REFERAT

KOMPLIKASI DIABETES MELITUS PADA MATA

DISUSUN OLEH

Handra Juanda

FK UPN “Veteran”Jakarta

092.0221.218

PEMBIMBING DAN MODERATOR

dr. Diah Faridah Sp.M

KEPANITERAAN ILMU KESEHATAN MATA

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT PERSAHABATAN JAKARTA

PERIODE 12 DESEMBER 2011- 21 JANUARI 2012

1

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas pimpinan

dan tuntunanya penulis dapat menyelesaikan referat Komplikasi Diabetes Melitus pada Mata

sebagai salah satu syarat dalam menjalani Kepaniteraan Ilmu Penyakit Mata di Rumah Sakit

Umum Pusat (RSUP) Persahabatan. Melalui ini juga penulis ingin mengucapkan terima kasih

kepada:

1. dr. Helario Hasibuan, SpM sebagai ketua koordinator mahasiswa kepaniteraan Ilmu

Penyakit Mata di Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP) Persahabatan.

2. dr. Diah Faridah, SpM sebagai pembimbing dan moderator Presentasi Kasus Katarak

Traumatik.

3. Teman-teman seperjuangan di Ilmu Kesehatan Mata di Rumah Sakit Umum Pusat

(RSUP) Persahabatan periode 12 Desember 2011– 21 Januari 2011.

Terimakasih atas semua bantuan, bimbingan dan masukan yang diberikan kepada

penulis sehingga penulis dapat menyelesaikan penulisan referat Komplikasi Diabetes Melitus

pada Mata ini. Penulis sadar bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan sehingga

saran, kritik dan masukan sangat diterima dengan tangan terbuka. Semoga makalah ini dapat

berguna tidak hanya bagi penulis tetapi juga bagi semuanya.

Jakarta, 9 Januari 2012

Handra Juanda

2

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ii

DAFTAR ISI iii

DAFTAR GAMBAR iv

BAB.I PENDAHULUAN

A.. Latar Belakang 1

B. Tujuan Penulisan 2

BAB. II PEMBAHASAN

A. Diabetes Melitus dan Komplikasinya 4

B. Komplikasi Diabetes Melitus pada Mata

1. Keratopathy Neurotropik Diabetik 5

2. Glaukoma Neeovaskular 6

3. Katarak Diabetik 9

4. Retinopati Diabetik 11

5. Optik Neuropati 23

6. Kranial Neuropati 25

BAB. III PENUTUP

A. Kesimpulan 26

B. Saran 27

DAFTAR PUSTAKA 28

3

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1 Diabetic neurotrophic keratopathy 6

Gambar 2 Glaukoma Neovaskular 8

Gambar 3 True diabetic cataract with marked swelling of the cortex 9

Gambar 4 A cataract is a clouding or fogging of the normally clear lens of the eye 10

Gambar 5 Fungsi anatomi retina. 13

Gambar 6 Skema Patofisiologi Retinopati Diabetik 17

Gambar 7 Gambaran retina penderita DM 18

Gambar 8 Retinopati diabetik tipe nonproliferatif sedang 19

Gambar 9 Neuropati iskemik optik arteritik 24

Gambar 10 Kepala saraf optic normal dan Kepala saraf optic pada pasien dengan NAION 24

Gambar 11 Bentuk kelainan dari ekstra okular muscle palsy 25

4

BAB. I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Diabetes melitus atau biasa dikenal sebagai penyakit kencing manis adalah

suatu penyakit yang disebabkan oleh karena peningkatan kadar gula dalam darah

(hiperglikemi) akibat kekurangan hormon insulin baik absolut maupun relatif. Absolut

berarti tidak ada insulin sama sekali sedangkan relatif berarti jumlahnya cukup atau

memang sedikit tinggi atau daya kerjanya berkurang.1 Diabetes Melitus merupakan

penyakit kronis yang dapat membutuhkan intervensi obat-obatan seumur hidup

terutama untuk mengelola penyakit dan mencegah komplikasi lebih lanjut sehingga

diabetes merupakan penyakit yang mahal. Data 2002 di Amerika Serikat sekitar 6,2%

penduduk atau 18,2 juta orang mengidap diabetes. Sebagai sebuah penyakit, Diabetes

tidak dapat disembuhkan. Sampai saat ini, diabetes melitus masih merupakan salah

satu penyebab kebutaan utama di Amerika Serikat. Menurut data WHO, Indonesia

menempati urutan ke-4 terbesar dalam jumlah penderita Diabetes Mellitus di dunia.

Pada tahun 2000 yang lalu saja, terdapat sekitar 5,6 juta penduduk Indonesia yang

mengidap diabetes. Namun, pada tahun 2006 diperkirakan jumlah penderita diabetes

di Indonesia meningkat tajam menjadi 14 juta orang, dimana baru 50 persen yang

sadar mengidapnya dan di antara mereka baru sekitar 30 persen yang datang berobat

teratur.2 Berkat kemajuan dalam penatalaksanaan diabetes mellitus angka harapan

hidup penderita diabetes meningkat secara tajam.3

Penyakit diabetes dapat menyebabkan komplikasi pada indera penglihatan

yaitu mata meliputi abnormalitas kornea, glaukoma, nevaskularisasi iris, katarak, dan

neuropati, dan retinopati.2 Diabetes mellitus sering dihubungkan dengan komplikasi 

mikrovaskuler  seperti retinopati nefropati dan neuropati perifer. Salah satu

komplikasi tersebut dapat mengenai kornea yang disebut keratopathy neurotropik.

Keratopathy neurotropik adalah suatu kondisi dimana terdapatnya neuropati dari saraf

trigeminal cabang oftalmika. Keratopathy neurotropik diabetes merupakan penyakit

yang jarang ditemukan.4 Selain pada kornea, diabetes juga dapat menyebabkan oklusi

pada pembuluh darah vena yang mengakibatkan terjadinya peningkatan tekanan bola

mata atau lebih dikenal sebagai glaucoma neovaskular.5 Glaukoma neovaskular 5

merupakan salah satu penyebab utama kebutaan di Amerika. Diabetes Mellitus juga

merupakan salah satu faktor resiko terjadinya katarak.3 Penderita katarak di Indonesia

merupakan yang terbesar se Asia, dimana diabetes menjadi salah satu pemicu adanya

katarak ini. Katarak karena diabetes terjadi karena penimbunan sorbitol di lensa mata

sehingga terjadi kekeruhan.  Pada penderita katarak dengan diabetes, progresifitas

stadium katarak dapat dicegah dengan menstabilkan gula darah pada kondisi normal

untuk penderita diabetes.6

Retinopati adalah istilah medis untuk kerusakan pada banyak pembuluh darah

halus yang memberi nutrisi pada retina. Hal ini dikarenakan naiknya kadar gula dalam

darah yang berkaitan dengan diabetes. Secara perlahan-lahan naiknya kadar gula

dalam pembuluh darah dapat merusak tubuh. Seorang penderita Diabetik Retinopati

biasanya akan mengalami gejala seperti berikut. Penglihatan kabur, tidak stabil

(kadang kabur dan kadang jelas). Terlihat adanya jaring laba-laba atau bintik-bintik

