perkembangan dari kronis atrofi gastritis untuk lambung kanker

NAMA :MATEUS TRIO S.PAKPAHAN NPM :10000006

Perkembangan dari kronis atrofi Gastritis untuk lambung Kanker, kusut, Toggle, Tackle dengan Red Ginseng Korea Kim Jae Yoon, 1 Jun Won Chung, 1 Jadi Jung Lee, 1 Ki Seok Choi, 2 Ju Hyun Kim, 1 dan Ki Baik Hahm1, 2 * 1Department of Gastroenterology Gachon Graduate School of Medicine, 7-45 Songdo-dong, Yeonsu-gu, Incheon 406-840, Korea 2Lab dari Translational Kedokteran Universitas Gachon Lee Gil Ya Kanker dan Diabetes Institute, 7-45 Songdo-dong, Yeonsu-gu, Incheon 406-840, Korea Diterima 4 Januari 2010; Januari Diterima 15, 2010. Ini adalah sebuah artikel akses terbuka didistribusikan di bawah ketentuan Creative Commons Attribution License, yang memungkinkan penggunaan tak terbatas, distribusi, dan reproduksi dalam media apapun, asalkan karya asli benar dikutip.

* Bagian Lainnya ▼ o Abstrak o Sambungan antara Peradangan dan Kanker o Crosslink antara H. pylori-Associated Gastritis atrofi kronis dan Kanker Lambung Peremajaan o Gastritis atrofi, Hal ini mungkin? o Keberhasilan ginseng Panax C.A. Meyer pada "Pencegahan Kanker" Tujuan; kusut yang Progresi Gastritis atrofi o Korea Ginseng Merah untuk Mitigasi Helicobacter pylori-Associated Penyakit Lambung; Toggle inflamasi Kegiatan o Mengatasi Progresi Gastritis kronis atrofi dengan Red Ginseng Korea o Perspektif o Referensi

Abstrak Molekul kunci pemain yang memiliki pranala ke karsinogenesis adalah peradangan prostaglandin, sitokin, faktor-kB nuklir (NF-kB), kemokin, faktor pertumbuhan angiogenik, dan radikal bebas, yang semuanya mengarah pada mutasi meningkat dan fungsi yang berubah enzim penting dan protein, untuk contoh, aktivasi produk onkogenik dan / atau penghambatan protein penekan tumor, pada jaringan meradang, sehingga memberikan kontribusi untuk proses multi-tahap karsinogenesis. Diinterpretasikan terbalik, identifikasi mekanisme molekul dengan yang peradangan kronis meningkatkan risiko kanker atau intervensi yang optimal dari obat yang ditargetkan atau agen selama proses karsinogenik peradangan terkait bisa menjadi dasar yang diperlukan untuk mengembangkan strategi baru pencegahan kanker pada banyak situs. Dalam review ini, kita membahas kemungkinan untuk pencegahan kanker dengan proses peradangan pengendalian dalam perut Helicobacter pylori (H. pylori)-meradang terkait dengan Korea ginseng merah. Korea ginseng merah adalah contoh yang baik dari sebuah ramuan alami yang memiliki sifat di mana-mana yang konduktif untuk menghentikan karsinogenesis peradangan yang ingin hasil un infeksi H. pylori, rendering peremajaan gastritis atrofi kronis. Kata kunci: Korea ginseng merah, inflamasi, karsinogenesis, peremajaan, pencegahan kanker


Hubungan antara Peradangan dan Kanker Karsinogenesis adalah proses yang panjang dan multi-langkah yang meliputi inisiasi, promosi dan pengembangan sebagai konsekuensi dari ketidakseimbangan antara proliferasi sel dan kematian sel, di mana interaksi yang kompleks tentang peradangan antara lapisan epitel dan jaringan mesenchymal terjadi, setelah yang lebih genetik dan epigenetik acara diperlukan untuk berkendara dari sel berinisiatif untuk tumor ganas, masing-masing menganugerahkan dan jenis lain keuntungan pertumbuhan, dan mengarah ke konversi progresif sel normal menjadi sel kanker [1-3]. Bahkan, beragam kondisi peradangan kronis predisposes sel rentan terhadap transformasi neoplastik selama perjalanan ke karsinogenesis [4-5]. Secara umum, semakin lama radang terus berlanjut, semakin tinggi risiko kanker, menunjukkan bahwa meskipun peradangan adalah proses langkah-demi-langkah yang meliputi luka, perbaikan dan resolusi, semua sel inflamasi, misalnya, neutrofil, monosit, makrofag, eosinofil , sel dendritik, sel mast, dan limfosit, direkrut setelah kerusakan atau infeksi, dan dapat menyebabkan timbulnya dan perkembangan kanker [6]. Selain itu, sekali tumor berkembang, sel tumor makrofag berpendidikan atau sel-sel inflamasi untuk mempromosikan perkembangan tumor. Dengan pendidikan kedokteran berkelanjutan yang sel-sel inflamasi, termasuk makrofag yang terus menerus dididik oleh lingkungan mikro tumor, mereka mengadopsi peran trofik yang memfasilitasi angiogenesis, kerusakan matriks dan motilitas sel tumor, yang semuanya adalah elemen dari proses metastasis [7]. Selama respons inflamasi, sel-sel inflamasi juga memproduksi banyak senyawa, mulai dari oksigen mutagenik dan radikal nitrogen untuk faktor angiogenik yang lebih berkontribusi terhadap kanker inisiasi dan promosi [8]. Oleh karena itu, kasar mengatakan, inilah sebabnya peradangan merupakan target obat yang penting untuk pencegahan kanker dan menyembuhkan. Telah dilaporkan bahwa sekitar 15-20% dari seluruh keganasan diawali atau diperburuk oleh peradangan. Selain itu, rekrutmen dan infiltrasi sel inflamasi di lingkungan mikro tumor mengaktifkan mereka untuk menyembur perkembangan sel-sel kanker ganas. Hampir 150 tahun, Rudolf Virchow pertama menunjukkan konsep bahwa infiltrasi lymphoreticular mencerminkan asal dari kanker di situs peradangan kronis, menunjukkan hubungan erat antara peradangan dan perkembangan kanker, yang teori telah diperpanjang untuk melibatkan interaksi stroma antara sel-sel ganas dan sel-sel inflamasi yang berkaitan dengan angiogenesis. rangsangan inflamasi termasuk bahan kimia dan benda asing (misalnya asbestosis, serat, partikel silika, kateter,

