REFERAT

STROKE ISKEMIK

PEMBIMBING

Dr. Ananda Setiabudi, Sp.S

DISUSUN OLEH :

Phoespha MayangSarie

030.08.191

KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF RSUD BUDHI ASIH

PERIODE 25 MEI 2015- 27 JUNI 2015

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA

2015BAB I

PENDAHULUAN

Stroke adalah salah satu penyakit yang menyebabkan kematian, kecacatan fisik dan mental. Mempelajari tentang distribudi stroke meliputi insiden, prevalensi, dan hal-hal yang menjadi perhatian khusus seperti tingkat kematian/ kecacatan yang tinggi dan mempelajari juga tentang determinan stroke meliputi kondisi predisposisi dan faktor-faktor resiko.

Stroke merupakan salah satu sindrom neurologi yang merupakan ancaman terbesar menimbulkan kecacatan dalam kehidupan manusia. Di Amerika stroke menempati urutan ketiga penyebab kematian setelah penyakit jantung dan kanker. Sedangkan di Indonesia data nasional stroke menunjukkan angka kematian tertinggi 15,4%

Dari data studi Framingham yang dilakukan setiap 2 tahun selama 36 tahun pada 5070 pria dan wanita yang tidak berpenyakit cardiovaskuler, berusia 30-62 tahun didapatkan kasus stroke dan transient ischemic attack (TIA) sebanyak 693 orang.

Dua karakteristik demografik yang di kemukakan adalah usia dan gender. Usia rata-rata stroke adalah 58,8 tahun kurang lebih 13,3 tahun, dengan kisaran 18-95 tahun. Usia rata-rata wanita lebih tua dari pada pria 60,4 versus 57,5. Usia dari 45 tahun sebanyak 12,5% dan lebih dari 65 tahun sebanyak 35,8%. Dari data ini terlihat peningkatan kejadian stroke yang berkorelasi dengan bertambahnya usia.

Berbagai fakta menunjukkan bahwa sampai saat ini, stroke masih merupakan masalah utama di bidang neurologi maupun kesehatan pada umumnya. Untuk mengatasi masalah krusial ini diperlukan strategi penangulangan stroke yang mencakup aspek preventif, terapi rehabilitasi, dan promotif.

Keberadaan unit stroke di rumah sakit tak lagi sekadar pelengkap, tetapi sudah menjadi keharusan, terlebih bila melihat angka penderita stroke yang terus meningkat dari tahun ke tahun di Indonesia. Karena penanganan stroke yang cepat, tepat dan akurat akan meminimalkan kecacatan yang ditimbulkan. Untuk itulah penulis menyusun makalah mengenai stroke yang menunjukan masih menjadi salah satu pemicu kematian tertinggi di Indonesia. Dalam makalah ini saya akan membahas lebih dalam mengenai stroke iskemi.BAB II

TINJAUAN PUSTAKA 2.1. DEFINISI STROKE ISKEMIK

Stroke adalah sindroma fokal neurologi yang terjadi mendadak dengan tipe spesifik akibat penyakit pada pembuluh darah otak. Menurut WHO, stroke merupakan gejala atau tanda gangguan fungsi otak fokal maupun global yang terjadi secara tiba-tiba dan berlangsung progresif atau menetap, selama 24 jam atau lebih dan mengakibatkan kecacatan atau kematian diakibatkan oleh gangguan vaskular. Terminologi penyakit pembuluh darah otak adalah semua abnormalitas otak akibat proses patologik pada pembuluh darah otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah menyebabkan perdarahan, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri. Selain yang telah disebutkan di atas, proses patologi ini dapat terjadi sekunder yang disebabkan proses lain, seperti peradangan arteriosklerosis, hipertensi dan diabetes mellitus.

