reaksi jaringan.ppt

PATOLOGI MUSKULOSKELETAL

dr. Hitaputra Agung Wardhana, SpB

MATERI PEMBELAJARAN

1. Kuliah pengantar

2. Trauma

3. Kongenital

4. Infeksi

5. Tumor

6. Degeneratif

METODA PEMBELAJARAN

• KULIAH DAN DISKUSI

• TUGAS

EVALUASI

NO KOMPONEN BOBOT

1. TUGAS 1

2. NILAI MID SEMESTER 2

3. NILAI UJIAN AKHIR SEMESTER

3

BUKU ACUAN

1. Apley A.G and Solomon L, Apley’s system of orthopaedics and fracture, seventh edition, Butterworth-Heinemann Ltd, London, 1999

2. Salter RB, Textbook of Disorders and injuries of the musculoskeletal system, third edition, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 1999.

REAKSI MUSKULOSKELETAL

dr. Hitaputra Agung Wardhana, SpB

PENDAHULUAN

Dasar mempelajari patologi muskuloskeletal :

1. Struktur dan fungsi jaringan muskuloskeletal yang normal

2. Reaksi biologis jaringan musculoskeletal terhadap penyakit dan injury.

Komponen muskuloskeletal :

1. Muskulus

2. Skeleton / tulang

3. Sendi

4. Ligamentum

5. Syaraf , pembuluh darah

Reaksi biologis yang berbeda

Injury / penyakit

PENDAHULUAN

REAKSI TULANG

Reaksi tulang terhadap kondisi abnormal melalui empat jalur dasar yaitu :

1. Kematian lokal (local death) => avascular necrosis

2. Perubahan deposit tulang => /

3. Perubahan resorbsi tulang => /

4. Kegagalan mekanik => fraktur

=> Jalur 2 & 3 dapat bersifat general atau lokal

REAKSI TULANG

Reaksi general :

• Deposit tulang > resorbsi tulang (seperti pada oesteopetrosis, acromegaly)

• Deposit tulang < resorbsi tulang (seperti pada osteoporosis, riketsia / osteomalacia)

REAKSI TULANG

Reaksi lokal :

• Deposit tulang > resorbsi tulang (seperti pada hipertropi, osteoarthritis degeneratif, dll)

• Deposit tulang < resorbsi tulang (seperti pada disuse atrophy, arthritis reumatoid, neoplasma osteolitik, dll)

REAKSI EPIPHYEAL PLATE

Melalui epiphyseal plate ini pertumbuhan longitudinal tulang terjadi.

=> Perlu struktur yang intak (utuh) dan suplai darah yang normal

=> Perlu tekanan berulang yang berkaiatan dengan aktifitas fisik yang normal


Reaksi epiphyseal plate melalui 3 jalur dasar yaitu :

1. Peningkatan pertumbuhan

2. Penurunan pertumbuhan

3. Pertumbuhan torsional.


Reaksi general dari seluruh epiphyseal plate:

• Peningkatan secara general dalam pertumbuhan, seperti pada Arachnodactyly (hyperchondroplasia), Gigantisme Pituitary

• Penurunan secara general dalam pertumbuhan, seperti pada Achondroplasia, Dwarfisme Pituitary, Ricketsia


Reaksi lokal dari epiphyseal plate:

• Peningkatan pertumbuhan lokal, seperti pada Inflamasi kronis, Fraktur tulang panjang, Malformasi arteriovenosa kongenital

• Penurunan pertumbuhan lokal, seperti pada Disuse Retardation, Physical injury, Thermal injury, Iskemia dan infeksi

SENDI SINOVIAL

Kartilago artikuler hialin (normal):• Halus & saling berlawanan• Frictionless & painless• Konsistensi spt karet => compressible, resilent• Menyerupai compressible sponge• Tidak mengandung pembuluh darah, limfatik

dan syaraf.

Kapsul sendi => Sensitif terhadap stretching dan peningkatan tekanan intraartikuler

REAKSI KARTILAGO ARTIKULER

Reaksi kartilago artikuler terhadap kondisi abnormal melalui tiga jalur yaitu:

(1) destruksi,

(2) degenerasi dan

(3) proliferasi perifer.


Destruksi kartilago:

• Disebabkan oleh gangguan nutrisi oleh adanya enzim chondrolitik (dari pus).

• Irrepaireble => k/ regenerasi rendah

• Walaupun kartilago radiolucent, destruksi kartilago dapat dideteksi secara radiografi dengan penipisan cartilage space

A

B

A. cartilage space

B. epiphyseal plate


Degenerasi kartilago:• Bagian dari proses ketuaan normal• Kartilago menjadi tipis dan kurang

selluler. • Kartilago kurang resilient =>lebih rentan

terhadap injury.• Degenerasi kartilago terutama pada sentral

atau area weight bearing, menjadi eroded, tulang subchondral terekspous =>dengan pergerakan yang terus menerus => menjadi menebal dan dense (sclerotic).


