Preeclampsia

MANEJO HOSPITALARIO

Dr. Víctor M. Santana E.

Medicina Crítica y

Terapia Intensiva

Hospital Metropolitano

“Dr. Bernardo Sepúlveda”

Antecedentes

• Descrita desde Egipto antiguo e Hipocrates

• Zweifel (1916)• Múltiples Clasificaciones

ESQUEMA DE LA HIPÓTESIS UNIFICADORA

Enfermedad Severa

Resultado Materno

Presencia de desordenes subyacentes:(genes de la susceptibilidad maternos• Hipertensión crónica• Hiperhomocisteinemia• Desórdenes trombofílicos• Obesidad, síndrome X• Diabetes mellitusIsquemia Placentaria

Compromiso Fetal

Enfermedad Leve

Hipovolemia Vasoconstricción Agregación plaquetaria

Endotelio “bueno”

Endotelio “Dañado”

Equilibrio

Trastorno de EC

STB aumentadoDeportación en la última fase de la enfermedadAterosis Aguda

Invasión trofoblástica poco profunda en las arterias espirales

• Cambio anormal de integrinas en el CTB• Activación anormal de CK deciduales

MALA ADAPTACIÓN INMUNEConflicto Genético

Moléculas de adherencia EC (reclutamiento de neutrófilos)

Estrés oxidativo mediado por Citocinas

Manejo• Sólo es posible si se reúnen tres

requisitos: –Conocimiento de los mecanismos

fisiopatológicos.–Aplicación de métodos de diagnóstico

temprano disponibles.– Intervención y corrección de los

cambios fisiopatológicos.

• Después de la multitud de trabajos revisados la implicación del endotelio vascular en los mecanismos de la PEC parece claro, sin serlo tanto su papel como desencadenante del proceso. Parece que la base fundamental de este cuadro es un defecto en la placentación, en la mala adaptación inicial de las células deciduo-miometriales maternas y las ovulares fetales.

• Esta mala o baja adaptación es la que origina el daño celular endotelial y la liberación de factores inflamatorios endoteliales y que derivarían en: aumento de la sensibilidad hacia sustancias presoras, disminución en la producción de relajantes vasculares, pérdida de la función celular anticoagulante y aumento de la actividad procoagulante.

Antecedentes

• Número de ingresos 1997-2011 (jun)– 1367 Casos

• Diagnósticos– Pre-eclampsia – Eclampsia– Síndrome de HELLP 0.72% (2002)– Choque Hipovolémico 9.6%– Cardiopatías 0.28%– Pancreatitis Aguda Severa 0.12%– Otros 0.28%

89%

Diagnóstico Inicial

• Situación inicial• Causalidad

–Intra-hospitalaria–Extra-hospitalaria–Paciente-Familiar

Situación inicial

• Alta tasa de mortalidad– 100% de los casos

• Preclampsia• Síndrome de HELLP• Disfunción orgánica múltiple

70%

30%

DEL TOTAL DE LOS CASOS FALLECIDOS

Análisis• Momento de ingreso a la UMC• Criterios de ingreso a la UMC• Criterios diagnósticos• Inicio de manejo• MANEJO• Tiempos de estancia

– En UMC– Total

• Costos

Diagnóstico Inicial

• Estrategias–Corto plazo–Largo plazo

• Evaluación

Estrategias• CORTO PLAZO

– INTRA-HOSPITALARIA• Establecer la detección, clasificación y manejo

estandarizado de la Preclampsia y de la paciente obstétrica de alto riesgo.

• Diseño de flujo de paciente dentro del hospital• Establecer los canales de comunicación entre los

servicios necesarios para la atención de estas pacientes.

Ingreso• En cuanto se sospeche de diagnóstico se

presenta a Med. Crítica.• Evaluar caso sin necesidad de resultados de

examenes de laboratorio y gabinete.• Sólo es requisito evaluación para descartar

urgencia obstétrica real.• Tiempo para ingreso a la UMC menor a 20

mins.

