respuesta biológica al traumatismo

RESPUESTA ENDOCRINA Y METABÓLICA DEL PACIENTE AL TRAUMA QUIRÚRGICOFacultad de Medicina UNAM

Grupo 2241 Equipo 4

Espinosa Villegas Fabiola

García Sánchez José Alfredo

Martínez Espinosa Karen P.

Martínez Hernández Ma. Fernanda

Vélez Ruíz Gaitán Enrique O.

Respuesta Endocrina y Metabólica del Paciente al Trauma Quirúrgico

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Trauma Respuesta

Respuesta

Liberación de sustancias mediadoras

Alteraciones en el metabolismoS.Neuroendocrino

Magnitud

Naturaleza

Duración

Lesión

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Fases de decadencia y de flujo de la respuesta a una lesión, descritas por Cuthbertson y modificadas por Moore.

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Estímulos del Reflejo Neuroendocrino

Receptores periféricos o

centralesSNC

Liberación de sustancias

neuroendocrinas

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Volumen circulante efectivo• Perdida de volumen circulante efectivo por:

• Hemorragia• Secuestro de plasma (pancreatitis,sepsis)• Deterioro de la circulación • Secuestro de sangre (sepsis)

• Detectado por barorreceptores.

• Inhibición sobre liberación de muchas hormonas y sobre actividades del SNC y SNA

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Oxígeno, Dióxido de Carbono y Ion Hidrógeno

Quimiorreceptores Periféricos

+ Simpático

- Parasimpático

cardiaco

+ FC

+ Contractilidad del corazón

Centro Respiratorio

+ FR

+ Liberación de ACTH y

Vasopresina

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Dolor• Es un estímulo del sistema

neuroendocrino.

• Proyecciones de fibras nocioceptívas periféricas al SNC.

• Estimulación Tálamo y el Hipotálamo.

• Las respuestas se pueden amortiguar o hasta evitarse por medio de lesiones neuronales, anestésicos locales o lesiones en la médula espinal

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Emoción• A través del sistema límbico

hacia proyecciones en los núcleos hipotalámicos y del tallo encefálico.

• Sistema hipofisiario se estimula la secreción de:

• ACTH• Cortisol• Opiáceos endógenos• Catecolaminas• Aldosterona

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Sustratos de Energía

ACTH,Cortisol,GH,Endorfina beta,Vasopresina y

Catecolaminas

Liberación

Glucosa

Disminución

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Temperatura• Las variaciones de temperatura se perciben en el área preóptica

hipotalámica y alteran la secreción de hormonas:• ACTH• Cortisol• Vasopresina• GH• Aldosterona • Tiroxina• Catecolaminas

• La temperatura se altera en hipovolemia, inanición, sepsis y quemaduras.

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Herida• Inmunidad= Citocinas y Mediadores

Magnitud

Respuesta

IL-1 o TNF

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RESPUESTA AL ESTÍMULO DEL REFLEJO NEUROENDOCRINO

Esta respuesta esta mediada por sustancias con un mecanismo de acción en particular, pero pueden presentar sinergismo.


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Hormona liberadora de corticotropina- ACTH- cortisol

Se sintetiza en los núcleos paraventriculares en hipotálamo (CRH)

Estimula la secreción de ACTH en hipófisis.

Estimula la secreción de glucocorticoides y gonadocorticoides en corteza suprarrenal.

Promueven el metabolismo normal, (estimulan síntesis de glucógeno en hígado, reducen metabolismo de glucosa en células y aumentan niveles plasmáticos de ácidos grasos, inhibe a la fosfolipasa A2)

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Tiroglobulina y hormonas tiroideas (T3 y T4)

T3 y T4 incrementan consumo de oxigeno, producción de calor

y SNS

En exceso formación de cuerpos cetónicos,

glucogenólisis.

