refrat stroke iskemik
DESCRIPTION
defini strokeTRANSCRIPT
BAB I
PENDAHULUAN
Stroke sudah dikenal sejak dulu kala, bahkan sebelum zaman Hippocrates.Soranus
dari Ephesus (98 -138) di Eropa telah mengamati beberapa faktor yang mempengaruhi
stroke.Hippocrates adalah Bapak Kedokteran asal Yunani.Ia mengetahui stroke 2400 tahun
silam. Kala itu, belum ada istilah stroke. Hippocrates menyebutnya dalam bahasa
Yunani: apopleksi. Artinya, tertubruk oleh pengabaian.Sampai saat ini, stroke masih
merupakan salah satu penyakit saraf yang paling banyak menarik perhatian.
Stroke adalah salah satu penyebab kematian tertinggi, yang berdasarkanlaporan
tahunan 2006 di RS dr. Saiful Anwar, Malang, angka kematian iniberkisar antara 16,31%
(462/2832) dan menyebabkan 4,41% (1356/30096) pasiendirawatinapkan. Angka-angka
tersebut tidak membedakan antara stroke iskemikdan hemoragik. Di negara lain seperti
Inggris dan Amerika, sebagian besar strokeyang dijumpai pada pasien (88%) adalah jenis
iskemik karena penyumbatan padapembuluh darah, sedangkan sisanya adalah stroke
hemoragik karena pecahnyapembuluh darah. Walaupun jumlah kejadian relatif lebih kecil,
tapi strokehemoragik lebih sering mengakibatkan mortalitas.Pada hemoragik
strokeintracerebral (ICH), salah satu subtipe stroke, kematian dapat mencapai >40%dan yang
berhasil selamat pun banyak mengalami kecacatan.
1
BAB II
PEMBAHASAN
Stroke menurut definisi World Health Organization (WHO) adalah suatu tanda klinis
yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala –
gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian, tanpa
adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.1
Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang
disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan
oksigen di jaringan otak.2
Anatomi dan fisiologi
1. Otak
Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang lebih 100 triliun
neuron.Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu serebrum (otak besar), serebelum (otak
kecil), brainstem (batang otak), dan diensefalon.2
Serebrum terdiri dari dua hemisfer serebri, korpus kolosum dan korteks serebri.
Masing-masing hemisfer serebri terdiri dari lobus frontalis yang merupakan area motorik
primer yang bertanggung jawab untuk gerakan-gerakan voluntar, lobur parietalis yang
berperanan pada kegiatan memproses dan mengintegrasi informasi sensorik yang lebih tinggi
tingkatnya, lobus temporalis yang merupakan area sensorik untuk impuls pendengaran dan
lobus oksipitalis yang mengandung korteks penglihatan primer, menerima informasi
penglihatan dan menyadari sensasi warna. 2
Serebelum terletak di dalam fosa kranii posterior dan ditutupi oleh duramater yang
menyerupai atap tenda yaitu tentorium, yang memisahkannya dari bagian posterior
serebrum.Fungsi utamanya adalah sebagai pusat refleks yang mengkoordinasi dan
memperhalus gerakan otot, serta mengubah tonus dan kekuatan kontraksi untuk
mempertahankan keseimbangan sikap tubuh. 2
Bagian-bagian batang otak dari bawak ke atas adalah medula oblongata, pons dan
mesensefalon (otak tengah).Medula oblongata merupakan pusat refleks yang penting untuk
2
jantung, vasokonstriktor, pernafasan, bersin, batuk, menelan, pengeluaran air liur dan
muntah.Pons merupakan mata rantai penghubung yang penting pada jaras kortikosereberalis
yang menyatukan hemisfer serebri dan serebelum.Mesensefalon merupakan bagian pendek
dari batang otak yang berisi aquedikus sylvius, beberapa traktus serabut saraf asenden dan
desenden dan pusat stimulus saraf pendengaran dan penglihatan.3
Diensefalon di bagi empat wilayah yaitu talamus, subtalamus, epitalamus dan
hipotalamus.Talamus merupakan stasiun penerima dan pengintegrasi subkortikal yang
penting. Subtalamus fungsinya belum dapat dimengerti sepenuhnya, tetapi lesi pada
subtalamus akan menimbulkan hemibalismus yang ditandai dengan gerakan kaki atau tangan
yang terhempas kuat pada satu sisi tubuh. Epitalamus berperanan pada beberapa dorongan
emosi dasar seseorang.Hipotalamus berkaitan dengan pengaturan rangsangan dari sistem
susunan saraf otonom perifer yang menyertai ekspresi tingkah dan emosi. 3
2. Sirkulasi darah otak
Otak menerima 17 % curah jantung dan menggunakan 20 % konsumsi oksigen total
tubuh manusia untuk metabolisme aerobiknya. Otak diperdarahi oleh dua pasang arteri yaitu
arteri karotis interna dan arteri vertebralis.Da dalam rongga kranium, keempat arteri ini saling
berhubungan dan membentuk sistem anastomosis, yaitu sirkulus Willisi.2
Arteri karotis interna dan eksterna bercabang dari arteria karotis komunis kira-kira setinggi
rawan tiroidea.Arteri karotis interna masuk ke dalam tengkorak dan bercabang kira-kira
setinggi kiasma optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri serebri anterior
memberi suplai darah pada struktur-struktur seperti nukleus kaudatus dan putamen basal
ganglia, kapsula interna, korpus kolosum dan bagian-bagian (terutama medial) lobus frontalis
dan parietalis serebri, termasuk korteks somestetik dan korteks motorik. Arteri serebri media
mensuplai darah untuk lobus temporalis, parietalis dan frontalis korteks serebri.2
Arteria vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklavia sisi yang sama. Arteri
vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan
medula oblongata.Kedua arteri ini bersatu membentuk arteri basilaris, arteri basilaris terus
berjalan sampai setinggi otak tengah, dan di sini bercabang menjadi dua membentuk
sepasang arteri serebri posterior.Cabang-cabang sistem vertebrobasilaris ini memperdarahi
medula oblongata, pons, serebelum, otak tengah dan sebagian diensefalon.Arteri serebri
3
posterior dan cabang-cabangnya memperdarahi sebagian diensefalon, sebagian lobus
oksipitalis dan temporalis, aparatus koklearis dan organ-organ vestibular.2
Darah vena dialirkan dari otak melalui dua sistem : kelompok vena interna, yang
mengumpulkan darah ke Vena galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang
terletak di permukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah, ke sinus sagitalis superior dan
sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya ke vena-vena jugularis, dicurahkan menuju ke
jantung. 2
Sistem Saraf Otonom
Sistem Saraf Otonom merupakan bagian susunan saraf yang didistribusikan ke otot
polos dan kelenjar di seluruh tubuh yang mengurus perasaan viseral dan semua gerakan
involunter reflektorik, seperti vasodilatasi-vasokonstriksi, bronkodilatasi-bronkokonstriksi,
peristaltik, berkeringat, dll.Menurut definisi, sistem saraf ini seluruhnya merupakan sistem
motorik dan bersifat otonomik yaitu sebagian besar fungsinya dilaksanakan dibawah
sadar.Organ tubuh di rongga dada dan abdomen termasuk urogenital dan rectum dipersarafi
oleh sistem otonom ini.2,3
Peran susunan saraf otonom di dalam klinik akan kita jumpai di dalam :2,3
1. Kehidupan vegetatif, yaitu proses-proses yang memelihara pertumbuhan dan
penyaluran bahan-bahan makanan dan sampah-sampahnya secara otomatis dan
dikelola diluar kemauan kita.
