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Editorial Inter-Médica S.A.I.C.I. • Junín 917 – Piso 1º “A” • C1113AAC • Ciudad Autónoma de Buenos Aires – República ArgentinaTels.: (54-11) 4961-7249 – 4961-9234 – 4962-3145 • FAX: (54-11) 4961-5572E-mail: [email protected] • E-mail: [email protected] • http://www.inter-medica. com.ar

ANIMALES DE PRODUCCIÓN

Autor: Roberto PernaPresentación: tapa rústica

Formato: 14 x 20 cmPáginas: 148Ilustraciones: en colorEdición: 2da., 2009ISBN: 978-950-555-369-3

Capítulo 1. Introducción y generalidades

Capítulo 2. Patologías de origen metabólico

Capítulo 3. Patologías de origen carencial

Capítulo 4. Patologías de origen traumático

Capítulo 5. Otras causas de vaca caída

Capítulo 6. Nuestra casuística

Contenido

Manejo clínico del síndrome vaca caída es una obra integradora en forma de manual, quesistematiza el abordaje clínico práctico de este complejo síndrome. En esta nueva edición se hanagregado fotografías, más información sobre siopatología y nuevos tratamientos preventivos.

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10 Manejo clinico del sindrome vaca caída

Hipocalcemiaaguda posparto

SINONIMIA

Fiebre vitular; eclampsia pospar-to; fiebre de leche; paresia posparto;paresia de la parturienta. Si bien lanomenclatura que proponemos (hi-pocalcemia aguda posparto) no es la

más utilizada, entendemos que es laque mejor determina el cuadro.

DEFINICIÓN

La hipocalcemia aguda pospartoes un trastorno de tipo metabólicoque se presenta, en general, entre24 y 72 horas después del parto. Se

caracteriza, desde el punto de vistabioquímico, por un descenso bruscodel calcio sérico y, desde el punto devista clínico, por la persistencia deldecúbito sin posibilidad de recuperarla estación.

PRESENTACIÓN

Esta patología se manifiesta en vacaslecheras de mediana y elevada pro-ducción, entre las 24 a 72 horas quesiguen al parto. Afecta a un 5% de lapoblación de vacas con las caracterís-ticas de producción antes señaladas.La mayor incidencia se da en anima-les que están entre su tercera y sextaparición. Para algunos autores, existemayor incidencia a fines de invierno yprincipios de primavera pero, según

nuestra experiencia personal, el cua-dro puede presentarse en toda épocadel año en que se produzcan partos.Nunca hemos visto hipocalcemia agu-da posparto en vacas de razas paracarne. En ese tipo de animales existe,como entidad patológica, la deficien-cia crónica de calcio que provoca hi-pocalcemia, pero ésta no es pospar-to, ni produce vaca caída. En nuestra

práctica hemos visto 352 casos de hi-pocalcemia aguda posparto; esta cifraequivale al 32% del total de casos devaca caída observados.

RECORDATORIO FISIOLÓGICO

1- El calcio en el organismo

Es el macroelemento más cuantio-so. La mayor parte de él se concentraen el tejido óseo, el cual constituyeuna importante reserva de este mi-neral. Por tal motivo, un sujeto cuyaalimentación ha cubierto debidamen-te los requerimientos cálcicos, puedetener luego una ingesta deficiente encalcio durante un tiempo considera-ble sin que se resientan sus funcio-nes. La calcemia normal es de 10 mg

cada 100 ml de sangre.Figura 2.1 - Hipocalcemia aguda pura.

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11Patologías de origen metabólico

2- Funciones del calcio

El calcio desempeña ciertos rolesestructurales, tales como la forma-ción de hueso, y muchísimos rolesfuncionales ya que actúa, por ejem-plo, como posibilitador de la diná-mica de las membranas celulares, la

transmisión nerviosa, la coagulaciónsanguínea, la acción de algunas enzi-mas y la contracción muscular. Estaúltima función es, precisamente, laque se altera en el caso de la hipocal-cemia aguda posparto.

