RETINOPATI DIABETIKA (RD)

RD = komplikasi mikrovaskuler dari penyakit Diabetes Melitus (DM)

DM = penyakit metabolik, oleh karena insufisiensi hormon insulin

- tanda khas hiperglikemi

Kadar normal glukosa dalam darah :- Nuchter : 80 – 120 mg/dl- Dua jam post prandial : maks. 140 mg/dlZat gula dalam tubuh mengalami metabolismedengan hasil akhir CO2 + H20

Garis besar klasifikasi DM :

1. Insulin Dependent DM (IDDM) = DM type 1

2. Non Insulin Dependent DM (NIDDM) = DM type 2

Setelah lima tahun penderita DM tanpa

pengelolaan yang baik akan terjadi komplikasi :

- Mikro angiopati (rusaknya pemb. darah halus)

- Makro angiopati (rusaknya pemb.darah besar)

Akibat mikro angiopati : Neuropati, retinopati, nephropati

Akibat makro angiopati : jantung, otak

Retinopati : - Non proliferative diabetik retinopathy (NPDR) (Mild,

Moderate, Severe, Very Server)- Proliferatif diabetic retinopathy (PDR)

(Early, Nigh Risk)

Struktur pembuluh darah :- Tunika adventitia- Tunika media / maskularis- Tunika intima (yang utama merupakan rangkaian sel

endothel membatasi lumen pembuluh darah sebagai barier)

Pembuluh darah pre-kapiler : tun. adv. dan media tipis

Pembuluh kapiler : hanya terdiri dari rangkaian sel

endhothel dan sel perisit dengan membrana basalis

Patofisiologis angiopati :Akibat dari metabolisme glukosa yang abnormal : hiperglikemi terjadi proses :- Enzimatik- Non enzimatik

Menyebabkan kerusakan/kematian sel endothel dan sel perisit, selanjutnya memacu produksi VEGF (Vascular Endhothellial Growth Factor)

Proses enzimatik :Aktivitas enzim aldose reduktutase meningkat, terjadi akumulasi serbitol yang merusak sel endothel (jalur poliol) yang dalam kondisi normal tak terjadi)

Proses non enzimatik : Terjadi glikasi langsung dengan protein jaringan terbentuk “Advanced Glycation End Products (AGEs).

Akibat dari kedua proses ini maka terjadi NPDR dengan tingkat ringan sampai berat (mild, moderate, severe dan very severe)

Pada NPDR terjadilah gambaran fundus :Dilatasi vena, mikro aneurismata, perdarahan, edema makula dan hard eksudat.Edema dan perdarahan makula terjadi “Visual impairment”

Proses lebih lanjut : terjadi PDR (early, high risk)- Oklusi kapiler, iskemi jaringan retina,

neovaskularisasi (NVD + NVE), perdarahan retina dan CV, yang terakhir atrofi papil saraf II

- Kebutaan terjadi akbit perdarahan CV dan yang ireversibel bila terjadi atrofi papil saraf II

Eksudat - Hard- Soft (cotton spot wool)

Hard Eksudat Asal dari protein darah, keluar dari pemb. o.k. permabilitas dinding meningkat

Soft eksudat Asal dari kerusakan sarafretina

Manajemen : Kerja sama dengan bagian penyakit dalam1. Kontrol gula darah selama hidup2. Merubah pola makan (diet)3. Berolah raga teratur

Terapi :1. Oral anti diabetik2. Insulin3. Injeksi intra vitreal anti VEGF4. Laser photocoagulasi5. Vitrectomi