normalizzarsi

– RAPPORTO PaO2/FiO2=> rappresenta la ricchezza in O2 della miscela inalata dal pz; VN 450; se c'è deficit di ossigenazione: <300.– tramite rapporto PaO2/FiO2→ valutare ossigenazione ematica e tissutale; rapporto è influenzato da GC, estrazione periferica O2, Hb, Ht, volemia.– PvO2: pO2 nel sangue VENOSO misto; VN 40mmHg; se <40mmHg→ sofferenza ipossica.TERAPIA.=> Varia in base al TIPO di IR:– IPOSSIEMIA:

1. farmaci: antibiotici, broncodilatatori, antinfiammatori2. O2 terapia: maschera o nasocannula3. ventilazione meccanica=> SOLO se O2 terapia è inefficace

– IPERCAPNIA:1. farmaci2. ventilazione meccanica

→ NASOCANNULE:• vantaggio: poco fastidiose, tenute in situ per lunghi periodi, pz si muove tranquillamente• svantaggi: eroga concentrazioni massimali di O2 molto basse, non si riesce a valutare la q.tà di O2 che raggiungere

gli alveoli→ MASCHERE SEMPLICI:

• vantaggio: consentono somministrazione di miscele di O2 con concentrazione fino al 60%• svantaggio: può accumularsi CO2• IMPORTANTE=> affinché vengano erogate le giuste % di O2 (FiO2)→ rispettare i flussi: 2L/min (24%),

6L/min (31%), 15L/min (60%)NB Anche maschere di Venturi: FiO2 fino al 35%.

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→ VENTILAZIONE MECCANICA NON INVASIVA.Tali macchine servono ad aumentare o rimpiazzare il respiro spontaneo; importanti perché riescono ad entrare nel sistema respiratorio, a settarsi in base alle esigenze respiratorie del pz e riescono ad ottimizzare la meccanica ventilatoria.Ci sono 2 tecniche: a PRESSIONE POSITIVA e NEGATIVA.– Ventilazione a P NEGATIVA: metodica avanzata, richiesta in situazioni gravi; crea depressioni ext alla gabbia toracica per garantire le escursioni respiratorie.– Ventilazione a P POSITIVA: fanno sì che la miscela possa seguire il gradiente di pressione perché si insinua nella fase inspiratoria del pz.NB Respirazione=> fenomeno PASSIVO: quindi la ventilazione meccanica tende ad instaurarsi in questo ciclo passivo, rispettando i tempi del pz.Macchine=> si possono PERSONALIZZARE volumi, pressioni, flusso, tempo di esecuzione in base al tipo di patologia.Personalizzazione=> tramite TRIGGER che valutano la dinamica respiratoria del pz e far decidere sulla base di quello cheviene apprezzato; trigger=> a flusso o a pressione.Vantaggi P positiva: facili da gestire; inconvenienti=> ripercussioni EMODINAMICHE.→ VENTILAZIONE ASSISTITA.Si possono usare:

• BiPAP: Bilevel; si sceglie il tipo di pressione inspiratoria ed espiratoria del pz; in BPCO, cifoscoliosi, apnee del sonno centrali e miste→ riduzione dello spazio morto

• CPAP: consente mantenimento di valori a P positiva in maniera continua; utile nell'edema polmonare (riduzione RV), BPCO, OSAS (controllo ostruzione)

Si può anche decidere che FILTRI utilizzare:• prevenzione infezioni batteriche• prevenzione infezioni batteriche e UMIDIFICATORI (terapia cronica=> O2 ha potere essicante le mucose)

Elenco MASCHERE:• maschere FACIALI: episodi acuti; respiro dalla bocca bypassa le resistenze del passaggio nasale• maschere NASALI: trattamento cronico; riduzione spazio morto; ridotta claustrofobia; riduzione complicazioni in

caso di vomito; permette espettorazione, nutrizione e fonazione• CUSCINETTI NASALI: alternativa in pz con necrosi della radice del naso

OBIETTIVI:• risoluzione ipossiemia• risoluzione acidosi respiratoria: tali presidi vengono usati in situazioni di marcata ipercapnia (70mmHg) in cui

non è possibili correggere O2 e CO2 tramite somministrazione di O2, ma tramite RIDUZIONE dello SPAZIO MORTO → eliminazione CO2 in eccesso

• aiutare la dinamica respiratoria in termini muscolari• trattare le atelettasie• minimizzare le infezioni