kecil pada lapang penglihatan. Selain muncul jaring laba-laba, saat melihat juga

muncul gurat-gurat hitam atau lapisan tipis kemerahan. Di saat malam hari,

penglihatan menjadi buruk. Penglihatan seorang diabetik retinopati juga sulit

beradaptasi dari sinar redup.2

Dari semua itu komplikasi akibat diabetes pada mata yang paling fokal

menyebabkan kebutaan ialah retinopati diabetik.2 Penyakit Retinopati ini mulai

menyerang penglihatan mata pada penderita diabetes tipe 1 atau yang sedikitnya telah

mengidap diabetes selama kurang lebih 20 tahun. Hampir semua pengidap diabetes

meunjukkan tanda-tanda kerusakan diabtes pada usia 30 tahun. Awalnya, sebagian

besar penderita retinopati, "hanya" mengalami masalah penglihatan ringan. Namun,

semakin lama akan semakin berkembang dan mengancam penglihatan. Bahkan di

Amerika Serikat, retinopati merupakan penyebab kebutaan terbanyak di kalangan

orang dewasa. Komplikasi mikrovaskuler lainnya dari penyakit diabetes mellitus yaitu

neuropati perifer dapat berupa optik neuropati dan kranial neuropati.2

B. Tujuan Penulisan

Sebagai syarat untuk mengikuti ujian akhir program pendidikan profesi di Bagian

kepaniteraan Ilmu Penyakit Mata di Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP)

Persahabatan

6

Untuk menambah ilmu pengetahuan tentang komplikasi diabetes mellitus pada

mata baik bagi petugas medis maupun masyarakat umum.

Sebagai upaya pencegahan bagi penderita diabetes melitus agar tidak mengalami

komplikasi pada indera penglihatan di masa depan.

7

BAB. II

PEMBAHASAN

A. Diabetes Melitus dan Komplikasinya

Diabetes melitus atau biasa dikenal sebagai penyakit kencing manis adalah

suatu penyakit yang disebabkan oleh karena peningkatan kadar gula dalam darah

(hiperglikemi) akibat kekurangan hormon insulin baik absolut maupun relatif.

Diabetes mellitus merupakan penyakit kronis yang membutuhkan pengobatanyang

terkontrol. Tanpa didukung oleh pengelolaan yang tepat, diabetes dapatmenyebabkan

beberapa komplikasi (IDF, 2007). Komplikasi yang disebabkandapat berupa:7

1. Komplikasi Akut

a. Hipoglikemi

Hipoglikemi ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah hingga

mencapai <60 mg/dL. Gejala hipoglikemia terdiri dari gejala adrenergik (berd

ebar, banyak keringat, gemetar, rasa lapar) dan gejala neuro glikopenik

(pusing, gelisah, kesadaran menurun sampai koma) (PERKENI, 2006). 

b. Ketoasidosis diabetik 

Keadaan ini berhubungan dengan defisiensi insulin, jumlah insulin

yangterbatas dalam tubuh menyebabkan glukosa tidak dapat digunakan

sebagai sumber energy sehingga tubuh melakukan penyeimbangan dengan

memetabolisme lemak. Hasil dari metabolisme ini adalah asam lemak

bebasdan senyawa keton. Akumulasi keton dalam tubuh inilah yang

menyebabkanterjadinya asidosis atau ketoasidosis (Gale, 2004).Gejala

klinisnya dapat berupa kesadaran menurun, nafas cepat dan dalam

(kussmaul) serta tanda-tanda dehidrasi.Selain itu, seseorang dikatakan

mengalami ketoasidosis jika hasil pemeriksaan laboratoriumnya

Hiperglikemia (glukosa darah >250 mg/dL

Na serum <140 meq/L

Asidosis metabolik (pH <7,3; bikarbonat <15 meq/L)

Ketosis (ketonemia dan atau ketonuria)c.

8

c. Hiperosmolar non ketotik Riwayat penyakitnya sama dengan ketoasidosis

diabetik, biasanya berusia> 40 tahun. Terdapat hiperglikemia disertai

osmolaritas darah yang tinggi(>320).

2. Komplikasi Kronis (Menahun)

a. Makroangiopati:

Pembuluh darah jantung

Pembuluh darah tepi

Pembuluh darah otak  

b. Mikroangiopati

Pembuluh darah kapiler retina mata (retinopati diabetik)

Pembuluh darah kapiler ginjal (nefropati diabetik)

c. Neuropati

d. Komplikasi dengan mekanisme gabungan

Rentan infeksi, contohnya tuberkolusis paru, infeksi saluran

kemih,infeksi kulit dan infeksi kaki.

Disfungsi ereksi

Komplikasi pada indera penglihatan yaitu mata meliputi abnormalitas kornea,

glaukoma, nevaskularisasi iris, katarak, dan neuropati, dan retinopati. Dari semua itu

komplikasi akibat diabetes pada mata yang paling fokal menyebabkan kebutaan ialah

retinopati diabetik.2

B. Komplikasi Diabetes Melitus Pada Mata

1. Keratopathy Neurotropik Diabetik

Diabetes mellitus sering dihubungkan dengan komplikasi mikrovaskular

seperti retinopati nefropati, dan neuropati perifer. Salah satu komplikasi tersebut

dapat mengenai kornea yang disebut keratopathy neurotropik. Keratopathy

neurotropik adalah suatu kondisi dimana terdapatnya neuropati dari saraf

trigeminal cabang oftalmika. Keratopathy neurotropik diabetes merupakan

penyakit yang jarang ditemukan.4 Pada pasien diabetes memiliki faktor resiko

untuk terjadinya erosi atau luka kornea pada kornea. Hal ini disebabkan kegagalan

lapisan epitel kornea melekat dengan lapisan Bowman dibawahnya. Pasien akan

9

mengeluh mata berair dan sakit secara mendadak, silau dan sulit membuka mata.

Keadaan ini juga dikenal sebagai keratopathy diabetes. Keadaan ini didapatkan

terutama setelah operasi vitreoretinal, dimana terdapat edema dan kekeruhan pada

epitel kornea sehingga sering secara manual diusap sehingga menimbulkan luka.

Peningkatan metabolisme poliol dalam sel epitel kornea dilaporkan sebagai

mekanisme keratopathy diabetes.  

Pengobatan dilakukan dengan pemberian obat tetes agar kornea lembab

dan pemakaian bandage lensa kontak atau anterior stromal puncture, scrapping

epitel kornea atau phototherapeutic keratectomy (PTK).7

2. Glaukoma Neovaskular

Selain pada kornea, diabetes juga dapat menyebabkan oklusi pada

pembuluh darah vena yang mengakibatkan terjadinya peningkatan tekanan bola

mata atau lebih dikenal sebagai glaucoma neovaskular. Glaukoma neovaskular

diklasifikasikan sebagai bagian dari glaukoma sekunder. Peningkatan tekanan

intraokular yang terjadi sebagai salah satu manifestasi penyakit mata lain disebut

glaukoma sekunder.5

a. Gambaran Klinis

10

Gambar 1.

a. Bilateral corneal ulcers in diabetic neurotrophic keratopathy

b. Fluorescein uptake in the corneal epithelial defect of the right eye

Gambaran klinis terdiri dari penyakit primer dan efek yang

menyertainya, yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.

