refluks vesiko ureter - sari pediatri

218

Sari Pediatri, Vol. 8, No. 3, Desember 2006Sari Pediatri, Vol. 8, No. 3, Desember 2006: 218 - 225

Refluks Vesiko UreterRefluks Vesiko UreterRefluks Vesiko UreterRefluks Vesiko UreterRefluks Vesiko Ureter

Indriyani Sang Ayu Kompiyang, Suarta Ketut

Refluks vesiko ureter (RVU) merupakan kelainan traktus urinarius yang biasa terjadipada anak. Kelainan ini seringkali didiagnosis sebagai penyerta pada anak dengan infeksisaluran kemih (ISK), meskipun terjadi peningkatan jumlah kasus yang didiagnosis saatlahir melalui pemeriksaan sonografi terdapat pelvo-kaleaktasis atau hidronefrosis.Kejadian RVU dapat menyebabkan terjadinya parut ginjal disertai hipertensi yang dapatberlanjut menjadi gagal ginjal kronik. Diagnosis dini melalui anamnesis, pemeriksaanfisik, laboratorium dan radiologi khususnya voiding cystourethrogram (VCUG) harusdilakukan untuk menentukan tata laksana yang sesuai. Sebagian besar pasien mendapatpengobatan medikamentosa tanpa memerlukan tindakan pembedahan.

Kata kunci: refluks vesiko ureter, infeksi saluran kemih, anak

Alamat korespondensi:Dr. Sang Ayu K. IndriyaniBag/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK UNUD/RS Sanglah Denpasar Jl.Pulau Nias Denpasar Bali.Telepon/Fax: 0361-244038 atau 0361-257387E-mail: [email protected]

Refluks vesiko ureter merupakan kelainantraktus urinarius yang tidak jarang terjadipada anak.1-3 Refluks ini biasanyadidiagnosis sebagai kelainan penyerta

pada anak yang sebelumnya telah terdiagnosis sebagaiinfeksi saluran kemih (ISK).3 Adanya refluks inimembuat ISK sulit diatasi, karena itu kelainan ini harusditangani bersama-sama dengan tata laksana ISK.Selain itu ISK juga dapat merupakan faktor predisposisike arah terjadinya refluks.3-5

Kelainan seringkali bersifat asimptomatik danpemeriksaan invasif hanya dilakukan jika ada indikasiklinis.3,4 Apabila dijumpai manifestasi klinik berupaISK, selanjutnya harus dilakukan pemeriksaanradiologik yang merupakan dasar diagnosis dan tatalaksana RVU.4,6,7

Perjalanan RVU menyebabkan terjadinya parutginjal dengan manifestasi hipertensi dan akhirnyaterjadi gagal ginjal kronik.3,5 Diagnosis dini, tatalaksana yang sesuai dan pengamatan jangka panjangsangat diperlukan untuk mencegah kelainan ginjalyang lebih berat.3,4,6

Definisi

Refluks vesiko ureter adalah suatu kelainan traktusurinarius yaitu terjadinya aliran balik urin dari vesikaurinaria ke ureter selanjutnya menuju ginjal.

Epidemiologi

Insiden RVU di masyarakat tidak diketahui secara pastikarena banyak yang asimptomatik dan pemeriksaaninvasif hanya dilakukan jika ada indikasi klinis.3,4,7

Nelson melaporkan insiden RVU 1-2% sedangkan diBagian Anak RS Cipto Mangunkusumo, Jakarta 22%.8

Kemungkinan seorang anak menderita RVU menurutDeeter sebesar 10% dan menurut Choe 17-37%6 pada

219

Sari Pediatri, Vol. 8, No. 3, Desember 2006

penderita hidronefrosis dengan pemeriksaan sonografiantenatal.4,6 Anak dengan ISK berisiko menderitarefluks vesiko ureter sebanyak 15-70%7 menurutNelson CP7 dan 25-40%4 menurut Deeter RM4

tergantung usia. Anak perempuan 5-6 kali lebih seringmengalami RVU.6 Kasus RVU dijumpai pada umurberturut-turut 70%, 25%, 15% 70% di bawah 1tahun, 4 tahun, 15 tahun dan dewasa,3,7 Seorang anakyang memiliki saudara menderita refluks vesiko uretermempunyai risiko sebesar 25-33% untuk mendapatkelainan yang sama.7 Kejadian RVU lebih banyak padaras Kaukasia serta sepuluh kali lebih sering mengenaianak berkulit putih.6