Proses primer yang terjadi mungkin tidak menimbulkan gejala (silent) dan akan muncul secara klinis jika aliran darah ke otak (cerebral blood flow) turun sampai ke tingkat melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak. Keadaan ini menyebabkan sindrom klinik yang disebut stroke. Stroke iskemik merupakan stroke yang terjadi akibat penyumbatan pembuluh darah serebral yang menyebabkan terjadinya iskemik dan nekrosis di daerah yang mengalami kekurangan pasokan aliran darah di bawah batas yang dibutuhkan sel otak untuk tetap bertahan (survive).

2.2. KLASIFIKASI

Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu Stroke iskemik maupun Stroke hemorragik. Pada Stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami Stroke jenis ini. Pada Stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung. Stroke Iskemik terbagi lagi menjadi 3 yaitu:1. Stroke Trombotik: proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan.

2. Stroke Embolik: Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah.

3. Hipoperfusion Sistemik: Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena adanya gangguan denyut jantung.2.3. FAKTOR RESIKO

Ada beberapa faktor resiko yang menyebabkan seseorang dapat menderita stroke. Faktor-faktor tersebut yaitu:

1) HipertensiMerupakan faktor resiko utama stroke. Terutama stroke iskemik. Berdasarkan studi FRAMINGHAM kategori hipertensi dibagi:

Hipertensi >/= 160/95 mmHg

Normotensi 35 tahun. Peningkatan risiko ini akan lebih nyata pada orang yang menderita penyakit kardiovaskuler,perokok,dan hipertensi. Infark serebri yang terjadi disebabkan oleh gangguan trombotik dan bukan karena aterosklerosis.

Merokok merupakan faktor resiko kuat terjadinya infark miokard dan kematian mendadak. Merokok meningkatkan resiko stroke trombotik dan perdarahan subarachnoid juga sudah diterima secara luas.2.4. PATOFISIOLOGI STROKE ISKEMIKAnatomi pembuluh darah otak

2/3 otak depan kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat darah dari sepasang arteri karotis interna, sedangkan 1/3 bagian belakang yang meliputi serebellum, korteks oksipital bagiann posterior batang otak, memperoleh darah dari sepasang arteri vertebralis kanan dan kiri dan kemudian bersatu menjadi arteri basilaris. Kedua arteri utama ini disebut sistem karotis interna dan sistem vertebrobasiler. Kedua sistem ini beranastomosis membentuk sirkulus arteriosus Willisi. Sirkulus ini merupakan lingkaran tertutup dan berada di dasar hipotalamus dan khiasma optikum.

Fisiologi otak

Jumlah aliran darah ke otak (CBF) biasanya dinyatakan dalam cc/menit/100 gram otak. Nilainya tergantung pada tekanan perfusi otak (cerebral perfusio pressure/ CPP) dan resistensi serebrovaskuler (cerebrovascular resistance/ CVR).

CBF = CPP = MABP ICP

CVR CVR

Komponen CPP ditentukan oleh tekanan darah sitemik (mean arterial blood pressure/ MABP) dikurangi dengan tekanan intrakranial, sedangkan komponen CVR ditentukan oleh beberapa faktor, yaitu:1. Tonus pembuluh darah otak

2. Struktur dinding pembuluh darah

3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak

Dari percobaan hewan maupun manusia, derajat ambang batas CBF secara langsung berhubungan dengan fungsi otak, yaitu:

a. Ambang fungsional :50-60 cc/100gr/menit. Bila tidak terpenuhi, fungsi neuronal terhenti, tetapi integritas sel saraf masih utuh.

b. Ambang aktifitas listrik otak 15cc/100gr/menit. Bila tidak terpenuhi, aktifitas listrik neuronal terhenti artinya sebagian struktur intrasel berada dlm proses disintegrasi.

c. Ambang kematian sel yaitu batas aliran darah otak yang bila tak terpenuhi, akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak (CBF kurang dari 15 cc/100gr/menit)