Pemeriksaan histopatologis mata dengan glaukoma neovaskular tanpa

menghiraukan etiologinya, mengungkapkan bahwa pembuluh-pembuluh darah

baru timbul dari bantalan mikrovaskuler pada iris dan korpus siliar. Pembuluh

darah baru muncul pertama kali sebagai kuncup endotel dari kapiler-kapiler

sirkulasi arteri kecil, kuncup-kuncup baru yang lain kemudian dapat muncul

dari pembuluh-pembuluh darah mana saja di sekitar iris. Seiring waktu

membran fibrosa yang tak terlihat secara klinis terbentuk di sepanjang

pembuluh darah.

b. Patofisiologi

Glaukoma neovaskular disebabkan oleh membran fibrovaskular yang

terbentuk pada permukaan iris dan sudut kamera anterior. Awalnya membran

hanya menutupi struktur sudut kamera anterior, tapi kemudian membran ini

mengkerut membentuk synechia anterior perifer. Glaukoma neovaskular

kalaupun pernah muncul sebagai kondisi primer jarang sekali, akan tetapi

selalu dihubungkan dengan abnormalitas lain, kebanyakan dengan beberapa

bentuk iskemia okular. Beragam istilah yang lain telah digunakan untuk

menjelaskan kondisi ini, termasuk glaukoma trombotik, glaukoma hemoragik,

glaukoma hemoragik diabetik, glaukoma kongestif, dan glaukoma rubeotik.

Istilah glaukoma neovaskular digunakan disini karena mencakup semua

glaukoma yang disebabkan oleh ataupun dihubungkan kepada membran

fibrovaskular pada iris dan atau sudut kamera anterior.

Penting untuk memisahkan istilah glaukoma neovaskular dan iridis

rubeosis. Iridis rubiosis mengacu pada pembuluh-pembuluh darah baru pada

permukaan iris tanpa memperhatikan keadaan sudut atau munculnya

glaukoma.9 Secara klinis tiga kondisi umum yang bertanggung jawab untuk

pembentukan glaukoma neovaskular adalah retinopati diabetik, oklusi vena

retina sentral dan penyakit obstruksi arteri karotis.

11Gambar 2. Pembuluh darah yang abnormal dapat tumbuh di iris dan membendung jalan keluar cairan dari mata. Glaukoma Neovaskular dapat terjadi dengan resiko kerusakan saraf dan kebutaan.

Bagian anterior neovaskularisasi termasuk iris, sudut kamera anterior

ataupun keduanya diikuti oleh pembentukan membran fibrovaskular yang

terlihat secara histologis. Membran ini awalnya menghambat

aliran akueus melewati jalinan trabekular dan menyebabkan glaukoma sudut

terbuka. Bagaimanapun, seiring perjalanan penyakit, pembentukan

miofibroblas dari pengerutan membran fibrovaskuler menyebabkan uvea

ektropion, sinekia anterior perifer dan pada akhirnya penutupan sudut sinekia

total.

c. Penatalaksanaan

Terapi berupa pengontrolan tekanan intraokular dengan cara-cara

medis maupun bedah, tetapi juga mengatasi penyakit yang mendasari apabila

mungkin. Glaukoma sekunder yang dihasilkan selalu sukar disembuhkan

dengan manajemen farmakologis dan membutuhkan intervensi bedah. Secara

umum dibagi menjadi 2 yaitu :

d. Penatalaksanaan penyakit yang mendasari

Fotokoagulasi panretinal (PRP), adalah sebuah prosedur pilihan

untuk penyakit iskemik retina, dan telah menunjukkan dapat mengurangi dan

mengeliminasi neovaskularisasi segmen anterior. PRP dapat menormalkan

tekanan intraokular pada stadium glaukoma sudut terbuka pada glaukoma

neovaskular. Mekanisme kerja PRP tidak jelas. Sejak fotoreseptor luar –

pigmen epitel retina kompleks tercatat untuk mayoritas konsumsi oksigen

retina total, PRP dapat menurunkan kebutuhan oksigen retina dengan

menghancurkan lapisan luar ini. Hal ini mengizinkan oksigen koroid untuk

menyebar ke retina dalam, menurunkan tidak hanya hipoksia retina dalam

tetapi juga mengurangi rangsangan pelepasan faktor-faktor angiogenesis. PRP

dapat dilakukan pada gejala awal neovaskularisasi.

e. Penatalaksanaan tekanan intraokular yang meningkat

12

Pengobatan farmakologis pada peningkatan tekanan intraokular

biasanya diselesaikan dengan supresan akueus. Antikolinergik harus dihindari

karena dapat meningkatkan peradangan dan memperburuk sinekia.

Prostaglandin tidak begitu efektif pada mata dengan glaukoma neovaskular

karena munculnya sinekia membatasi aliran akueus melalui jalur uveoskleral.

Kortikosteroid topikal dapat digunakan pada inflamasi, dan agen sikloplegik

dapat digunakan untuk mengontrol nyeri. Gliserin topikal dapat membantu

menghilangkan edema kornea memudahkan diagnosa yang akurat. Agen-agen

osmotik dapat menurunkan tekanan intraokular akut dengan mengurangi

volume vitreus. Kebanyakan kasus glaukoma neovaskular sukar disembuhkan

dengan pengobatan farmakologis dan membutuhkan intervensi bedah. Tidak

ada kesepakatan umum mengenai pendekatan bedah terbaik. Penatalaksanaan

lain berupa Trabekulektomi, Implant Drainase Akueus, Siklodestruksi,

Enukleasi / Injeksi Akohol.

3. Katarak Diabetik

Diabetes menyebabkan peningkatan kadar gula darah dan jika tidak

terkontrol hal ini berakibat pula pada mata sehingga lensa akan membengkak

akibat kadar gula darah yang tinggi. Ketika kadar gula darah turun maka

pembengkakan lensa akan berkurang tetapi jika kadar gula darah naik kembali

maka lensa akan membengkak lagi. Hal ini terjadi berulang-ulang sehingga

menyebabkan kekeruhan pada lensa dan disebut dengan katarak.

13

Gambar 3. True diabetic cataract with marked swelling of the cortex.

Berdasarkan penelitian, pada penderita DM akan terjadi penimbunan

sorbitol akibat produksinya yang terlalu cepat dalam lensa. Penimbunan

sorbitol akan menyebabkan perubahan osmosis pada lensa sehingga terjadi

peningkatan cairan intraselular sebagai respon peningkatan enzim

aldoreduktase yang berperan dalam mereduksi glukosa menjadi sorbitol.

Dengan adanya mekanisme ini lensa akan membengkak dan terjadi perubahan

biokimia dalam lensa yang menyebabkan terbentuknya kekeruhan. Dalam

penelitian lain disebutkan bahwa akumulasi sorbitol mengakibatkan terjadinya

apoptosis sel epitel lensa sehingga meningkatkan perkembangan katarak.

