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Prise en charge du diabétique en réanimation
Urgence métabolique du diabète
Mathias Rossignol
DAR-SMUR
Lariboisière - Paris
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Classification
• Diabète type I:• enfant, adulte jeune le plus souvent.• Amaigrissement (catabolisme lipido-protéique)• Polyuro-polydypsie, énurésie => B.U.• destruction auto-immune des cellules ß du pancréas.• carence absolue ou relative en insuline. Insulinémie basse.• complications à long terme liées à l ’hyperglycémie chronique.• complication aigües.
– Hypoglycémie– Acidocétose diabétique
• Traitement: Insuline SC.
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Classification• Diabète type II:
• résistance à l ’insuline. Insulinémie élevée
• Le plus souvent 40 ans, surcharge pondérale, sédentaire
• maturity onset diabetes of youth MODY (adolescent)
• complications liées à l ’hyperglycémie chronique
• complication aigües.– Acidose lactique (biguanides)
– Comas hyper osmolaire
• Traitement:– Augmentation de l ’insulinémie (insuline, sulfamides)
– Restriction calorique, exercice physique
– Antidiabétiques oraux (biguanides, troglitazone)
– Traitement de la cause (Obésité, hypercortissisme, sepsis, hyperthyroïdie, Anticorps anti insuline ou récepteurs à l ’insuline)
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Report of the committee on the classification an diagnostic criteria of diabete mellitus, Japan Diabetes Society
Diab. Res. Clin. Pract. 2002
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• Insuline:• Incorporation de glucose par les hépatocytes, les myocytes et
les adipocytes.
• Stockage d ’AGL par les adipocytes
• Inhibition de la néoglucogénèse et de la glycolyse
• Les cellules myocardiques ont d ’autre substrats
• Les cellules nerveuses se passent d ’insuline
• Glucagon:• Augmente la production hépatique de corps cétoniques
• Induit la néoglucogénèse et la glycolyse
• Catécholamines et cortisol:• Production augmentée par le stress, la déshydratation,
l ’acidose
• Augmente la libération des AGL et la glycogènolyse
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Insuline• Synthétisée par les cellules ß des ilots de Langerhans
• Métabolisme glucidique, lipidique et protidique=> entrée de glucose sur dans les cellules insulino dépendantes (≠ neurone)
=> stockage de l ’excès d ’apport calorique sous forme de glycogène (foie, muscle)
=>stockage des lipides dans les adipocytes
=> stimule la synthèse protidique
• Pharmacocinétique:• Circule sous forme libre
• Demi vie : 6 min
• Dégradée par les insulinases (foie, muscle, rein)
• Récepteur membranaire:• Phosphorylation
• Activation enzymatique
• Inactivation enzymatique
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Interaction Insuline / Récepteur• En quelques secondes:
perméabilité membranaire au glucose (80% des C.)
• Entrée massive de glucose dans les cellules
• Phénomène réversible en 3 minutes
• perméabilité au K+, Ph, acides aminés.
• En 10 - 15 minutes:• Modification du niveau d ’activité de nbreuses voies
métaboliques
• Quelques heures à quelques jours: transfert de mARN vers les ribosomes transcription ADN synthèse protéique et enzymatique
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Insuline / Muscle• Muscle:
• Dépendant de l ’insuline pour capter le glucose
• Au repos et à jeun: métabolisme énergétique basé sur les acides gras car insulinémie basse et mb imperméable
• Exercice physique: mb devient perméable, même en l ’absence d ’insuline
– Utilisation préférentielle du Glc en cas d ’exercice physique
• Post prandiale: insulinémie et glycémie haute– Stockage dans le muscle sous forme de glycogène musculaire,
réutilisable secondairement même en l ’absence d ’O2 (=>lactate) en cas d ’exercice intense et court
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Insuline / Foie
• Foie = organe tampon de la glycémie• En post prandial:
– Captation du Glc ingéré pendant le repas et transformation en glycogène grâce au pic d ’insuline (glycogène synthase)
– Au delà des capacités de stockage (6% masse hépatique), transformation Glc => AGL => TG => adipocytes
• A distance des repas: Glycémie => Insulinémie => Glycogène synthase
– Glycogène => Glucose
– Maintient de la glycémie (neurones +++)
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Insuline / Cerveau• Cellules cérébrales sont spontanéement
perméables au glucose, même en l ’absence d ’insuline
=> D ’où l ’absence de comas dans la phase initiale de l ’acidocétose
• Ne peuvent utiliser que le sucre comme substrat énergétique
=> D ’où la présentation essentiellement neurologique de l ’hypoglycémie