Penyebab

Penyakit RVU diturunkan secara autosomal dominandengan derajat penetrasi yang bervariasi dan jugabersifat familial melalui sistem HLA dengan ditemu-kannya haplotipe A

2-B

8 dan A

9-B

12 lebih sering pada

pasien gagal ginjal kronik akibat refluks nefropati.8

Penyebab primer RVU yaitu pendeknya atau tidakterdapatnya ureter intravesikal, otot detrusor yanginadekuat, letak orifisium ureter terlalu lateral, bentukorifisium ureter abnormal (stadium, sepatu kuda, dan

lubang golf ). Penyebab sekunder yaitu sistitis atau ISK,obstruksi saluran keluar vesika, instabilitas detrusor,sistem kolekting yang berduplikasi, adanya diverti-kulum paraureteral (Hutch).

Pada umumnya penyebab RVU adalah abnor-malitas sistem katup ureterovesikal pada pertemuanureter-vesika urinaria yaitu saluran bawah ureter yangmasuk ke dalam otot vesika tidak cukup panjang, tetapisejalan dengan pertumbuhan keadaan ini akanterkoreksi. Penyebab lain letak ureter terlalu ke lateralsehingga terbentuk saluran yang pendek dan sulitterkoreksi dengan pertumbuhan.6,9

Patofisiologi

Bagian distal ureter secara normal memasuki vesikaurinaria melalui hiatus muskular lalu ke saluran disubmukosa sebelum masuk ke lumen vesika melaluiorifisium ureter secara oblik (Gambar 1 danGambar2).6,7 Jika vesika penuh terisi urin makadindingnya akan meregang dan menipis termasukbagian intramural yang saling menekan dengankekuatan otot detrusor. Proses ini menghentikan aliranurin dari ureter ke vesika dan sebaliknya mencegahaliran balik urin dari vesika ke ureter. Rasio panjang

Gambar 1. Anatomi dan histologi daerah ureter-vesika urinaria.Dikutip dari Adam, 2005.11

220


saluran dan diameter ureter harus sekitar (5 : 1) sebagaiantirefluks. Jika kedua hal ini tidak adekuat makamekanisme katup menjadi tidak sempurna sehinggaakan terjadi refluks.6,7 Mekanisme katup berfungsimencegah bakteri dalam urin memasuki ginjal,melindungi ureter dan ginjal dari tekanan selama miksi,dan sebagai pemberi jalan keluar urin.9

Bentuk orifisium ureter juga berhubungan denganpanjang saluran ureter submukosa. Semakin pendeksaluran ureter submukosa maka orifisium ureter akansemakin lebar tanpa penyangga yang adekuatdisekelilingnya. Jika tidak terdapat ureter submukosasecara komplit maka orifisium akan berbentuk lubanggolf (Gambar 3).10

Ginjal manusia memiliki 2 jenis papila yaitu papilasimpel (konveks) pada bagian nonpolar (66%) danpapila majemuk (konkaf ) pada bagian polar (33%).Papila simpel berbentuk oblik, seperti celah, orifisiumduktalnya akan tertutup jika terdapat peningkatantekanan intrarenal (antirefluks), sebaliknya pada papilamajemuk akan terbuka karena memiliki orifisium yangtegak lurus terhadap permukaan papila sehingga

mudah terjadi refluks intrarenal (Gambar 4). Refluksini akan memicu kaskade inflamasi sehingga dilepas-kannya superoksid dan mediator-mediator yang akanmenyebabkan iskemia jaringan lokal dan fibrosis. Jikasebagian besar parenkim ginjal terkena makahipertensi, insufisiensi ginjal dan gagal ginjal dapatterjadi.6,7,9,10 Kerusakan ginjal permanen akibatpielonefritis akut sangat berhubungan dengan RVUdan ISK berulang, termasuk juga yang terjadi setelahtransplantasi ginjal. 12,13,14