alkohol, asam empedu, asam lambung, batu empedu kandung kemih, dan sinar ultraviolet) dan organisme menular (misalnya Helicobacter pylori (H. pylori), hepatitis B dan C virus, Epstein-Barr Virus, virus herpes, virus papiloma, HIV) [9-10]. Irrespecive organ yang terlibat dan etiologi dari radang, fitur-fitur umum penting untuk karsinogenesis peradangan terkait adalah sebagai berikut; pro inflamasi termasuk sitokin tumor necrosis factor-α (TNF-α), interleukin (IL),-1β IL-6, IL-8 , interferon-γ, MDM2, dll p53, berlaku di situs meradang, ketidakseimbangan antara spesies oksigen reaktif (ROS)-menghasilkan enzim dan mekanisme pertahanan anti-oksidan, yang disebut, stres oksidatif, aktivasi NF-kB, sintasa oksida nitrat induktif ( iNOS), siklooksigenase-2 (COX-2), proteinase, dan aktivasi onkogen. Berdasarkan implikasi, agen berbagai chemopreventive ditargetkan untuk menghaluskan peradangan telah studi telah, termasuk kurkumin, retinoid, vitamin E, silimarin, aspirin, celecoxib, polifenol beberapa tanaman, inhibitor pompa proton dan lain-lain [11-13].


Crosslink antara H. pylori-Associated Gastritis atrofi kronis dan Kanker Lambung Meskipun menunjukkan kecenderungan penurunan kanker lambung selama 80 tahun terakhir, masih penyebab kematian tertinggi kedua setelah kanker paru-paru dan di Korea. 25-30 orang dari 100.000 kanker lambung menangkap terlepas dari gender mereka dan tingkat motilitas adalah nomor satu. Namun, penemuan patogen penyebab kanker lambung, H. pylori, telah menunjukkan cahaya untuk menghambat kanker lambung karena Badan Internasional untuk Penelitian Karsinogenesis (IARC, Lyon) pada tahun 1994 H. didefinisikan pylori sebagai patogen karsinogenik dekat berdasarkan banyak penelitian , epidemiologi penelitian dan studi hewan. Definisi tersebut memiliki latar belakang sejarah berdasarkan bukti-bukti teologis dan hewan percobaan menunjukkan hasil infeksi H. pylori menyebabkan infiltrasi dari inflamasi, kerusakan oksidatif dan beberapa mutasi. Dalam spesimen resected akibat kanker lambung, lesi metaplstic usus yang mudah diidentifikasi di sekitar lesi kanker, untuk yang infeksi H. pylori sangat erat kaitannya. Alasan mengapa kanker lambung tidak terkontrol bahkan setelah membunuh H. pylori, adalah bahwa dalam persamaan: "kanker kronis metaplasia-lambung-usus gastritis atrofi", pasien yang tidak melangkah ke dalam proses ganas dapat dimanfaatkan dari H. pylori- karsinogenesis terkait [14-15]. Dengan kata lain, meskipun H. pylori, yang didefinisikan sebagai Kelas I karsinogen, yang dimusnahkan, peradangan itu sendiri masih dalam perut, sehingga terlihat bahwa kontrol dan perbaikan peradangan lambung itu sendiri adalah jauh lebih penting dalam pencegahan kanker bukan pemberantasan patogen itu sendiri. Hal ini berbanding

terbalik menekankan bahwa kelanjutan gastritis kronis memiliki kesempatan lebih besar untuk terjadinya kanker lambung dari infeksi H. pylori sendiri. H. pylori-induced kanker lambung didasarkan pada gastritis atrofi kronis serta metaplasia usus, dan pergi ke tahap displasia, yang mengakibatkan kanker lambung usus dan disertai dengan perubahan genetik atau lingkungan sinergis untuk mempercepat pembentukan kanker. Dengan latar belakang ini, faktor genetik, racun patogen dan faktor lingkungan yang dirancang untuk mengembangkan H. pylori-diinduksi kanker lambung dari peradangan, sehingga dengan luas, pengentasan kategori atau pengobatan peradangan akan menjadi dasar untuk pencegahan kanker lambung.