Patogenesis Infark Otak

Iskemik otak dapat bersifat fokal atau global. Terdapat perbedaan etiologi keduanya. Padda iskemik global, aliran otak secara keseluruhan menurun akibat tekanan perfusi, misalnya karena syok irreversible akibat henti jantung, perdarahan sistemik yang masif, fibrilasi artrial berat dan lain-lain. Sedangkan iskemiuk fokal terjadi akibat menurunnya tekanan perfusi otak regional. Keadaan ini disebabkan oleh sumbatan atau pecahnya salah satu pembuluh darah di otak di daerah sumbatan atau tertutupnya aliran darah atau sebagian atau seluruh lumen pembuluh darah otak. Penyebabnya antara lain:

a. Perubahan patologi pada dinding arteri pembuluh darah otak menyebabkan trobosis yang diawali oleh proses arteriosklerosis di tempat tersebut.

b. Perubahan akibat proses hemodinamik disebabkan oleh tekanan perfusi sangat menurun karena sumbatan di bagian proksimal pembuluh arteri seperti sumbatan arteri karotis atau vertebro-basilar.

c. Perubahan akibat perubahan sifat dari misalnya; anemia sickle cell, leukimia akut, polisitemia, hemmoglobinopati dan makroglobulinemia.

d. Sumbatan pembuluh akibat emboli daerah proksimal misalnya: trombosis arteri-arteri, emboli jantung dan lain-lain.

Perubahan Fisiologi pada Aliran Darah Otak

Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain, akan menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Terdapatnya kolateral di sekitarnya mekanisme kompensasi fokal berupa vasodilatasi, memungkinkan terjadinya beberapa keadaan berikut ini:

1. Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal.

2. Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas. Penurunan CBF regional lebih besar, tetapi dengan mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari sampai dengan 2 minggu.

3. Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas sehingga mekanisme kolateral dan kompensasi tak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul defisit neurologis yang berlanjut.Pada iskemia otak yang luas tampak daerah yang tidak homogen akibat perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area) yang berbeda:

1. Lapisan inti yang sangat iskemik (ishcemic core) terlihat sangat pucat karena CBF-nya paling rendah. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa aliran darah. Kadar asam laktat didaerah ini tinggi dengan PO2 yang rendah. Daerah ini akan mengalami nekrosis.

2. Daerah di sekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih lebih tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel neuron tidak sampai mati, fungsi sel terhenti dan menjadi functional paralysis. Pada daerah ini PO2 rendah, PCO2 tinggi dan asam laktat meningkat. Astrup menyebutnya sebagai ischemic penumbra.

3. Daerah disekeliling penumbra tampak berwarna kemerahan dan edema. Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral maksimal. Pada daerah ini CBF sangat meninggi sehingga disebut sebagai daerah dengan perfusi berlebihan (luxury perfusion).

Konsep penumbra iskemia merupakan sandaran dasar pada pengobatan stroke, karena merupakan manifestasi terdapatnya struktur selkular neuron yang masih hidup dan mungkin masih reversibel apabila dilakukan pengobatan yang cepat. Usaha pemulihan daerah penumbra dilakukan dengan reperfusi yang harus tepat waktunya supaya aliran darah kembali ke daerah iskemia tidak terlambat, sehingga neuron penumbra tidak mengalami nekrosis.

Perubahan lain yang terjadi adalah kegagalan autoregulasi di daerah iskemia, sehingga respon arteriole terhadap perubahan tekanan darah dan oksigen atau karbondioksida menghilang.

Mekanisme patologi lain yang terjadi pada aliran darah otak adalah, berkurangnya aliran darah seluruh hemisfer di sisni yang sama dan juga di sisi hemisfer yang berlawanan (diaschisis) dalam tingkat yang lebih ringan. Di samping itu, di daerah cermin (mirror area) pada sisi kontra lateral hemisfer mengalami proses diaskisis yang relatif paling terkena dibanding sisi lainnya, dan juga pada sisi kontralateral hemisfer serebral (remote area).