2. Perangai emosional
3. Proses neurohormonal
Susunan saraf otonom dibagi dalam bagian pusat dan tepi.Bagian pusatnya mencakup
susunan limbik, hipotalamus dan jaras-jarasnya yang menghubungi kolumna
intermedio lateralis medula spinalis.Bagian tepinya terdiri dari sepasang rantai neuro-
neuron yang dikenal sebagai ganglion paravertebrale serta juluran aferen dan eferen
yang bersambung dengan neuro-neuron yan berada di organ torakal, abdomen dan
pelvis.Baik secara anatomik maupun fisiologik susunan saraf otonom dapat dibedakan
dalam komponen simpatetik dan parasimpatetik.
Semua serabut preganglioner dari bagian saraf simpatetik mengeluarkan
neurotransmiter acetylcholine, tetapi serabut saraf simpatetik postganglioner mengeluarkan
neurotransmiter norepinephrine.Pengecualian dari neurotransmiter serabut saraf
4
postganglioner simpatetik ialah serabut simpatetik yang mempersarafi kelenjar
keringat.Walaupun tergolong dalam kelompok simpatetik, neurotransmiter yang diproduksi
serabut postganglionernya ialah acetylcholine.2,3
Semua serabut parasimpatetik, baik yang pre maupun postgangliner, mengeluarkan
neurotransmiter acetylcholine.Juga acetylcholine merupakan neurotransmiter serabut saraf
postganglioner saraf simpatetik yang mempersarafi kelenjar keringat dan ujung saraf motorik
perifer yang bersinaps di motor end plate.
Sistem Saraf Tepi
1. Saraf Kranialis2
Saraf kranialis terdiri dari 12 pasang yaitu :
a. Nervus Olfactorius : Saraf ini berfungsi untuk menghantarkan sensasi bau/ penghidu.
Merupakansaraf kranialis yang terpendek.
b. Nervus Opticus : Saraf ini berfungsi utnuk menghantarkan sensasi penglihata
c. Nervus Oculomotorius : Saraf ini mempersarafi otot yang berfungsi dalam gerakan
bola mata dan mengangkat kelopak mata dan bersama nervus II mengatur besar
kecilnya pupil
d. Nervus Trochlearis : bersama nervus III dan nervus VI berfungsi mengatur gerakan
bola mata
e. Nervus Trigeminus : Saraf ini berfungsi menghantarkan rangsang sensorik/
sensibilitas dari wajah dan selaput lendir mulut dan hidung, sedangkan serabot
motoriknya mempersarafi otot-otot pengunyah dan mempersarafi juga kelenjar ludah
submaksilaris dan sublingualis
f. Nervus Abduscens : berperan dalam mengatur gerakan bola mata
g. Nervus Facialis : cabang motorik saraf ini mempersarafi otot wajah. Saraf ini juga
berfungsi menghantarkan rasa pengecapan dari lidah 2/3 depan, selain itu juga
mempersarafi kelenjar ludah sublingalis
h. Nervus Vestibulocochlearis : Saraf ini berfungsi untuk pendengaran dan mengatur
keseimbangan
i. Nervus Glossopharyngeus : Serabut motorik mempersarafi otot stilopharyngeus,
serabut sensorik menghantarkan sensasi umum dari pharyng, palatum mole, sepertiga
5
belakang lidah, bagian atas tenggorokan, tonsil, tuba auditorius dan cavum tymphani.
Sedangkan serabut parasimpatik memperasarfi kelenjar ludah parotis.
j. Nervus Vagus : Bagian motorik dari nervus X ini menuju otot-otot palatum mole dan
pharyng. Cabang para simpatik mempersarafi alat-alat viscera dada dan abdomen
k. Nervus Acsesorius : Cabang eksterna atau spinalis mempersarafi otot-otot trapezius
dan sternocleidomastoideus, sedangkan cabang interna bersama-sama dengan nervus
IX, X ke otot-otot intrinsik laring.