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Insuline et métabolisme lipidique(acidocétose, athérosclérose)
• Insuline: Utilisation du Glc comme substrat énergétique
• Utilisation des AG comme réserve énergétique
• la synthèse hépatique d ’AG quand les capacité de stockage du foie sont dépassées et que les besoins énergétiques post prandiaux sont faibles
• Facilite la formation de TG (transport des AG vers les adipocytes) et leur stockage dans les tissus gras
gros repas + sieste = catastrophe
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GlucoseGlycogène
G6P
Pyruvate
Acétyl CoA
KREBS
CO2
H+
Phosphorylation oxydative=> 38 ATP/Glc
=> 146 ATP/AG
AA, glycérol
AG TG
CORPS CETONIQUEAcétoacétate => ßHB, Acétone
TG
Lactate
O2
Glc
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GLUCAGON
Synthétisé par le pancréas en cas d ’hypoglycémie
Hormone hyperglycémiante
=> glycogènolyse
=> néoglucogénèse (AA => Glc) ce qui explique que le glucagon est efficace même quand les réserves hépatique de glucose sont épuisées
=> mobilisation des AG. stockage des AG
=> Augmente la formation d ’Acetyl CoA (<= AG) et donc de corps cétoniques
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REGULATIONMétabolisme énergétique Glucidique <=> lipidique
Insuline => utilisation du Glc comme substrat énergétique
Insuline => utilisation des AG comme substrat énergétique
Glc réservé aux cellules cérébrales
Autres hormones:Autres hormones:
Glucagon, Growth H: - synthèse stimulée par l ’hypoglycémie
- inhibe l ’utilisation cellulaire du Glc
- Augmente l ’utilisation d ’AG
Cortisol, Adrénaline: - Glycogènolyse hépatique (qq min)
- lipolyse
REMARQUE:
- Régulé par le taux de glycémie
- But = maintenir un apport de sucre aux cellules cérébrales
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Diabète
• Carence en insuline (production/récepteurs) Utilisation cellulaire du Glc => hyperglycémie
• Mobilisation des corps gras => transformation hépatique en cholestérol => athérogénèse
• Catabolisme protidique=> ammaigrissement
• Symptomatologie• Glycosurie par dépassement du seuil rénal du Glc (1,8 mmol/L)
• Déshydratation– Intracellulaire par hyperosmolarité (hyperglycémie)
– Extracellulaire par polyurie osmotique
– Polyuro-polydipsie
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Carence sévère en insuline• Lipolyse (amaigrissement) et re largage d ’AGL et de
glycérol en quelques minutes• Bascule vers un métabolisme énergétique cellulaire
basé sur les AG (sauf le cerveau)• Excès d ’AG + carence insulinique
• AG => Acetyl CoA dans le foie (dépassant les besoins énergétiques)
• Accumulation d ’Acétyl CoA dans le foie
• Acétyl CoA => Acétoacétate => tissus périphériques
• Captation périphérique: Acétoacétate => Acétyl CoA
• Excès d ’Acétoacétate => accumulation sanguine
• Acétoacétate => ß Hydroxybutirate et Acétone
• Acidose métabolique, troubles de la conscience
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GlucoseGlycogène
G6P
Pyruvate
Acétyl CoA
KREBS
CO2
H+
Phosphorylation oxydative=> 38 ATP/Glc
=> 146 ATP/AG
AA, glycérol
AG TG
CORPS CETONIQUEAcétoacétate => ßHB, Acétone
TG
Lactate
O2
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Hypoglycémie glycémie < 0,6 g/L (3,3 mmol/L)
glycosurie = 0cétonurie de jeûne
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Hypoglycémie sous insuline:favorisés par l ’intensification du traitement
causes: surdosage en insuline, lipodystrophies
apport alimentaire insuffisant
effort physique (immédiate ou retardée)
Hypoglycémie sous sulfamides:jeûne
association médicamenteuses
insuffisance rénale ou hépatique
alcool
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Interactions médicamenteuses• Potentialisation de l ’effet hypoglycémiant:
– Aspirine, AINS,
– fibrates, sulfamides, AVK
– Insuline
• Masquage des signes d ’hypoglycémie– ß bloquants
• Signes d ’hypoglycocytie (cérébrale)– Troubles de l ’humeur, signes sensoriels
– Comas brutal et agité, convulsions, syndrome pyramidal bilatéral
– Signes déficitaires (scanner)
• Signes de contre régulation (catécholamines)– Sueurs, tremblements, paleur
– HTA, tachycardie
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Traitement
• Conscient => re sucrage per os
• Troubles de la conscience
– G30% IVD => relais per os + HGT
– G30% IVD=> G10% en relai + HGT
– Si inefficace =>
–G10%
–Glucagon 1 mg S/C
–HSHC 100 mg IVD
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ACIDOCETOSE DIABETIQUEacidose métaboliquetrou anionique élevé
hyperglycémie lactates bas +++
cétonémie, cétonurie
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ACIDOCETOSE DIABETIQUE
• Mode de révélation chez l ’enfant ou l ’adolescent
• Augmentation des besoins en insuline• Sepsis (infection urinaire)
• Traumatisme, choc,...