La contracción muscular

Es un proceso complejo cuyo obje-tivo es convertir la energía química

en energía mecánica. Como se verámás adelante, el calcio desempeña unpapel fundamental en este proceso.

ESTRUCTURAS

Existen cinco niveles de organiza-ción de los elementos contráctilesque, de menor a mayor, son: sarcó-

mero, miofibrillas, célula muscular,

fascículo muscular y, finalmente, elmúsculo (por ej., el cuádriceps). La

unidad fundamental es la célula mus-cular, también llamada miocito, fibramuscular o miofibra. En cada célulamuscular existen numerosas miofi-brillas y dentro de éstas, numerosossarcómeros. Varias células muscula-res conforman un fascículo y variosfascículos forman un músculo.

En las células musculares, altamen-te especializadas, son dignos de men-

ción los siguientes elementos que ha-cen a la contracción muscular:

Sarcolema: no es otra cosaque la membrana celular quetoma este nombre. El sarcole-ma recibe el impulso nerviosoy lo transmite a toda la célulaa través de sus invaginacio-nes llamadas túbulos T.Sarcoplasma: nombre especial

que recibe el citoplasma delmiocito.Retículo sarcoplásmico (nom-bre especial del retículo en-doplásmico): este organoidepuede acopiar cuantiosas can-tidades de calcio en un siste-ma de cisternas y canales, y escapaz de liberarlo cuando senecesita para la contracción y

de recuperarlo, luego, duran-te la etapa de relajación.Miofibrillas: están dentro delmiocito y son estructuras encadenas cuyos eslabones sedenominan sarcómeros. Cadasarcómero se puede conside-rar como la unidad funcionalde contracción que se producecomo consecuencia del desli-zamiento, una sobre otra, de

dos series superpuestas de fi-

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Figura 2.2 - Hipocalcemia aguda pura.

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Otras variaciones bioquímicas

que pueden presentars e

La deficiencia aguda de calcio pue-

de estar acompañada de otras altera-

ciones plasmáticas que comprenden

fundamentalmente el magnesio, el

fósforo y la glucosa. Posiblemente,

con el transcurso de los años, se irán

descubriendo otras variables altera-

das en este complejo cuadro.

ALTERACIONES CONCOMITANTES DEL MAGNESIO

Primero, es necesario recordar que,

en una vaca normal, la relación de las

concentraciones de calcio y magne-

sio es de 4:1:

Concentración normal de cal-

cio en suero: 10 mg %.

Concentración normal de mag-

nesio en suero: 2,5 mg %.

Cuando esta relación se altera pue-

de dar origen a dos cuadros diferen-

tes, tanto desde el punto de vista bio-

químico, como clínico

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Hipocalcemia aguda posparto conhipermagnesemia relativa

En algunas pocas vacas, en con-diciones fisiológicas, el magnesiomuestra un leve aumento sérico enel posparto inmediato que no llegaa producir ningún tipo de alteraciónclínica ni funcional. Cuando esa levehipermagnesemia fisiológica supera0,8 mg % y se presenta en una vacaafectada por hipocalcemia posparto,puede agregar signos clínicos a este

cuadro. Se puede decir, entonces,que la hipermagnesemia es más re-lativa que real, lo cual se corroboraráal tratar, más adelante, el metabolis-mo del magnesio. En concreto, unpequeño aumento del magnesio sé-rico que, en condiciones de calcemianormal, no provocaría síntomas, conuna calcemia muy baja, se convierteen hipocalcemia con hipermagnese-

mia relativa acompañada por signosbien definidos.