Peremajaan Gastritis atrofi, Hal ini mungkin? Kemudian, kita memiliki pertanyaan lain apakah gastritis atrofi dapat dikembalikan seperti sebelumnya infeksi dengan baik penghapusan bakteri atau kliring radang lambung. Walaupun dua terakhir skala besar, studi prospektif, baik yang dilakukan pada populasi berisiko tinggi, telah melaporkan bahwa infeksi H. pylori sebagai faktor risiko yang pasti untuk perkembangan kanker lambung, premis berlawanan bahwa pemberantasan infeksi H. pylori adalah tepat target untuk pencegahan kanker lambung masih belum pasti. Pohon acak, percobaan dikontrol plasebo dilakukan di Cina dan Columbia tidak menunjukkan efek perlindungan yang signifikan dengan pemberantasan H. pylori [16-18], sedangkan hasil yang bertentangan telah muncul dari tiga studi Jepang yang diterbitkan baru-baru ini [19-21], menunjukkan bahwa H. pemberantasan pylori dapat mencegah perkembangan kanker lambung secara signifikan, bahkan pada pasien dengan lesi prakanker lambung. Hasil ini timbal balik dapat dijelaskan oleh fakta bahwa, tidak seperti studi dari Cina dan Columbia, studi pelindung dari Jepang yang tidak acak atau plasebo-terkontrol. Namun, bukti umum setiap studi Jepang adalah bahwa tidak ada kanker lambung dikembangkan setelah terapi eradikasi pada pasien tanpa lesi prakanker di lambung masuk. Dinyatakan sebaliknya, semua kasus kanker lambung muncul pada pasien yang gastritis atrofi kronis / metaplasia usus pada awal persidangan sebelum pemberantasan H. pylori. Pengamatan ini mengetengahkan kita bahwa pemberantasan terapi awal atau jenis lain dari upaya untuk mengurangi radang lambung dapat bermanfaat pada populasi berisiko tinggi untuk sepenuhnya menghapuskan keseluruhan risiko kanker lambung yang timbul dari gastritis atrofi kronis [22]. Isu penting lainnya tentang pengaruh pemberantasan H. pylori pada pencegahan kanker lambung adalah kenyataan bahwa gastritis atrofi adalah lesi reversibel setelah pemberantasan H. pylori, yang mengarah ke hipotesis bahwa pemberantasan H. pylori bisa menghambat atau memundurkan karsinogenesis lambung sebelum mencapai tahap H. pylori gastritis atrofi kronis

terkait dan / atau displasia. Sebagai bukti yang jelas tentang jasa pemberantasan H. pylori, Fukase et al. [23] telah menerbitkan hasil penting dari studi di mana, setelah reseksi endoskopik kanker lambung dini, sekelompok pasien dalam uji coba kontrol secara acak menjadi sasaran terapi eradikasi H. pylori dan dimonitor pada interval waktu yang berbeda. Pada 3 tahun, kanker lambung metachronous telah berkembang dengan hanya 9 dari 255 pasien dalam kelompok pemberantasan dibandingkan dengan 24 dari 250 pasien dalam kelompok kontrol, perbedaan yang signifikan dengan menunjukkan bahwa pemberantasan profilaksis H. pylori pada gastritis atrofi substansial dapat mengurangi kanker lambung tarif. Namun, mirip dengan yang telah disebutkan Implikasi dari pemberantasan H. pylori pada pencegahan kanker lambung, studi memeriksa berbaliknya lesi prakanker berikut pemberantasan H. pylori juga telah memberikan hasil yang bertentangan. Diantara studi sebelumnya, beberapa melaporkan bahwa keparahan atrofi lambung dan usus metaplasia tidak berubah setelah pengobatan [24]. Sebaliknya, studi lain telah menyarankan bahwa atrofi lambung dan beberapa metaplasia usus dapat meningkatkan setelah H. pylori pemberantasan [25]. Hasil kontradiktif dapat dijelaskan oleh fakta bahwa proporsi yang signifikan antara pasien dibasmi memiliki perkembangan lesi premaligna, sudah melangkah untuk melewati sebuah "point-of-no return-". Oleh karena itu, pemberantasan infeksi H. pylori mungkin tidak menguntungkan jika terapi diberikan melewati "point-of-no return-". Namun, sangat sulit untuk membedakan apakah lesi premaligna lambung dilewatkan seperti "point-of-no return" atau tidak oleh endoskopi konvensional atau histopatologi [26-27]. Berbagai upaya telah dilakukan untuk menemukan biomarker atau temuan klinis yang menunjukkan berbaliknya atrofi metaplasia lambung atau usus, secara ideal, ini mungkin mengadopsi teknik analisis throughput tinggi, termasuk microarray atau proteomik [28]. Berdasarkan pengamatan ini, kita berhipotesis bahwa cara penekan tambahan atau melanjutkan untuk radang lambung untuk mengatasi gastritis lambung kronis akan menjadi langkah berikutnya untuk pencegahan kanker lambung dan kami sangat mengirim keyakinan bahwa ginseng merah Korea bisa bermain menangani dalam perkembangan gastritis atrofi dan kusut untuk kembali ke gastritis non-atrofi.


Keberhasilan Panax ginseng C.A. Meyer pada "Pencegahan Kanker" Tujuan; kusut yang Progresi Gastritis atrofi Sebelum memasuki gambaran tentang efek menguntungkan dari Korea ginseng merah di atrophic gastritis H. pylori terkait, kita akan secara singkat menyentuh tindakan pencegahan kanker ginseng Panax. Nama ginseng berasal dari kata Cina "Jen Sheng", berarti "orang-