NB Vantaggi ventilazione NON invasiva vs invasiva:• riduzione incidenza polmonite in acuto• riduzione degenza ospedaliera• riduzione incidenza riacutizzazioni• possibilità di gestire le riacutizzazioni a domicilio

==> ARITMIE.Aritmia=> anomalia del ritmo cardiaco; genesi aritmie=> 3 MECCANISMI:

1. INCREMENTO AUTOMATICITA': depolarizzazione spontanea delle cell non pacemaker o riduzione della soglia di azione delle cell pacemaker; cause: abuso di droghe (cocaina etc), farmaci, ischemia (tachicardia atriale, giunzionale, abuso di digitale, ipokaliemia, IRA)

2. AUMENTATA attività di TRIGGER: precoce o ritardata ripolarizzazione; es torsione di punta3. MECCANISMO da RIENTRO: 2 circuiti appaiati in cui la condizione nelle 2 vie è diversa perché il periodo

REFRATTARIO nelle 2 vie è maggiore in una delle 2→ impulso si attiva per via RETROGRADA; risposta disuguale dei 2 rami crea un BLOCCO FUNZIONALE UNIDIREZIONALE tale che un impulso quando esce daun ramo, può reimmettersi nell'altro in senso retrogrado; tale impulso circolare può ripetersi creando una “tachicardia da rientro” ordinata o disordinata

Aritmia=> CARATTERIZZAZIONE:1. bradicardia2. extrasistole3. tachicardie=> complessi stretti (QRS <0,12sec) regolare o irregolare, e a complessi larghi (QRS >0,12sec)

regolare o irregolareNB 1quadratino=> 0,04sec; 0,12sec→ 3 quadratini.

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Clinicamente=> importante è ASPETTO del PZ:• STABILE: asintomatico o sintomi lievi (ansia, dispnea da sforzo)• INSTABILE: compromissione multiorgano da ipoperfusione→ alterazioni sensorio, ARDS, ipotensione, sincope,

dolore toracico o “crisi stenocardica”* APPROCCIO AL PZ:

• anamnesi patologica prossima: analisi dei sintomi• anamnesi patologica remota: pregressi disturbi del ritmo, episodi analoghi, patologie correlate• anamnesi familiare: morti cardiache improvvise, Brugada• EO: pz nudo se asintomatico• ECG a 12 derivazioni + confronto con esami precedenti

Rapido sguardo all'ECG:1. COMPLESSI VENTRICOLARI o FREQUENZA CARDIACA: tachicardia (FC >110compl/min), normale

(FC 60-100compl/min), bradicardia (FC <60compl/min); NB calcolo FC: 300/n° quadrati grandi tra 2 R successive

2. RITMO: regolare, irregolare, caotico; dopo periodo di visione abbastanza lungo3. QRS: stretto o largo (cut off 0,12sec) e vedere se si mantiene tale in tutto il tracciato4. valutazione presenza o assenza ONDA P: ricercarla in V1, V2 (deriv. Ant) perché non sempre perfettamente

visibile5. eventuali cambiamenti del ritmo durante il periodo di registrazione del tracciato6. comparazione con altri tracciati precedenti

=> BRADICARDIA.Def: FC <60bpm per:

1. DEPRESSIONE NSA2. BLOCCO sistema conduzione

Quando la FC si riduce→ un altro pacemaker a valle assume ruolo di DOMINANZA (atrio, giunzione A-V, ventricolo).→ Bradicardia SINUSALE.Def: onda P normale, intervallo P-P conservato, uguale intervallo R-R, FC <60bpm.Cause:

• atleti: ipertono vagale• iperstimolazione vagale• IMA inferiore: interessamento coronaria dx con coinvolgimento della porzione inferiore del ventricolo• ipotermia; ipossia; Sick Sinus Syndrome (SSS); farmaci: BB, Ca antagonisti non diidropiridinici

Terapia=> in base al quadro clinico:– asintomatico=> NO terapia– SINTOMATICO:

• emodinamicamente stabile (NO ipotensione o shock): ATROPINA (anti-musc) bolo da 0,5mg ogni 3-5min (max3mg) + DOPAMINA o ADRENALINA in infusione a basso dosaggio

• emidinamicamente instabile: PACING TRANS TORACICO=> stimolazione con elettrodi gelatinatiPacing transtoracico:

1. posizionare piastre aderenti in posizione A-P o A-L2. connettere ECG3. seleziona su defibrillatore o “pacing mode”4. scegliere frequenza: 60-80bpm5. SEDAZIONE pz con MIDAZOLAM6. iniziare pacing→ incremento corrente fino alla “cattura”: QRS largo e polso carotideo rilevante7. mantenere fissa la corrente di 10mA sopra il livello di cattura8. se corrente >130mA senza cattura→ modificare posizione piastre

Posizionamento piastre:• ANTERO-POSTERIORE A-P (SOLO Pacing): Ant→ torace sx tra apofisi xifoide e capezzolo (circa V2-V3),

Post→ infrascapolare sx, stesso livello della ant • ANTERO-LATERALE A-L (defibrillazione e pacing): Ant→ sotto clavicola dx, Lat→ linea ascellare media,

altezza capezzolo sx, circa V6→ ARRESTO SINUSALE E BLOCCO SENOATRIALE.Assenza della depolarizzazione atriale=> ASSENZA onda P dovuta a:

1. Arresto Sinusale: non parte l'impulso dal NSA; anomalia del NSA a generare l'impulso2. Blocco seno-atriale: disturbo della conduzione del segnale elettrico FUORI il NSA

Può essere:• COMPLETO: nessuna P viene condotta• INCOMPLETO: assenza di 1 o più onde P; possono esistere in blocco 2:1, 3:1, 4:1

Cause: SSS o forme fisiologiche. Terapia: come bradicardia sinusale.

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=> BLOCCHI ATRIOVENTRICOLARI.Anomalia della conduzione degli impulsi attraverso gli atri, il NAV o al sistema prossimale His-Purkinje; classificati in:

1. BAV 1° grado2. BAV 2° grado: tipo MOBITZ 1 (periodismo di Weckenbach), tipo MOBITZ 23. BAV 3° grado o BAV COMPLETO

→ BAV 1° GRADO.Prolungamento conduzione degli impulsi atriali SENZA perdita di una o più onde P=> ogni onda P seguita da QRS.Caratteristica: INTERVALLO P-R costantemente >0,20sec (200ms; 5 quadratini). Cause:

• variante fisiologica=> 2% dei giovani adulti• farmaci: BB, Ca antagonisti non benzotiazepinici• forme associate a malattie ereditarie

Terapia: nessuna; prestare attenzione alle cause farmacologiche.→ BAV 2° GRADO tipo MOBITZ 1.PROGRESSIVO prolungamento del INTERVALLO PR fino alla MANCATA CONDUZIONE di un impulso (“dropped beat”); sede disturbo della conduzione=> INTERNO al NAV.Cause: condizioni acute o croniche di IPERTONO VAGALE; anche forme fisiologiche.Terapia: nessuna; correzione della causa.→ BAV 2° GRADO tipo MOBITZ 2.Conduzione degli impulsi atriali è SPORADICA e tipicamente PERIODICA, SENZA ALLUNGAMENTO del PR.Sede disturbo della conduzione=> SOTTO il NAV.Generalmente=> blocco costante: 2:1, 3:1, 4:1; cioè ogni 2,3, 4 onde P viene condotto un QRS.Prognosi sfavorevole=> tende a diventare di 3° grado.Terapia:

• asintomatico: attento follow up; programmare impianto di PMK in elezione• sintomatico: pacing transcutaneo o transvenoso; impiantare SUBITO il PMK

NB ATROPINA è poco utile nei disturbi di conduzione SOTTO il NAV perché funziona sopra questo.DIFFERENZE tra BAV 2° grado tipo Mobitz 1 e 2:

• Mobitz 1: insorgenza acuta; IMA inferiore; interno al NAV; prolungamento del PR; risposta all'atropina; poco utile il massaggio carotideo

• Mobitz 2: insorgenza cronica; IMA anterosettale; sotto al NAV; PR normale; poco utile atropina; risposta al massaggio carotideo

→ BAV 3° GRADO o COMPLETO.TOTALE assenza di conduzione A-V associata a ritmo di SCAPPAMENTO BASSO:

• PMK SOPRA il fascio di His: FC 45-60bpm (QRS stretto)• PMK SOTTO il fascio di His: FC 30-45bpm (QRS largo)

Caratteristica: completa dissociazione A-V con intervalli RR MAGGIORI degli intervalli PP; onde P regolari, QRS regolari ma NO correlazione (atrio si contrae ad una sua frequenza, ventricolo si contrae ad una sua frequenza).Cause:

• forme congenite• forme ex novo: IMA, farmaci, malattia di Lyme, altro

Terapia:• sintomatico=> trattare rapidamente con Pacing + impianto PMK + trattare la causa• asintomatico: strettamente monitorizzato

=> EXTRASISTOLE.Impulsi elettrici che originano da foci ectopici atriali o ventricolari; modi per distinguerli:

ATRIALI VENTRICOLARI

NO pausa compensatoria PAUSA COMPENSATORIA

Preceduta da onda P NON preceduta da onda P

Solitamente con BBDx BBSx, BBDx o pattern ibrido

Asse QRS normale (passa per NAV) Asse QRS bizzarro (diverso dal normale)

QRS raramente >0,14sec QRS spesso >0,14sec

• PAUSA COMPENSATORIA: per la refrattarietà del miocardio ventricolare; se si misura la distanza tra i complessi QRS che precedono e seguono→ il secondo cade dopo la pausa

• BBDx: QRS >0,12sec; RSR' in V1 e V2 (“M”) + depressione ST e inversione onda T + variazioni reciproche (“W”) in V5 e V6

• BBSx: QRS >0, 12sec; RSR' in V5 e V6 (“M”)+ depressione ST e inversione onda T + variazioni reciproche (“W”) in V1 e V2

• “tachicardie”: quando ci sono almeno 3 extrasistoli

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=> TACHICARDIE A COMPLESSI STRETTI.FC >100bpm + QRS <0,12sec; onda P presente o assente; intervallo RR regolare o irregolare.In caso di tachicardia estremamente rapida (FC >150bpm) la depolarizzazione atriale (onda P) può essere nascosta dalla ripolarizzazione ventricolare→ rallentare il NAV tramite manovre vagali o adenosina per aiutare nella diagnosi.→ TACHICARDIA SINUSALE.Tachicardia a complessi stretti; regolare→ ogni onda P precede un QRS; insorgenza e risoluzione graduali nel tempo.Adulto=> raramente >170bpm; neonati o bambini=> di solito >200-225bpm.È la risposta FISIOLOGICA di compenso ad una maggiore richiesta di O2 o ad un difetto di perfusione e ipossiemia.NO terapia antiaritmica; se patologica→ risolvere la causa.→ TACHICARDIA ATRIALE.Ritmo atriale con frequenza atriale >100bpm, originato da sito/i NON SINUSALI all'interno dell'atrio dx o sx.presenza di ONDE P ANORMALI→ più l'origine dell'impulso è vicino al NSA, più appare normale.Frequente in bambini e giovani adulti con cardiopatie STRUTTURALI; può derivare da intossicazione da DIGITALE soprattutto se associata a BAV 2:1.No terapia.→ TACHICARDIA ATRIALE MULTIFOCALE.Particolare forma di tachicardia atriale:

1. almeno 3 onde P a morfologia VARIABILE che tendono a ricorrere2. PR variabile3. PP variabile

* APPROCCIO TACHICARDIA ATRIALE e TAM:1. risolvere la possibile causa scatenante: ipossia, alterazioni elettrolitiche come IPOMAGNESEMIA (2gr EV in

5min), farmaci, droghe2. manovre VAGALI; ADENOSINA 0,5mg EV ogni 3-5min fino a max 3mg3. BLOCCARE il NAV: BB, Ca antagonisti non diidropiridinici

→ FIBRILLAZIONE ATRIALE.Una delle aritmie più frequenti; def: depolarizzazione CAOTICA degli atri provocata da multipli circuiti di MICRORIENTRO i quali generano 300-600 impulsi/min.Epidemiologia: 33,5mln di persone al mondo; 25% degli anziani=> almeno 1 episodio di FA; 120K-250K diagnosi/y.Aspetto CARATTERISTICO=> ASSENZA di ONDE P (= deflessione <1mm: non è onda P) con comparsa di onde “f” +variabilità dell'intervallo RR.Comorbilità associate:

• morte: aumento mortalità cardiovascolare• stroke: 20-30% degli stroke sono per FA• ospedalizzazione: 10-40% dei pz con FA sono ospedalizzati ogni anno• disfunzione ventricolo sx: nel 20-30% dei pz con FA• declino cognitivo e demenza vascolare: lesioni della sostanza bianca

CLASSIFICAZIONE FA:• FA di prima diagnosi: FA non diagnostica in precedenza• FA PAROSSISTICA: autolimitante in 48h; considerati anche casi di FA cardiovertiti in 7gg• FA PERSISTENTE: FA che dura più di 7gg• FA a lungo termine (long standing): FA continua per >1y• FA PERMANENTE: FA accettata da pz e medico, si decide di non effettuare nessun intervento