Hipocalcemia aguda posparto conhipomagnesemia

Si bien, más adelante, se hace re-ferencia en forma algo más extensaal metabolismo del magnesio comorequisito fundamental para compren-der sus alteraciones, se debe resaltar

aquí que el bovino necesita prácti-camente una ingesta diaria de esteelemento, ya que los reservorios na-turales no alcanzan más que para 10días sin reposición. De esto se deduceque es muy fácil que una vaca expe-rimente hipomagnesemia cuando sealteran los mecanismos de absorciónintestinales, lo cual, como ya se ad-virtió, es relativamente frecuente enel preparto inmediato. Esta situación

carencial del magnesio representa

Figura 2.3 - Hipocalcemia aguda con hiper-

magnesemia.

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una crisis bioquímica y clínica que,algunas veces, acompaña al cuadrode hipocalcemia aguda.

ALTERACIONES CONCOMITANTES DEL FÓSFORO

Nos referiremos en esta sección

sólo a la deficiencia de fósforo plas-mático que acompaña a la hipocal-cemia aguda posparto, dado que lahipofosfatemia como entidad inde-pendiente constituye otro capítulode este trabajo.

Las causas de la deficiencia agudade fósforo son bastante bien conoci-das en la parturienta: aumento de la

eliminación urinaria de fósforo poracción de la parathormona; déficit defósforo debido a desequilibrios ali-menticios durante el preparto; pér-didas importantes de fósforo por laformación de calostro; disminuciónde la absorción entérica de fósforodebido a paresia intestinal fisiológi-ca de la parturienta, o por ausencia ofalta de activación de la vitamina D.

La fosfatemia normal del bovino

es de alrededor de 5 mg %. Todavaca parturienta registra un déficit

de fósforo del orden de los 0,5 mg%. Cuando la fosfatemia desciendea 2,5 mg %, en medio de una crisishipocalcémica, el cuadro clínico y laterapia de ésta se complican. Cabeaclarar que una hipofosfatemia purasin hipocalcemia puede darse en re-lación con el parto, pero tiene signosclínicos totalmente diferentes quepermiten distinguirla con bastanteprecisión. Asimismo, es de destacar

que, en una crisis hipofosfatémicapura, el fósforo sérico debe estar pordebajo de 2,5 mg % para producirun cuadro de vaca caída. De esto sededuce, aun con más certeza, que eldescenso en los valores de fósforosérico solamente acompaña y com-plica el cuadro de hipocalcemia, perono es de ninguna manera la patologíadominante.

ALTERACIONES CONCOMITANTES DE LA GLUCOSA

En los días anteriores al parto, en elorganismo de la vaca lechera, se pro-duce una intensa demanda de gluco-sa por parte de la glándula mamariapara comenzar la síntesis de lactosa.Este elevado requerimiento de glu-cosa produce como respuesta un au-mento de la secreción de glucagón,

de efecto hiperglucemiante, pero enalgunos sujetos, esa glucosa extra nose puede utilizar por deficiente pro-ducción de insulina. La secreción deinsulina por exocitosis depende delas proteínas cinasas cuya actividades calciodependiente. De modo que,en una hipocalcemia grave, se puedeencontrar hiperglucemia. Ésta se ma-nifiesta en forma realmente malignacomo una complicación del cuadro

inicial.

Figura 2.4 - Hipocalcemia aguda con hipermagnesemia. Otra vista del mismo sujeto dela figura 2.3.

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Hipofosfatemia aguda

COMENTARIO

Parece ser, por muchas consultas

que nos hicieron llegar, que en la an-

terior edición no quedó claro que la

deficiencia de fósforo, según su cur-

so, puede ser aguda o crónica. La for-

ma aguda, que es la que trataremos,

es causa de vaca caída y, por ser un

problema de regulación, entendemosque debe considerarse dentro de las

enfermedades metabólicas. La forma

crónica sí es carencial y produce vaca

caída solamente al final; ésta presen-

ta una interesante riqueza signológi-

ca que no abordaremos porque no es

el objeto de este libro. Sabemos que

por esta clasificación, tal vez un poco

caprichosa, seremos objeto de seve-

ras críticas, pero entendemos quepara algunos será muy difícil aceptar

que la hipofosfatemia aguda no es ca-

rencial.