Keluhan yang akan diutarakan penderita adalah pandangan yang mulai

tidak jelas atau kabur. Semakin hari keluhan akan semakin memburuk dan

penderita akan sering pergi ke optikal untuk memeriksa ketajaman

penglihatannya, tetapi penderita tidak menemukan kacamata yang cocok untuk

membantunya melihat lebih jelas. Katarak akibat diabetes melitus memberikan

gambaran khas, yaitu kekeruhan tersebar halus seperti tebaran kapas di dalam

massa lensa.

Katarak biasanya terjadi karena faktor usia yang semakin tua sehingga

lensa mengalami degenerasi dan menjadi keruh. Namun, pada penderita DM

katarak dapat terjadi pada usia yang lebih muda < 50 tahun. Kedua mata dapat

terkena walaupun dalam waktu yang tidak bersamaan. Kekeruhan lensa ini

menyebabkan cahaya yang masuk tidak sempurna karena terhalang kekeruhan

dan tidak bisa difokuskan tepat di retina sehingga penderita tidak dapat

melihat dengan jelas.

14

Gambar 4. A cataract is a clouding or fogging of the normally clear lens of the eye

Katarak dapat dihilangkan dengan tindakan operasi atau pembedahan.

Namun, pada kasus katarak akibat diabetes melitus banyak hal yang harus

diperhatikan. Ketika penderita diabetes melitus ingin melakukan operasi untuk

menghilangkan kekeruhan lensanya maka kadar gula darah harus dalam

keadaan terkontrol. Terapi utama yang harus dilakukan oleh penderita katarak

diabetikum adalah meregulasi gula darahnya.6

4. Retinopati Diabetik

a. Definisi

Retinopati diabetika adalah suatu miroangiopati yang mengenai

arteriola prekapiler retina, kapiler dan venula, akan tetapi pembuluh darah

yang lebih besarpun dapat terkena. Keadaan ini merupakan komplikasi dari

penyakit diabetes melitus yang menyebabkan kerusakan pada mata dimana

secara perlahan terjadi kerusakan pembuluh darah retina atau lapisan saraf

mata sehingga mengalami kebocoran.8 Kondisi tersebut lambat laun dapat

menyebabkan penglihatan buram bahkan kebutaan. Bila kerusakan retina

sangat berat, seorang penderita diabetes dapat menjadi buta permanen

sekalipun dilakukan usaha pengobatan.2

b. Faktor Resiko

Kerusakan pembuluh darah retina disebabkan oleh tingginya kadar

gula darah dalam waktu lama. Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah

kaburnya penglihatan. Akan tetapi sebaiknya pasien diabetes menjalani

pemeriksaan mata lengkap oleh dokter mata paling tidak satu tahun sekali,

karena hanya dokter mata yang dapat menemukan tanda- tanda Retinopati

Diabetika sekalipun belum ada gejala gangguan penglihatan. Bisa tapi itu

semua bergantung pada tingkat kerusakan pada pembuluh darah retina. Tapi

yang paling penting bagi pasien adalah menjaga stabilitas kadar gula darah

melalui diet dan berolahraga secara teratur.2

c. Patogenesis

i. Struktur Normal Retina dan Fisiologinya

Pemahaman mengenai retinopati diabetes sebaiknya dimulai

dengan pemahaman mengenai retina secara fisiologis untuk bisa

mengerti efek dari diabetes. Retina adalah lapisan yang transparan

tersusun dari jaringan saraf yang terletak antara lapisan epitel

15

berpigmen di retina dan humor vitreus. Fungsi penglihatan normal

tergantung pada komunikasi utuh antara persarafan, glial, mikroglial,

vaskular dan epitel berpigmen dari retina. Fungsi dasar retina adalah

menangkap foton, mengubah energi fotokimia menjadi energi listrik,

menggabungkan potensial aksi dan mengirimnya ke lobus oksipital

otak dimana potensial aksi tersebut akan dibaca dan diterjemahkan

menjadi gambar yang dimengerti. Retina disekat dari sistem sirkulasi

oleh sistem perdarahan retina dan barier cairan retina dan mendapat

supply nutrisi dari sirkulasi retina dan khoroid dan juga dari ciliary

body dengan cara difusi melalui vitreous gel. Fungsi ini merupakan

keunikan dari retina secara anatomi dan fisiologi yang

menyebabkannya secara efisien menyangga keadaan stres metabolik.8

ii. Fisiologi Retina yang Menyebabkannya Mudah Menjadi Komplikasi

Diabetes

Struktur retina yang unik memberi fungsi fisiologi yang unik

jika dibandingkan dengan sistem saraf yang lain karena kebutuhan

akan “transparency“ dan kebutuhan ini ada hubungannya dengan

diabetes. Sebagai contoh, axon retina tidak dilapisi myelin, karena

myelin adalah opak dan menghalangi transmisi cahaya. Saraf yang

tidak bermyelin membutuhkan energi lebih banyak untuk menjaga

potensial membran. Kedua, kepadatan pembuluh darah dalam

menyerap cahaya rendah, sehingga tekanan oksigen dalam retina relatif

hipoksia dengan pO2 hanya 25 mm. pO2 retina menurun dari luar

retina ke dalam. Ketiga, bagian dalam retina mempunyai mitokondria

lebih sedikit yang mengandung penyerap cahaya heme-based protein

sitokrom dari rantai transport elektron. Sel Muller relatif kaya

mitokondria dan ditemukan di daerah pO2 yang lebih tinggi di lapisan

plexiform dan sel ganglion tetapi tidak banyak di lapisan nuclear.

Bagian dalam retina menggunakan glikolisis, cara yang kurang efisien

menghasilkan ATP dibandingkan fosforilasi oksidatif yang dominan di

bagian luar retina dimana pO2 adalah 80 mmHg. Walaupun

vaskularisasi jarang dan pO2 rendah, retina memiliki permintaan

metabolic yang tinggi. ATP dibutuhkan untuk fototransduksi dalam

16

menjaga gradien ion melintasi sel membran, untuk neurotransmisi

sinap, untuk mengisi fotoreseptor bagian luar segmen membran dan

untuk transport protein dan neurotransmiter anterograde dan retrograde

melalui axon ke saraf optik dan badan lateral genikulat thalamus.

Kombinasi permintaan metabolik yang tinggi dan minimalnya

vaskularisasi menyebabkan terbatasnya kemampuan bagian dalam

retina dalam adaptasi terhadap stres metabolik diabetes. Bagian luar

retina menerima oksigen dan nutrien dengan cara difusi dari koroid

melalui epithel berpigmen dan secara relatif jarang terkena pada awal

diabetes.

Fungsi metabolik hampir sama dengan otak yang terbagi glia

dan neuron. Di glia bagian dalam retina, metabolisme glukosa terjadi

melalui glikolisis dimana sel-sel di luar retina secara penuh melalui

fosforilasi oksidative. Di bagian dalam retina, substrat metabolik

seperti glukosa mengalir dari endothelium pembuluh ke astrocyte

melalui neuron. Di bagian luar retina substrat menjangkau sel Muller

dan fotoreseptor dari koroid melalui epithel berpigmen. Sel glial

penting dalam fungsi neuronal karena sel ini mengubah glukosa yang

tersirkulasi ke retina untuk produksi ATP dan menyediakan senyawa-

senyawa perantara seperti laktat. Fungsi anatomi retina diilustrasikan

pada gambar 1:8

17Gambar 5. Fungsi anatomi retina.

iii. Teori Enzim katalisis aldose reduktase .

