PEMBAHASAN JURNAL CARDIOVASKULER

PENYAKIT JANTUNG AKUT

CORONARIA

Disusun Oleh :

1.Adlan

2. Titi haryanti

UNIVERSITAS RESPATI INDONESIAJAKARTA

2011

PENDAHULUAN

Penyakit jantung koroner terutama disebabkan oleh kelainan miokardium

akibat insufisiensi aliran darah koroner karena arterosklerosis yang merupakan

proses degeneratif, di samping banyak faktor lain. Karena itu dengan

bertambahnya usia harapan hidup manusia Indonesia, kejadiannya akan makin

meningkat dan menjadi suatu penyakit yang penting; apalagi sering menyebabkan

kematian mendadak.

Tujuh jenis penyakit jantung terpenting ialah :

1. Penyakit jantung koroner (penyebab 80% kematian yang disebabkan

penyakit jantung)

2. Penyakit jantung akibat hipertensi (9%)

3. Penyakit jantung rernatik (2-3%)

4. Penyakit jantung kongenital (2%)

5. Endokarditis bakterialis (1-2%)

6. Penyakit jantung sifilitik (1%)

7. Cor pulmonale (1%),

8. dan lain-lain (5%).(4)

Aterosklerosis adalah suatu keadaan arteri besar dan kecil yang ditandai oleh

endapan lemak, trombosit, makrofag dan leukosit di seluruh lapisan tunika intima

dan akhirnya ke tunika media.

Telah diketahui bahwa aterosklerosis bukanlah suatu proses

berkesinambungan, melainkan suatu penyakit dengan fase stabil dan fase tidak

stabil yang silih berganti. Perubahan gejala klinik yang tiba-tiba dan tak terduga

agaknya berkaitan dengan ruptur plak, meskipun ruptur tidak selalu diikuti gejala

klinik. Seringkali ruptur segera pulih; agaknya dengan cara inilah proses plak

berlangsung.

Sekarang aterosklerosis tak lagi dianggap merupakan proses penuaan saja.

Timbulnya "bercak-bercak lemak" di dinding arteria koronaria merupakan

fenomena alamiah bahkan sejak masa kanak-kanak dan tidak selalu harus menjadi

lesi aterosklerotik; terdapat banyak faktor saling berkaitan yang dapat

mempercepat proses aterogenik. Telah dikenal beberapa faktor yang

meningkatkan risiko terjadinya aterosklerosis koroner pada individu tertentu.

FAKTOR FAKTOR RISIKO

Ada empat faktor risiko biologis yang tak dapat diubah, yaitu: usia, jenis

kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Risiko aterosklerosis koroner meningkat

dengan bertambahnya usia; penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40

tahun. Tetapi hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya

mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor- faktor aterogenik.

Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, dan

kemudian menjadi sama rentannya seperti pria; diduga oleh adanya efek

perlindungan estrogen. Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap ateros -

klerosis daripada orang kulit putih. Riwayat keluarga yang positif terhadap

penyakit jantung koroner (saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini

sebelum usia 50 tahun) meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis

prematur. Pentingnya pengaruh genetik dan lingkungan masih belum diketahui.

Komponen genetik dapat diduga pada beberapa bentuk aterosklerosis yang nyata,

atau yang cepat perkembangannya, seperti pada gangguan lipid familial. Tetapi,

riwayat keluarga dapat pula mencerminkan komponen lingkungan yang kuat,

seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan stres atau obesitas.

Faktor-faktor risiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat

memperlambat proses aterogenik. Faktor faktor tersebut adalah peningkatan kadar

lipid serum, hipertensi, merokok, gangguan toleransi glukosa dan diet tinggi

lemak jenuh, kolesterol, dan kalori.

Penyakit jantung akibat insufisiensi aliran darah koroner dapat dibagi

menjadi 3 jenis yang hampir serupa yaitu :

1. Penyakit jantung arteriosklerotik

2. Angina pectoris

3. Infarkmiokardium

PATOFISIOLOGI

Peningkatan tekanan darah sistemik pada hipertensi menimbulkan

peningkatan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga

beban kerja jantung ber tambah, akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel kiri untuk

meningkatkan kekuatan kontraksi. Kemampuan ventrikel untuk mempertahankan

curah jantung dengan hipertrofi kompensasi dapat terlampaui; kebutuhan oksigen

yang melebihi kapasitas suplai pembuluh koroner Menyebabkan iskemia

miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan

reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium.

Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme

yang bersifat aerobik menjadi metabolisme anaerobik. Metabolisme anaerobik

lewat lintasan glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan

metabolisme aerobik melalui fosforilasi oksidatif dan siklus Krebs. Pembentukan

fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhir metabolisme anaerob,

yaitu asam laktat, akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel. Gabungan efek

hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia, serta asidosis dengan cepat

mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang

terserang berkurang; serabut-serabutnya memendek, dan daya serta kecepatannya

berkurang. Selain itu, gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi

abnormal; bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi.

Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung mengubah

hemodinamika. Perubahan hemo-dinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang

mengalami iskemia, dan derajat respon refleks kompensasi sistem saraf otonom.

Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan

berkurangnya curah sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali jantung

berdenyut). Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistol akan memperbesar

volume ventrikel. Akibatnya, tekanan jantung kiri akan meningkat tekanan akhir

diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru akan meningkat.

Peningkatan tekanan diperbesar oleh perubahan daya kembang dinding

jantung akibat iskemia. Dinding yang kurang lentur semakin memperberat

peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu Pada iskemia, manifestasi

hemodinamika yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan darah dan

denyut jantung sebelum timbul nyeri. Jelas bahwa, pola ini merupakan respon

kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Dengan

timbulnya nyeri sering terjadi perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin.

Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang

iskemia cukup luas atau merupakan suatu respon vagus. Iskemia miokardium

secara khas disertai oleh dua perubahan elektrokardiogram akibat perubahan

elektrofisiologi selular, yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST.

Elevasi segmen ST dikaitkan dengan sejenis angina yang dikenal dengan nama

angina Prinzmetal.

Serangan iskemi biasanya mereda dalam beberapa menit apabila

ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki.

Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik dan elektrokardiografik yang

terjadi semuanya bersifat reversible. Penyebab infark miokardium adalah

terlepasnya plak arteriosklerosis dari salah satu arteri koroner dan kemudian

tersangkut di bagian hilir sehingga menyumbat aliran darah ke seluruh

miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut. Infark miokardium juga

dapat terjadi jika lesi trombotik yang melekat di arteri menjadi cukup besar untuk

menyumbat total aliran ke bagian hilir, atau jika suatu ruang jantung mengalami

hipertrofi berat sehingga kebutuhan oksigen tidak dapat terpenuhi.

Penyakit Jantung Arteriosklerotik

Pembuluh arteri mengikuti proses penuaan yang karakteristik seperti

penebalan tunika intima, berkurangnya elastisitas, penumpukan kalsium terutama

di arteri-arteri besar.(2) menyebabkan fibrosis yang merata menyebabkan aliran

darah lambat laun berkurang. Iskemi yang relatif ringan tetapi berlangsung lama

dapat pula menyebabkan kelainan katup jantung. Manifestasi penyakit jantung

koroner disebabkan ketidak seimbangan antara kebutuhan oksigen miokrdium

dengan masuknya. Masuknya oksigen untuk miokardium sebetulnya tergantung

dari oksigen dalam darah dan arteria koronaria Oksigen dalam darah tergantung

oksigen yang dapat diambil oleh darah, jadi dipengaruhi oleh Hb, paru-paru dan

oksigen dalam udara pernapasan.

Di kenal dua keadaan ketidakseimbangan masukan terhadap kebutuhan

oksigen yaitu :

1. Hipoksemi (iskemi) yang ditimbulkan oleh kelainan vaskular.

2. Hipoksi (anoksi) yang disebabkan kekurangan oksigen dalam darah.

Perbedaannya ialah pada iskemi terdapat kelainan vaskular sehingga perfusi

ke jaringan

berkurang dan eleminasi metabolit yang ditimbulkannya menurun juga, sehingga

gejalanya akan lebih cepat muncul.

Ada beberapa hipotesis mengenai apa yang pertama kali menyebabkan

kerusakan sel endotel dan mencetuskan rangkaian proses arteriosklerotik, yaitu :

1. Kolesterol Serum yang Tinggi

Hipotesis pertama mengisyaratkan bahwa kadar kolesterol serum dan

trigliserida yang tinggi dapat menyebabkan pembentukan arteriosklerosis.

Pada pengidap arteriosklerosis, pengedapan lemak ditemukan di seluruh

kedalaman tunika intima, meluas ke tunika media Kolesterol dan trigliserid

di dalam darah terbungkus di dalam protein pengangkut lemak yang disebut

lipoprotein Lipoprotein berdensitas tinggi (high-density lipoprotein, HDL )

membawa lemak ke luar sel untuk diuraikan, dan diketahui bersifat protektif

melawan arteriosklerosis. Namun, lipoprotein berdensitas rendah (low

density lipoprotein,LDL) dan lipoprotein berdensitas sangat rendah (very-

low-density lipoprotein,VLDL) membawa lemak ke sel tubuh, termasuk sel

endotel arteri, oksidasi kolesterol dan trigliserid menyebabkan pembentukan

radikal bebas yang diketahui merusak sel-sel endotel

2. Tekanan Darah Tinggi

Hipotesis ke dua mengenai terbentuknya arteriosklerosis didasarkan

pada kenyataan bahwa tekanan darah yang tinggi secara kronis

menimbulkan gaya regang atau potong yang merobek lapisan endotel arteri

dan arteriol. Gaya regang terutama timbul di tempat-tempat arteri bercabang

atau mem belok: khas untuk arteri koroner, aorta, dan arteri-arteri serebrum.