Tirotrofina (TSH)Actúa sobre células foliculares

de la tiroides Estimula producción de

hormona liberadora de tirotropina (TRH)SE SINTETIZA EN

HIPOTALAMO ESTIMULA LIBERACIÓN DE

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• Origina en el núcleo arciforme del hipotálamo

• Estimula GH e inhibe somatostatina

GHRH

• Secretada por células somatotrofas

• Estimula síntesis de proteínas y favorece lipólisis

GH• Estimula hígado y

otros órganos para que secreten el factor de crecimiento símil insulina I (IGF-I)

• Este estimula células progenitoras en disco espifisiario y músculo

Crecimiento corporal

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LHRegula maduración final del

folículo, ovulación y secreción de esteroides y

mantiene a células de Leydig secretando

andrógenos

Se suprime secreción en respuesta a traumatismo

FSH

Estimula desarrollo folicular y

espermatogénesis

Liberación inhibida por estrógenos, progesterona y

prolactina.

GnRH se sintetiza en hipotálamo y estimula a la adenohipófisis para

que sintetice

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Vasopresina

Se sintetiza en los núcleos supraópticos del hipotálamo.

El estimulo para su liberación es el cambio de osmolaridad.

Su efecto consiste en estimula la absorción de agua en el túbulo

contorneado distal y en el colector.

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CATECOLAMINAS• Noradrenalina y

Adrenalina• Derivados de Tirosina• Síntesis nerviosa y

renal• Respuesta elevada al

trauma (SNSp)• Glucogenólisis,

gluconeogénisis, lipólisis

• Incrementa T3 y T4, Renina

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ALDOSTERONA• Síntesis y almacén S. Renal (Glomerular)• Estimula ACTH, ATII.• Acción renal

• TCP (Na+, Cl-)• TCD (Na+, K+)

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Renina-Angiotensina• Sensores neurógenos A. Yuxtaglomerular• Responde a estímulos Adrenérgicos beta

• Hipotensión arterial

• Renina ciruclante > Angiotensinógeno = ATI• ATI > ECA > ATII

• ATII• Vasoconstricción + aumento de GC• Secreción de ALD y VP

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Insulina• Anabólica

• Almacenamiento

• Glicemia vs. SNSp y glucagon• Células Beta de Páncreas • Traumatismo bifásico

• Supresión (Catecolaminas)• Secreción normal

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Glucagon• Células alfa de Páncreas• Hipoglucemia

• Ejercicio

• Favorece• Glucogenólisis• Gluconeogénesis• Lipólisis

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Somatostatina• Sintesis por: Células Delta de Páncreas y neuronal• Inhibe

• Gastrointestinales• TSH• Renina• Insulina• Glucagon

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Histamina Amina biógena[Gránulos de mastocitos]

Rec

epto

res

H1Lo

caliz

ados

en: Músculo liso

(bronquios, intestino, vasos sanguíneos, etc.)

Pro

voca

: Bronco- constricción,

Incremento de la motilidad gástrica.

Se une a:

Rec

epto

res

H2

Act

úan

sobr

e: Secreción de acido clorhídrico en el estomago A

umen

ta: Secreción

gástrica

Frecuencia cardiaca

Función inmunológica

Vasodilatación y aumento de

la permeabilidad

capilar


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Oxido Nítrico L-arginina

Localizado en:

• Células endoteliales• Neutrófilos• Neuronas

Provoca:

• Liberación de un factor endotelial relajante

Efecto

final:

• Vasodilatación

• Macrófagos• Células

renales

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Endotelinas Péptidos de 21 aa.

Actúan conjuntamente con el

Oxido Nítrico

Se liberan en respuesta a

traumatismo o estimulación por IL-1,

TNF y endotoxinas

Poseen una potente acción

vasoconstrictora

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Péptidos natiuréticos auriculares

Sintetizados por:

Miocitos auriculare

s

En respuest

a a:

Cambios en la

distención cardiaca

Su liberación

causa:

Vasodilatación

Gracias a:

Control homeostático de H20, Na, K

y tejido adiposo.

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Proteínas de la fase aguda del

choque

Familia de proteínas

intracelulares.

Sintetizadas en el hígado

Liberadas en situaciones de

hipoxia, traumatismo y/o

hemorragia

Entre ellas se encuentran prot coagulantes, transportadoras, componentes del

complemento, entre otras.