Enzim ini akan mengkatalisa perubahan glukosa menjadi

sorbitol . Bila kadar glukosa intraselular meningkat , hal ini akan

meningkatkan pula kadar sorbitor intraselular, yang kemudian akan

menghambat sintesis mio-inositol yang terdapat pada glomerular dan

jaringan saraf . Penurunan kadar mio-inositol ini akan menurunkan

metabolisme fosfo-inositidin, yang kemudian akan menurunkan

aktivitas dari Na-K-ATPase dan memperburuk kerusakan

mikrovaskular . Retinopati diabetika dapat menyebabkan kebutaan

melalui beberapa mekanisme, yaitu :12

Sumbatan mikrovaskular

Faktor yang diperkirakan berpengaruh terhadap

sumbatan mikrovasklar adalah penebalan menbran basalis

kapiler, kerusakan dan proliferasi sel endotel kapiler,

perubahan sel darah merah yang menyebabka penurunan

kemampuan transport oksigen dan peningkatan agregasi

trombosit. Konsekuensi dari adanya kapiler retina nonperfusi

kapiler ini adalah iskemik retina yang menyebabkan hipoksia

retina. Pada awalnya daerah nonperfusi kapiler ini terjadi pada

retina midperifer. Terdapat dua efek utama dari hipoksia retina,

yaitu :

Arteriovena shunts : Intra retinal mikrovaskular abnormal

(IRMA)

Neovaskularisasi, yang disebabkan zat vasoformatif akibat

daerah retinal hipoksia

Kebocoran mikrovaskular

Hilangnya sel sel perisit kapiler retina Diabetes Melitus

diperkirakan menyebabkan distensi dinding kapiler serta

hilangnya ”blood retinal barier”, yang menimbulkan kebocoran

plasma darah. Distensi lokal menimbulkan mikroaneurisma.

Konskuensi dari adanya peningkatan permeabilitas vaskular

adalah perdarahan retina dan edema retina.

18

Perdarahan kedalam rongga Vitreus, sehingga menutupi

jalannya sinar.

Pembentukan jaringan parut dirongga vitreus sehingga dapat

menyebabkan ablasio retina.

iv. Teori protein Aminoguanidin

Aminoguanidin (suatu fraksi dari protein esensial), melalui

mekanisme yang masih terus diselidiki, pada tikus tikus percobaan

ternyata dapat memperlambat pertambahan mikroaneurisma dan

penumpukan deposit protein pada kapiler kapiler di retina.

Retinopati diabetika merupakan mikroangiopati, sebagai akibat

dari gangguan metabolik , yaitu defisiensi insulin dan hiperglikemi.

Peningkatan gula darah sampai ketinggian tertentu, mengakibatkan

keracunan sel sel tubuh, terutama darah dan dinding pembuluh darah,

yang disebut glikotoksisitas. Peristiwa ini merupakan penggabungan

irreversibel dari molekul glukosa dengan protein yang disebut proses

glikosilase protein.13

Dalam keadaan normal , proses glikosilase ini hanya sekitar 4-

9% , sedang pada penderita diabetes mencapai 20% .(4) Glikosilase ini

dapat mengenai isi dan dinding pembuluh darah, yang secara

keseluruhan dapat menyebabkan meningkatnya viskositas darah ,

gangguan aliran darah, yang dimulai pada aliran didaerah sirkulasi

kecil, kemudian disusul dengan gangguan pada daerah sirkulasi besar

dan menyebabkan hipoksia jaringan yang diurusnya. Kelainan kelainan

ini didapatkan juga didalam pembuluh pembuluh darah retina, yang

dapat diamati dengan melakukan :10

fundus fluorescein angiography

pemotretan dengan menggunakan film berwarna

oftalmoskop langsung dan tak langsung

biomikroskop dengan lensa kontak dari goldman

Mula mula didapatkan kelainan pada kapiler vena, yang

dindingnya menebal dan mempunyai affinitas yang besar terhadap

fluoresein. Keadaan ini menetap untuk waktu yang lama tanpa

mengganggu penglihatan. Dengan melemahnya dinding kapiler, maka

19

akan menonjol membentuk mikroaneurisma. Mula mula keadaan ini

terlihat pada daerah kapiler vena sekitar makula, yang tampak sebagai

titik titik merah pada oftalmoskop. Adanya 1-2 mikroaneurisma sudah

cukup mendiagnosa adanya retinopati diabetika.10 Pada keadaan lanjut,

mikroaneurisma didapatkan sama banyaknya pada kapiler vena

maupun arteri. Baik kapiler yang abnormal maupun aneurisma

menibulkan kebocoran, yang tampak sebagai edema, eksudat,

perdarahan, di sekitar kapiler dan mikroaneurisma.12

Adanya edema dapat mengancam ketajaman penglihatan bila

terdapat di daerah makula, edema yang ringan dapat diabsorbsi, tetapi

yang hebat dan berlangsung dalam waktu relatif lama akan

menyebabkan degenerasi kistoid . Bila hal ini terjadi di daerah makula,

ketajaman penglihatan yang terganggu, tak dapat dikembalikan kepada

keadaan semula meskipun dilakukan fotokoagulasi pada pengobatan.11

Perdarahan selain akibat kebocoran juga dapat disebabkan oleh

karena pecahnya mikroaneurisma . Kebocoran lipoprotein, tampak

sebagai eksudat keras, menyerupai lilin berkelompok yang berbentuk

lingkaran di daerah makula, yang disebut bentuk sirsiner berwarna

putih kekuning kuningan . Eksudat lemak ini didapatkan pada

penderita yang gemuk dengan kadar lemak darah yang tinggi.10

Akibat perubahan isi dan dinding pembuluh darah , dapat

menimbulkan penyumbatan yang dimulai di kapiler, kearteriola, dan

pembuluh darah besar ; karenanya timbul hipoksi, disusul dengan

daerah iskemik kecil dan timbulnya kolateral kolateral . Hipoksi

mempercepat timbulnya kebocoran, neovaskularisasi, dan

mikroaneurisma yang baru . Akibat hipoksi timbul eksudat lunat yang

disebut cotton wool patch , yang merupakan bercak nekrose.12

20

d. Gejala dan Tanda

Kelainan kelainan yang didapat pada retinopati diabetika antara lain

obstruksi kapiler yang menyebabkan berkurangnya aliran darah dalam kapiler

retina dan mikroaneurisma yaitu berupa tonjolan dinding kapiler. Dua hal

tersebut merupakan tanda awal dari retinopati diabetika.9

Gangguan penglihatan pada pasien dengan diabetes paling sering

dihubungkan dengan edema makular, iskemi makular, membran epiretinal

yang mengubah atau menaikkan makula, perdarahan vitreous yang

mengaburkan media ocular. Sebagai contoh, kebocoran kapiler retina akan

menyebabkan edema makular dan diketahui secara klinis kebocoran ini

menyebabkan gangguan penglihatan. Bagaimana mekanisme seluler edema

makular bisa menyebabkan gangguan penglihatan belum bisa dijelaskan.