Perubahan aliran darah ke otak bersifat umum/global akibat stroke ini disebut diaskisis, yang merupakan reaksi global terhadap aliran darah otak, karena seluruh aliran darah otak berkurang/menurun. Kerusakan hemisfer terutama lebih besar pada sisi yang tersumbat (ipsilateral dari sumbatan).

Proses ini diduga karena pusat dibatang otak (yang mengatur tonus pembuluh darah di otak) mengalami stimulasi sebagai reaksi terjadinya sumbatan atau pecahnya salah satu pembuluh darah sistem serbrovaskuler, didasari oleh mekanisme neurotransmiter dopamin atau serotonin yang mengalami perubahan keseimbangan mendadak sejak saat stroke. 2.5. MANIFESTASI KLINIS

Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya. Sebagian besar kasus terjadi secara mendadak, sangat cepat, dan menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit. Gejala utama stroke iskemik akibat trombosis serebri ialah timbulnya defisit neurologik secara mendadak/subakut, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tidak menurun. Biasanya terjadi pada usia lebih dari 50 tahun. Sedangkan stroke iskemik akibat emboli serebri didapatkan pada usia lebih muda, terjadi mendadak dan pada waktu beraktifitas. Kesadaran dapat menurun bila emboli cukup besar.

Vaskularisasi otak dihubungkan oleh 2 sistem yaitu sistem karotis dan sistem vertebrobasilaris. Gangguan pada salah satu atau kedua sistem tersebut akan memberikan gejala klinis tertentu.

a. Gangguan pada sistem karotisPada cabangnya yang menuju otak bagian tengah (a.serebri media) dapat terjadi gejala: Gangguan rasa di daerah muka dan sesisi atau disertai gangguan rasa di lengan dan tungkai sesisi

Gangguan gerak dan kelumpuhan dari tingkat ringan sampai total pada lengan dan tungkai sesisi (hemiparesis/hemiplegi)

Gangguan untuk berbicara baik berupa sulit mengeluarkan kata-kata atau sulit mengerti pembicaraan orang lain, ataupun keduanya (afasia)

Gangguan pengelihatan dapat berupa kebutaan satu sisi, atau separuh lapangan pandang (hemianopsia)

Mata selalu melirik ke satu sisi

Kesadaran menurun

Tidak mengenal orang-orang yang sebelumnya dikenalnya

Pada cabangnya yang menuju otak bagian depan (a.serebri anterior) dapat terjadi gejala: Kelumpuhan salah satu tungkai dan gangguan saraf perasa

Ngompol (inkontinensia urin)

Penurunan kesadaran

Gangguan mengungkapkan maksud

Pada cabangnya yang menuju otak bagian belakang (a.serebri posterior), dapat memberikan gejala: Kebutaan seluruh lapangan pandang satu sisi atau separuh lapangan pandang pada satu sisi atau separuh lapangan pandang pada kedua mata. Bila bilateral disebut cortical blindness.

Rasa nyeri spontan atau hilangnya persepsi nyeri dan getar pada separuh sisi tubuh.

Kesulitan memahami barang yang dilihat, namun dapat mengerti jika meraba atau mendengar suaranya.

b. Gangguan pada sistem vertebrobasilaris

Gangguan pada sistem vertebrobasilaris dapat menyebabkan gangguan penglihatan, pandangan kabur atau buta bila gangguan pada lobus oksipital, gangguan nervus kranialis bila mengenai batang otak, gangguan motorik, gangguan koordinasi, drop attack, gangguan sensorik dan gangguan kesadaran, Selain itu juga dapat menyebabkan:

Gangguan gerak bola mata, hingga terjadi diplopia, sehingga jalan sempoyongan Kehilangan keseimbangan Vertigo NistagmusBila lesi di kortikal, akan terjadi gejala klinik seperti afasia, gangguan sensorik kortikal, muka dan lengan lebih lumpuh, deviasi mata, hemiparese yang disertai kejang. Bila lesi di subkortikal, akan timbul tanda seperti; muka, lengan dan tungkai sama berat lumpuhnya, distonic posture, gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka lengan dan tungkai (tampak pada lesi di talamus). Bila disertai hemiplegi, ini berarti terdapat lesi pada kapsula interna.

