rciu y tolerancia inmunológica de la placenta
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Restricción del Crecimiento IntrauteroTRANSCRIPT
Pontificia Universidad Católica del EcuadorFacultad de MedicinaForo Taller - Madre
Retraso en el crecimiento intrauterino y tolerancia
inmunológica de la placenta
Crecimiento Intra Uterino
Primeras 16 semanas
Hiperplasia celular.
Aumento estimado de
5g/día.
En 2do y 3er trimestre hay Hiperplasia e Hipertrofia
celular. Aumento de 15-20g/día.
3er trimestre aumento 30-35g/día. A
expensas de hipertrofia.
ClasificaciónS
eg
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Ed
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G
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se
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en
: • RN pretérmino: menos de 37 semanas
• RN a término: 37 – 41 semanas
• RN postérmino: 42 semanas o más
Seg
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peso
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o • Adecuados para la edad
gestacional (AEG): entre percentiles 10 - 90
• Grandes para la edad gestacional (GEG): superior a percentil 90
• Pequeños para la edad gestacional (PEG): inferior al Percentil 10
De a
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: • Macrosómicos: 4.000 g. o más • Bajo peso de nacimiento (BPN): 2.500 g o
menos. • Muy bajo peso de nacimiento (MBPN): 1.500 g
o menos. • Muy muy bajo peso de nacimiento
(MMBPN):1.000 g o menos.
RCIU
Retraso del crecimiento
del feto, hace que su peso
esté por debajo del
percentil 10 esperado para la
respectiva edad
gestacional.
Se estima que 30
millones de niños nacen anualmente en el mundo con RCIU.
Aumenta:
Morbilidad neonatal e
infantil.
Retraso mental
Adulto enfermedade
s crónicas.
Muerte súbita del lactante
Clasificación RCIU
Percentil:
• Leve: p5-10
• Moderado: p2-5
• Severo: menos p2
Proporción fetal:
• Simétrico• Asimétric
o
Causas de RCIUFactores Demográficos• Condición socioeconómica educacional • Raza• Edad Materna
Factores preconcepcionales• Paridad• Talla• Enfermedades crónicas• Antecedentes obstétricos desfavorables• Hábito de fumar• Abuso de alcohol• Consumo de drogas• Elevada altitud• Estrés
Factores concepcionales• Aumento de peso durante la gestación• Intervalo intergenésico
FACTORES MATERNOS
Hipertensión arterial
Enfermedad renal crónica
Diabetes avanzada
Enfermedad cardíaca o
respiratoria
Desnutrición, anemia
Infecciones (TORCH)
Drogadicción y tabaquismo.
FACTORES ÚTERO-PLACENTARIOS
Isquemia placentaria
Desprendimiento placentario
Placenta previa
Infección decidual
FACTORES FETALES
Gestación múltiple
Infecciones
Defectos congénitos
Anomalías cromosómicas
Diagnóstico
Aproximación de la edad gestacional
Factores de riesgo
Examen ecosonográfico
para determinar peso fetal
Hormona de crecimiento
Sus niveles en plasma maternos se incrementan
alrededor de 15-20 semana de
gestación.
Sus concentraciones
en plasma guardan buena relación con las
de IGF-I materno.
Podría estar implicada
también en la regulación del crecimiento placentario.
Los factores de crecimiento regulan la
multiplicación celular.
IFG II sería el principal factor de crecimiento durante el desarrollo
previo a la implantación y ejercería sus efectos tanto a
través del receptor de IGF I como el suyo propio
El IGF I es el principal factor regulador del
crecimiento estimulando la síntesis de proteínas y la multiplicación celular.
Niveles de ARNm para el IGF-I han sido detectados ya en el primer trimestre de
gestación y aumentan considerablemente en
el segundo y tercer trimestre
Función Inmunológica de la Placenta Inmunidad sistémica INMUNIDAD HUMORAL: No se afecta durante el
embarazo, sus componentes no se ven modificados. La cascada de complemento está inalterada.
Inmunidad celular: La función sistémica de las células t no se altera pero puede existir una inmunosupresión específica de antígeno
• Ausencia de expresión de HLA clásico en el trofoblasto
• Expresión de moléculas HLA-G en el trofoblasto
• Creación de un ambiente supresor a cargo de citoquinas
• Factores supresores complementarios
Inmunidad Local
Tolerancia inmunológica en el embarazoPlacenta representa una
barrera funcional y anatómica
Aísla al feto de las respuestas inmunes
maternas
1945: se observó que debía existir paso
transplacentario de madre a feto
Actualmente: separación anatómica materno-fetal
no limita el paso de células maternas o
viceversa
Tolerancia inmunológica es mantenida por varios
mecanismos que incluyen factores fetales, materno y placentarios.
• Pobre expresión de moléculas clase I del MHC sobre células del trofoblasto
Estos Mecanismos
son
Inhibición de respuestas
citotóxicas de NK del útero
Expresión de citocinas
característico de células Th2
Interacción materno-fetalLa placentación en mamíferos constituye el área principal para la
interfase materno-fetal.
Estudios recientes han sugerido que las extravellosidades coriónicas del trofoblasto expresan el ligando de Fas (FasL, CD95L), miembro de la
familia TNF que también está altamente expresado en linfocitos activados.
CD95L, promueve la muerte celular por apoptosis de los linfocitos activados entonces generando la tolerancia inmunológica
Se han elaborado hipotesis de que la actividad fagocítica, complemento y la función de NKs, entre otras, garantizan la
protección local en la interfase materno-fetal
Las respuestas del sistema inmune adaptativo (activación de células T y B) generan la condición de tolerancia sistémica para
evitar el rechazo del feto
Expresión del HLA en la placentaHLA: conjunto de genes implicados tanto en
reconocimiento inmunológico como en
señalización entre células del sistema inmunitario.
Las moléculas del MHC-CI están expresadas en la
superficie de cada célula nucleada
Las células del trofoblasto no expresan antígenos I o II
clásicos de histocompatibilidad, pero
expresan moléculas HLA clase I no clásicas como el HLA-G.
Algunas células expresan HLA-G
Esto modula el desarrollo de la
respuesta inmune in situ, ya que se ha reportado que la
expresión de HLA-G disminuye la actividad
de las Nk y de linfocitos T citotóxicos,
a través de los receptores KIR.
KIRSeñales
inhibitorias a NK uterinas
Se unen a moléculas del
MHC Ia y Ib en trofoblasto
Contribuyendo al desarrollo de
la tolerancia inmunológica
Células NKs
Uterinas
Células del trofoblasto
expresan MHC-CIb como HLA-
G y HLA-E
Estas interaccionan
con sus ligandos expresados por
Linfocitos uterinos NK
Inhibiendo su capacidad para
inducir lisis celular.
Transferencia Placentaria de Anticuerpos
Mecanismo adaptativo que minimiza la deficiencia de producción de Ac y da inmunidad pasiva durante un corto
tiempo
La placenta juega un papel fundamental para “esconder” al bebé del sistema inmunológico de la madre y evitar su rechazo: si esto no fuese cierto, el sistema inmune activaría sus anticuerpos y células de defensa para atacar al bebé y “eliminarlo” del claustro materno.
Ecuador esta preparado en caso de sufrir un terremoto?