ramuan", berdasarkan bentuk humanoid dari akar atau rimpang tanaman, yang merupakan bagian dari tumbuhan yang paling umum dikonsumsi. Nama Panax berarti "semua penyembuhan" (obat mujarab), yang menggambarkan kepercayaan tradisional bahwa ginseng memiliki sifat untuk menyembuhkan semua aspek tubuh. Meskipun ada beberapa spesies yang berbeda dari ginseng, dua yang paling sering digunakan adalah P. ginseng (ginseng Cina) dan quinquefolius P. (Amerika ginseng), antara yang P. ginseng CA Meyer (Araliaceae) telah digunakan sebagai obat oleh masyarakat Asia Timur selama setidaknya 2.000 tahun [29-31]. Asli ke Korea, tanaman ini merah-berried, biasa disebut ginseng Korea, sekarang terbuka digunakan untuk diabetes, penyakit kardiovaskuler, penyakit neurodegenerative, penyakit urologis termasuk peningkatan seksual, beberapa jenis penyakit virus, termasuk berbagai jenis kanker. Sebuah penelitian PubMed untuk "kanker" dan "P. ginseng "menghasilkan lebih dari 400 artikel, menandakan bahwa ginseng P. rupanya memperkecil kanker melalui anti-inflamasi antioksidan mereka,, dan mekanisme apoptosis untuk mempengaruhi proses karsinogenik. Secara singkat lain, 1) merangsang diferensiasi [32]; induksi ginseng's perbaikan atau reverse transformasi sel menjadi sel dibedakan lebih telah dicatat dalam hepatoma, melanoma, dan sel teratokarsinoma, 2) efek dikurangi dari karsinogen kimia [33]; efek penghambatan pada perkembangan adenokarsinoma mammae tikus diinduksi oleh metil-N-nitrosourea dan administrasi N-etil-N-nitrosourea, 3) mengurangi karsinogenesis inflamasi [34]; ginseng mengurangi COX-2, iNOS, dan NK-kB, 4) [chemoprevention antioksidan 35]; ginseng ekstrak telah ditunjukkan untuk mengais-ngais spesies oksigen reaktif (ROS) serta peroksidasi lipid. Seperti ditunjukkan dalam Gambar. 1A, resonansi spin elektron (ESR) pengukuran antioksidan menunjukkan tindakan langsung dari ekstrak ginseng merah Korea Fenton-radikal hidroksil reaksi diinduksi, 5) induksi apoptosis [36]; komponen aktif dari ginsenoside diinduksi eksekusi langsung dari apoptosis, 6) menghambat proliferasi [37]; penghambatan siklus sel kemajuan telah terlibat sebagai mekanisme chemopreventive dari ginsenosidesm Rg3 Rh2, dll, menghentikan metastasis di samping tumorigenesis kecuali satu studi yang menunjukkan peningkatan potensi metastatik dari ginseng P., 7) immnuomodulation [38]; kebanyakan belajar pasca operasi untuk mendorong pemulihan dari operasi atau sakit, 8) menghilangkan resistensi multi-obat (MDR) [39]; efek chemosensitizing dan penghabisan aktivitas pompa berkurang terkait dengan mekanisme MDR, 9) efek anti-angiogenik atau angiogenik [40] ; efek dual on angiogenesis memaksakan tindakan anti-angiogenik terhadap karsinogenesis, tetapi efek angiogenik untuk penyembuhan. Adapun gradien efektif ginseng, ginsenosides atau ginseng saponin adalah bahan aktif utama dalam ginseng dan lebih dari 40 ginsenosides berbeda telah diidentifikasi. Berdasarkan perbedaan struktur mereka, mereka dapat diklasifikasikan ke dalam tiga kategori, kelompok panaxdiol (misalnya Rb1, Rb2, Rc, Rd, Rg3, Rh2), kelompok panaxatriol (misalnya Re, Rf, Rg1, Rg2, Rh1) dan oleanolic kelompok (misalnya Ro). Gambar. 1

(A) perubahan LED dengan ekstrak ginseng merah. Elektron spin resonansi (Joel, Tokyo,

Jepang) dilakukan dengan menggunakan DMPO sebagai adduktor untuk memvisualisasikan radikal hidroksil di hadapan 0,01 mg ekstrak ginseng merah Korea. Sebagai dosis ginseng merah Korea (more ...) Sebagai studi representasi yang menunjukkan sifat anti-karsinogenik dari ginseng, Dr TK Yun ditempatkan epidemiologi manusia dan terorganisir studi hewan dalam Lancet Oncology (2001) [41]. Dia meneliti efek konsumsi ginseng terhadap risiko kanker dengan mewawancarai 905 pasangan kasus dan kontrol dicocokkan dengan usia, jenis kelamin, dan tanggal masuk ke pusat Korea Rumah Sakit Kanker, Seoul. Sebagai hasil, tes menunjukkan tren penurunan secara signifikan frekuensi kasus kanker di antara mereka dengan asupan ginseng tertinggi untuk laki-laki (p <0,0001) dan bagi perempuan (p <0,05), sangat mendukung hipotesis bahwa ginsengmemiliki efek pencegahan kanker.


Korea Ginseng Merah untuk Mitigasi Helicobacter pylori-Associated Penyakit Lambung; Toggle inflamasi Kegiatan Beberapa penelitian dalam mengajukan mikrobiologi dan imunologi telah menunjukkan bahwa efek ginseng diberikannya antioksidan, pertumbuhan anti-bakteri, dan anti-inflamasi. Rb1 Ginsenoside telah diketahui menghambat lipopolisakarida (LPS)-ekspresi diinduksi dari properadangan sitokin, TNF-α, dan polisakarida asam dari ginseng telah dilaporkan menghambat kepatuhan H. pylori pada manusia sel epitel lambung. Juga efek menghambat pertumbuhan fraksi ginseng, panaxdiol, pada H. pylori disarankan in vitro dengan KHM 50 mg / ml [42-43]. Selain tindakan-tindakan anti-mikroba bahan ginseng, telah didokumentasikan bahwa ginseng memiliki tindakan berbeda pada pertumbuhan sel sel dalam berbagai karsinoma, melalui penghambatan pertumbuhan atau efek sitotoksik pada beberapa baris sel, seperti sel-sel melanoma manusia A375-S2, hepatoma SK-sel HEP-1, dan sel-sel prostat LNCaP, namun pertumbuhan merangsang atau sel pelindung dalam baris sel lainnya, seperti SHSY5Y neuroblastoma dan HaCaT keratinosit, telah dilaporkan, menunjukkan bahwa ginseng bisa memberikan tindakan biologis beragam tergantung pada konteks sel [44 - 45]. Lalu, bagaimana dengan ginseng pada sel H. pylori mukosa lambung yang terinfeksi? Pertama, kita mencatat bahwa ginseng merah Korea bisa menyelamatkan H. pylori-sitotoksisitas diinduksi [46]. Selain menyelamatkan tindakan dari ginseng merah Korea, mereka mengurangi mutasi DNA oksidatif stress-induced. ekstrak ginseng Merah berhasil meredam H. pylori baik yang disebabkan kerusakan DNA dinilai oleh assay komet, apoptosis diukur dengan fragmentasi DNA, dan ekspresi dari 8-OH-DG (Gambar 1B) yang inaktivasi ERK1 / 2 transduksi sinyal dan

redaman dari caspase -3 aktivasi dioperasikan. Secara simultan, ginseng merah Korea menurunkan H. pylori-IL-8 merangsang ekspresi, menunjukkan bahwa berdasarkan efek ini gastroprotektif ginseng terhadap H. pylori terkait kerusakan mukosa lambung, ginseng merah dapat digunakan sebagai obat phytonutrisi terhadap infeksi H. pylori (Gbr. 2A).