CAUSE FA:• cardiopatia ipertensiva; cardiomiopatie; cardiopatia ischemica; valvulopatie; scompenso cardiaco; pericarditi• ipertiroidismo; SSS; contusione miocardica; intossicazione da etanolo; EP; eccesso catecolamine; idiopatica

Problemi:1. stabilità emodinamica del pz2. terapia anticoagulante orale (TAO)=> prevenzione stroke3. cardioversione4. controllo frequenza

FLOW CHART.– Se FA è di natura VALVOLARE (stenosi mitralica): usare SOLO anti-vit.K. (TAO)– Se FA non è di natura valvolare→ calcolare rischio trombotico (con HAS-BLED) e di sanguinamento (con CHAD):

1. se basso→ anticoagulante2. se circa 1→ anticoagulante3. se >2→ forte raccomandazione a terapia anticoagulante

Anticoagulante: Warfarin e NAO. Vantaggi NAO (vedi dietro): breve emivita; NO monitoraggio INR; riduzione 40% del rischio di emorragia cerebrale; vedi farmaci dietro.NB Warfarin→ per FA VALVOLARE e per valvole meccaniche.

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TERAPIA FA.Iniziare SUBITO con TAO (cumadin + enoxaparina per tempo di latenza 5gg del cumadin):

1. pz emodinamicante instabile (ipotensione, shock): CARDIOVERSIONE ELETTRICA SINCRONIZZATA BIFASICA a pz sedato; iniziare con 100J→ incrementare dose fino a 200J; considerare pretrattamento con amiodarone, propafenone o flecainide per aumentare efficacia

2. pz emodinamicamente stabile→ considerare da quanto è insorta la FA:• >48h→ TAO per almeno 3settimane + ECO transesofageo• <48h→ cardioversione elettrica farmacologica con amiodarone, flecainide, propafenone etc

NB Amiodarone=> NO effetto inotropo negativo.Farmaci della cardioversione farmacologica→ agiscono sul TRATTO QT con rischio di torsione di punta: quindi avere certezza di parametri elettrolitici normali.* CARDIOVERSIONE FARMACOLOGICA.Fatta se pz stabile con FA insorta da <48h; in base alla FRAZIONE di EIEZIONE (FE)→ si decide il TIPO di sostanzada utilizzare:

• es Flecainide→ usata dai pz quando hanno sintomi (cardiopalmo, tachicardia): “pill in the pocket”• es Amiodarone→ quando compromissione ventricolare di una certa rilevanza

– Controllo della frequenza e frazione di eiezione in ACUTO:• se FE >40%→ BB cardioselettivi (BISOPROLOLO) o Ca antagonisti non diidropiridinici; se FC >110bpm

anche digossina• se FE <40%→ BB a basso dosaggio o amiodarone; utile la digossina; NO Ca antagonisti

– Controllo della frequenza in CRONICO=> cercare di mantenere la FC <110bpm:• se FE >40%→ BB, digitale, Ca antagonisti• se FE <40%→ BB e digitale

→ FLUTTER ATRIALE.Aritmia poco significativa in termini clinici; aritmia originata da meccanismi di rientro che generano una depolarizzazione regolare a 250-350bpm + presenza di onde “F” a DENTE di SEGA; FC è limitata dal tempo refrattariodel NAV. Viene mantenuto il rapporto A-V 2:1, 3:1 etc.Cause: sempre patologiche come cardiopatie, scompenso cardiaco, valvulopatie.Controllo della frequenza in acuto e cronico=> come FA; considerando che nel flutter la conduzione A-V avviene a RAPPORTI FISSI quindi BB o Ca antagonisti possono provocare rapida riduzione della FC.Cardioversione:

• elettrica: più efficace (rispetto a FA); dose 20-50J (minore rispetto a FA)• farmacologica: meno efficace (rispetto a FA)

→ TACHICARDIA PAROSSISTICA SOPRAVENTRICOLARE.Aritmia a complessi stretti più FREQUENTE in assoluto, soprattutto nei giovani adulti; caratteristiche:

• ritmo regolare (sinusale); FC >160bpm• deriva da un meccanismo di rientro• insorgenza e termine rapidi • generalmente i pz sono emodinamicamente stabili

Terapia.– pz stabile:

• manovre vagali (autosomministrate o evocate)• adenosina 6mg EV in bolo→ a seguire flush; se non efficace→ 12mg EV• controllo recidive con BB o Ca antagonisti• ablazione

– pz instabile: cardioversione elettrica sincronizzata bifasica 100→ 200J.* MANOVRE VAGALI.– AUTOSOMMINISTRATE:

• compressione bulbi oculari• manovra di Valsalva: espirazione forzata a glottide chiusa

– EVOCATE:• stimolazione seno carotideo• manovra di Valsalva MODIFICATA: espirazione pz tenendo P 40mmHg per 15sec→ subito si distende il pz e

intanto si alzano gli arti inferiori; è molto efficace nel riportare in tempi brevi al ritmo sinusale

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=> TACHICARDIE A COMPLESSI LARGHI.Tachicardia caratterizzata da QRS >0,12sec; origine:

• dal ventricolo• dal NAV (prima o dopo) con conduzione aberrante: presenza di una via accessoria o di un ritardo di conduzione

Diagnosi è difficile; IMPORTANTE=> distinguere la TV con la tachicardia sopraventricolare con conduzione aberrante (TSV-a) perché hanno prognosi diverse=> tramite CRITERI di BRUGADA→ necessari per fare diagnosi di TV e sono composti da 4 step:

1. ASSENZA complessi RS nelle derivazioni PRECORDIALI2. DURATA RS >100ms3. DISSOCIAZIONE A-V su derivazioni PERIFERICHE (aVR, aVL, aVF) e V1-V24. presenza di criteri MORFOLOGICI di TV

Se manca anche solo 1 solo criterio=> TSV-a.TV→ differenza viene fatta tra:

• SOSTENUTA: episodi >30sec; NON SOSTENUTA: episodi <30sec• MONOMORFA (più frequente): morfologia QRS regolare; POLIMORFA: morfologia QRS variabile

TERAPIA TV.Controllare il POLSO=> se PRESENTE, valutare stabilità o instabilità:– Pz stabile=> cardioversione FARMACOLOGICA:

• Amiodarone 3-5mg/Kg EV in 20-60min→ poi 900mg in 24h OPPURE• Lidocaina 1-1,5mg/Kg EV in bolo (max 3mg/Kg), a seguire infusione OPPURE• Procainamide 30-50mg/min EV (max 18mg/Kg) fino allo stop della TV

– Pz instabile=> cardioversione ELETTRICA sincronizzata in sedazione:• defibrillatore bifasico: 100J→ 200J oppure defibrillatore monofasico: 250→ 360J

Se POLSO ASSENTE e tracciato ECG con TV→ BLSD.→ FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE.Condizione in cui è necessario innescare procedura di rianimazione, valutando supporto di O2, monitoraggio rapido e somministrazione di farmaci.Caratteristiche: circuiti di rientro multipli, onde caotiche e incoordinate; progressivamente più piccole.→ TORSIONE DI PUNTA.Complicanza aritmica che può essere mortale, in pz che già presenta tachiaritmia ventricolare o complicanza di terapie farmacologiche antiaritmiche; criteri per diagnosi:

• frequenza ventricolare >200bpm• asse QRS con andamento ONDULATORIO ** RIASSUMENDO **• eventi parossistici <90sec

Avviene in caso di allungamento del QT:

• congenito• acquisito: ipokaliemia,

ipomagnesemia,farmaci antiaritmiciclasse 1A e 1C,psicofarmaci, ischemie, ipotiroidismo, mdc

Terapia => non esiste una terapiaspecifica:

• correzione anomalie metaboliche ed elettrolitiche

• somministrazione empirica di SOLFATOdi MAGNESIO EV

• evitare antiaritmiciclasse 1A e 1C→bloccanti canali Na: 1A(amiodarone; potenzablocco canaleintermedia), 1C(flecainide,propafenone; potenzablocco molto forte)

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==> DIABETE MELLITO SCOMPENSATO.Complicanze gravi della malattia diabetica:

• CHETOACIDOSI DIABETICA (DKA): iperglicemia non controllata + acidosi metabolica + aumento CHETONI

• STATO IPEROSMOLARE (SI): grave iperglicemia + iperosmolarità + disidratazione SENZA CHETOSIEpidemiologia:

• DKA: soprattutto soggetti giovani affetti da DM tipo 1; può anche essere “sintomo” d'esordio del DM• SI: soggetti adulti affetti da DM tipo 2 e la mortalità è superiore rispetto a DKA per l'età avanzata e spesso sono

accompagnati da comorbilitàFISIOPATOLOGIA.– DKA: conseguenza di bassi livelli di INSULINA→ incremento LIPOLISI→ aumentato apporto di acidi grassi a livello epatico→ stimolo CHETO-GENETICO + riduzione riserva alcalina; altri aspetti:

1. DKA si associa ad aumento di trasporto di acidi grassi liberi in circolo→ IPERLIPIDEMIA2. DKA può shiftare verso SI perché gli acidi grassi al fegato fanno da substrati per la GLUCONEOGENESI3. incremento degli ormoni CONTRO-REGOLATORI a livello PANCREATICO: gluconeogenesi + proteolisi

– SI: conseguenza di una deficienza RELATIVA di INSULINA; aspetti:• spiccata GLICOGENOLISI, marcata IPERGLICEMIA→ perdita di ACQUA ed elettroliti→ disidratazione• tutto ciò=> porta a: IPEROSMOLARITA' severa + alterazione funzione renale che aggrava l'iperglicemia

CLINICA.Anamnesi importante; spesso nella DKA si hanno malattie prodromiche son segni e sintomi per pochi giorni; nello SI i segni e sintomi prodromici sono più lenti nel tempo e ci possono essere complicanze.Possibili cause: DKA=> difficoltà controllo malattia diabetica; SI=> alimentazione parenterale, diuretici, corticosteroidi, BB, emodialisi o dialisi peritoneale.IMPORTANTE=> quadro CLINICO della DKA è più FLORIDO con, accanto a poliuria, anche sintomi GI notevoli come dolori addominale, crampi, vomito; nello SI unico dato, oltre a alterazioni del sensorio, è la condizione di poliuria.Criteri DIAGNOSTICI.Caratteristiche predominanti:

• DKA: ACIDOSI con dati EGA importanti + iperglicemia + CHETONI + alterazioni stato di coscienza rapido e si associa anche a convulsioni

• SI: marcata IPERGLICEMIA + incremento OSMOLARITA'; NO chetoniPATOGENESI.Fattori scatenanti le 2 condizioni:

• processi INFETTIVI: respiratori (DKA), vie urinarie (SI)• SOSPENSIONE/INADEGUATEZZA terapia del DIABETE• infiammazioni=> PANCREATITE: alterata produzione ormoni insulinici• patologie coronariche, interessamento cerebrovascolare• farmaci: corticosteroidi, diuretici, BB• PSICHICI: DNA

CLINICA.DKA è più FLORIDA e RAPIDA dello SI; Sintomi:

• poliuria, polidipsia, calo ponderale, astenia• interessamento GI: nausea, vomito, crampi addominali; soprattutto DKA• alterazione stato MENTALE=> comune a DKA e SI

Segni:• disidratazione mucocutanea, tachicardia, ipotensione, respiro periodico di Kussmaul (DKA)• segni neurologici focali o crisi epilettiche (casi gravi)

DIAGNOSI.Esami EMATOCHIMICI: glicemia, natremia, kaliemia, indici danno renale (aumentati in SI), EGA (riduzione HCO3), ormoni, catecolamine.Per fare DD tra le 2 forme:

• progressivo peggioramento del quadro clinico=> rapido nella DKA• chetoni in urine, pH arterioso acido e calo bicarbonati=> DKA• GAP anionico aumentato molto in fasi avanzate=> DKA• alterazione sensorio fino al coma

DD tra DKA e altre forme CHETOSICHE:• chetosi da DENUTRIZIONE• chetoacidosi ALCOLICA• acidosi metabolica con GAP anionico aumentato (IRA, acidosi lattica, salicilati)

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TERAPIA.Approccio simile in DKA e SI: FLUIDOTERAPIA + INSULINA + POTASSIO; nella DKA anche HCO3.→ FLUIDOTERAPIA:

• valutata in base alla disidratazione del soggetto e la PA→ INSULINA e POTASSIO:

• via EV; dosaggi predefiniti per riduzione glicemia rapida ed ottenere glicemia intorno a 150mg/dL• sali di potassio→ iniziare terapia quando kaliemia <3,3mEq/L• di solito=> corrispondenza tra insulina e K

→ BICARBONATI:• introdotti quando pH si avvicina a 7, scende sotto 7; diluiti in maniera apposita