Gambar 2. Bagian ureter yang masuk ke vesikaurinaria sesuai derajat kemungkinan terjadinyarefluks (1.Sangat mungkin, 2.Mungkin, 3.Sangatjarang)Dikutip dari Texas Pediatric Surgical Ass., 2005.8

Gambar 3. Bentuk orifisium ureter (A. Normalseperti kerucut, B. Bentuk stadion, C. Bentuk tapalkuda, D. Bentuk lubang golf ).Dikutip dari Rushton dkk, 1994.10

Gambar 4. Mekanisme anti refluks papila renalisDikutip dari Rushton dkk, 1994.10

221


Klasifikasi

Klasifikasi RVU berdasarkan penyebab berupa refluksprimer dan sekunder. Refluks primer paling banyakdijumpai, muncul sejak lahir akibat adanya defek ureterdan kegagalan mekanisme anti-refluks pada daerahureter-vesika. Defek kongenital berupa ureterintravesika yang pendek, orifisium ureter lebih besardan bergeser ke lateral merupakan penyebab ter-banyak.4,5,7,8 Refluks ini juga dikatakan sebagaiprediktor kerusakan ginjal pada anak dengan ISK.15

Refluks sekunder, disebabkan obstruksi atau gangguanfungsi traktus urinarius bawah, misalnya kelainan letakkatup uretra posterior atau vesika urinaria neurogenik.Tipe ini banyak terjadi pada anak dengan kelainankongenital seperti spina bifida.4,5,7 Berdasarkan tekananvesika urinaria dikenal refluks tekanan rendah/pasifterjadi pada fase pengisian vesika urinaria (tekananrendah) yang memiliki prognosis kurang baik danrefluks tekanan tinggi/ aktif terjadi saat miksi (tekananurinaria tinggi). 8

Menurut International Reflux Study Grading Systemberdasarkan obstruksinya maka RVU dibagi menjadiRVU derajat I, aliran balik urin hanya sampai di ureter.Pada RVU derajat II, aliran balik urin sampai ke pelvisrenalis dan kaliks tanpa dilatasi ureter. Pelvis renalisnormal, kaliks masih terlihat tajam. Untuk RVUderajat III, seperti derajat II, tapi disertai dilatasi ureterringan-sedang tanpa/ perubahan ringan ujung fornikskaliks menjadi tumpul. Sedangkan RVU derajat IV,berupa dilatasi ureter sedang dan berliku-liku, pelvisdan kaliks; forniks kaliks berbentuk tumpul derajatsedang. Akhirnya RVU derajat V, berupa dilatasi beratdan berliku-liku pada ureter, pelvis dan kaliks; fornikskaliks tumpul derajat berat serta tidak ditemukannyalagi gambaran papila pada kaliks.3-10 (Gambar 5)

Manifestasi Klinik

Kasus RVU dengan hidronefrosis intrauterin biasanyabersifat asimtomatik.7 Manifestasi klinis pada neonatusberupa gangguan pernafasan, muntah berulang, gagalginjal, masa di abdomen, asites akibat urin, gagal tumbuhdengan atau tanpa demam. Anak yang lebih tua akanbermanifestasi dalam bentuk gejala-gejala ISK sepertiurgensi, miksi yang frekuen, rasa tidak puas setelah miksi,disuri, nyeri abdomen, enuresis nokturnal dan diurnal,bisa terjadi gagal tumbuh dan gangguan gastrointestinal

seperti mual muntah.6,7,13 Demam menunjukkan ke arahpielonefritis tapi tidak spesifik untuk mendiagnosis RVU.Jika telah terjadi refluks nefropati maka akan muncul nyerikepala atau gagal jantung kongestif akibat hipertensi yang

Gambar 5. Derajat RVU (menurut InternationalReflux Study Grading System)8

Dikutip dari Texas Pediatric Surgical Ass., 2005.8

222


tidak tertangani atau gejala uremik akibat gagal ginjal.7

Pemeriksaan fisik menunjukkan tanda-tanda ke arah RVUdan ISK berupa demam, nyeri tekan abdomen, terabapembesaran ginjal.7,13