Gambar. 2

(A) Menyelamatkan efek dari ginseng merah Korea terhadap H. pylori-peradangan diinduksi atau sitotoksisitas [46] ginseng Merah dapat memblokir beberapa jalur kerusakan lambung H. pylori terkait termasuk hubungan antara inflamasi dan karsinogenesis. Mereka (more ...) Kemudian, kita diperpanjang percobaan kita untuk membuktikan apakah pengaruh ekstrak ginseng merah 5-lipoxygenase (5-lox) jalur, biosintesis sehingga menekan dari 5 (S)-Inilah [47]. H. pylori infeksi meningkat secara eksklusif 5-lox aktivitas enzim, yang sangat terkait dengan jalur karsinogenik. ekstrak ginseng Merah menghambat penambahan ini-lox H. pylori dirangsang 5-melalui inaktivasi fosforilasi c-Juni dan aktivasi transkripsi redoks-sensitif bersama-sama, akhirnya menyebabkan menurunnya tingkat IL-8 dan 5-lox dalam sel-sel mukosa lambung (Gbr. 2B). Kapasitas lox menghambat dari ginseng merah setara dengan 200 pM dari geraniin atau EGTA. Semua penelitian kami yang dijelaskan di atas untuk pertama kalinya, mengungkapkan infeksi H. pylori diinduksi signifikan tingkat aktivitas 5-lox daripada ekspresi dan mendokumentasikan biosintesis metabolit yang jelas, 5-Inilah, yang akhirnya turut mendukung kegiatan inflamasi melalui LTB4 formasi. perlakuan ginseng Merah efisien dalam menurunkan H. pylori-kegiatan 5-lox diinduksi dan menghaluskan ekspresi 5-lox melalui jalur menonaktifkan c-Juni Beberapa studi menunjukkan efek NSAID dimainkan chemopreventive signifikan terhadap H. pylori lambung-karsinogenesis yang diinduksi melalui kegiatan COX menghaluskan, tetapi penelitian kami membuka kemungkinan bahwa kegiatan lox sebanyak aktivitas COX mungkin mempengaruhi kegiatan inflamasi atau karsinogenik yang terkait dengan bencana yang berkaitan dengan H. infeksi pylori, menunjukkan bahwa modulasi kegiatan baik siklooksigenase dan lox akan sangat bermanfaat dalam menghindari hasil buruk dari kronis infeksi H. pylori.

* Bagian Lainnya ▼ o Abstrak o Sambungan antara Peradangan dan Kanker o Crosslink antara H. pylori-Associated Gastritis atrofi kronis dan Kanker Lambung Peremajaan o Gastritis atrofi, Hal ini mungkin? o Keberhasilan ginseng Panax C.A. Meyer pada "Pencegahan Kanker" Tujuan; kusut yang Progresi Gastritis atrofi o Korea Ginseng Merah untuk Mitigasi Helicobacter pylori-Associated Penyakit

Lambung; Toggle inflamasi Kegiatan o Mengatasi Progresi Gastritis kronis atrofi dengan Red Ginseng Korea o Perspektif o Referensi

Mengatasi Progresi Gastritis kronis atrofi dengan Red Ginseng Korea Seperti ginseng merah Korea telah dilaporkan untuk menunjukkan efek perlindungan yang signifikan terhadap H. pylori-sitotoksisitas diinduksi dan kerusakan DNA in vitro, kami merancang sebuah penelitian klinis untuk menilai efektivitas pengobatan ginseng merah pada pasien dengan [gastritis H. pylori kronis terkait 48]. Sebanyak 84 pasien dengan gastritis H. pylori kronis terkait direkrut dan secara acak dibagi menjadi dua kelompok. Selama persidangan, 34 pasien dari 42 pasien dalam kelompok kontrol plasebo dan 36 pasien dari 42 pasien dalam kelompok ginseng merah selesai protokol. Para pasien menerima terapi satu minggu triple untuk pemberantasan H. pylori dan kemudian menerima plasebo kapsul baik yang terdiri dari tepung untuk kelompok plasebo atau kapsul ginseng merah untuk kelompok perlakuan, yang diberikan selama 10 minggu. Pemeriksaan endoskopik gastritis dengan skala analog visual, tes untuk mendeteksi H. pylori, imunohistokimia dari 8-OhdG, yang imunohistokimia 8-OhdG pewarnaan untuk menilai kerusakan DNA oksidatif dan TUNEL pewarnaan untuk apoptosis dilakukan, masing-masing. Sebagai hasil, tingkat pemberantasan H. pylori yang ditambah pada kelompok ginseng merah dibandingkan dengan kelompok plasebo (91,7% pada kelompok ginseng merah dan 79,4% pada kelompok plasebo), tetapi tidak ada angka statistik yang bermakna (p = 0.147). Untuk analisis gastritis berdasarkan Diperbaharui Sydney System (Gambar 3A), kelompok ginseng merah menunjukkan perbaikan yang signifikan dalam infiltrasi neutrofil (p = 0.008), gastritis atrofi kronis (Gambar 3B, p <0,05), dan bahkan metaplasia usus ( p = 0,005). Sebuah atenuasi dari 8-OhdG immunohistostaining setelah pengobatan terlihat lebih sering pada kelompok ginseng merah (p <0,001) (Gbr. 4). Sebuah atenuasi kerusakan DNA dan apoptosis terlihat untuk kelompok ginseng merah dibandingkan dengan kelompok plasebo (p <0,001). Oleh karena itu, administrasi tambahan tarif ginseng merah ditambah pemberantasan H. pylori, radang lambung dilemahkan, dan mengurangi kerusakan DNA oksidatif dan apoptosis, menunjukkan kegunaan klinis ginseng merah. Gambar. 3

