RESUMEN DE EXPOSICIONES

1. EXPO DE HEMOSTASIA

“Proceso mediante el cual los componentes celulares y plasmáticos interactúan en respuesta a una lesión vascular con la finalidad de mantener la integridad vascular y promover la resolución de la herida, evitando una excesiva pérdida de sangre”

Fases: son 4

FASE VASCULAR: 3 seg después de lesión del VS: VC: x serotonia y TxA2 FASE PLAQUETARIA: 3-10 seg: tapón plaq temporal y débil. FASE DE COAGULACIÓN FASE DE FIBRINOLISIS

Plaquetas: origen en la MOR debido a la fragmentación del citoplasma del megacariocito, c/u origina aprox. 3000 plaquetas. Forma discoidal. Tamaño: 2-4um Ø. Viven de 8-10 días y son destruidas en el bazo e hígado. Localización: 2/3 sangre, 1/3 Bazo

V.N.: Existen entre 150,000-400,000/ul, por encima TROMBOCITOSIS, por debajo TROMBOCITOPENIA.

Membrana de la plaqueta: No se ADHIERE al endotelio normal, pero si al lesionado o al colágeno subendotelial. El Citoplasma contiene Gránulos densos: Serotonina, ADP, Catecolaminas, Ca++ y Gránulos α: Factores de coagulación, PDGF; y lisosomas: hidrolasas ácidas y una enzima desdobladora de la heparina.

Funciones: Adhesión, Agregación (interviene el ADP y forma tapón plaquetario) y Coagulación: mediante el uso de sus fosfolípidos en este proceso.

Eventos o fases de la hemostasia:

1. Espasmo vascular o fase vascular (reflejo axónico): se da por 3 mecanismos: espasmo miogénico local (tromboxano A2), factores autacoides (histamina, serotonina, bradiquinina, y los eucosanoides: prostaglandinas, leucotrienos y los tromboxanos, reflejos nerviosos.

2. Formación del tapón hemostático o plaquetario – fase plaquetaria (hemostasia primaria): daño vascular expone el factor tisular o tromboplastina tisular o III y en especial el colágeno, entre otros. Esto hace que la plaqueta al contacto cambia de forma (pseudopodos), hinchándose y, libera sus gránulos, para adherirse a través de receptores glicoproteínas Ia/IIa y IIb/IIIa favorecidos por la unión con el factor de Von Willebrand y el fibrinógeno mediante enlaces débiles no covalentes, hebras de fibrina paralelas. Hay más reclutamiento de plaquetas. Si es lesión pequeña termina acá con tapón plaquetario blando. Si es de más grande continua con la siguiente fase.

3. Formación del coagulo sanguíneo (hemostasia secundaria): este tapón primario ha de ser estabilizado por el depósito de fibrina, producto final de las cascadas de coagulación que constituyen la fase plasmática. Se forma el activador de la protrombina que cataliza la conversión de protrombina en trombina, y la trombina actúa como una enzima para convertir el fibrinógeno en fibras de fibrina entrecruzadas que atrapan en su red (malla de fibrina) plaquetas, células sanguíneas y plasma para formar el coágulo. La unión es por enlaces covalentes fuertes.

4. Organización y disolución del coagulo.

FACTORES DE LA COAGULACIÓN: son 13, son todas aquellas proteínas originales de la sangre que participan y forman parte del coágulo sanguíneo. La mayoría de de los factores de coagulación son sintetizados en el hígado, y precisan vitamina K (II, VII, I X y X ).

Cascada de la coagulación: tiene 3 vías. Vía extrínseca, intrínseca, y común.

PRUEBAS DE COAGULACIÓN: (PERFIL DE COAGULACION)

TIEMPO DE COAGULACIÓN : 5-11´. Déficit de factores, excepto VII y XIII. Aumenta con heparina. TIEMPO DE SANGRÍA : de 1 -5´ (método de Duke –en oreja-). Valora h. primaria. Aumentado en trombocitopenia,

tromboastenia, enf. Von Willebrand, afribrinogenemia y parahemofilia. TIEMPO DE PROTROMBINA : sirve para medir vía extrínseca y vía común: 12-16” y en RN: 12-21”. Valora vías

extrínseca y común. Monitoriza anticoagulantes orales como Warfarina (Cumadina), Fenindiona (Hedulin) y Dicumarol. Esta aumentado en enfermedades hepáticas y en déficit de vitamina K. Importancia del Calcio.

TIEMPO DE TROMBINA : tiempo que tarda en aparecer el coagulo: 10-16”. Tiempo q tarda en aparecer coágulo tras adic. de trombina en plasma citrado (de fibrinógeno a fibrina por acción de la trombina). Aumentado en hipofibrinogenemia, anticoagulantes circulantes y heparina

FIBRINÓGENO : 150-350 mg/dl. Disminuido en hipofibrinogenemia y es un marcador de riesgo vascular. Método de medición del coagulo.

TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA ACTIVADA : de 26-44” y en RN: Mayor 120”. Valora vías intrínseca y común. Déficit: IX y VIII, también para monitorear anticoag. con Heparina no fraccionada. No mide: VII y XIII. Esta disminuido en Ca. hepático. Importancia del Calcio.

RECUENTO DE PLAQUETAS : 150,000-400,000/ul, por encima TROMBOCITOSIS (> 500,000), por debajo TROMBOCITOPENIA.TROMBOCITEMIA: > 1.000.000/mm3. PELIGROSO: < 50,000.

Trastornos congénitos de la coagulación:

Hemofilia A, es recesiva (cromosoma X) y es por déficit factor VIII.

Hemofilia B o enfermedad de Christmas, es recesiva (cromosoma X)es por déficit factor IX.