l. Nervus Hypoglossus : saraf ini mempersarafi otot-otot intrinsik lidah
Saraf Spinalis
Saraf Spinalis terdiri dari 31 pasang saraf yang tersusun secara simetris masing-
masing berasal dari medula spinalis melalui 2 buah radiks: radiks sensorik (dorsalis) dan
motorik (ventralis). Saraf-saraf ini dibagi secara topografis menjadi 8 pasang saraf cervical
(C 1-8), 12 torakal (T 1-12), 5 lumbal (L 1-5), 5 sacral (S 1-5) dan satu coccygeus
(C).Neuron-neuron yang menyalurkan hantaran motorik pada bagian perjalanan terakhir yaitu
di kornu anterior medula spinalis menuju sel-sel otot skeletal dinamakan “Lower
Motoneuron”.Lower Motoneuron menyusun inti-inti radiks ventralis saraf spinalis.3
Epidemiologi
Stroke merupakan penyebab kematian tersering ketiga di Amerika Serikat. Angka
kematian stroke tiap tahun > 200.000. Insiden stroke secara nasional diperkirakan 750.00
pertahun. Angka di antara orang Amerika keturunan Afrika adalah 60% lebih tinggi daripada
orang Kaukasian.2
Walaupun orang dapat mengalami stroke pada usia berapapun, dua pertiga stroke
terjadi pada orang berusia lebih dari 65 tahun.2
Berdasarkan data dari seluruh dunia: peyakit jantung koroner dan stroke adalah
penyebab kematian tersering pertama dan kedua dan menempati urutan kelima dan keenam
sebagai penyebab kecacatan.4
Sampai dengan tahun 2005 dijumpai prevalensi stroke pada laki-laki 2,7% dan 2,5%
pada perempuan dengan usia ≥18 tahun. Diantara orang kulit hitam, prevalensi stroke adalah
3,7% dan 2,2% pada orang kulit putih serta 2,6 % pada orang Asia.
6
Dari Survey ASNA di 28 RS seluruh Indoneisia, diperoleh gambaran bahwa penderita
laki-laki lebih banyak dari pada perempuan dan profil usia 45 tahun yaitu 11,8%, usia 45-64
tahun berjumlah 54,2% dan diatas usia 65 tahun 33,5%. Data-data lain dari ASNA Stroke
Collaborative Study diperoleh angka kematian sebesar 24,5%.
Hal yang agak berbeda adalah kejadian pada wanita lebih banyak dari pria (53,8%
versus 46,2%), studi di Indonesia, sedangkan studi Framingham, kejadian pada pria rata-rata
2,5 kali lebih sering dari pada wanita.
Faktor resiko
Faktor resiko demografik mencakup usia lanjut, ras dan etnis ( orang Amerika
keturunan Afrika memiliki angka yang lebih tinggi daripada orang kaukasia), dan adanya
riwayat stroke dalam keluarga.2
Faktor resiko yang memodifikasi adalah fibrilasi atrium, diabetes melitus, hipertensi,
apnea tidur, kecanduan alkohol, dan merokok. Dalam bidang kesehatan masyarakat, perlu
dipahami bahwa faktor resiko utama stroke bukan hipertensi.2
Kegemukan (obesitas), yang cepat menjadi masalah kesehatan utama, baru-baru ini
dibuktikan merpakan faktor resiko independen untuk stroke. Dengan menggunakan indeks
massa tubuh (IMT) sebagai variabel, para peneliti mendapatkan bahwa subjek yang ikut serta
dalam the US Physicians Health Study dengan IMT > 27,8 kg/m2 memiliki resiko yang lebih
besar secara bermakna untuk stroke iskemik dan hemoragik. Dengan demikian, kegemukan
tampaknya merupakan faktor resiko penting untuk stroke, tidak saja melalui penyakit-
penyakit yang diperparah oleh kegemukan seperti hipertensi, diabetes, dan peningkatan
kolestrol tetapi juga melalui mekanisme lain yang belum teridentifikasi.2
Dislipidemia belum terbukti berkaitan dengan peningkatan resiko stroke, kecuali
apabila yang bersangkutan juga mengidap panyakit jantung koroner (PJK). Bagi pengidap
PJK, terdapat hubungan yang jelas antara meningkatnya kadar lemak dan resiko prospektif
terjangkit stroke dan serangan iskemik trasien (TIA) utuk masing-masing dari yang berikut:
kolestrol total, kolestrol lipoprotein densitas rendah (LDL), dan trigliserida. Walaupun secara
keseluruhan tidak terdapat korelasi antara stroke dan kadar lemak yang tinggi, pemberian
obat statin penurun lemak kepada orang yang diketahui mengidap PJK dapat mengurangi
resiko mereka mengalami stroke.2
7
Etiologi
Stroke iskemik terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada
pembuluh otak. Pada trombus vaskular distal, bekuan dapat terlepas atau mungkin terbentuk
di dalam suatu organ seperti jantng, dan kemudian dibawa melalui sistem arteri ke otak
sebagai suatu embolus. Terdapat beragam penyebab stroke tromboltiik dan embolik primer,
termasuk aterosklerosi, arteritis, keadaan hipokoagulasi, dan penyakit jantung struktural.2
Sumbatan aliran di arteria karotis interna sering merupakan penyebab stroke pada
orang berusia lanjut, yang sering mengalami pembentukan plak aterosklerotik di pembuluh
darah sehingga terjadi penyempitan atau stenosis. Pangkal arteria karotis interna merupakan
tempat tersering terbentuknya aterosklerosis. Darah terdorong melalui sistem vaskular oleh
gradien tekanan, tetapi pada pembuluh yang menyempit, aliran darah yang lebih cepat
melalui lumen yang lebih kecil akan menurunkan gradien tekanan di tempat konstriksi
tersebut. Apabila stenosis mencapai suatu tingkat yang kritis, maka meningkatnya turbulensi
di sekitar tempat penyumbatan akan menyebabkan penurunan tajam kecepatan aliran.2,3,4
Penyebab lain stroke iskemik adalah vasospasme, yang serimg merupkan respon
vaskular reaktif terhadap perdarahan ke dalam ruang antara lapisan araknoid dan piamater
meningen. Sebagian stroke iskemik tidak menimbulkan nyeri, karena jaringan otak tidak peka
terhadap nyeri. Namun, pembuluh besar di leher dan batang otak memiliki banyak reseptor
nyeri, dan cedera pada pembuluh ini saat serangan iskemik dapat menimbulkan nyeri
kepala.2,3
Subtipe Stroke Iskemik
Stroke Lakunar
Infark lakunar disebabkan oleh perubhan mikroangiopatik arteer-arteri kecil dengan
penyempitan lumen yang progesif dan oklusi. Infark lakunar merupakan infark yang terjadi
setelah oklusi aterotrombotik atau hialin lipid salah satu dari cabang-cabang penetrans
sirkulus Willisi, arteri serebri media, atau arteri vertebralis atau basilaris. Cabag-cabang ini
rentan terhadap trombosis dari penyakit aterotrombotik atau akibat terjadinya penebalan
lipohialinotik. Trombosis yang terjadi di dalam pembuluh-pembuluh ini menyebabkan
daerah infark yang kecil, lunak, dan disebut lakuna. 2,4
Terdapat empat sinrom lakunar yang sering dijumpai :
8
1. Hemiparesis motorik murni akibat infark di kapsula interna posterior
2. Hemiparesis motorik murni akibat pars anterior kapsula interna
3. Stroke sensorik murni akibat infark di talamus
4. Hemiparesis ataksis atau disartria serta gerakan tangan atau lengan yang canggung
akibat infark pons basal.