Peremajaan gastritis atrofi dengan ginseng merah Korea (A) Diperbarui sistem Sydney untuk skor derajat atrofi lambung. Dua contoh gastritis atrofi dan metaplasia usus (B) Perubahan atrofi lambung. KAO 1W singkatan 1 minggu triple Gambar. 4

Perubahan ekspresi 8-OhdG pada jaringan lambung dibiopsi (A) Perubahan 8-OhdG pada kelompok plasebo kontrol [48]. Meskipun H. pylori berhasil pemberantasan dengan terapi triple, jaringan dibiopsi diperoleh setelah 10weeks pemberantasan H. pylori menunjukkan (more ...) Baru-baru ini kita bisa menambahkan lebih banyak bukti bahwa Korea ginseng merah sangat efisien dalam menghilangkan halitosis merepotkan. Karena halitosis sangat erat kaitannya dengan perubahan erosi di perut [49], yang halitosis meningkatkan tindakan Korea ginseng merah sangat bergantung pada baik tindakan penekanan langsung dari ginseng Korea merah di jawab enzim untuk menghasilkan senyawa sulfure atsiri, yaitu, γ lyase-cystathionine dan β-sintase cystathionine, atau tindakan cyto-restoratif [50].


Perspektif Ginseng telah dilaporkan untuk mengurangi risiko kanker manusia bibir, rongga mulut, faring, laring, esofagus, paru-paru, hati, pankreas, ovarium, usus besar, rektum, dan perut didokumentasikan oleh studi klinis dan epidemiologi, rendering ginseng Panax sebagai "non- organ pencegahan kanker tertentu "[41]. Namun, masih banyak orang mempertanyakan penggunaan jamu tradisional dan ini telah menjadi isu utama dalam pengobatan komplementer dan alternatif. Meskipun kami menerbitkan beberapa in vitro dan in vivo hasil kelayakan administrasi ginseng Korea merah untuk mitigasi perubahan atrofi H. pylori terkait dan karsinogenesis, sains dan kedokteran berbasis bukti harus mengembangkan melalui verifikasi pengamatan, mengharuskan bahwa kebutuhan studi klinis harus akan sangat dianjurkan, terutama lebih untuk menempatkan Korea ginseng merah sebagai "H. pylori terkait pencegahan kanker lambung "berdasarkan publikasi kami [46-48, 51]. Ilmiah uji klinis ginseng merah Korea sekarang diperlukan untuk mencapai kesimpulan bahwa peremajaan atrophic gastritis bisa menjadi kenyataan dengan suplementasi ginseng Korea merah setelah pemberantasan infeksi H. pylori. Secara keseluruhan, ginseng adalah contoh yang baik dari sebuah ramuan alami yang memiliki sifat di mana-mana yang konduktif untuk berhenti karsinogenesis inflamasi. Pengakuan

Penelitian ini diberikan dari Departemen Pendidikan, Ilmu Pengetahuan dan teknologi, Korea dan Masyarakat Korea Ginseng Korea Ginseng didanai oleh Koperasi.


Referensi 1. Federico A., Morgillo F., Tuccillo C., Ciardiello F., Loguercio C kronis inflamasi dan stres oksidatif dalam karsinogenesis manusia. Int. J. Cancer. 2007; 121:2381-2386. [PubMed] 2. Aggarwal BB, Shishodia S., Sandur SK, MK Pandey, Sethi G. Peradangan dan kanker; seberapa panas adalah link? Biochem. Pharmacol. 2006; 72:1605-1621. [PubMed] 3. Lu H., W. Ouyang, Huang C. Radang, peristiwa penting dalam perkembangan kanker. Mol. Cancer Res. 2006; 4:221-233. [PubMed] 4. Lumut SF, bosan MJ Mekanisme penyakit: peradangan dan asal kanker. Alam Clin. Prat. Oncol. 2005; 2:90-97. 5. Ono M. Molekuler hubungan antara angiogenesis tumor dan radang: rangsangan inflamasi dari makrofag dan sel-sel kanker sebagai target untuk strategi terapeutik. Kanker Sci. 2008; 99:1501-1506. [PubMed] 6. Oshima H., Tazawa H., Sylla BS, Sawa T. Pencegahan kanker manusia dengan modulasi proses peradangan kronis. Mutat. Res. 2005; 591:110-122. [PubMed]

7. Pollard J.W. Tumor makrofag berpendidikan mempromosikan perkembangan tumor dan metastasis. Wahyu Alam Kanker. 2004; 4:71-78. [PubMed] 8. Hussain S.P., L.J. Hofseth, Harris C.C. Radikal penyebab kanker. Wahyu Alam Kanker. 2003; 3:276-285. [PubMed] 9. Coussens L., Z. Werb Peradangan dan Kanker. Alam. 2002; 420:860-867. [PMC artikel gratis] [PubMed] 10. Balkwill F., Mantovani A. Peradangan dan kanker. Kembali ke Virchow? Lancet. 2001; 357:539-545. [PubMed] 11. Bode AM, Dong Z. Kanker pencegahan penelitian-lalu dan sekarang. Wahyu Alam Kanker. 2009; 9:508-516. [PMC artikel gratis] [PubMed] 12. M. suzuki, Suzuki H., Hibi H. Proton inhibitor pompa dan gastritis. J. Clin. Biochem. NUTR. 2008; 42:71-75. [PMC artikel gratis] [PubMed] 13. Nakajima N., Ito Y., K. Yokoyama, Uno A., Kinukawa N., Nemoto N., M. Moriyama Ekspresi menit ganda murine 2 (MDM2) pada Helicobacter pylori metaplasia usus terinfeksi dan kanker lambung. J. Clin. Biochem. NUTR. 2009; 44:196-202. [PMC artikel gratis] [PubMed]