• post opératoire, grossesse
• IDM,
• Diminution des apports en insuline• Erreur, changement de protocole,…
• Fugue, refus de la maladie
• Biodisponibilité
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ACIDOCETOSE DIABETIQUE
• déficit en insuline / excès de glucagon• Trouble de la captation du glucose par les cellules
insulinodépendantes => Hyperglycémie, hyperosmolarité
• Production hépatique de corps cétoniques (CS)– Acétone
– ß hydroxybutirate => Acidose métabolique
– Acétoacétate
• Baisse de la consomation périphérique de ces CS car leur transformation en Acetyl CoA est régulée par l ’insuline.
• Cercle vicieux:• Déshydratation, acidose, sensibilité des récepteurs à
l ’insuline, hyperadrénergie, glucagon, lipolyse, hyperglycémie, acidose, ...
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Diagnostic positif (I)• Installation sur quelques heures à quelques jours• Clinique:
• Somnolence. Comas tardif lié à la déshydratation et à l ’acidose.
=> Comas = TDM: AVC, hémorragie méningée
œdème cérébral
• respiration de Kussmaul (lente, régulière et profonde)
• Odeur de pomme pourrie
• Nausées, vomissements aggravent la déshydratation
• Douleur abdominale => ventre chirurgical !!!
• Tachycardie, hypotension modérée. Déshydratation mixte.
• Hypothermie, infection sans fièvre.
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Chiasson JL, CNAJ, 2003
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Acidocétose et douleur abdominale
• Acidocétose => douleur abdominale• Acidose• Hypovolémie• Hyperglycémie• Paralysie gastro-intestinale
• Complication intra abdominale (appendicite) => acidocétose
• Acidocétose => ischémie mésentérique• Choc• État hyperthrombotique• Vasospasme
• Deux signes d'alerte:– Persistance de la douleur abdominale– Persistance de l'acidose– Acidose lactique
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Diagnostic positif (II)
• Hyperglycémie• Glycosurie à la bandelette • cétonurie à la bandelette• Acidose métabolique à trou anionique élevé > 20 mmol/L
• TA = ( Na+ ) - ( Cl- + HCO3- )
• Trou anionique = indosé anionique = protéines
• Augmenté en cas d ’apport d ’acide (X-COO- + H+)– Acidocétose (diabétique, alcoolique, jeûne)
– Acidose lactique (type I, type II)
– Insuffisance rénale aiguë sévère
– Intoxications (éthylène glycol, méthanol, paraldéhyde)
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« Fausse hyponatrémie »
• Hyponatrémie de dilution par transfert d ’eau du secteur intracellulaire vers le secteur extracellulaire
• Hyper osmolarité limitée par cette hyponatrémie
• Hyper osmolarité compensée au niveau cérébral par la synthèse locale de molécules osmotiques
• Baisse brutale de la glycémie => ????
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Pièges et diagnostic différentiel (I)
• Bandelette urinaire• Acétone (+)
• Acétocétate (+++)
• ß hydroxybutirate (- - -) prédominant dans les formes sévères
• Acidocétose diabétique normoglycémique• Rare, associé au jeûne, grossesse.
• Glycémie peu élevée.
• Diagnostic grâce à la cétonurie
• Recharge glucidique inefficace et fait monter la glycémie
• Insulinothérapie + apports glucidiques
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Pièges et diagnostic différentiel (II)
• Acidocétose alcoolique:• Acidose métabolique + TA + cétonurie …• Alcoolisme chronique. Alcool comme seul apport calorique• Atteinte hépatique sous jacente fréquente• Physiopathologie:
– Sevrage alcoolique = jeûne …=> déplétion en glycogène– Sevrage alcoolique => déshydratation + stress + carence énergétique
=> cortisol, catécholamines, => glucagon=> sécrétion insuline=> Acidocétose=> Pas d ’hyperglycémie car pas de sucre …
• Traitement:– Réhydratation, apport de sucre– Pas d ’insuline ...