21

Gambar 6. Skema Patofisiologi Retinopati

Diabetik

Dari perspektif optik, sista makular menghamburkan cahaya yang

masuk ke retina tetapi tidak bisa fokus ke fotoreseptornya, sehingga

menurunkan kualitas image. Dari bahasan seluler, fungsi penglihatan akan

menurun jika cairan terakumulasi dalam retina dimana akan terjadi:8

mengubah konsentrasi ion ekstraseluler membutuhkan potensial aksi

secara fisik menekan neuron retina

pengaruh pertukaran glutamat dan glutamin secara normal antara sel glia

dan neuron membutuhkan neurotransmitter

neuron semakin lemah terhadap adanya excitotoxicity asam amino,

antibodi, atau sel inflamasi yang mencapai retina karena adanya

kebocoran. Sumbatan kapiler dekat fovea juga menyebabkan neuron retina

terjadi kerusakan iskemi.

Timbulnya gangguan visus, pada masa sebelum dibentuk jaringan

fibrovaskuler, tergantung dari besar dan lokasi kelainan. Edema, eksudat,

perdarahan yang terdapat di daerah makula, yang disebut makulopati,

cepat menimbulkan gangguan penglihatan. Pada umumnya visus pada

stadium ini masih baik, tetapi bila sudah terjadi pembentukan jaringan

fibrovaskuler , gangguan visus pasti menyusul.5

e. Klasifikasi

22

Gambar 7. Gambaran retina penderita DM

Pada prinsipnya retinopati diabetik secara klinis dibagi menjadi tipe

non-proliferatif san tipe proliferatif.11

i. Retinopati Diabetika Non Proliferatif

Retinopati diabetika Non proliferatif ringan

Gejala :

Mikroaneurisma

Perdarahan intra retina ringan – sedang kurang dari 4 kwadran

Hard eksudat

Edema makula

Kelainan fovea avaskular zone pada FFA

Retinopati Non proliferatif sedang

Gejala :

Soft eksudat

Perdarahan intra retina sedang – berat pada 4 kwadran

Venous beading ( dilatasi vena fokal )

Intra retina mikrovaskular abnormal ( IRMA )

Retinopati Non prolifertif berat

Gejala : salah satu dari gejala dibawah ini :

Perdarahan intra retina hebat pada ke 4 kwadran

Venous beading pada 2 kwadran

IRMA sedang – berat pada 1 kwadran

Retinopati Non proliferatif sangat berat

Gejala : dua dari gejala dibawah ini :

23

Gambar 8.

Retinopati diabetik

tipe nonproliferatif seda

ng

Ket :

(1) Perdarahan flame-

shaped;

(2) Soft exudates;

(3) Cotton wool spots;

(4) Mikroaneurisma

Perdarahan intra retina hebat pada ke 4 kwadran

Venous beading pada 2 kwadran

IRMA sedang – berat pada 1 kwadran

ii. Retinopati Diabetika Proliferatif

Retinopati diabetika proliferatif dini ( Early PDR )

Gejala: Sudah mulai terlihat adanya neovaskularisasi

Retinopati diabetika proliferatif resiko tinggi ( High risk PDR )

Gejala :

Neovaskularisasi pada diskus ( NVD ) lebih dari 1/3 – 1/2

daerah diskus, atau

NVD dan perdarahan preretina /vitreous, atau

Neovaskularisasi retina ( NVE ) lebih dari 1/2 daerah diskus

dan perdarahan preretina/vitreous.

Retinopati didiagnosa secara klinis dengan tanda-tanda

ophthalmoskopik seperti mikroaneurisma, perdarahan dan spot cotton-wool,

tetapi defek fungsional akan muncul lebih dahulu.8

Daniel Vaughan membagi retinopati diabetes menjadi stadium:10

I. Mikroaneurisma , yang merupakan tanda khas, tampak sebagai

perdarahan bulat kecil didaerah papil dan makula ; dengan vena sedikit

melebar dan secara histologis didapatkan mikroaneurisma di kapiler

bagian vena dilapisan nuklear luar.

II. Vena melebar ; tampak eksudat kecil kecil seperti lilin , tersebar , dan

terletak dilapisan pleksiform luar .

III. Stadium II + cotton wool patches, sebagai akibar iskemik pada

arteriola terminal.

IV. Vena vena melebar, sianosis, disertai sheating pembuluh darah .

Perdarahan nyata besar dan kecil, terdapat pada semua lapisan retina

dan preretina.

V. Perdarahan besar di retina dan preretina, juga infiltrasi ke badan kaca.

Disusul dengan terjadinya retinitis proliferans, yang diakibarkan

timbulnya jaringan fibrotik dan neovaskularisasi.

Derajat retinopati ini berhubungan erat dengan lamanya diabetes

melitus diderita . Pengobatan yang baik dapat memperlambat timbulnya

24

retinopati , namun sekali timbul , tampaknya tidak ada satu obatpun yang

mampu mempengaruhi jalannya keadaan ini.11

f. Penatalaksanaan

Ada tiga pengobatan utama untuk retinopati diabetes, yang''''sangat

efektif dalam mengurangi kehilangan penglihatan dari penyakit ini. Pada

kenyataannya, bahkan orang dengan retinopathy maju memiliki kesempatan

90 persen dari menjaga visi mereka ketika mereka mendapatkan perawatan

sebelum retina rusak parah. Ketiga pengobatan tersebut yaitu bedah laser,

injeksi triamcinolone ke dalam mata dan vitrectomy.

Penting untuk dicatat bahwa meskipun pengobatan ini sangat sukses,

mereka tidak menyembuhkan diabetes retinopati. Perhatian harus dilakukan

dalam perawatan dengan pembedahan laser karena menyebabkan hilangnya

jaringan retina. Hal ini sering lebih bijaksana untuk menyuntik triamcinolone.

Pada beberapa pasien itu menghasilkan peningkatan ditandai dari visi,

terutama jika ada edema makula. Menghindari penggunaan tembakau dan

koreksi dari hipertensi terkait langkah-langkah terapi yang penting dalam

pengelolaan diabetes retinopati. Cara terbaik untuk menangani retinopati

diabetik adalah untuk memonitor waspada. Pada tahun 2008 ada obat lain

(misalnya kinase inhibitor dan anti-VEGF) yang tersedia.

i. Laser photocoagulation

Laser photocoagulation dapat digunakan dalam dua skenario untuk

perawatan retinopati diabetes. Hal ini banyak digunakan untuk tahap awal

retinopati proliferatif.

ii. Panretinal photocoagulation

Panretinal photocoagulation, atau PRP (juga disebut pencar

perawatan laser), digunakan untuk mengobati diabetes retinopati

proliferatif (PDR). Tujuannya adalah untuk menciptakan 1.000 - 2.000

luka bakar di retina dengan harapan mengurangi permintaan oksigen

retina, dan karenanya kemungkinan iskemia. Dalam mengobati retinopati

diabetes maju, luka bakar yang digunakan untuk menghancurkan

pembuluh darah abnormal yang terbentuk di retina. Hal ini telah

ditunjukkan untuk mengurangi resiko kehilangan penglihatan berat untuk

mata pada risiko dengan 50%.