Diagnosis

Diagnosis RVU ditegakkan melalui anamnesis,pemeriksaan fisik yang ditunjang dengan pemeriksaanlaboratorium dan radiologi.8,13 Pemeriksaan labo-ratorium urin lengkap, kultur urin, pemeriksaan hitungsel darah lengkap, kadar C-reactive protein (CRP), tesfungsi ginjal jika diperlukan,6-9 kadar kalsium urinuntuk mencari hiperkalsiuria.16 Tingginya kadarprekalsitonin dapat sebagai prediktor kuat adanyaRVU.17

Pemeriksaan radiologik merupakan dasar diag-nosis dan tata laksana RVU. Dilatasi pelvis renalisyang fluktuatif pada USG antenatal sebagai penandaadanya RVU berat dan kerusakan ginjal.18 Kriteriadiagnosis standar untuk RVU adalah x-ray voidingcystourethrogram (VCUG).2-8,19 Hasil VCUG dapatmenunjukkan anatomi secara rinci dan derajatrefluks yang terjadi. Indikasi VCUG antara lain anakberusia dibawah 5 tahun yang menderita ISK(dilakukan setelah ISK pertama), anak usia = 5 tahunyang menderita ISK disertai demam, anak laki-lakiusia = 5 tahun yang menderita ISK, anak denganhidronefrosis pada pemeriksaan antenatal. 7,13

Pemeriksaan VCUG dilakukan setelah anak sembuhsempurna dari ISK yang dideritanya. Infeksi akutakan menyebabkan penilaian derajat refluks yangberlebihan karena paralisis otot ureter akibatendotoksin bakteri hanya terjadi sementara danaliran balik urin yang infeksius dapat menimbulkankerusakan pada ginjal.9 Disamping itu VCUG jugabermanfaat untuk mengevaluasi katup uretraposterior pada anak laki-laki.7 Deteksi terjadinyarefluks dapat dilakukan lebih dini pada anak laki-laki dibandingkan perempuan.20

Pemeriksaan radionuclide voiding cystography (RVC)dengan technetium TC 99 m mempunyai kelebihankarena dosis radiasi rendah dan lebih sensitif.Kekurangannya adalah gambaran anatomi tidak rinciterutama uretra laki-laki, refluks derajat I tidakterdeteksi, sehingga dipakai alat skrining untukselanjutnya dilakukan VCUG.7 Pemeriksaan laindengan Cystosonography (CSG) dengan sensitifitas 92%

dan spesifisitas 93%. Kekurangannya yaitu hanya dapatmenunjukkan ukuran ginjal, ketebalan parenkim dandilatasi sistem duktus.7 Echo-enhanced voidingurosonography (VUS) dengan metode siklik,1 lebihakurat dibanding RVC dalam penentuan derajatrefluks.21 Tes urodinamik dilakukan untuk mengetahuitekanan internal vesika dan pemeriksaan sitoskopiuntuk melihat posisi dan bentuk orifisium ureter jugapenting karena berhubungan dengan derajat danprognosis RVU.7

Diagnosis Banding

Hidronefrosis antenatal dan RVU sulit dibedakan.Pemeriksaan USG pada RVU akan menunjukkanadanya refluks sesuai dengan derajatnya danmungkin dapat terlihat adanya hidronefrosis padaRVU derajat berat.7,22 Disfungsi neurogenik vesikaurinaria ditunjukkan dengan gambaran USG berupahidronefrosis bilateral dengan berbagai variasi,dilatasi ureter bilateral dan distensi bagian vesika didekat uretra sedangkan RVU hanya berupa hidro-nefrosis yang bervariasi, ureter terlihat pada refluksberat. 7, 22 Obstruksi daerah ureteropelvik melaluiUSG antenatal memberi gambaran hidronefrosisdan 25 % disertai kelainan letak arteri renalis sertakelainan bagian bawah kutub ginjal. Klinisditemukan diett’s crisis (nyeri abdomen yang sangathebat), masa di abdomen dan sering disertai infeksiginjal (pionefrosis). Ureter tidak terlihat dan vesikanormal.7,22