![Page 32: Prise en charge du diabétique en réanimation Urgence métabolique du diabète Mathias Rossignol DAR-SMUR Lariboisière - Paris](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022081504/551d9dba497959293b8de2c5/html5/thumbnails/32.jpg)
Pièges et diagnostic différentiel (III)
• Cétose de jeûne• Cétonurie sans glycosurie
• Glycémie normale ou basse
• Acidose modérée
• Sujet à jeun
• Traitement = apport de sucre
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TRAITEMENT
• Insuline: forte ou faible doses ?
• Réhydratation: quid de l ’œdème cérébral
• Le phosphore et le magnésium
• L ’oxygène et la ventilation
• L ’acidose métabolique: c ’est grave ?
• Traitement de la cause ...
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Insuline, fortes doses ?
• 1970: Fortes doses = 20 à 100 U/H
• 1990: Fortes doses = 10 unités/heures
• Justificatif:• Contrôler rapidement l ’hyperglycémie pour
interrompre la déshydratation
• Insulinorésistance en acidose métabolique justifie d ’augmenter les doses
• Nécessité de bloquer la glucogénèse hépatique
• nécessité de bloque la lipolyse et la cétogénèse pour tamponner l ’acidose
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Insuline, faibles doses ?• Mortalité globale des acidocétoses sévères = 10%
– Enfants, 2%: œdème cérébral (mortalité 70%)– Sujet âgé,20%: infection, complications cardiopulmonaires
• La baisse de la glycémie s ’explique par: Production hépatique de glucose: 63%– Utilisation périphérique du glucose grâce à l ’insuline: 22%– Glycosurie persistante: 15%
• De faibles dose d ’insuline suffisent:– à bloquer la lipolyse à 100% (1 U/heure)– la production hépatique de glucose de 50% (1 U/H)– la production hépatique de glucose de 90% (2 U/H)
• L ’augmentation des dose ne corrige donc pas plus vite la glycémie
• Les fortes doses majorent les risques d ’hypokalièmie
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Wagner, Diabetes Care 22, 674-677, 1999• 114 patients• Acidocétose sévère:
• PH = 7.13, Glc = 6g/L, HCO3- = 8.05, K+ = 5,19
• Somnolence 40%, comas 6%
• Protocole thérapeutique• Insuline 1 U/H
• Baisse maximale de la glycémie: 0,5 g/H
• Réhydratation: 1000 ml en 1 heure
630 ml/H pendant 4 heures
385 ml/H pendant 8 heures
• Résultats: Mortalité = 0, complications = 0
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Réhydratation• Rationnel:
• Déshydratation mixte (intra et extracellulaire)• Perte de 5 à 10% du poids du corps• Aggrave l ’hyperglycémie et l ’acidose (choc, IRA)• Aggrave l ’insulinorésistance
– Mauvaise distribution de l ’insuline en périphérie– Synthèse de cortisol et de catécholamines
• Insulinothérapie sans rehydratation => majoration de l ’hypovolémie par transfert d ’eau extra => intra cellulaire
• Waldhaul, Diabetes 28: 577-584, 1979• 8 acidocétose diabétiques• Réhydratation (hypotonique), alcalinisation (bicarbonates)• Diminution de la glycémie sans insuline: 7 patients / 8• Explication: catécholamines, cortisol, glucagon,
insulinoresitance
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Réhydratation classique
• Hypotension => remplissage• 1000 mL de NaCl 9 ‰ en quelques minutes (US)
• 500 mL de macromolécule (F)
• Pas d ’hypotension =>réhydratation• 1000 mL de NaCL 9 ‰ en 1 heure
• Compensation de la diurèse par sérum salé (iono U)
• 50% de la perte d ’eau en 12 heures (500 mL/H)
• Apport de sucre quand la glycémie < 2,5 g/L
• Apport de PdiK si normo ou hypokalième
• Ca et Mg2+ selon les résultats biochimique
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Œdème cérébral: iatrogène ? (I)
• Insuffisance circulatoire aiguë très rare• Apports hydrosodés massifs => interstitium• Hyperosmolarité peu dangereuse car:
• Installation progressive• Deshydratation limitée par la polydipsie• Cerveau protégé (diffusion du Glc, osmoles idiogénique, osmoles organique)
• Baisse brutale de l ’osmolarité dangereuse car:• Hyperhydratation intracellulaire brutale• Cerveau particulièrement réhydraté …• Hypovolémie efficace
• Acidose hyperchlorémique• Entrée de Na dans le cerveau par activation de l ’échangeur Na/H
• Acidose intracellulaire (corps cétoniques)• Majoré par l ’alcalinistion relative du secteur extracellulaire• Majoré par l ’insuline ?