Bila lesi di batang otak, gambaran klinis berupa hemiplegi alternans, tanda-tanda serebelar, nistagmus, dan gangguan pendengaran. Selain itu juga dapat terjadi gangguan sensoris, disartri, gangguan menelan, dan deviasi lidah.2.6. DIAGNOSISDitetapkan dari anamnesis dan pemeriksaan neurologis dimana didapatkan gejala-gejala yang sesuai dengan waktu perjalanan penyakitnya dan gejala serta tanda yang sesuai dengan daerah pendarahan pembuluh darah otak tertentu. Anamnesis:

Defisit neurologis yang terjadi secara tiba-tiba, saat aktifitas/istirahat, onset, nyeri kepala/tidak, kejang/tidak, muntah/tidak, kesadaran menurun, serangan pertama atau berulang. Juga bisa didapatkan informasi mengenai faktor resiko stroke. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah usia, jenis kelamin, ras, dan genetik. Sementara faktor resiko yang dapat diubah adalah hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung, riwayat TIA/ stroke sebelumnya, merokok, kolesterol tinggi dalam darah, dan obesitas. Pemeriksaan fisis:Keadaan umum, kesadaran (Glasgow Coma Scale), tanda vital.

Pemeriksaan neurologis dapat dilakukan untuk melihat apakah ada deficit neurologis, tanda-tanda perdarahan, tanda-tanda peningkatan TIK, ataupun tanda-tanda ransang meninges.

Alat bantu skoring: Skor HasanuddinPenggunaan skor Hasanuddin turut dilakukan dalam membantu mendiagnosa stroke pada sebelum atau tanpa adanya CT scan. Bagi stroke iskemik skornya kurang atau sama dengan.

Skor Hasanuddin

Kesadaran menurunMenit 1 jam = 101 jam 24 jam = 7,5Sesaat tapi pulih kembali = 6>= 24 jam = 1Tidak ada = 0Waktu seranganSedang beraktifitas = 6,5Tidak beraktifitas = 1Sakit kepalaSangat hebat = 10Hebat = 7,5Ringan = 1Tidak ada = 0Muntah proyektilMenit 1 jam = 101 jam - 24 jam = 7,5>24 jam = 1Tidak ada = 0

Tekanan darah saat serangan> 220/110 = 7,5< 220/110 = 1 Pemeriksaan penunjang:Penggunaan CT-Scan adalah untuk mendapatkan etiologi dari stroke yang terjadi. Pada stroke non-hemoragik, ditemukan gambaran lesi hipodens dalam parenkim otak. Sedangkan dengan pemeriksaan MRI menunjukkan area hipointens.Menurut perjalanan penyakitnya, diagnosis dapat dibedakan menjadi:1. Transient Ischemic Attack (TIA)Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak yang akan menghilang dalam waktu 24 jam. Diagnosa T.I.A berimplikasi bahwa lesi vascular yang terjadi bersifat reversible dan disebabkan embolisasi.2. Reversible Ishemic Neurological Deficit (RIND).Gejala neurologik yeng timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu. Ini menggambarkan gejala yang beransur-ansur dan bertahap. RIND ini pula berimplikasi bahwa lesi intravaskular yang sedang menyumbat arteri serebral berupa timbunan oleh fibrin dan trombosit.3. Stroke in evolutionGejala klinis semakin lama semakin berat. Ini dikarenakan gangguan aliran darah yang makin berat.4. Completed StrokeGejala klinis sudah menetap. Kasus completed stroke ini ialah hemiplegi dimana sudah memperlihatkan sesisi yang sudah tidak ada progresi lagi. Dalam hal ini, kesadaran tidak terganggu.2. 7 DIAGNOSIS BANDING1. Strok Hemoragik2. Ensefalopati toksik/metabolic3. Ensefalitis4. Lesi struktural intrakranial (hematoma subdural, hematoma epidural, tumor otak)5. Kelainan non neurologis / fungsional (contoh: kelainan jiwa)6. Trauma kepala7. Ensefalopati hipertensif8. Migren hemiplegic9. Abses otak10. Sklerosis multiple2 .8. PENATALAKSANAANStroke adalah suatu kejadian yang berkembang, karena terjadinya jenjang perubahan metabolik yang menimbulkan kerusakan saraf dengan lama bervariasi setelah terhentinya aliran darah kesuatu bagian otak. Dengan demikian, untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas perlu dilakukan intervensi secara cepat. Salah satu tugas terpenting dokter sewaktu menghadapi devisit neurologik akul, fokal, dan nonkonvulsif adalah menentukan apakah kausanya perdarahan atau iskemia-infark. Terapi darurat untuk kedua tipe stroke tersebut berbeda, karena terapi untuk pembentukan trombus dapat memicu perdarahan pada stroke hemoragik. Pendekatan pada terapi darurat memiliki tiga tujuan:

(1) mencegah cedera otak akut dengan memuliihkan perfusi kedaerah iskemik noninfark, (2) membalikkan cedera saraf sedapat mungkin,

(3) mencegah cedera neurologik lebih lanjut dengan melindungi sel dari daerah penumbra iskemik dari kerusakan lebih lanjut oleh jenjang glutamat. Terapi pada stroke iskemik dibedakan pada fase akut dan pasca akut. Adapun penatalaksanaannya sebagai berikut:Fase akut (hari 0-14 sesudah onset penyakit)Pada stroke iskemik akut, dalam batas-batas waktu tertentu sebagian besar cedera jaringan neuron dapat dipulihkan.Mempertahankan fungsi jaringan adalah tujuan dari apa yang disebut sebagai strategi neuroprotektif.

Sasaran pengobatan : menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tidak mengganggu / mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Secara umum dipakai patokan 5B, yaitu:a. Breathing

Harus dijaga jalan nafas bersih dan longgar, dan bahwa fungsi paru-paru cukup baik. Pemberian oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang.b. BrainPosisi kepala diangkat 20-30 derajat. Udem otak dan kejang harus dihindari. Bila terjadi udem otak, dapat dilihat dari keadaan penderta yang mengantuk, adanya bradikardi, atau dengan pemeriksaan funduskopi.

c. Blood Jantung harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG. Tekanan darah dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan sampai menurunkan perfusi otak. Kadar Hb harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Kadar gula yang tinggi pada fase akut, tidak diturunkan dengan drastis, lebih-lebih pada penderita dengan diabetes mellitus lama. Keseimbangan elektrolit dijaga.d. BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Nutrisi per oral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik. Bila tidak baik atau pasien tidak sadar, dianjurkan melalui pipa nasogastrike. BladderJika terjadi inkontinensia, kandung kemih dikosongkan dengan kateter intermiten steril atau kateter tetap yang steril, maksimal 5-7 hari diganti, disertai latihan buli-buli.Penatalaksanaan komplikasi: Kejang harus segera diatasi dengan diazepam/fenitoin iv sesuai protokol yang ada, lalu diturunkan perlahan. Ulkus stres: diatasi dengan antagonis reseptor H2 Peneumoni: tindakan fisioterapi dada dan pemberian antibiotik spektrum luas Tekanan intrakranial yang meninggi diturunkan dengan pemberian Mannitol bolus: 1 g/kg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan 0,25-0,5 g/kg BB setiap 6 jam selama maksimal 48 jam. Steroid tidak digunakan secara rutinPenatalaksanaan keadaan khusus:a. HipertensiPenurunan tekanan darah pada stroke fase akut hanya bila terdapat salah satu di bawahini:Tekanan sitolik >220 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30 menit Tekanan diastolik >120 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30 menit Tekanan darah arterial rata-rata >130-140 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30 menitb. Disertai infark miokard akut/gagal jantungPenurunan tekanan darah maksimal 20% kecuali pada kondisi keempat, diturunkan sampai batas hipertensi ringan. Obat yang direkomendasikan: golongan beta bloker, ACE inhibitor, dan antagonis kalsium.c. Hipotensi harus dikontrol sampai normal dengan dopamin drips dan diobati penyebabnya.d. Hiperglikemi harus diturunkan hingga GDS: 100-150 mg% dengan insulin subkutan selama 2-3 hari pertama.e. Hipoglikemi diatasi segera dengan dekstrose 40% iv sampai normal dan penyebabnya diobatif. Hiponatremia dikoreksi dengan larutan NaCl 3%.Penatalaksanaan spesifik