Tata Laksana

Tata laksana RVU bertujuan untuk mencegah infeksiginjal, kerusakan ginjal, dan komplikasinya.4,6-8

Rencana tata laksana harus mempertimbangkan usia,jenis kelamin, derajat refluks serta ada tidaknyakelainan urologi lainnya. Prinsip yang harus diingatyaitu resolusi spontan RVU biasa terjadi pada usiamuda tapi jarang pada remaja, pada keadaan refluksberat biasanya tidak terjadi resolusi spontan, reflukssteril sebagian besar tidak menyebabkan refluksnefropati, profilaksis antibiotik jangka panjangdikatakan aman, tindakan pembedahan koreksi RVUhasilnya sangat memuaskan jika dilakukan oleh ahliyang berpengalaman.6,7

223


Medikamentosa

Terapi berupa profilaksis antibiotik. Jika seorang anakpernah diterapi sebagai ISK, atau adanya abnor-malitas pemeriksaan radiologi maka harus segeradiberikan profilaksis. Kejadian RVU persisten tanpaISK berulang pada anak laki-laki biasanya hanyadilakukan profilaksis sampai usia pubertas, sedangkanpada anak perempuan disarankan tindakan pem-bedahan (pertimbangan kehamilan).7 Menurutpedoman Royal College of Physicians, profilaksisantibiotik diberikan minimal sampai umur 5 tahunatau sampai terjadi resolusi spontan atau resolusimelalui pembedahan. Kemungkinan resolusi spontansangat besar pada usia kurang dari 5 tahun denganRVU derajat I-III sedangkan derajat IV-V dapatterjadi resolusi spontan jika bebas dari ISK.6 Jenisantibiotik yaitu amoksisilin pada bayi yang berumurkurang dari 8 minggu, sedangkan pada anak yangberusia lebih tua digunakan trimetroprim-sulfa-metoksasol, nitrofurantoin dan golongan peni-silin.3,4,6,7 Dosis antibiotik ¼ dari dosis terapi dalambentuk suspensi (oral) sekali sehari pada malam harihal ini untuk memaksimalkan kadar obat di dalamvesika urinaria sepanjang malam.6,7

Pembedahan

Indikasi pembedahan antara lain adanya 1) ISKberulang disertai demam meskipun telah mendapatprofilaksis antibiotik, 2) refluks berat (derajat V/IVbilateral) terutama yang disertai parut ginjal, 3)refluks ringan/sedang pada perempuan yangpersisten hingga usia pubertas, 4) respon terapimedikamentosa kurang memuaskan, 5) adanyakelainan bentuk orifisium ureter, 6) pertumbuhandan fungsi ginjal yang buruk serta adanya pem-bentukan parut ginjal baru.7,9 Pembedahan berupareimplantasi ureter (ureteroneocystostomy) ekstra-vesikal maupun intravesikal dengan membuatpanjang saluran submukosa mencapai rasio 5 : 1,memperkuat otot detrusor, memperbaiki fiksasiureter.6-8 Injeksi polytetrafluoroethylene (Teflon®)melalui endoskopi berhasil mengkoreksi sebesar 70-94%.3,7 Pembedahan dikatakan tidak terlalubermakna sebagai tambahan terapi antibiotikakarena 9 reimplantasi hanya akan dapat mencegah1 kejadian ISK dengan demam.23

Pengamatan jangka panjang

Pemeriksaan laboratorium (urinalisis dan kultur urin)dilakukan setiap bulan, pemeriksaan radiologi(VCUG, RVC, VUS) setiap tahun, dan pemeriksaanberat badan, panjang/tinggi badan, tekanan darahsecara berkala. Pemeriksaan VUS setelah operasidilakukan setiap 2-3 bulan, RVU setiap 6 bulan,dilanjutkan dengan VUS setiap 3 tahun untukmemastikan pertumbuhan dan ukuran ginjal sesuaidengan usia.6

Terapi suportif

Diit tinggi serat dikombinasi pelunak feses sepertiminyak mineral (5 ml/hari) dapat mengatasi konstipasidan mencegah dilatasi kolon dan rektal. Menjagakebersihan pribadi (toilet hygiene) terutama anakperempuan saat membilas vaginanya setelah miksimaupun defekasi (arah dari depan ke belakang).Antikolinergik sebagai terapi tambahan pada gangguanpengosongan vesika urinaria.7

