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QUELS APPORTS NUTRITIONNELS AU COURS DE L’INSUFISANCE
RENALE AIGUE?
Arnaud FORGEOT
DESC Réanimation Médicale
Marseille 15 décembre 2004
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INTRODUCTION
• IRA : fréquente, souvent complication d’une autre affection qui fait le pronostic.
• Mortalité : 40% en USI.• 1966 : nutrition perdialytique chez
les polytraumatisés anuriques. (Mehl)
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PROBLEMATIQUE
Etat d’agression
Défaillance de lafonction rénale
EER
Conséquencesnutritionnelles
Majoration Prolongation
Entrave les apports nutritionnels adaptés
à l’état d'agression
Précautionsnutritionnelles
Majoration
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PROBLEMATIQUE
• Apports nutritionnels adaptés à l’état d’agression.
• Limitation des apports nutritionnels (protéines).
• Epuration extra rénale.
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CONSEQUENCES NUTRITIONNELLES DE L’IRA
– Dénutrition :– Marasme– Kwashiorkor (Mc Clave)
• Minoration de l’augmentation de la dépense énergétique en cas d’agression.
• Perte de la masse maigre.
Soop et al 1989
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METABOLISME PROTEIQUE
• Accélération du renouvellement protéique
• Accélération de la protéolyse musculaire• Augmentation du catabolisme des
acides aminés• Augmentation de la synthèse d’urée
• Exploration : modélisation de la cinétique de l’urée flux d'uréogenèse
Spreiter et al 1980
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Urée générée par 24 heures
Urée urinaire.24 h-1 + autres formes d'excrétion d’urée.24 h-1
(urée plasmatique fin - urée plasmatique début) x0,6 x poids
Urée plasmatique fin x (poids fin - poids début)
=
+
+
Détermination de l'uréogenèse dans l’insuffisance rénale aiguë
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METABOLISME PROTEIQUE
• Balance azotée toujours négative• Baisse des AA glucoformateurs• Accumulation phénylalanine,
méthionine et proline• Tyrosine, arginine, cystéine et
sérine deviennent essentiels.
Spreiter et al 1980
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Insuline Glucagon
Perturbation métabolismeprotéique
Protéases plasmatiquesEt musculaires
GH et IGF-1 pH
Insulino-REffet post-R Protéolyse
anabolisme Protéolyse
Activité protéolytiquedu plasma
Voie de dégradation ATP dépendantedes myofibrilles
Schaefer et al 1994
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METABOLISME GLUCIDIQE
IRA : 23% dépense de repos contre 39% dans groupe contrôle et 36% dans IRC
Hyperglycémie
Réduction captation du glucoseEt/ou
Synthèse glycogène musculaire néoglucogénèse
Protéolyse musculaire Insulinorésistance
May et al 1985Ciancaruso et al 1991
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METABOLISME LIPIDIQUE
Oxydation accrue de AG. Diminution QR
Réduction lipolyse > 50%
Hypertriglycéridémie HDL et Apo A
Druml et al 1993Schneeweisess et al 1990
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MICRONUTRIMENTS
Vit D3, Vit E, Se Vit A Vit hydrosolubles si EER
des systèmes anti-oxydants
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TRAITEMENTS DE SUPPLEANCE
• Glucose : clairance importante.– Hémodialyse : perte de 15 à 25g/séance. – Hémofiltration : perte fonction du débit de
filtration et de la glycémie.– Conséquences :
• Hypoglycémie et hypoinsulinisme oxydation lipides.
• Adjonction de glucose dans le dialysat.
• Lipides : pas de filtration ou de dialyse.
Bellomo et al 1991Frankenfield et al 1995
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TRAITEMENTS DE SUPPLEANCE
• Protéines :– Hémodialyse : perte de 7g d’AA par heure.
– Hémofiltration : perte faible d’AA (50 fois plus faible que la clairance naturelle). Davenport - Wanner
– 80 à 90% de la quantité d’AA infusés conservés en cas d’EER.
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PRINCIPES DE NUTRITION
Pas d’épuration artificielle– Limitation des apports
hydriques au débit maximal de la diurèse réduction des apports caloriques totaux.
– Ne pas majorer l’urémie par des apports protéiques élevés.
Epuration extra-rénale: moins de contraintes de volumes ou d’apports protéiques.
•Réponse aux besoins induits par l’agression.
•Ne pas compromettre ou retarder la récupération de la fonction rénale.
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RECOMMENDATIONS 130% de la dépense de repos théorique : 35-40 kcal.kg-1.j-1
Glucides : - 60 à 70% des apports caloriques non protéiques
- 5g.kg-1.j-1 maximum de glucose.
Lipides : - 30 à 40% des apports caloriques non protéiques
- 1,5g.kg-1.j-1 maximum en voie parentérale.
Protéines : - 0,8 à 1,5 g.kg-1.j-1 (1,2 de préférence).-Pas d’apports exclusifs d’AA essentiels.
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MODALITES
• Préférer la voie entérale chaque fois que possible.
• Nutrition parentérale si : Apports entéraux impossibles ou
insuffisants sur une période dépassant 4 à 8 jours.
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VOIE ENTERALE
• P-L-G :– P = 1 à 1,2 g.kg-1.j-1
– L = TG chaîne longue ou moyenne– G = polymériques
• Micronutriments : supplémentation si apports < 1500 kcal.j-1
• Tolérance digestive
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Fiaccadori et al 2004
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Fiaccadori et al 2004
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VOIE PARENTERALE
• Mélanges ternaires ou séparés.• Nutrition perdialytique pas indiquée dans l’IRA.• Protéines
– Balance azotée négative de 5 à 6 g.j-1
– Perte azotée moindre si l’apport en AA > 1g.kg-1.j-1
– Apports de 0,8 à 1,2 g.kg-1.j-1
• Glucose– Permet de perfuser de faibles volumes– Jusqu’à 5g.kg-1.j-1
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VOIE PARENTERALE• Lipides
activités lipoprotéine-lipase. clairance des émulsions de TG : 66% – 1 à 1,5 g.kg-1.j-1
– Surveillance de la clairance plasmatique et de la tolérance hépatique.
• Complications– Limitation des apports hydriques et/ou
azotés.– Carence en arginine ammoniogénèse.
Druml et al 1992Motil et al 1980Nakasaki et al 1993
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INFLUENCE SUR LA FONCTION RENALE
• Le rôle des protéines dans la dégradation de la fonction rénale n’est pas établi
• Peu de données sur l’influence de la nutrition artificielle sur la fonction rénale.– Apports protéiques spécifiques comme les AA
essentiels semblent bénéfiques. – Néphrotoxicité des AA– Limiter les apports élevés en AA et privilégier
un apport équilibré.
Abel et al 1973Baek et al 1975Brenner et al 1992
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CONCLUSION
• Contraintes nutritionnelles de l’IRA différentes de celles de l’état d’agression.
• Apports nutritionnels suffisants pour l’état d’agression.
• Recours à des techniques d’EER si les besoins nutritionnels sont délétères pour la fonction rénale.