Pada fase akut dapat diberikan: Pentoksifilin infus dalam cairan ringer laktat dosis 8mg/kgbb/hari Aspirin 80 mg per hari secara oral 48 jam pertama setelah onset Dapat dipakai neuroprotektor: piracetam, cithicolin, nimodipin.Pada fase paska akut dapat diberikan: Pentoksifilin tablet: 2 x 400 mg ASA dosis rendah 80-325 mg/hari Neuroprotektor

Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititikberatkan pada tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.

RehabilitasiStrok merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka paling penting pada masa ini ialah upaya membetasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, terapi wicara dan psikoterapi. Rehabilitasi segera dimulai begitu tekanan darah, denyut nadi, dan pernafasan penderita stabil.

Tujuan rehabilitasi ialah:a. Memperbaiki fungsi motoris, bicara, dan fungsi lain yang terganggub. Adaptasi mental, sosial dari penderita stroke, sehingga hubungan interpersonal menjadi normalc. Sedapat mungkin harus dapat melakukan aktivitas sehari-hari

Prinsip dasar rehabilitasi: Mulai sedini mungkin Sistematis Ditingkatkan secara bertahap Rehabilitasi yang spesifik sesuai dengan defisit yang ada

Terapi preventifTujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru. Ini dapat dicapai dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor risiko strok :1. Pengobatan hipertensi2. Mengobati diabetes mellitus3. Menghindari rokok, obesitas, stress, dll4. Berolahraga teratur.2.9. PENCEGAHANA. Pencegahan primer1. Strategi kampanye nasional yang terintegrasi dengan program pencegahan penyakit vaskular lainnya2. Memasyarakatkan gaya hidup sehat bebas stroke: Menghindari: rokok, stres mental, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebihan, obat golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya

Mengurangi: kolesterol dan lemak dalam makanan

Mengendalikan: hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung, penyakit vaskular aterosklerotik lainnya

Menganjurkan: konsumsi gizi seimbang dan olahraga teraturB.Pencegahan sekunder

1. Modifikasi gaya hidup beresiko strok dan faktor resiko lainnya

2. Hipertensi: diet, obat antihipertensi yang sesuai

3. Diabetes melitus: diet, OHO/insulin

4. Dislipidemia: diet rendah lemak dan obat antidilipidemia

5. Berhenti merokok

6. Hindari alkohol, kegemukan, dan kurang gerak\

7. Hiperurisemia: diet, antihiperurisemia

2.10 KOMPLIKASI

Komplikasi akut bisa berupa gangguan neurologis atau nonneurologis. Gangguan neurologis misalnya edema serebri dan peningkatan tekanan intrakranial yang dapat menyebabkan herniasi atau kompresi batang otak, kejang, dan transformasi hemoragik. Gangguan nonneurologis, misalnya adalah infeksi (contoh: pneumonia), gangguan jantung, gangguan keseimbangan elektrolit, edema paru, hiperglikemia reaktif.

Kejang biasanya muncul dalam 24 jam pertama pasca stroke dan biasanya parsial dengan atau tanpa berkembang menjadi umum. Kejang berulang terjadi pada 20-80% kasus. Penggunaan antikonvulsan sebagai profilaksis kejang pada pasien stroke tidak terbukti bermanfaat. Terapi kejang pada pasien stroke sama dengan penanganan kejang pada umumnya.