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Œdème cérébral: iatrogène ? (II)• Mahoney,Pediatric Neurol 21; 721-727, 1999
• Etude retrospective, 153 enfants / 12 ans, 195 acidocétoses• 9 engagements cérébraux / 153 patients. Mortalité 5 / 9.• Dg: clinique, scanner, anapath …• Critères prédictifs:
– Sévérité de l ’acidocétose» Acidose métabolique, hyperglycémie» Hypocapnie (hyperventilation compensatrice)
– Intensité de la réhydratation» Réhydratation initiale (73 ml/kg VS 36 ml/kg les 4 premières heure)
• Discussion:– Hypocapnie => vasoconstriction => ischémie cérébrale– Réhydratation trop intense => œdème cérébral– Pas de variation osmotique retrouvée (natrémie corrigée ...)– Oedeme cérébral avant réhydratation chez l ’enfant … (5%)
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Œdème cérébral: iatrogène ? (III) Stephen M, Kidney International 51; 1237-1244, 1997
0
1
2
3
4
contrôle DKA nontraitée DKA traitée
Effet du traitement (insuline + réhydratation) sur le contenu cérébral en eau (L/kg de tissu)
*: p<0,05 vs DKA non traitée
*0
50
100
150
200
250
300
350
400
eau cérébrale (dL/kg) Na cérébra (mmol/kg)
hypotonique isotonique
Effet de la tonicité des liquides de réhydratationsur le contenu cérébral en eau et en Na
*: p<0,05 vs hypotonique
Rats en acidocétose diabétiqueComparaison: - traités VS non traités - réhydratation hypotonique Vs isotoniqueAnalyse des cerveaux - contenu en eau et en électrolytes
*
*
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Réhydratation et oedeme cérébralbeaucoup de littérature
• Glaser, NEJM, 2001– FdR: Jeune age et premier épisode
Hypocapnie à l'admissionHypernatrémie à l'admissionUrée élevéeNon correction de l'"hyponatrémie"Alcalinisation
Effet de la déshydratation ?Ischémie cérébrale ?Iatrogénie ?
• Etudes TDM– Diminution des citernes avant trairement– Auto modification des apports hydriques avant hospitalisation ?
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Réhydratation salée:- Augmentation Phydraustatique
- Diminution Poncotique
- Anomalie BHE
Bolus d'insuline:- Activation echangeur Na/H- Afflux intracellulaire de Na- Hyperhydratation intracellulaire
Apport de Bicarbonate de Na:- Activation de l'échangeur Na/H (Na H)
Oedeme interstitiel
Trioinfernal
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• Delta Glc, Delta Na et Delta Osm• Faibles variations osmotiques• Adultes :
– Glycémie à 30 - 50 mmoles/L– Natrémie à l'admission: 120 - 125 mmoles/L
• Pédiatrie:– Glycémie à 50 mmoles/L– Natrémie à l'admission; 140 mmoles/L ...– Réhydratation plus délicate. Pour maintenir l'osmolarité, il faudrait monter la
natrémie à 155mmole/L ...
• Changer les protocoles• Pédiatrie +++• RHE douce sauf si choc• Insulinothérapie sans bolus sauf si hyperkaliémie• Monitorage osmolarité
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Chiasson JL, CNAJ, 2003
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stratégie
• Insuline• 5 UI/heure à la SE sans bolus• Monitorage de la glycémie horaire• But: diminution de 0,5 g/H maximum
• Sérum physiologique• 1000 mL en 1H• 1000 mL par 3 - 4 heures pendant 12 H• 1000 mL par 6 - 12 H pendant 12 H• KCl ou PdiK 2 à 3 g/L sauf si hyperkaliémie• Monitorage Na/K plasmatique +++• Osmolarité mesurée ou calculée
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L ’oxygène, OUI; la ventilation NON
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L ’acidose métabolique, c ’est grave ?• Nombreuses études à ce sujet• Pas d ’indication si pH>7,10• Si pH<7,10 … plus discuté.