SINONIMIA

No conocemos.

DEFINICIÓN

La hipofosfatemia aguda es un tras-

torno de tipo metabólico caracteriza-

do, desde el punto de vista bioquími-

co, por un descenso brusco del fós-

foro plasmático y, desde el punto de

vista clínico, por una paraplejía pos-

terior con imposibilidad de recuperar

la estación.

PRESENTACIÓN

Se presenta en vacas de 2 años enadelante, tanto de razas lecheras comode carne, y en cualquier momento desu ciclo reproductivo, es decir que, engeneral, no tiene relación con el partoo el período de gestación. Respecto ala época del año en que es más factiblesu presentación, si bien algunos auto-res hablan de una mayor incidencia eninvierno y primavera, nosotros hemosobservado una distribución uniforme

a lo largo de todo el año.

Es necesario reiterar que los cua-dros de hipofosfatemia aguda son, engeneral, menos frecuentes que los dehipocalcemia aguda. En nuestra prác-tica, pudimos diagnosticar 98 anima-les con hipofosfatemia aguda lo queconstituye, en nuestras observacio-nes, el 9% de los casos de vaca caída.

RECORDATORIO FISIOLÓGICO

1- El fósforo en el organismo

El fósforo es, después del calcio,el mineral más abundante en el or-ganismo. La mayor parte de él (másdel 80%) se encuentra en los huesos,los cuales actúan como reservorio.

Otras localizaciones importantes defósforo son los riñones, el cerebro ylos músculos. La fosfatemia normaldel bovino es de 5 mg cada 100 mlde sangre.

2- Funciones del fósforo

Las funciones del fósforo dentro delorganismo son múltiples. A modo deresumen, se pueden mencionar algu-

nas de ellas:

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a) Es integrante de los sistemas deamortiguación (ácido fosfórico-fosfa-

tos) responsables del equilibrio áci-do/base del medio interno.

b) Es constituyente plástico de lamatriz ósea.

c) Es integrante de los ácidos nu-cleicos.

d) Es componente de los fosfolípidos.

e) Constituye las moléculas de trans-

ferencia y uso de energía: ATP, fosfatode creatina, GTP y CTP, entre otras.

La última función señalada, cuandose altera por deficiencia del catión,es probablemente la responsable delos trastornos musculares que lle-van al cuadro de vaca caída. La ATPes el compuesto liberador de energíapor excelencia dentro del organis-

mo (aunque no el único). Esa ener-gía es requerida para llevar a cabomuchas de las complejas reaccionesdel metabolismo intermedio de loshidratos de carbono, proteínas y lí-pidos, por un lado, y para que fun-cione el sofisticado mecanismo dela contracción muscular, por el otro(véase Recordatorio fisiológico, enHipocalcemia aguda posparto). Loshidratos de carbono, alimentos ener-

géticos por naturaleza, sufren funda-mentalmente dos procesos en los queinterviene el fósforo: la fosforilación(interviene la ATP) y la fosforólisis(interviene el ácido fosfórico).

3- Cinética del fósforo

Existe, como se mencionó, un granreservorio de fósforo que es el tejidoóseo. Básicamente, las deficiencias

de fósforo deberían presentarse sólo

cuando la dieta carece de dicho mine-

ral, tal como ocurre en determinadas

regiones geográficas de Argentina.En esos lugares, el suelo posee poco

fósforo aprovechable para las plantas

que serán, luego, el alimento de los

bovinos. En los casos de hipofosfa-

temia aguda, todo indica que lo que

está resentido no es el suministro del

mineral, sino la movilización, y por

este motivo es que la consideramos

como enfermedad metabólica.

a) ABSORCIÓN

El fósforo se ingiere con los alimen-

tos y se absorbe más fácilmente que

el calcio en el yeyuno-íleon. Dicha ab-

Figura 2.6 - Hipofosfatemia aguda.

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