Nello SI:• fluidoterapia di idratazione: soluzione fisiologica o emifisiologica mantenendo glicemia 250-300mg/dL e

osmolarità <315mOsm/L• insulina: piccole dosi o infusione continua con riduzione glicemia 50mg/dL nelle prime ore oppure continuare

fino a raggiungimento di valori normali• terapia potassio segue insulina: si inizia quando è in ipokaliemia, esiste un rapporto fisso tra insulina e kaliemia

Monitoraggio:• glicemia: ogni ora, addirittura anche ogni mezz'ora; obiettivo=> ottenere glicemia circa 250mg/dL, di ridurla più

rapidamente di 50mg/dL e dopo aver ottenuto miglioramento: dimezzare q.tà di insulina per portare nelle ore successive la glicemia a 180mg/dL

• GAP anionico, natremia, kaliemia, osmolarità: riduzione progressiva• urine: mantenere funzionalità renale >50ml/h di filtrato con creatinina stabile

==> INSUFFICIENZA EPATICA ACUTA.Epatite fulminante→ danno epatico grave, potenzialmente reversibile e comparsa di encefalopatia epatica entro 8wks dall'inizio dei sintomi in ASSENZA di epatopatia preesistente.Varie forme: IPERACUTE, ACUTE, SUBACUTE.Eziologia:

• virus: HAV, HEV; HBV in ID; intossicazioni farmacologiche: PARACETAMOLO (39% dei casi)• reazioni IDIOSINCRASICHE da farmaci; idiopatiche; ischemia o ipossia epatica; chirurgia; droghe (MDMA)• virus minori, infiltrazione neoplastica; intossicazione da funghi; S di Budd Chiari (ostruzione vena epatica)• gravidanza

CLASSIFICAZIONI.Si valuta il tempo (SETTIMANE) tra la comparsa del ITTERO e l'esordio della ENCEFALOPATIA:

• classificazione di O-GRADY: iperacute (0-1wks), acute (1-4wks), subacute (4-12wks)• classificazione di BERNUAU: fulminante (0-2wks), subfulminante (2-12wks)

CLINICA.Perdita di funzione epatica, ittero, ipoglicemia (riduzione gluconeogenesi), acidosi lattica, iperammoniemia, ARDS, encefalopatia, edema cerebrale, alterazioni cardiovascolari, pancreatiche, surrenaliche.DIAGNOSI.Esami ematochimici: emocromo completo, ammoniemia, ceruloplasmina, alfa1AT, test di gravidanza, HIV, sierologia; anche test funzionalità renale, EGA, dosaggi di paracetamolo, sierologia autoimmunitaria; ECO addome.Criteri diagnostici:

1. ASSENZA epatopatia PREESISTENTE2. INCREMENTO transaminasi AST, ALT3. COAGULOPATIA con INR >1,54. ENCEFALOPATIA EPATICA5. DURATA <26wks

TERAPIA.Varia in base al quadro dominante:

• scompenso cardiaco: sostegni inotropici• deficit epatico: ACETILCISTEINA→ soprattutto per intossicazione da paracetamolo• supporto respiratorio, metabolico, renale (dialisi se necessario)• trattare iponatremia→ NO correzione rapida (mielinolisi pontina centrale)• sanguinamento→ uso di piastrine in casi di procedure invasive• profilassi antibiotica

In generale→ 2 presidi terapeutici:• ACETILCISTEINA: forme da paracetamolo e idiosincrasiche• LAMIVUDINA: HBV

Ipertensione endocranica→ risoluzione tramite sedazione del pz, evitando ipotensione, mantenendo PaCO2 nei VN

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(tramite ventilazione assistita), glicemia 70-180mg/dL, MANNITOLO (edema cerebrale), soluzione ipertonica per ipernatremia.Nei casi gravi (es grado 3 encefalopatia)→ respirazione assistita.Encefalopatia epatica→ classificazione WEST HAVEN: (encefalopatia epatica→ da iperammoniemia)

1. grado 1: euforia, ansietà, riduzione attenzione, flapping tremor o asterixis (mioclono negativo)2. grado 2: disorientamento spaziotemporale, parola biascicata, apatia, flapping evidente3. grado 3: disorientamento spaziotemporale, confusione mentale, parola incomprensibile4. grado 4: coma

TRAPIANTO: fatto nel <10% dei casi, molto difficile da eseguire; ci sono dei criteri che valutano la possibilità di sottoporre il pz a tale intervento come età, causa, presenza di encefalopatia, bilirubinemia; criterio più importante=> encefalopatia (fattore predittivo).

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