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Daño celular por lipoperoxidacion que conduce a lisis Destruir

agentes contaminantes.

Radicales libres de Oxigeno

Molécula de oxígeno que posee un e- impar en su última órbita.

Producidos por:

Enzima oxidasa de xantina [hígado]

Neutrófilos y células de Kupffer

Ejemplos:

Radical superoxido

Peroxido de hidrogeno

Radical hidroxilo

Ocasionan:

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Eicosanoides• Moléculas lipídicas

derivadas del acido araquidonico

Producen

• A través de ciclooxigenasa: prostanglandinas, protaciclinas y tromboxanos.

• A traves de lipooxigenasa: leucotrienos.

Incrementan:

• Agregación plaquetaria

• Adhesión plaquetaria

• Activación de polimorfonucleares

• Posee actividad vasoactiva, protrombotica y proinflamatoria

• Induce la formación de radicales libres, liberación de interleucinas y TNF.

Factor de agregación plaquetaria

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Citocinas

- Se une principalmente al sistema reticuloendotelial.

- Actua como procoagulante, favorece la adhesividad de leucocitos, estimula la liberacion de interleucinas y leucotrienos.

- IL-1 : Pirogeno endogeno, provoca anorexia y aumenta el consumo de O2

-IL-2: Estimula la respuesta leucocitaria y proliferacion de linf. T

TNF / Caquectina

Interleucinas

Producidas por macrófagos y linfocitos. Mediadores inflamatorios

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Metabolismo.• Fuente primaria de energía: Lípidos

• La lipólisis es mediada por:• ACTH• Cortisol• Catecolaminas• Glucagon• Hormona del crecimiento• Estímulo simpático adrenérgico• Bajos niveles de insulina

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Fase temprana y tardía.• Fase temprana (Primeras horas)

• Elevados niveles de ac. grasos y glicerol en plasma.• Reducción del gasto de energía • Hiperglucemia• Restauración del volumen circulante efectivo (riego tisular)

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Fase temprana y tardía.• Fase tardía (días a semanas)

• Aumento del gasto de energía• Balance nitrogenado negativo• Hiperglucemia• CATABOLICA INICIALMENTE

• Pérdida de peso

• Etapa final de la etapa tardía• Acumulación progresiva de proteínas y grasas• Balance nitrogenado positivo• ANABOLICA AL FINAL

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Metabolismo.• Excreción de nitrógeno• Sustrato de gluconeogénesis, síntesis de otras

proteínas y disponibilidad de otros aminoácidos para la homeostasis.

Proteólisis

• Aporte energético ya que hay resistencia a la acción de la insulina.Lipólisis

• Sustratos energéticos y favorece el transporte de líquidos de la célula al instersticio (resiste el volumen circulante)

• Resistencia a la insulina de los tejidos periféricosHiperglucemia

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En resumen…• La respuesta metabólica al traumatismo se caracteriza por:

• Catabolismo• Hiperglucemia• Gluconeogénesis• Proteólisis• Balance nitrogenado negativo *• Aumento de la producción del calor corporal• Pérdida de masa corporal• Retención de agua y electrolitos ( Na y Cl )• Excreción de K

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Para terminar.• Pacientes con función renal, circulatoria y pulmonar

conservadas.• Alcalosis metabólica

• Pacientes con deterioro de función renal, circulatoria y pulmonar.• Acidosis metabólica

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Gracias.

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Bibliografía• MARTÍNEZ S. Cirugía, Bases del conocimiento quirúrgico

y apoyo en trauma. Mc Graw Hill. 4ta Edición. México 2009. Pp. 225-233.

• SCHWARTZ S, et al. Principios de cirugía. Interamericana Mc Graw Hill. 6ta Edición. 1995. Pp. 3-6.

• ROSS M, Pawlina W. Histología Texto y atlas color con biología celular y molecular. Editorial Medica Panamericana. 5ta Edición. Argentina.2007.

• ABBAS A, et al. Inmunología celular y molecular. Elselvier. 6ta Edición.

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