14. Uemura N., Okamoto S., Yamamoto S., Matsumura N., Yamaguchi S., Yamakido M., Taniyama K., Sasaki N., Schlemper RJ Infeksi Helicobacter pylori dan perkembangan kanker lambung. Baru ENGL. J. Med. 2001; 345:784-789. [PubMed] 15. WC Anda, GW Zhang L., MH Gail, Chang YS, WD Liu, JL Ma, JY Li, ML Jin, YR Hu, Yang CS, Blaser MJ, Correa P., Biot WJ, JF Fraumeni, Xu Lambung displasia dan kanker lambung: Helicobacter pylori, serum vitamin C, dan faktor risiko lainnya. J. Natl. Cancer Inst. 2000; 92:1607-1612. [PubMed] 16. Wong SM, Lam SK, Wong WM, JS Chen, Zheng TT, Feng RF, Lai KC, Hu WH, Yuen ST, Leung SY, Fong DY, J. Ho, Ching CK, JS Chen, Cina Gasrtric kanker Kelompok Studi Helicobacter pylori pemberantasan untuk mencegah kanker lambung di daerah berisiko tinggi Cina: uji coba terkontrol secara acak. J.A.M.A. 2004; 291:187-194. 17. Leung WK, SR Lin, Ching JY, Untuk FT, Ng EK, FK Chan, JY Lau, Sung JJ Faktor memprediksi perkembangan metaplasia usus lambung: hasil uji coba secara acak pada Helicobacter pylori pemberantasan. Gut. 2004; 53:1244-1249. [PMC artikel gratis] [PubMed] 18. Mera R., Fontham ET, Bravo LE, Bravo JC, Piazuelo MB, Camago MC, Correa P. jangka panjang tindak lanjut dari pasien yang diobati untuk infeksi Helicobacter pylori. Gut. 2005; 54:1536-1540. [PMC artikel gratis] [PubMed] 19. Ambil S., Mizuno M., Ishiki K., Nagahara Y., T. Yoshida, Yokota K., Oguma K., H. Okada, Y. Shiratori Efek dari pemberantasan Helicobacter pylori pada perkembangan kanker lambung pada pasien dengan ulkus lambung penyakit. Am. J. Gastroenterol. 2005; 100:1037-1042. [PubMed] 20. M. Kato, Asaka M., T. Nakamura, T. Azuma, Tomita E., T. Kamoshida Helicobacter pylori pemberantasan mencegah perkembangan kanker lambung-hasil dari studi retrospektif jangka panjang di Jepang. Makanan. Pharmacol. Ada. 2006; 24:203-206. 21. Takenaka R., H. Okada, Kato J., Makidono C., S. Hori, Kawahara Y., M. Miyoshi, Yumoto E., Imagawa A., Toyokawa Y., Sakaguchi K., Y. Shiratori Helicobacter pylori pemberantasan mengurangi insiden kanker lambung, terutama dari jenis usus. Makanan. Pharmacol. Ada. 2007; 25:805-812. [PubMed] 22. Kabir S. Pengaruh Helicobacter pylori pemberantasan pada insiden kanker lambung dalam model manusia dan hewan: biokimia yang mendasari dan peristiwa molekuler. Helicobacter. 2009; 14:159-171. [PubMed] 23. Fukase K., M. Kato, S. Kikuchi, Inoue K., Uemura N., Okamoto S., S. Terao, Amagai K., S. Hayashi, Asaka M., Jepang Gast Kelompok Studi Pengaruh pemberantasan Helicobacter pylori pada insiden karsinoma lambung metachronous setelah reseksi endoskopik kanker lambung dini: label-terbuka, acak terkendali. Lancet. 2008; 372:392-397. [PubMed] 24. GM Forbes, Warren JR, Glaser ME, Cullen DJ, Marshall BJ, Collins BJ jangka panjang tindak lanjut dari histologi lambung setelah Helicobacter pylori pemberantasan. J. Gastroenterol. Hepatol. 1996; 11:670-763. [PubMed] 25. Sung JJ, Lin SR, Ching JY, Zhou LY, Untuk KF, Wang RT, Leung WK, Ng EK, JY Lau, Lee YT, Yeung CK, Chao W., Chung SC Atrophy dan metaplasia usus satu tahun setelah penyembuhan H. pylori infeksi: penelitian, prospektif acak. Gastroenterology. 2000; 119:7-14. [PubMed] 26. Park S., Kim WS, Choi UJ, SU Han, YS Kim, Kim YB, MH Chung, KT Nam, DY Kim, SW Cho, KB Hahm Kemajuan dari stres oksidatif dengan berikutnya peradangan memberikan kontribusi chemoprevention dari karsinogenesis H. pylori lambung terkait. Antioxd. Redoks. Sinyal. 2004; 6:549-560.