Lesi khasnya sferik atau tubular, terlihat bulat pada CT atau MRI, biasanya
berdiameter < 10mm. Infark lakunar juga terjadi di teritori arteri perforantes batang otak.
Karena infark lakunar biasanya terjadi pada hipertensi arterial, infark ini sering diserta oleh
abnormalitas mikrongiopati substansia alba profunda.3
(a)
(b)
(c)
Gambar 1. CT Scan Infark lakunar.
Stroke Trombotik
9
Penyumbatan aliran darah regional yang disebabkan oleh trombus jarang bersifat total
tetapi hampir selalu parsial. Gejala dan tanda yang terjadi akibat stroke iskemik ini
bergantung pada lokasi sumbatan dan tingat aliran kolateral dijaringan otak yang terkenal.
Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik yang menyebabkan penyempitan atau
stenosis di arteri karotis interna atau yang lebih jarang, dipangkal arteri serebri media atau di
taut arteria vertebralis dan basilaris. Tidak seperti trombosis arteria koronaria yang oklusi
pembuluhnya cenderung terjadi mendadak dan total, trombosis pembuluh otak cenderung
memiliki awitan bertahap, bahkan berkembang dalam beberpa hari. Pola ini menyebabkan
timbulnya istilah stroke in evolution. Sedangkan hemiparalisis yang sudah menjadi suatu
kenyataan yang lengkap dinamakan completed stroke.3
Stroke tombotik dari sudut pandang klinis, tampak gagap dengan gejala hilang timbul
berganti secara cepat. Para pasien ini mungkin sudah mengalami beberapa kali serangan TIA
tipe lakunar sebelum akhirnya menglami stroke. Yang khas adalah apa yang disebut sebagai
“crescendo TIA”, yaitu pasien mengalamai TIA yang semakin meningkat jumlah dan
frekuensinya.3
Mekanisme lain perannya aliran pada arteri yang mengalami trombosis parsial adalah
defisit perfusi yang dapat terjadi pada reduksi mendadak curah jantung dan tekanan darah
sistemik. Agar dapat melewati lesi stenotik intraarteri, aliran darah munkin bergantung pada
tekanan intra faskuler yang tinggi. Penurunan mendadak tekanan tersebut dapat menyebabkan
penurunan generalisata CBF. Dengan demikian, hipertensi nonsimtomatik terutama pada
pasien berusia lanjut, harus di terapi secara hati-hati dan cermat karena penurunan mendadak
tekanan darah dapat memicu stroke atau iskemia arteria koronaria.2
Stroke Embolik
Penyumbatan yang terjadi secara tiba-tiba, hampir disebabkan oleh emboli. Sebagian
besar emboli berasal dari lesi ateromatosa bifurkasio karotidis atau dari jantung. Kadang-
kadang, emboli dapat berasal dari sirkulasi vena perifer yang terbawa oleh aliran darah ke
otak. Prakondisi keadaan ini adalah patent foramen ovale, yang menyedikan hubungan
yang diperlukan antara sirkulasi vena dan arteri pada level atria. Manifestasi kliniknya terdiri
dari hemiparalisis yang terjadi secara tiba-tiba dan langsung menjadi komplit.2
Pada kebanyakan kasus emboli serebri yang menyumbat aliran darah secara total, lesi
yang dihasilkan itu terbatas pada daerah faskularisasi antara wilayah pendarahan dua arteri
10
yang sewajarnya saling bantu-membantu. Daerah itu dikenal sebagai watershed area. Pada
umumnya, infark akibat oklusi embolik mengandung darah extravasal yang dinamakan infark
hemoragik.3
(a)
(c)
Gambar 2. CT Scan “Watershed area”
Stroke Kriptogenik
Walapun kardioembolisme menimbulkan gambaran klinis dan hampir patok nomonik
namun sebagaian pasien mangalami oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa
penyebab yang jelas. Kelainan ini disebut stroke kriptogenik karena sumbernya
“tersembunyi”, bahkan setelah dilakukan pemeriksaan diagnostik dan evaluasi klinis yang
ekstesif. Mengkin kausa tersebut tetap tidak jelas selama beberapa bulan atau tahun, ketika
kemudian muncul kembali gejala serupa yang kausanya diketahui.2
Patofisiologi
11
Sistem saraf pusat yang memilik kebutuhan energi yang sangat tinggi yang hanya dapat
dipenuhi oleh suplay substrat metabolik yang terus menerus tidak terputus. Pada keadaan
normal, energi tersebut semata-mata berasal dari metabolisme aerob glukosa. Otak tidak
memilik persediaan energi untuk digunakan saat terjadi potensi gangguan penghantaran
substrat jika tidak mendapatkan glukosa dan oksigen dalam jumlah cukup, fungsi neuron
akan menurun dalam beberapa detik.3
Sejumlah energi yang berbeda dibutuhkan agar jaringan tetep hidup dan tetap
berfungsi. Kebutuhan aliran darah minimal untuk memelihara strukturnya adalah sekitar 5-
8ml per 100gr per menit. Sebaliknya, kebutuhan aliranr darah minimal untuk berlanjutnya
fungsi adalah 20ml per 100gr pr menit. Karna itu, dapat terlihat adanya defisit fungsional
tanpa terjadinya kematian jaringan. Jika aliran darah yang terancam kembali pulih dengan
cepat, seperti oleh trombolisis spontan atau secara terapeutik, jaringan otak tidak rusak dan
berfungsi kembali seperti semula. Hal ini merupakan rangkaian kejadian pada transient
ischemic attack (TIA), yang secara klinis didefinisikan sebagai defsit neurologis sementara
dengan durasi tidak lebih dari 24 jam. Delapanpuluh persen dari seluruh TIA berlangsung
sekitar 30 menit. Manifestasi klinisnya bergantung pada terirori vaskular otak tertentu yang
terkena. TIA pada teritori arteri serebri media sering ditemukan, pasien mengeluhkan
parestesia dan defisit sensorik kontralateral sementara, serta kelemahan kontralateral
sementara. Serangan seperti ini kadang-kadangan sulit dibedakan dari kejang epileptik fokal.