Komplikasi

Komplikasi RVU adalah refluks persisten karenamobilisasi ureter tidak adekuat, pendeknya saluranintramural, dan kesalahan penempatan orifisium.Obstruksi ureter terjadi karena edem pada lokasiureteroneostomi, bekuan darah atau mukus. Hema-turia karena hemostasis yang tidak adekuat. Urosepsissebagai akibat ISK yang tidak di obati atau obstruksiureter. Anuria akibat dehidrasi, obstruksi ureterbilateral atau perburukan perjalanan penyakit menjadigagal ginjal.

Prognosis

Perjalanan penyakit RVU terutama pada refluks primertanpa ISK berulang pada umumnya akan mengalamiresolusi spontan.24 Sebesar 66% RVU derajat sedangpada bayi dapat terjadi resolusi spontan sampai usia 5tahun. Jika RVU tidak dikoreksi akan terjadi refluksnefropati persisten, pielonefritis yang berlanjutmenjadi parut ginjal, hipertensi, insufisiensi ginjal danakhirnya gagal ginjal. Hampir 4% anak dengan RVU

224


berlanjut menjadi gagal ginjal terminal. Studiprospektif selama 10 tahun menunjukkan tidakterdapat perbedaan bermakna dalam pertumbuhanginjal antara terapi pembedahan dan medikamentosapada RVU berat,25 hanya sedikit mengalami parutginjal baru dan sangat jarang terjadi dalam 5 tahunpertama pengamatan.26,27 Ginjal dengan refluks derajatringan akan tumbuh dengan normal sedangkan derajatberat akan menyebabkan retardasi pertumbuhan.6,22

Kesimpulan

Refluks vesiko ureter (RVU) merupakan suatu kelainanberupa terjadinya aliran balik urin dari vesika urinariake ginjal yang umumnya disebabkan abnormalitassistem katup ureterovesikal. Kelainan ini kebanyakanasimptomatik. Kriteria diagnosis standar RVU adalahVCUG. Tata laksana RVU adalah pemberian antibiotikprofilaksis, pembedahan, pengawasan, dan terapisuportif. Kelainan yang tidak mengalami resolusispontan memerlukan tindakan pembedahan danpengawasan lebih lanjut.

Daftar Pustaka

1. Novljan G, Kenig A, Rus R, Kenda RB. Cyclic voiding

urosonography in detecting vesicoureteral reflux in chil-

dren. Pediatr Nephrol 2003; 18:992-5.

2. Piaggio G, Tomá MLDP, Perfumo MGCF. Cystoso-

nography and voiding cystourethrography in the diag-

nosis of vesicoureteral reflux. Pediatr Nephrol 2003;

18:18-22.

3. Seijas-FR, Gugig R, Akselrad-AC, Paredes A. Vesicou-

reteral reflux in children. International Pediatrics 1999;

14:94-8.

4. Decter RM. Vesicoureteral reflux. Pediatrics in review

2001; 22(6):205-10.

5. Adam. Vesicoureteral reflux (VUR). Didapat dari: URL:

http://www.health.yahoo.com/ency/healthwise/tv7733spec:

Diakses tanggal 25th September 2005.

6. Choe JM. Vesicoureteral reflux. Didapat dari: URL: http:/

/www.emedicine.com/med/topic2838.htm: Diakses tanggal

25th September 2005.

7. Nelson CP. Vesicoureteral reflux. Didapat dari: URL:

http://www.emedicine.com/ped/topic2750.htm: Diakses

tanggal 25th September 2005.

8. Rusdidjas, Ramayanti R. Infeksi saluran kemih. Dalam:

Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO,

penyunting. Nefrologi anak. Edisi ke-2. Jakarta: BP

IDAI, 2002. h. 158-63.

9. Texas Pediatric Surgical Associates. Vesicoureteral reflux.

Didapat dari: URL: http://www.pedisurg.com/PtEduc/

Vesicoureteral_Reflux.htm: Diakses tanggal 25th Septem-

ber 2005.