25

Sebelum laser, dokter mata pupil dan berlaku tetes anestesi untuk

mematikan mata. Dalam beberapa kasus, dokter mungkin juga mati rasa

daerah di belakang mata untuk mencegah ketidaknyamanan apapun.

Pasien duduk menghadap mesin laser sementara dokter memegang lensa

khusus untuk mata. Dokter dapat menggunakan laser titik tunggal atau

laser memindai pola untuk dua pola dimensi seperti kotak, cincin dan

busur. Selama prosedur, pasien dapat melihat kilatan cahaya. Ini berkedip

akhirnya dapat menciptakan sensasi menyengat tidak nyaman bagi pasien.

Setelah perawatan laser, pasien harus disarankan untuk tidak drive untuk

beberapa jam sementara murid-murid masih melebar. Visi mungkin tetap

agak kabur untuk sisa hari itu, meskipun tidak boleh ada banyak kepedihan

di mata.

Pasien mungkin kehilangan sebagian penglihatan periferal mereka

setelah operasi ini, tetapi prosedurnya menyimpan sisa dari pandangan

pasien. Operasi laser juga dapat sedikit mengurangi warna dan penglihatan

pada malam hari.

Seseorang dengan retinopati proliferatif akan selalu berisiko untuk

perdarahan baru, serta glaukoma, komplikasi dari pembuluh darah baru.

Ini berarti bahwa beberapa perawatan mungkin diperlukan untuk

melindungi penglihatan.

iii. Intravitreal triamcinolone acetonide

Triamcinolone adalah persiapan yang panjang steroid akting.

Ketika disuntikkan dalam rongga vitreous, itu mengurangi edema makula

(penebalan retina pada makula) disebabkan karena maculopathy diabetes,

dan hasil dalam peningkatan ketajaman visual. Efek dari triamcinolone

bersifat sementara, yang berlangsung sampai tiga bulan, yang memerlukan

suntikan berulang untuk menjaga efek yang menguntungkan. Komplikasi

injeksi triamcinolone intravitreal termasuk katarak, glaukoma diinduksi

steroid dan endophthalmitis.

iv. Vitrectomy

Alih-alih operasi laser, beberapa orang membutuhkan operasi mata

disebut vitrectomy untuk memulihkan penglihatan. Sebuah vitrectomy

26

dilakukan ketika ada banyak darah di vitreous. Ini melibatkan menghapus

vitreous keruh dan menggantinya dengan larutan garam.

Studi menunjukkan bahwa orang yang memiliki vitrectomy segera

setelah perdarahan besar lebih mungkin untuk melindungi visi mereka dari

seseorang yang menunggu untuk memiliki operasi.

Awal vitrectomy sangat efektif pada orang dengan insulin-

dependent diabetes, yang mungkin berada pada risiko lebih besar kebutaan

dari pendarahan ke dalam mata. Vitrectomy sering dilakukan dengan

anestesi lokal.

Dokter membuat sayatan kecil di sclera, atau putih mata.

Selanjutnya, alat kecil ditempatkan ke dalam mata untuk menghapus

vitreous dan masukkan larutan garam ke dalam mata. Pasien mungkin

dapat pulang segera setelah vitrectomy, atau mungkin diminta untuk

tinggal di rumah sakit semalam. Setelah operasi, mata akan merah dan

sensitif, dan pasien biasanya harus memakai penutup mata yang selama

beberapa hari atau minggu untuk melindungi mata. Obat tetes mata juga

diresepkan untuk melindungi terhadap infeksi.

5. Optik Neuropati

Optik Neuropati Iskemik adalah suatu kondisi dimana asupan darah ke

saraf optik bermasalah, mengakibatkan hilangnya penglihatan. Hal ini merupakan

satu penyebab utama kebutaan atau cacat penglihatan parah di antara populasi usia

menengah dan manula. Kondisi ini sering kali terkait dengan faktor faktor resiko

seperti diabetes, tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi atau kebiasaan merokok

(neuropati iskemik optik “non-arteritik”) walaupun pada beberapa kasus, mungkin

juga disebabkan oleh peradangan pembuluh darah (neuropati iskemik optik

“arteritik”).

Subtipe arteritik umumnya disebabkan oleh masalah kekebalan tubuh.

Pada arteritik, dampak terhadap mata sangatlah tinggi, terapi steroid diperlukan

untuk mencegah hilangnya penglihatan pada mata lainnya. Sedangkan pada kasus

non-arteritik, persentase dampak terjadinya penyakit ini pada mata sebalahnya

diperkirakan berkisar antara 15% hingga 20% dalam 5 tahun. Saat ini, belum ada

27

terapi yang terbukti efektif untuk mengatasi neuropati iskemik optik non-arteritik

atau mencegah dampaknya terhadap mata sebelahnya.

Pada neuropati iskemik optik “non-arteritik” (NAION), pasien biasanya

mengeluh hilangnya penglihatan mata secara mendadak  tanpa rasa nyeri, pada

umumnya terjadi saat bangun di pagi hari. Biasanya, daerah pandangan separo

keatas atau kebawah terkena lebih parah. Hingga 40% dari kasus kasus ini

mengalami pemulihan penglihatan seiiring waktu, 30% mengalami penurunan

penglihatan dan 30% mengalami masalah penglihatan yang tidak berubah. Jika

kondisi ini disertai dengan gejala nyeri pada bagian rahang, sakit kepala didaerah

dahi, nyeri kulit kepala atau penurunan berat badan, arteritis  sel besar mungkin

menjadi penyebabnya dan pengobatan harus segera dilakukan.14

6. Kranial Neuropati

Kranial neuropati adalah suatu kondisi sekunder yang terjadi

karena kerusakan saraf yang disebabkan oleh kondisi medis lain. Ini termasuk 

neuropati  diabetes,  HIV/AIDS dan kanker. Gejala awal dalam kebanyakan kasus

dimana neuropati kranial mempengaruhi saraf yang mengendalikan otot-otot 

28

Gambar 10. (a) Kepala saraf optic normal (b)Kepala saraf optic pada pasien dengan NAION

Gambar 9. Neuropati iskemik optik arteritik

mata. Gejala pertama adalah menghadapi rasa sakit yang terletak di sekitar salah

satu mata.  Ini  biasanya hanya mempengaruhi satu sisi wajah. Gejala ini dikenal

dengan nama “extra ocular muscle palsy”. Gejala semakin progresif terjadi

dimana otot-otot mata menjadi lumpuh. Anda juga bisa mengalami penglihatan

ganda.