Criterios de Ingreso• Con evaluación clínica no a resultados

de laboratorio.• Ingreso a la unidad sera para manejo-

estabilización, es decir, no necesariamente en puerperio.

Criterios Diagnósticos• Hipertensión• Proteinuria• Hiperexcitabilidad (Hiperreflexia,

nistagmus, Babinski, etc)

Criterios Diagnósticos

• Datos de vasoespasmo neurológico– Alteraciones de consciencia– Edema cerebral– Irritabilidad– Amaurosis

• Fondo de ojo– Aumento de refringencia– Vasoespasmo– Edema de papila– Hemorragias

• Oligo-anuria

Criterios Diagnósticos• Laboratorio:• Pérfil Toxémico.

– BHC (Hb, rel. Hto/Hb), recuento manual de plaquetas.

– TPT, TP (con INR), Fibrinógeno.– Pérfil bioquímico (DHL, GGT, TGO, BT, BI,

Ác. Úrico, FA, PT).– EGO.

Criterios Diagnósticos• RCTCG• USG obstétrico y abdominal (superior)• USG Döppler

– Cardíaco– Transcraneal– Obstétrico

• Estudios invasivos

Manejo• Iniciar manejo en sitio de abordaje.• Mantener monitoreo continuo.• Evaluación conjunta.• Seguimiento de corto, mediano y largo

plazo.

MANEJO• Coloides:

– Dextran– Almidón Obligado– Gelatina

• Magnesio• Antihipertensivo PRN• Anticomiciales PRN

Manejo• En base a fisiopatología:

– Volumen.• Daño peri-vascular y endotelial.

– Coloides.• Bolos entre 3-4ml/Kg en lapsos de 1-2hrs.• Mantenimiento a dosis de 1-1.5ml/hr.

– Cristaloides.• A razón de 0.2 a 0.5ml/día.

– Magnesio.• Impregnación con 4grs.• Mantenimiento 0.33mgs/hr.

Hipomagnesemia“Association of hypomagnesemia and mortality in

acutely ill medical patients” Crit. Care Med 1991: 19:S23

“Development of ionized hypomagnesemia is associated with higher mortality rates”

Crit. Care Med April 2003: 31:1082-1087

Tardia = Mayor estadia, mayor mortalidad x2,

“A comparison of Magnesium Sulfate with Phenytoin for the Prevention of Eclampsia”

N. Engl. J. Med, 1995;333:201-205

“The EclampsiaTrial Collaborative Group. Which anticonvulsant for women with eclampsia?”

Lancet,1991:345;1455-63 MgSO4 vs. Diazepam o DFH. Recurrencia 50% a 33% menos Revisión Cocrhane sugiere reducción en la mortalidad materna

“The MAGPIE Trial Collaborative Group. Do women with preeclampsia, and their babies, benefit from magnesium sulphate?”

Lancet,2002; 359:1877-89

Mg vs placebo. N=10000 Disminución riesgo eclámptico >50% *

Disminución de mortalidad materna *

Crit care Med 2006 Vol. 34, No. 9 (Suppl)

Manejo• Anti-hipertensivos

– PRN– Vasodilatadores periféricos

• Anti-comiciales– Fenobarbital– DFH

Monítoreo• Cardiovascular-Hemodinámico.

– Gasto cardíaco.– Presión coloidosmótica calculada (Landis-

Pappenheimer).– Calculo Índice Pulmonar.– Calculo de Índice de Briones.

• Neurológico.

Monítoreo• Renal.

– Depuración de Creatinina.– IFG.– IFeNa.– IFeK.– IFR.

• Pulmonar.– Clínico.– Gasométrico.– Ventilatorio.

Monítoreo• Hematológico.