Iskemia pada teritori vertebrobasilar, sebaliknya, menyebabkan tanda dan gejala batang otak
sementara, termasuk vertigo.3
Defisit neurologis akibat iskemia kadang-kadang dapat berkurang meskipun telah
berlangsung selama lebih dari 24 jam, pada kasus tersebut bukan disebut sebagai TIA. Tetapi
PRIND ( prolonged reversible ischemis neurogical deficit).2
Jika hipoperfusi menetap lebih lama daripada yang ditoleransi oleh jaringan otak,
terjadi kematian sel. Stroke iskemik tidak reversible. Kmatian sel dengan kolaps sawar darah-
otak mengakibatkan infulk cairan ke dalam jaringan otak yang infark. Dengan demikian
infark dapat mulai membengkak dalam beberapa jam setelah kejadian iskemik, membengkak
maksimal dalam beberapa hari kemudian, dan kemudian perlahan-lahan kembali mengecil.
Sebagai kelanjutan dari infark, jaringan otak yang mati mengalami likuefaksi dan
diresorpsi. Yang tersisa adalah ruang kistik yang berisi cairan cerebrospinal , kemudian
12
mengndung beberapa pembuluh darah dan jaringan ikat, disertai perubahan glia reaktif
disekitarnya.
The National Stroke Association telah meringkas cedera sel akibat stroke sebagai
berikut :2
1. Tanpa obat-obat neuroprotektif, sel-sel saraf yang mengalami iskemia 80% atau
lebih akan mengalami kerusakan ireversible dalam beberapa menit. Daerah ini
disebut pusat iskemik. Pusat iskemik dikelilingi oleh daerah lain jaringan yang
disebut penumbra iskemik dengan CBF adalah anatara 20%-50%. Sel-sel neuron
di daerah ini berada dalam bahaya tetapi belum rusak secara ireversible. Waktu
untuk timbulnya penumbra pada stroke sekitar 12-24 jam.
2. Secara cepat di dalam pusat infark dan penumbra iskemik sel otak berkembang
sebagai berikut :
Tanpa pasokan darah yang memadai, sel –sel otak kehilangan kemampuan
untuk menghasilkan energi, terutama ATP
Energi berkurang, pompa Na-K sel berhenti sehingga neuron membengkak
Otak akan merespon kekurangan energi dengan cara meningkatkan
konsentrasi kalsium intrasel. Sehingga mendorong konsentrasi ke tingkat
yang membahayakan adalah proses eksitotoksisitas, yaitu sel-sel otak
melepaskan neurotransmiter eksitatorik glutamat dalam jumlah berlebihan.
Glutamat akan merangsang aktivitas kimiawi dan listrik di sel otak dengan
cara melekat ke suatu molekul di neuron, reseptor N-metil- Aspartat.
Pegikatan memicu pengikatan enzim nitrat oksida sintase (NOS), sehingga
terbentuknya molekul gas nitrat oksida (NO).
Dalam jumlah berlebihan NO menyebabkan kerusakan dan kematian
neuron
Sel-sel otak akhirnya mati, akibat kerja berbagai protease yang diaktifkan
oleh kalsium, lipase, dan radikal bebas yang terbentuk oleh jenjang
iskemik.
Akhirnya, jaringan otak membengkak dan menimbulkan tekanan dan
distorsi serta merusak batang otak.
Gejala dan Tanda Stroke
13
Gejala umum stroke berupa baal atau lemas mendadak di wajah , lengan, atau tungkai,
terutama di salah satu sisi tubuh; gangguan penglihatanseperti penglihatan ganda atau
kesulitan melihat pada satu atau kedua mata; bingung mendadak; tersandung selagi berjalan,
pusing bergoyang, hilangnya keseimbangan atau koordinasi dan nyeri kepala mendadak tanpa
kasus yang jelas. 2
Gambaran klinis utama yang berkaitan dengan insufisiensi arteri ke otak disebut
sindrom neurovaskular :2,5
1. Arteria karotis interna. Lokasi tersering lesi adalah bifurkasio arteria
karotis komunis ke dalam arteri karotis interna dan eksterna. Cabang arteri
karotis interna adalah arteri oftalmika, arteri komunikantes posterior, arteri
koroidalis anterior, arteri serebri anterior, dan arteri serebri media.
Dapat terjadi kebutaan satu mata di sisi arteri karotis yang terkena,
akibat insufisiensi arter retinalis
Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena
insufisiensi arteri serebri media
Lesi dapat terjadai diantara arteri serebri anterior dan arteri serebri
media. Gejala mula-mula timbul di ekstremitas atas dan mungkin
mngenai wajah. Apabila lesi di hemisfer dominan, maka terjadi afasia
ekspresif karena keterlibatan daerah bicara mototrik Broca
2. Arteria serebri media
Hemiparesis atau monoparesis kontralateral (mengenai lengan)
Kadang-kadang hemianopsia (kebutaan) kontralateral
Afasia global : gangguan semua fungsi yang berkaitan dengan bicara
dan komunikasi
Disfasia
3. Arteri serebri anterior
Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai : lengan
proksimal juga mungkin terkena; gerakan volunter tungkai yang
bersangkutan terganggu
Defisit sensorik kontralateral
Demensia, gerakan menggenggam, refleks patologik
4. Sistem vertobasilar
Kelumpuhan di satu dampai keempat ektremitas
14
Meningkatnya refleks tendon
Ataksia
Tanda babinski bilateral
Gejala-gejala serebelum seperti tremor, intention, vertigo
Disfagia
Disartria
Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi
Gangguan penglihatan
Tinitus, gangguan pendengaran
Rasa baal di mulut, wajah atau lidah
5. Arteri serebri posterior
Koma
Hemiparesis kontralateral
Afasia visual atau buta kata (aleksia)
Kelumpuhan saraf kranialis ketiga: hemianopsia, koreoatetosis
Diagnosis
Anamnesis
Langkah ini tidak sulit karena kalau memang stroke sebagai penyebabny, maka sesuai
dengan definisinya, kelainan saraf yang ada timbulnya adalah secara mendadak. Bila sudah
ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya adalah menetapkan
stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau stroke non hemoragis.1
Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilkukan seteliti mungkin.