Komplikasi dari neuropati kranial dapat mencakup kondisi yang disebut

trigeminal neuralgia. Ini adalah kondisi yang dapat menyebabkan nyeri

wajah ekstrim. Hal ini dapat membuat  kegiatan  sehari-hari. Seperti mengunyah, 

berbicara dan menyikat gigi yang menyakitkan di satu sisi. Dalam kebanyakan

kasus neuropati kranial,gejala spontan menjadi lebih baik dan benar-benar bisa

hilang dalam waktu 2 sampai 3 bulan.

BAB.

III PENUTUP

A. Kesimpulan

29

Gambar 11.

Bentuk kelainan

dari ekstra okular

muscle palsy

Diabetes melitus  adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh karena peningkatan

kadar gula dalam darah (hiperglikemi) akibat kekurangan hormon insulin baik

absolut maupun relative merupakan penyakit kronis yang dapat membutuhkan

intervensi obat-obatan seumur hidup.

Komplikasi diabetes mellitus terdiri atas komplikasi akut dan kronik. Komplikasi

kronik terdiri atas makroangiopati, mikroangiopati, dan neuropati. Komplikasi

pada indera penglihatan termasuk komplikasi makroangiopati (glaukoma

neovaskular), mikroangiopati (retinopati diabetik), dan neuropati (keratophaty

diabetik, optik neuropati dan kranial neuropati), serta berpengaruh terhadap

pembentukan katarak.

Keratopathy  neurotropik merupakan suatu kondisi dimana terdapatnya neuropati

dari saraf trigeminal cabang oftalmika. Termasuk penyakit yang jarang ditemukan

dan ditandai mata berair dan sakit secara mendadak, silau dan sulit membuka mata

Pengobatan dengan pemberian obat tetes agar kornea lembab dan pemakaian

bandage lensa kontak atau anterior stromal puncture, scrapping epitel kornea atau

phototherapeutic keratectomy (PTK)

Glaukoma neovaskular merupakan glaukoma sekunder yang terjadi akibat oklusi

pada pembuluh darah vena yang mengakibatkan peningkatan tekanan bola mata.

Terapi berupa pengontrolan tekanan intraokular dan mengatasi penyakit yang

mendasari apabila mungkin. Glaukoma sekunder selalu sukar disembuhkan

dengan manajemen farmakologis dan membutuhkan intervensi bedah.

Katarak diabetika terjadi akibat kadar gula darah yang tidak terkontrol sehingga

lensa akan membengkak. Hal ini berhubungan dengan penimbunan sorbitol.

Gambaran khas berupa kekeruhan tersebar halus seperti tebaran kapas di dalam

massa lensa. Terapi utama adalah mengontrol gula darahnya.

Retinopati diabetik terjadi akibat kerusakan pada banyak pembuluh darah halus

yang memberi nutrisi pada retina. Merupakan komplikasi yang paling sering

menyebabkan kebutaan. Gejala dapat bersifat asimptomatik hingga menimbulkan

gangguan penglihatan. Terdiri atas tipe non-proliferatif dan tipe proliferative.

30

Pengobatan dapat dilakukan dengan bedah laser, injeksi triamcinolone ke dalam

mata dan vitrectomy.

Optik Neuropati Iskemik merupakan kondisi dimana asupan darah ke saraf optik

bermasalah, mengakibatkan hilangnya penglihatan. Terbagi atas tipe non-arteritik

yang berhubungan dengan faktor faktor resiko seperti diabetes, tekanan darah

tinggi, kolesterol tinggi atau kebiasaan merokok dan tpe arteritik yang

berhubungan dengan peradangan pembuluh darah. Belum ada terapi yang terbukti

efektif untuk mengatasi neuropati iskemik

Kranial neuropati merupakan kondisi sekunder yang terjadi karena kerusakan

saraf-saraf yang mengendalikan otot-otot  mata dan hanya mempengaruhi satu sisi

wajah. Gejala ini dikenal dengan nama “extra ocular muscle palsy”. Komplikasi

dari neuropati kranial mencakup kondisi yang disebut trigeminal neuralgia. Gejala

spontan menjadi lebih baik dan benar-benar bisa hilang dalam waktu 2 sampai 3

bulan.

B. Saran

Perlunya tindakan preventif berupa meningkatkan kesadaran bagi penderita

diabetes mellitus untuk mengontrol gula darah dalam upaya meminimalkan

terjadinya komplikasi diabetes mellitus.

Perlunya tindakan preventif berupa kontrol mata secara teratur bagi penderita

diabetes dalam upaya mencegah terjadinya komplikasi diabetes mellitus pada

mata.

DAFTAR PUSTAKA

1. Price,S, Lorraine MW. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi ke-

6. Jakarta; EGC; 2006.

31

2. RS Islam Sultan Agung. Diabetes Melitus 2009 Jan 01 (Citied 2011 Des 22).

Available at: http://rsisultanagung.co.id/ diabetik-retinopati-komplikasi-pandangan-

mata

3. Wand, M. Neovascular glaucoma. Principles and Practice of Ophthalmology lst ed.

Philadelphia; WB Saunders co; 1994.

4. Lockwood A, Hope-Ross M, Chell P. Neurotrophic keratopathy and diabetes mellitus

2005 Oct 27 (Citied 2011 Des 29). Availabe at:

http://www.nature.com/eye/journal/v20/n7/full/6702053a.html

5. Wahyuni N. Glaukoma Neovaskular 2009 Jun 29 (Citied 2011 Dec 28). Available

from: http://ningrumwahyuni.wordpress.com

6. Ariandhita. Diabetes Penyebab Katarak. 2009 (Citied 2011 Dec 22). Available from:

http://m.medicalera.com/index.php?t=15538.

7. Sidartawan S, et al. Diabetes Melitus Penatalaksanaan Terpadu. Jakarta: FKUI; 2002.

8. Kaji Y. Prevention of diabetic keratopathy. British Journal of Ophthalmology.

2005; 89: 254-255. 

9. JDRF Diabetic Retinopathy Center Group. Journal of American Diabetes Association.

Pennsylvania; 2006.

10. Ilyas SH. Penglihatan Turun Perlahan Tanpa Mata Merah. Ilmu Penyakit Mata.

Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2005.

11. Sudiana N . Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Trisakti Press; 1990.

12. Ryder B. Combined Modalities Seem To Provide The Best Opinion. Screening for

Diabetic Retinopathy 1995 Jul 22 (Citied 2011 Des 22). Available from:

http://www.bmj.com/content/311/6999/207.extract

13. Watkins PJ. Retinopathy. ABC of Diabetes 2003 Apr 26 (Citied 2011 Des 22).

Available from: http://www.bmj.com/content/326/7395/924.full

14. Kline LB, Bajandas FJ. Neuro-Ophthalmology Review Mannual 5th ed. New Jersey;

Slack Incorporated; 2001.

15. Hughes BM, Moinfar N, Pakainis VA, Law SK, Charles S, Brown LL et al, editors.

Hypertension. 2007 (cited 2011 Des 23). Available from:

http://www.emedicine.com/oph/topic488.htm.

16. E How Health. Cranial Neuropathy Symptoms (citied 2011 Des 23). Available from:

http://www.ehow.com/facts_4796889_cranial-neuropathy-symptoms.html

32

33