10. Rushton HG, Belman AB. Vesicoureteral reflux and re-

nal scarring. Dalam: Holliday MA, Barrat TM, Avner

ED, Ed. Pediatric Nephrology. Edisi ke-3, Baltimore:

Williams & Wilkins; 1994. h. 963-82.

11. Anonim. Vesico-ureteral junction. Didapat dari: URL:

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/19502.images:

Diakses tanggal 25th September 2005.

12. Orellana P, Baquedano P, Rangarajan V. Relationship

between acute pyelonephritis, renal scarring, and

vesicoureteral reflux. Pediatr Nephrol 2004; 19:1122-

6.

13. American Academy of Pediatrics. Practice parameter: the

diagnosis, treatment, and evaluation of the initial uri-

nary tract infection in febrile infants and young chil-

dren. Pediatrics 1999; 103:843-52.

14. Ranchin B, Chapuis F, Dawhara M. Vesicoureteral re-

flux after kidney transplantation in children. Nephrol

Dial Transplant 2000; 15:1852-8.

15. Gordon I, Barkovics M, Pindoria S, Cole TJ, Woolf AS.

Primary vesicoureteric reflux as a predictor of renal dam-

age in children hospitalized with urinary tract infection:

a systematic review and meta-analysis. J Am Soc Nephrol

2003; 14:739-44.

16. García-Nieto V, Siverio B, Monge M, Toledo C, Molini

N. Urinary calcium excretion in children with

vesicoureteral reflux. Nephrol Dial Transplant 2003;

18:507-11.

17. Leroy S, Adamsbaum C, Marc E. Procalcitonin as a pre-

dictor of vesicoureteral reflux in children with first fe-

brile urinary tract infection. Pediatrics 2005; 115:e706-

9.

18. Anderson NG, Allan RB, Abbot GD. Fluctuating fetal

or neonatal renal pelvis: marker of high-grade

vesicoureteral reflux. Pediatr Nephrol 2004; 19:749-53.

19. Xhepa R, Bosio M, Manzoni G. Voiding cystou-

rethrosonography for the diagnosis of vesicoureteral re-

flux in a developing country. Pediatr Nephrol 2004;

19:638-43.

20. Langanke K, Sager M, Giger A, Simonetti GD, Marra

G, Bianchetti MG. Implementation of recommenda-

tions in the diagnosis of vesicoureteric reflux after uri-

nary tract infections in Swiss children. Swiss Med Wkly

225


2003; 133:385-7.

21. Ascenti G, Zimbaro G, Mazziotti S, Chimenz R, Baldari

S, Fede C. Vesicoureteral reflux: comparison between

urosonography and radionuclide cystography. Pediatr

Nephrol 2003; 18:768-71.

22. Lewis MA. Antenatal detection of renal anomalies.

Dalam: Webb N. Postlethwaite R, penyunting. Clinical

paediatric nephrology. Edisi ke-3. New York: Oxford

University Press; 2003. h. 259-68.

23. Wheeler D, Vimalachandra D, Hodson EM, Roy LP,

Smith G, Craig JC. Antibiotics and surgery for

vesicoureteric reflux: a meta-analysis of randomized con-

trolled trials. Arch Dis Child 2003; 88:688-94.

24. Jones KV. Prognosis for vesicoureteric reflux. Arch Dis

Child 1999; 81:287-9.

25. Olbing H, Hirche H, Koskimies O. Renal growth in

children with severe vesicoureteral reflux: 10-year pro-

spective study of medical and surgical treatment. Radi-

ology 2000; 216:731-7.

26. Olbing H, Smellie JM, Jodal U, Lax H. New renal scars

in children with severe VUR: a 10-year study of ran-

domized treatment. Pediatr Nephrol 2003; 18:1128-31.

27. Menon P, Rao K.L.N., Bhattacharya A, Mahajan J.K.,

Samujh R. Primary vesicoureteral reflux: progress of dis-

ease, somatic growth and renal parameters. Indian Pedi-

atrics 2004; 41:1025-30.

refluks vesiko ureter - sari pediatri

Documents