Berdasarkan anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya.1
Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik
Gejala Stroke hemoragik Stroke non-hemoragik
Onset Mendadak Mendadak
Saat onset Sedang aktif Istirahat
Peringatan - +
Nyeri kepala +++ ±
Kejang + -
15
Mutah + -
Penurunan kesadaran + ±
Selain tabel diatas anamnesis juga harus mencakup :2
1. Penjelasan tentang awitan dan gejala awal. Kejang pada awal kejadian
mengisyaratkan stroke embolus
2. Perkembangan gejala atau keluhan pasien
3. Riwayat TIA
4. Faktor resiko, terutama hipertensi, fibrilasi atrium, diabetes, merokok, dan pemakaian
alkohol.
5. Pemakaian obat
6. Pengobatn yang sedang dijalani, termasuk obat yang baru dihentikan.
Pemeriksaan klinis neurologis dan pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda yang muncul, bila dibandingkan anatara
keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :1
Tabel 2. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik berdasarkan pemeriksaan klinis
Tanda Stroke Hemoragik Stroke non hemoragik
Bradikardi ++ (dari awal) ± (hari ke-4)
Udem pupil Sering -
Kaku kuduk + -
Tanda kernig, brudzinski + -
Pasien harus menjalani pemeriksaan fisik lengkkap yng berfokus pada sistem
berikut:2
1. Sistem pembuluh perifer. Lakukan auskultasi pada arteria karotis untuk
mencari adanya bising dan periksa tekanan darah
2. Jantung. Perlu dilakukan pemeriksaan jantung yang lengkap, dimulai dari
auskultasi jantung dan EKG. Murmur dan diasritmia merupakan hal yang
harus dicari, karena pasien dengan fibrilasi atrium, infark miokardium akut,
atau penyakit katup jantung dapat mengalami embolus obstruktif .
16
3. Retina. Periksa ada tidaknya cupping diskus optikus, perdarahan retina.
4. Ekstremitas. Evaluasi ada tidaknya sianosis dan infark sebagai tanda embolus
perifer. Serta untuk melihat apakah terdapat hemiparese kontralateral.
Alogaritma dan penilain dengan skor stroke
Alogaritma stroke Gajah Mada
Djoenaedi Stroke Score
TIA sebelum serangan 1
Permulaan serangan -Sangat mendadak (1-2menit)
-Mendadak (menit-1jam)
-Pelan-pelan (beberapa jam)
6,5
6,5
1
17
Waktu serangan -Bekerja (aktivitas)
-Istirahat
-Bangun tidur
6,5
1
1
Sakit kepala waktu serangan -Sangat hebat
-Hebat
-Ringan
-Tidak ada
10
7,5
1
0
Muntah -Langsung sehabis serangan
-Mendadak (beberapa menit-jam)
-Pelan-pelan(1hari/>)
-Tidak ada
10
7,5
1
0
Kesadaran -Menurun langsung waktu serangan
-menurun mendadak (menit-jam)
-Menurun pelan-pelan (1 hari/ >)
-Menurun sementara lalu sadar lagi
-Tidak ada gangguan
10
10
1
1
1
Tekanan darah sistolik -Waktu serangan sangat tinggi (>200/110)
-Waktu MRS sangat tinggi (>200/110)
-Waktu serangan tinggi (>140/100)
-Waktu MRS tinggi (>140/100)
7,5
7,5
1
1
Tanda rangsang selaput otak -Kaku kuduk hebat
-Kaku kuduk ringan
-Tidak ada kaku kuduk
1
5
0
Pupil -Isokor
-Anisokor
-Pinpoint kanan/kiri
-Midriasis kanan/kiri
-Kecil dan reaksi lambat
-Kecil dan reaktif
5
10
10
10
10
10
Fundus okuli -Perdarahan subhialoid
-Perdarahan retin
10
7,5
18
-Normal 0
Total score ≥ 20 Stroke Hemoragik
< 20 Stroke non Hemoragik
Siriraj Stroke Score
Gejala Penilaian Indek Skor
Kesadaran (0) Kompos mentis
(1) Mengantuk
(2) Semi koma/koma
X 2,5 +
Muntah (0) Tidak
(1) Ya
X 2 +
Nyeri kepala (0) Tidak
(1) Ya
X 2 +
Tekanan darah Diastolik X 10% +
Ateroma
a. DM
b. Angina pektoris
Klaudikasio
Intermiten
(0) Tidak
(1) Ya
X (-3) -
Konstanta -12 -12
Catatan : 1. SSS >1 = Stroke Hemoragik
2.SSS < -1 = Stroke non Hemoragik
Pemeriksaa CT-Scan dan MRI
Tabel 3. Perbedan stroke hemorgik dan stroke infark menurut CT Scan
Jenis
Stroke
Interval antara onset dan
pemeriksaan CT ScanTemuan pada CT Scan
Infark <24 jam Efek masa dengan pendataran gyrus yang ringan atau
penurunan ringa densitas substansia alba dan
substansia gisea.
19
24-48 jam Didapatkan area hipoden (hitam ringan sampai
berat).
3-5 hari Terlihat batas area hipoden yang menunjukan adanya
cytotoxic edem dan mungkin didapatkannya efek
masa.
6-13 hari Daerah hipoden lebih homogen dengan batas yang
tegas dan didapatkan penyangatan pada pemberian
kontras.
14-21 hari Didapatkan fogging effect (daerah infak menjadi
isoden seperti daerah sekelilingnya tetapi dengan
pemberian kontras didapatkan penyangatan).
>21 hari Area hipoden lebih mengecil dengan batas yang jelas
dan mungkin pelebaran ventrikel ipsilateral.