• 4 effets délétères des bicarbonates:– Acidose intracellulaire paradoxale (CO2)– déplacement de la courbe de dissociation de l ’hémoglobine– Majore le risque d ’hypokaliémie– Surcharge sodée, oedeme cérébral
• La littérature ne met jamais en évidence un intérêt à l ’alcalinisation mais parfois un effet délétère:
– Hypokalièmie– Prolongation de la durée de séjour
• Une seule étude prospective randomisée. Sur 20 patients ..• Traitement de l'acidose = Réhydratation + insuline
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grossesse• ≠ du diabète gestationnel
• Mode d ’entrée dans la maladie
• Conséquences fœtales (mal connu): du débit placentaire par l ’hypovolémie et l ’acidose
• Acidose fœtale par passage trans-placentaire des CS affinité de l ’Hb pour l ’O2 => délivrance en O2
• Hypokaliémie fœtale, dépression myocardique besoins en oxygène du fœtus par hyperinsulinisme
• Traitement:• Peu de particularité thérapeutique. Encore moins d ’études
• En péri partum, attention à l ’hypoglycémie fœtale
• Anesthésie/grossesse/diabète: QS
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Coma hyper osmolaireHyperglycemic Hyperosmolar Nonketonic Coma (HHNC)
• Complication du diabète non insulinodépendant:• L ’hyperglycémie est liée à une résistance périphérique à
l ’insuline ou à une carence relative• Pas d ’acidocétose car il y a suffisamment d ’insuline pour ne pas
déclancher la lipolyse (utilisation de Glc)• Déshydratation par hyperosmolarité• Facteur surajouté
Un patient conscient avec accès libre à l ’eau ne fait pas un comas hyprosmolaire
– limitation de l ’accès à l ’eau +++– moins de sensation de soif +++ chez les survivant de HHN
Mc Kenna, Diabetologia 42; 534-538, 1999
• =>Terrain: Patient âgé, immobilisé
Patient sédaté ou pathologie neurologique
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HHNC, diagnostic• Clinique:
• Déshydratation sévère => hypotension, choc
• Hypo ou hyperthermie, respiration superficielle
• Coma, convulsions, signe de localisation
• Biologique:• Déshydratation globale, glycosurie +++, cétonurie -
• Hyperosmolarité, hyperglycémie + hypernatrémie
(pertes hydriques > pertes sodées en raison de la glycosurie + apports hydriques)
• Pas d ’acidocétose
• Bilan étiologique: Scanner d ’indication large(Facteur déclanchant +++)
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HHNC, traitement
• Assez proche de l ’acidocétose• Traitement du choc hypovolémique (macromolécules ?)• Apports d ’insuline pour:
– couvrir l ’insulinoresistance– Diminuer progressivement l ’hyperosmolarité– Snyder, Ann Int Med 107; 309-319; 1987
» 162 sujets de plus de 60 ans, Natrémie > 148 mmol/L» Mortalité corrélée à la vitesse de réhydratation
• Réhydratation avec liquide isotonique initialement• Monitorage +++ (glycémie, natrémie, osmolarité +++)• Traitement étiologique• Remarque: généralement, le HHNC requière moins d ’insuline et plus
de réhydratation que l ’acidocétose
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Conclusion / Questions
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Hyperglycémie en réanimation
• Contrôler ou non la glycémie ?– Acidocétose +++– Polyurie osmotique +++– Hyperosmolarité isolée ???
• Du nouveau ...
![Page 55: Prise en charge du diabétique en réanimation Urgence métabolique du diabète Mathias Rossignol DAR-SMUR Lariboisière - Paris](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022081504/551d9dba497959293b8de2c5/html5/thumbnails/55.jpg)
idées
• A priori, un état hyperosmolaire ne peut s ’installer chez un adulte conscient avec un libre accès à l ’eau (grâce au phénomène de la soif)
![Page 56: Prise en charge du diabétique en réanimation Urgence métabolique du diabète Mathias Rossignol DAR-SMUR Lariboisière - Paris](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022081504/551d9dba497959293b8de2c5/html5/thumbnails/56.jpg)
planComa hyper osmolaire (vitesse de la réanimation)
Acidose lactique(bicar ?)
Particularités en réanimation (contrôle, infections) en anesthésie (AB, estomac plein, dysauton NV, ..)
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Chiasson JL, CNAJ, 2003