– Hb y Hto.– Plaquetas.– TP < 65 %; TPT > 50 seg; INR > 1.5.– Fibrinógeno < 100 mg/dl.– Dímero D < 0.5mg/dl.

• Digestivo.• Metabólico.

Actualmente• Mortalidad Materna

– 1.8% en los últimos 10 años

– 2000 4.59%– 2001 2.52%– 2002 0.97%– 2003 0%– 2004 0.87%– 2005 3,4%

– 2006 4,41%– 2007 1,75 %– 2008 0– 2009 0– 2010 0– 2011 0

Antes de 1998

• Estancia– 7-10 días en UMC.– 10-14 días en Hospitalización.

• Costo– $100,000.00 a $245,000.00

• Mortalidad– Tasa 56-83%

Actualmente• Estancia

– 36-48hrs en UMC– 2-5 días en Hospitaliación

• Costo– $ 20,000.00 - $ 40,000.00

Relación Ingresos-Mortalidad

Estancia HospitalariaESTANCIA HOSPITALARIA

MEDIA ESTANDAR

HOSP. UMC HOSP. UMC

DEXTRAN 5.4 1.6 2.88 1.82

ALMIDON 6% 5.65 2.66 0.58 1.15

GELATINA 7.75 3.5 2.5 2.52

ALMIDON 10% 4.5 2 1.29 1.41

RINGER LACTATO 7.25 4.25 2.06 1.89

Pérfil Bioquímico

GRUPO AST ALT BT BD BI

Dextrán 30.18 20.12 0.35 0.12 0.23

Almidón 6% 41.8 37.9 0.39 0.06 0.38

Almidón 10% 25.75 27.06 0.58 0.10 0.52

Gelatina 72.47 62.53 0.66 0.22 0.46

Ringer L. 81.05 52.90 0.74 0.33 0.48

CONCLUSIONES• PRIORIDADES

– Estabilización• Apego a protocolos• Evaluación dinámica y flexible

– Interrupción del embarazo– Vigilancia del puerperio

GRACIAS

Bibliografía1. Aya AG, Vialles N, Tanoubi I, Mangin R, Ferrer JM, Robert C, et al. Spinal

anesthesia-induced hypotension: a risk comparison between patients with severe preeclampsia and healthy women undergoing preterm cesarean delivery. Anesth Analg. 2005 Sep;101(3):869-75, table of contents.

2. Santos AC, Birnbach DJ. Spinal anesthesia for cesarean delivery in severely preeclamptic women: don't throw out the baby with the bathwater! Anesth Analg. 2005 Sep;101(3):859-61.

3. Tsen LC. Gerard W. Ostheimer "What's New in Obstetric Anesthesia" Lecture. Anesthesiology. 2005 Mar;102(3):672-9.

4. Visalyaputra S, Rodanant O, Somboonviboon W, Tantivitayatan K, Thienthong S, Saengchote W. Spinal versus epidural anesthesia for cesarean delivery in severe preeclampsia: a prospective randomized, multicenter study. Anesth Analg. 2005 Sep;101(3):862-8, table of contents.

5. Yao F-SF, Artusio JF. Yao & Artusio's anesthesiology : problem-oriented patient management. 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2003.

Bibliografía6. Encycl Med Chir Preeclampsia Eclampsia. 36-980-A-10. Sesion

clínica de Marzo 2004 SARTD CHGUV. Dra Carm en Fernandez. 7. Altman D, Carroli G, Duley L, Farrell B, Moodley J, Neilson J, et al. Do

women with pre-eclampsia, and their babies, benefit from magnesium sulphate? The Magpie Trial: a randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2002 Jun 1;359(9321):1877-90.

8. Belfort MA, Anthony J, Saade GR, Allen JC, Jr. A comparison of magnesium sulfate and nimodipine for the prevention of eclampsia. N Engl J Med. 2003 Jan 23;348(4):304-11

9. Patología de Urgencia, Año 9, Nro. 2, Junio de 2001