27. Lee D.H., Hahm K.B. Polimorfisme gen sitokin inflamasi dan kanker lambung. J. Gastroenterol. Hepatol. 2008; 23:1465-1472. [PubMed] 28. Chung J.W., Mahm K.B. Peremajaan gastritis atrofi pada orang tua. J. Gastroenterol. Hepatol. 2010; 25:434-435. [PubMed] 29. S. Helms Kanker pencegahan dan terapi: Panax Ginseng. Alternatif Med. Rev 2004; 9:259-274. 30. Attele AS, Wu JA, Yuan CS Ginseng farmakologi Multiple konstituen dan beberapa tindakan. Biochem. Pharmacol. 1999; 58:1685-1693. [PubMed] 31. Yun T.K., Lee Y.S., Lee Y.H., S.I. Kim, Yun H.Y. Anticarcinogenic pengaruh Panax ginseng C.A. Meyer dan identifikasi senyawa aktif. Korean J. Med. Sci. 2001; 16S: S6-S18. [PubMed] 32. Odashima S., Ohta T., Kohno H., Matsuda T., Kitagawa I., Abe H., S. Arichi Pengendalian ekspresi fenotipik sel melanoma B16 oleh glikosida budidaya tanaman. Cancer Res. 1985; 45:2781-2784. [PubMed] 33. TK Yun, Yun YS, IW anticarcinogenic Han pengaruh oral jangka panjang dari ginseng merah pada tikus baru lahir terpapar karsinogen berbagai reaksi kimia. Deteksi Kanker. Prev. 1983; 6:515-525. [PubMed] 34. Surh Y.J., Na H.K., J.Y. Lee, Keum Y.S. Mekanisme molekuler yang mendasari anti-tumor mempromosikan kegiatan Panax ginseng CA panas diproses Meyer. Korean J. Med. Sci. 2001; 16: S38-S41. [PubMed] 35. Keum YS, Taman KK, JM Lee, Chun KS, Park JH, Lee SK, Kwon H., Surh YJ antioksidan dan anti-tumor mempromosikan kegiatan metanol ekstrak ginseng panas-diproses. Cancer Lett. 2000; 150:41-48. [PubMed] 36. Lee SJ WG, Ko, JH Kim, JH Sung, CK Moon, BH Lee Induksi apoptosis oleh metabolit usus novel saponin ginseng melalui aktivasi sitokrom c-dimediasi protease caspase-3. Biochem. Pharmacol. 2000; 60:677-685. [PubMed] 37. Sato K., M. Mochizuki, Saiki I., Yoo YC, Samukawa K., Azuma I. Penghambatan angiogenesis tumor dan metastasis oleh saponin ginseng Panax, ginsenoside-Rb2. Biol. Pharm. Bull. 1994; 17:635-639. [PubMed] 38. YS Lee, Chung IS, IR Lee, KH Kim, Hong WS, Yun YS Aktivasi efektor beberapa jalur sistem kekebalan tubuh oleh ginsan imunostimulan antineoplastik polisakarida asam terisolasi dari ginseng Panax. Antikanker Res. 1997; 17:323-331. [PubMed] 39. Kim E.H., J.D. Park, Pyo S.N., Rhee D.K. Pengaruh non-senyawa saponin ginseng merah pada resistensi multi-obat. Ginseng J. Res. 2007; 31:74-78. 40. Yue PY, NK Mak, Cheng YK, Leung KW, Ng TB, Ping DT Fan, Yeung HW, Wong RN Pharmacogenomics dan Yin / Yang tindakan dari ginseng: anti-tumor, angiomodulating dan kegiatan steroid-seperti ginsenosides. Chin. Med. 2007; 2:1-21. [PMC artikel gratis] [PubMed] 41. Yun T.K. Panax ginseng-a pencegahan kanker non-organ tertentu? Lancet Oncol. 2001; 2:49-55. [PubMed] 42. Hofseth LJ, Wargovich MJ Radang, kanker, dan target dari ginseng. J. NUTR. 2007; 137:183 S-185S. [PubMed] 43. WM Lee, Kim SD, KS Kim, Song YB, YS Kwak, Cho JY, Taman HJ, JW Oh, MH Rhee Protopanaxadiol memodulasi LPS-induced aktivitas inflamasi dalam makrofag murine RAW264.7 sel. Ginseng J. Res. 2006; 30:181-187. 44. Lee YK, Im YJ, Kim YL, Sackcet SJ, Lim SM, Kim K., Kim HL, Ko SR, Im DS Meningkatkan potensi membran dengan ginsenosides pada kanker prostat dan sel-sel glioma.

Ginseng J. Res. 2006; 30:70-77. 45. HK Joo, SK Lee, HS Kim, Song YJ, Kang G., JB Park, KH Lee, Cho EJ, JH Lee, Seong IW, SH Kim, CH Cho, BH Jeon ekstrak ginseng merah Korea menghambat tumor necrosis factor-alpha-induced adhesi monosit pada sel endotel manusia. Ginseng J. Res. 2008; 32:244-249. 46. Park S., Yeo M., JH Jin, KM Lee, Jung JY, R. Choue, SW Cho, KB Hahm Penyelamatan Helicobacter pylori sitotoksisitas-diinduksi oleh ginseng merah. Dig. Dis. Sci. 2005; 50:1218-1227. [PubMed] 47. Park S., Yeo M., JH Jin, KM Lee, SS Kim, SY Choi, KB Hahm Hambat kegiatan dan ekspresi dilemahkan 5-lox dengan ginseng merah di Helicobacter pylori yang terinfeksi sel epitel lambung. Dig. Dis. Sci. 2007; 52:973-982. [PubMed] 48. Kim D.K., Lee J.A., Kim Y.B., Lee K.M., Hahm K.B. Sebuah uji coba terkontrol secara acak menilai pengobatan ginseng merah Korea Helicobacter pylori gastritis kronis terkait. Kor. J Med. 2007; 72:20-28. 49. Yoo SH, Jung HS, Sohn WS, BH Kim, BH Ku, YS Kim, SW Park, KB Hahm Volatile sulfure senyawa sebagai prediktor untuk cedera mukosa esophagogastroduodenal. Gut Hati. 2008; 2:113-118. 50. Lee JS, KA Kwon, Jung HS, JH Kim, KB Hahm Ginseng merah korea di Helicobacter pylori halitosis-akibat; strategi terapeutik baru dan mekanisme yang masuk akal. Pencernaan. 2009; 80:192-199. [PubMed] 51. Lee S.Y., Shin Y.W., Hahm K.B. Phytoceuticals: senjata yang perkasa tetapi diabaikan terhadap infeksi Helicobacter pylori. J. Dig. Dis. 2008; 9:129-139. [PubMed]

perkembangan dari kronis atrofi gastritis untuk lambung kanker

Documents