Hemoragik
7-10 hari Lesi hiperdens (putih) tak beraturan dikelilingi oleh
area hipoden (edema).
11 hari-2 bulan Menjadi hipodens dengan penyangatan
disekelilingnya (peripheral ring enhancement)
merupakan deposisi hemosiderin dan pembesaran
homolateral ventrikel.
>2 bulan Daerah Insodens (Hematoma yang besar dengan
defeck hipodens)
Tipe stroke Infark / HemragikMRI SIGNAL CHARACTERITICS
T 1-weighted T2-weighted image
Stroke Infark Hipointens (hitam) Hiperintens (putih)
Stroke Hemoragik, (hari antara onset
dan pemeriksaan MRI)
1-3 (akut), deoxyhemoglibine Isointens Hipointens
3-7 intracellular
methemoglobine
Hiperintens Isointens
7-14 free methemoglobine Hiperintens Hiperintens
>21 (kronis) hemosiderin Isointens Sangat Hipointens
20
Penatalaksanaan6
1. Pengobatan terhadap hipertensi pada stroke akut :
o Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15%
( sistolik maupun diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila
tekanan darah sistolik (TDS) >220 mmhg atau tekanan darah diastolik (TDD)
>120mmhg. Pada pasien stroke iskemik akut yang akan diberi terapi
trombolitik (rtpa) ,tekanan darah diturunkan hingga TDS <185mmhg dan
TDD <110mmhg. Selanjutnya, tekanan darah harus dipantau hingga TDS
<180 mmhg dan TDD 105mmhg selama 24 jam setelah pemberian rtpa. Obat
antihipertensi yang digunakan adalah labelatol, nitropaste, nitroprusid,
nikardipin, atau diltiazem intravena.
2. Pemberian obat yang dapat menyebabkan hipertensi tidak direkomendasikan
diberikan pada kebanyakan pasien stroke iskemik.
3. Pengobatan terhadap hipoglikemia atau hiperglikemia
o Indikasi syarat pemberian insulin :
Stroke hemoragik dan stroke non hemoragik dengan IDDM atau
NIDDM.
Bukan stroke lakunar dengan diabetes melitus.
o Kontrol gula darah selama fase akut stroke
Insulin reguler subkutan menurut skala luncur. Pada hiperglikemia refrakter
dibutuhkan IV insulin.
Gula Darah (mg/dL) Dosis insulin subkutan (Unit)
150-200
201-250
251-300
301-350
≥ 351
2
4
6
8
10
Protokol pemberia insulin IV
21
Sasaran kadar glukosa darah = 80-180 mg/dl, ( 80-110
untuk ICU)
Standart drip insulin 100 U/100ml 0,9% Nacl via infus
(1U/1ml).
Pemilihan algoritma
Gula DarahKecepatan infus insulin (U/jam)
Algoritma 1 Algoritma 2 Algoritma 3 Algoritma 4
< 60 (hipoglikemia)
< 70
70-109
110-119
120-149
150-179
180-209
210-239
240-269
270-299
300-329
330-359
>360
0
0,2
0,5
1
1,5
2
2
3
3
4
4
6
0
0,5
1
1,5
2
3
4
5
6
7
8
12
0
1
2
3
4
5
6
8
10
12
14
16
0
1,5
3
5
7
9
12
16
20
24
28
28
Memntau penderita
Periksa gula darah kapiler tiap jam sampai pada sasaran
glukosa selama 4 jam, kemudian diturunkan tiap 2 jam. Bila
gula darah tetap stabil, infus insulin dapat dikurangi tiap 4
jam.
Peralihan dari insulin IV ke subkutan
Untk mencapai glukosa darah pada tingkat sasaran, berilah
dosis short acting atau rapid acting insulin subkutan 1-2 jam
sebelum menghentikan infus IV.
Pengobatan bila timbul hipoglikemia
Hentikan insulin drip
22
Berikan dextrose 50% dalam air (D50W) IV
Periksa ulang gula darah tiap 20 menit dan beri
ulang 25 ml D50W IV bila gula darah <60mg/dl.
4. Strategi untuk memperbaiki aliran darah dengan mengubah reologik darah secara
karakteristik dengan meningkatkan tekanan perfusi tidak direkomendasikan.
5. Pemberian terapi trombolisis pada stroke akut
Antikoagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai resiko untuk
terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium non
valvular, trombus mural dalam ventrikel kiri, infark miokrd baru dan katup jantung
buatan. Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000u/jam cek
APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5-2,5 klai kontrol hari ke-3 diganti anti
koagulan oral, heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis 2x0,4 cc subkutan
monitor trombosit hari ke 1 dan 3 (jika jumlah <100.000 tidak diberikan), warfarin
dengan dosis hari I=8mg, hari II=6mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR
pasien.
Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang beresiko terjadi
trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2 x 5.000
unit subkutan atau LMWH 2 x0,3 cc selama 7-10 hari.
Obat abti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin
dosis 80-1200mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur siklooksigenase,
dipiridamol dikombinasi dengan aspirin 25mg + dipiridamol SR 200mg dua kali
sehari dengan menghambat jalur siklooksigenase, fosfodieterase dan ambilan kembali
adenosin , cilostazol dosis 2x50mg mekanisme kerja menghambat aktifitas
fosfodieterase III, ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan mengihibisi reseptor adenosin
difosfat dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan mengihibisi
resptor adenosin difosfat dan thyenoppyridine.
6. Pemberian antikoagulan
a. Antikoagulasi yang urgent dengan tujuan mencegah timbulnya stroke ulang
awal, menghentikan perburukan defisit neurologi, atau memperbaiki keluaran
setelah stroke iskemik akut tidak direkomendasikan sebagai pengobatan untuk
pasien dengan stroke iskemik akut.
23
b. Antikoagulasi urgent tidak direkomendasikan pada penderita dengan stroke
akut sedang – berat karena meningkatnya resiko komplikasi perdarahan
intrakanial
c. Inisiasi pemberian terapi antikoaglan dalam jangka waktu 24 jam bersamaan
dengan pemberian IV rtpa tidak direkomendasikan.
d. Secara umum pemberian heparin, LMWH atau heparinoid setelah stroke
iskemik akut tidak bermanfaat.