Proliferasi perifer kartilago:

• rim kartilago artikuler perifer sendi sinovial ditutupi oleh perichordium

• Adanya degenerasi area sentral kartilago dan dengan pergerakan yang terus menerus=> perichordium perifer berproliferasi => penebalan rim kartilago perifer.

• chondrophyte formation =>mengalami ossifikasi (osteophyte formation).

REAKSI MEMBRANA SINOVIAL

PERLU DIINGAT

=>Membrana sinovial mensekresi cairan sinovial untuk nutrisi dan lubrikasi kartilago artikuler.

=>Masuknya nutrisi kartilago dari cairan sinovial melalui mekanisme pompa.

REAKSI MEMBRANA SINOVIAL

Reaksi membrana sinovial terhadap kondisi abnormal melalui jalur :

1. Memproduksi cairan yang berlebihan (efusi)

2. Menjadi menebal (hipertropi)

3. Membentuk perlengketan (adesi) antara membrana sinovial dan kartilago artikuler.

REAKSI MEMBRANASINOVIAL

Efusi sendi dapat berupa :

• Serous, seperti pada sprain ringan

• Eksudat inflamatori, seperti pada sinovitis dan arthritis rheumatoid

• Purulenta, seperti pada arthritis septika

• Hemorhagika, seperti pada injury berat atau hemofilia

REAKSI MEMBRANASINOVIAL

• Adesi sinovial dapat juga terbentuk sebagai akibat dari pembatasan gerak sendi dalam waktu yang lama seperti pada immobilisasi dengan cast atau splint yang rigid.

• Reaksi membrana sinovial dari sarung tendo dan bursae terhadap kondisi abnormal sama seperti membrana sinovial sendi.

Reaksi Kapsul Sendi & Ligamentum

Kapsul sendi fibrosa dan ligamentum memungkinkan ruang gerak & memberikan stabilitas sendi

Struktur ini bereaksi terhadap kondisi abnormal yaitu dengan:

1. menjadi terlalu meregang dan memanjang (joint laxity), dengan demikian sendi dapat menjadi tidak stabil

2. menjadi rapat dan pendek (joint contracture) sehingga membatasi ruang gerak sendi.

REAKSI KAPSUL SENDI & LIGAMENTUM

Kapsul sendi fibrosa dan ligamentum memungkinkan ruang gerak & memberikan stabilitas sendi

REAKSI KAPSUL SENDI & LIGAMENTUM

Struktur ini bereaksi terhadap kondisi abnormal yaitu dengan:

1. menjadi terlalu meregang dan memanjang (joint laxity), dengan demikian sendi dapat menjadi tidak stabil

2. menjadi rapat dan pendek (joint contracture) sehingga membatasi ruang gerak sendi.

REAKSI OTOT SKELET

Struktur kompleks otot skelet beraksi terhadap penyakit atau injury melalui beberapa jalur diantaranya berupa :

• atropi• hipertropi• nekrosis • kontraktur • dan regenerasi.

Disuse Atrophy

=> Otot skelet melemah dan mengecil akibat tidak digunakan secara normal untuk beberapa lama

Dapat terjadi pada penyakit :• sel kornu anterior (poliomyelitis)• serabut syaraf perifer (seperti polyneuritis)• myoneural junction (myasthenia gravis) • serabut otot individual (muscular dystrophy) • immobilisasi sendi yang lama, stiffness

sendi, dan penyakit kronis sendi.

Work hypertrophy

Otot menguat dan membesar yang disebabkan latihan secara berulang melawan tahanan, terutama dengan kontraksi isometrik

Hipertropi tergantung pada kontinuitas latihan.

Hipertropi disebabkan oleh pembesaran serabut otot individual dan bukan oleh peningkatan jumlah serabut otot.

Nekrosis iskemia

Oklusi arteri yang mensuplai otot selama 6 jam => nekrosis iskemia

Oklusi arteri ini dapat berupa:• spasme vaskuler traumatika persisten• thrombosis• emboli • oleh karena sindroma kompartement.

KontrakturOtot tetap pada keadaan memendek untuk

jangka waktu lama => pemendekan otot yang persisten => resisten terhadap stretching (kontraktur otot)

Jaringan otot yang nekrosis => jaringan parut fibrosa => kontraktur fibrosa => deformitas sendi yang progresif.

Terkadang kontraktur menjadi irreversible. Kontraktur otot dapat terjadi pada :

poliomyelitis, muscular dystrophy, dan cerebral palsy.

Regenerasi

Regenerasi otot dapat dari sarcolemma dan sel-sel otot atau mungkin dari aktifitas sel-sel satelit masing-masing serabut.

Hilangnya sebagian innervasi otot skelet diikuti oleh paralise serabut otot.

Regenerasi dimulai dari serabut saraf motorik baru yang berasal dari serabut syaraf yang tetap utuh.

Pada beberapa kasus kekuatan otot pulih.

reaksi jaringan.ppt

Documents