Beberapa penelitian menduga pada hampir semua kejadian infark selalu disertai komponen perdarahan berupa petekie. Dengan menggunakan CT Scan 5% dari kejadian infark dapat berkembang menjadi transformasi perdarahan. Lokasi, ukuran dan etiologi stroke dapat mempengaruhi terjadinya komplikasi ini. Penggunaan antitrombotik, terutama antikoagulan dan trombolitik meningkatkan kejadian transformasi perdarahan. Terapi pasien dengan infark berdarah tergantung pada volume perdarahan dan gejala yang ditimbulkannya.2.11 PROGNOSISPrognosis stroke iskemik dipengaruhi oleh beberapa faktor:

Tingkat kesadaran: sadar 16 % meninggal, somnolen 39 % meninggal, yang stupor 71 % meninggal, dan bila koma 100 % meninggal.

Usia: pada usia 70 tahun atau lebih, angka angka kematian meningkat tajam.

Jenis kelamin: laki laki lebih banyak (16 %) yang meninggal dari pada perempuan (39 %).

Tekanan darah: tekanan darah tinggi prognosis jelek.

Lain lain: cepat dan tepatnya pertolongan

BAB III

KESIMPULANStroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologi yang utama di Indonesia. Pada stroke, terjadi hipoksia serebrum yang menyebabkan cedera dan kematian sel-sel neuron. Vaskularisasi otak secara anatomis terbagi atas vaskularisasi ekstrakranial dan intrakranial. Arteri ekstrakranial yaitu arteri karotis interna, arteri vertebralis, dan arteri basilaris. Sedangkan arteri intrakranial yaitu arteri serebri anterior, arteri serebri media dan arteri serebri posterior. Masing-masing arteri memvaskularisasi kawasan-kawasan tertentu diotak. Sehingga apabila terjadi oklusi atau stenosis pada arteri-arteri tersebut maka menimbulkan manifestasi klinis yang sesuai dengan kawasan otak yang divaskularisasi.

Diagnosis stroke didasarkan pada anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pengobatan stroke terbagi atas pengobatan umum dan pengobatan spesifik. Pengobatan spesifik adalah pengobatan terhadap stroke iskemik. Evaluasi penderita dilakukan untuk melihat kemajuan penderita stroke sehingga bisa diizinkan keluar dari rumah sakit.

DAFTAR PUSTAKA1. Mansjoer, Arief et al. 2000. Strok dalam Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius FKUI, Jakarta. Hal 17-20

2. Sidharta P, Mardjono M. 2004. Mekanisme gangguan vaskular susunan saraf dalam Neurologi klinis dasar. Dian Rakyat. Surabaya. Hal 269-2933. Gubitz G, Sandercock P. Extracts from clinical evidence.Acute ischemic stroke. BMJ 2000; 320: 692-6

4. Guyton, A et al. 1997. Aliran darah serebral, aliran serebrospinal dan metabolisme otak dalam Fisiologi Kedokteran edisi 9 editor Setiawan I. EGC, Jakarta. Hal 175-1845. Pines A, Bornstein NM, Shapira I. Menopause and sichaemic stroke: basic, clinical and epidemiological consederations. The role of hormone replacement. Human reproduction update 2002; 8 (2): 161-8

6. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. 2005. Gambaran umum tentang gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology edisi kedua editor Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta. Hal 81-1027. Corwin EJ 2000. Stroke dalam buku saku patofisiologi editor Endah P. EGC, Jakarta. Hal 181-182

8.Chandra, B. 1994. Stroke dalam nurology Klinik Edisi Revisi. Lab/bagian Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. Hal 28-51

9.Widjaja, L 1993. Stroke patofisiologi dan penatalaksanaan. Lab/bagian Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.Hal 1-48

PAGE 23Referat Stroke Iskemik Phoespha Mayangsarie