7. Pemberian antiplatelet
a. Pemberian aspirin dengan dosis awal 325mg dalam 24 -48 jam setelah awitan
stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut
b. Aspirin tidak boleh digunakan sebagai pengganti tindakan intervensi akut pada
stroke, seperti pemberian rtPA IV.
c. Jika direncanakan pemberian trombolitik, aspirin jangan diberikan
d. Penggunaan aspirin sebagai adjunctiv therapy dalam 24 jam setelah pemberian
tromboliik tidak direkomendasikan
e. Pemberian klopidogrel saja, kombinasi dengan aspirin pada dtroke iskemik
akut tidak dianjurkan, kecuali pada pasien dengan indikasi spesifik.
f. Pemberian antiplatelet IV yang menghambat reseptor glikoprotein IIb/IIIa
tidak dianjurkan.
8. Hemodilusi dengan atau tanpa venaseksi dan ekspansi volume tidak dianjurkan dalam
terapi stroke iskemik akut.
9. Pemakaian vasodilator seperti pentoksifilin tidak dianjurkan dalam stroke iskemik
akut
10. Dalam keadaan tertentu vasopresor terkadang digunakan untuk memperbaiki aliran
darah ke otak. Pada keadaan tersebut, pemantauan kondisi neurologis dan jantung
harus dilakukan secara ketat.
11. Tindakan endarterektomi karotid pada stroke iskemik akut dapat mengakibatkan
resiko serius dan keluaran yang tidak menyenangkan. Tindakan endovaskular belum
menghasilkan hasil yang bermnfaat, sehingga tidak dianjurkan.
12. Pemakaian obat-obatan neuroprotektan belum menunjukan efektif, sehingga sampai
saat ini belum dianjurkan. Namun, citicolin sampai saat ini masih memberikan
manfaat pada stroke akut. Penggunaaan citicolin pada stroke iskmeik akut dengan
dosis 2 x 100mg IV 3 hari dan dilanjutkan dengan oral 2 x 1000mg selama 3 minggu
dilakukan dalam penelitian ICTUS. Selain itu, pada penelitian yang dilakukan
24
PERDOSSI secara multisenter, pemberian plasmin oral 3 x 500mg pada 66 pasien di
6 rumah sakit pendidikan di Indonesia menunjukan efek positif pada penderita stroke
akut berupa perbaikan motorik, score MRS dan Barthel indeks.
13. Cerebral Venous Sinus Trombosis
Diagnosa CVT tetap sulit. Faktor resiko yang mendasari baru diketahui sebesar 80%.
Beberapa faktor resiko sering dijumpai secara bersamaan. Penatalaksanaan CVST
diberikan secara komperhensif, yaitu dengan terapi antitrombotik, terapi simptomatik
dan terapi penyakit dasar. Pemberian terapi UFH atau LMWH direkomendasikan
untuk diberikan, walaupun terdapat infark hemoragik.terapi dilanjutkan dengan
antikoagulan oral diberikan selama 3-6 bulan, diikuti dengan terapi antiplatelet.
Pencegahan Primer pada Stroke6
a. Mengatur pola makan yang sehat
1. Makanan biji-bijian yang membantu menurunkan kadar kolestrol.
2. Makanan lain yang berpengaruh terhadap prevensi stroke :
i. Makanan/ zat yang membantu mencegah peningkatan homosistein
seperti asam folat, vitamin B6, B12 dan riboflavin
ii. Susu yang mengandung protein, kalsium, seng, dan B12 mempunyai
efk terhadap stroke
iii. Beberapa jenis ikan seperti ikan tuna dan ikan salmon.
iv. Makanan yang kaya vitamin dan antioksidan
v. Buah-buahan dan sayur-sayuran
vi. Teh hitam dan teh hijau yang mengandung antioksidan.
b. Penanganan stres dan beristirahat yang cukup
1. Istirahat cukup dan tidur teratur antara 6-8 jam sehari
2. Mengendalikan stress
c. Peningkatan kesehatan secara teratur dan taat anjuran dokter dalam hal diet dan obat
1. Faktor resiko seperti penyakit jantung, hipertensi, dislipidemia, DM harus
dipantau secara teratur
2. Pengendalian hiperyensi dilakukan dengan target tekanan darah
<140/90mmhg
3. Pengendalian kadar gula darah pada penderita diabetes melitus dengan target
HbA1C <7%
25
4. Pengendalian kolestrol pada penderita dislipidemia dengan diit dan obat
penurun lemak.
Penceghan Sekunder Stroke Iskemik6
1. Bila terdapat faktor resiko seperti hipertensi sebaiknya dilakukan penurunan tekanan
darah. Bila terdapat faktor resiko DM gula darah diperiksa secara teratur.
Hiperlipidemia, pengobatan dengan meggunakan statin dianjurkan
2. Kurangi konsumsi atau hentikan konsumsi merokok dan minum alkohol. Memberikan
nasehat menghindari lingkungan perokok
3. Untuk pasien dengan stroke iskemik atau TIA yang masih dapat melakukan aktivitas
fisik, setidaknya 30 menit. Bagi pasien dengan disabilitas setelah stroke iskemik
diperlukan pengawasan dan melakukan fisioterapi.
Prognosis
Prognosis dipengaruhi usia pasien, penyebab stroke, dan kondisi medis lain yang mengawali
atau menyertai stroke. Penderita yang selamat memiliki resiko tinggi mengalami stroke
kedua.
BAB III
DAFTAR PUSTAKA
1. H Soetjipto, Muhbibi S. Stroke.h. 18-33
26
2. Price SA, Wilson LM. Patofsiologi Volume 2. Edisi ke-6. Jakarta: EGC, 2003.h.1105-
30
3. Baehr M, Frotscher M. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Edisi ke-4. Jakarta: EGC,
2007.h. 394-412
4. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat, 2010.h. 280-
90
5. Dewanto G, Suwono WJ, Riyanto B, Turana B. Diagnosis dan Tata laksana Penyakit
Saraf. Jakarta: EGC, 2007.h. 24-8
6. PERDOSSI. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri. Jakarta : Guideline
Stroke 2011 Seri Pertama, 2011.
27