Dengan robeknya lapisan endotel, timbul kerusakan berulang sehingga

terjadi siklus peradangan, penimbunan sel darah putih dan trombosit, serta

pembentukan bekuan. Setiap trombus yang terbentuk dapat terlepas dari

arteri sehingga menjadi embolus di bagian hilir.

3. Infeksi Virus

Hipotesis ke tiga mengisyaratkan bahwa sebagian sel endotel mungkin

terinfeksi suatu virus. Infeksi mencetuskan siklus peradangan; leukosit dan

trombosit datang ke daerah tersebut dan terbentuklah bekuan dan jaringan

parut. Virus spesifik yang diduga berperan dalam teori ini adalah

sitomegalovirus, anggota dari famili virus herpes.

4. Kadar Besi Darah yang Tinggi

Hipotesis ke empat mengenai arterosklerosis arteri koroner adalah bahwa

kadar besi serum yang tinggi dapat merusak arteri koroner atau

memperparah kerusakan yang di sebabkan oleh hal lain. Teori ini diajukan

oleh sebagian orang untuk menjelaskan perbedaan yang mencolok dalam

insidens penyakit arteri koroner antara pria dan wanita pramenopause. Pria

biasanya mempunyai kadar besi yang jauh lebih tinggi daripada wanita haid.

Angina Pektoris

Angina pektoris ialah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada

yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering

menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat

melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Merupakan

kompleks gejala tanpa kelainan morfologik permanen miokardium yang

disebabkan oleh insufisiensi relatif yang sementara di pembuluh darah

koroner.

Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang

atau ke daerah abdomen. Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen

yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan. Jika

beban kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuhan oksigen juga

meningkat; pada jantung yang sehat, arteria koroner berdilatasi dan

mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung; namun jika

arteria koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat arterosklerosis

dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon peningkatan kebutuhan akan

oksigen, maka terjadi iskemi miokardium; sel-sel miokardium mulai

menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka.

Cara ini tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam

laktat menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan

dengan angina pektoris. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang,

maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses

fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi.

Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya

penimbunan asam laktat, maka nyeri angina pektoris mereda. Dengan

demikian, angina pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung

singkat.

Terdapat tiga jenis angina, yaitu :

1. Angina stabil

Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang

arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya

sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat

menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.

2. Angina prinzmetal

Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada

kenyataannya sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur. Pada angina

prinzmetal terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung

di bagian hilir. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan

arterosklerosis.

3. Angina tak stabil

Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal dijumpai pada

individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya

menyertai peningkatan beban kerja jantung; hal ini tampaknya terjadi akibat

arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah

mengalami spasme

Infark Miokardium ( MCI )

Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke

otot jantung. Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan

mendadak umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan. Infark

miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner; prosesnya mula-mula

berawal dari rupturnya plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus

oleh trombosit. Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada jenis arteri

yang oklusi dan aliran darah kolateral.

GAMBARAN KLINIS DAN LABORATORIUM

Penyakit Jantung Arteriosklerotik

Gejala klinis :

Sesak napas mulai dengan napas yang terasa pendek sewaktu melakukan

aktivitas yang cukup berat, yang biasanya tak menimbulkan keluhan.

Makin lama sesak makin bertambah, sekalipun melakukan aktivitas

ringan.

Klaudikasio intermiten, suatu perasaan nyeri dan keram di ekstremitas

bawah, terjadi selama atau setelah olah raga

Peka terhadap rasa dingin

Perubahan warna kulit

Laboratorium : Kadar kolesterol di atas 180 mg/dl pada orang yang

berusia 30 tahun atau kurang, atau di atas 200 mg/dl untuk mereka yang

berusia lebih dari 30 tahun, dianggap beresiko khusus mengidap penyakit

arteri koroner.

Radiografik.

Angina Pektoris

Gejala klinis :

Diagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang mempunyai ciri

khas sebagai berikut :

Letak

Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawah

sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke

lengan kiri, dapat menjalar kepunggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan.

Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium,

leher, rahang, gigi, bahu.

Kualitas

Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti

di peras atau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak

enak di dada karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-lebih

jika pendidikan pasien kurang.

Hubungan dengan aktivitas

Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan

aktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan

mendaki atau naik tangga. Pada kasus yang berat aktivitas ringan seperti

mandi atau menggosok gigi, makan terlalu kenyang, emosi, sudah dapat

menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien

menghentikan aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat

atau pada waktu tidur malam.

Lamanya serangan

Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang

perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri dada

berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan infark

miokard akut dan bukan angina pektoris biasa. Pada angina pektoris dapat

timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelah, kadang-kadang nyeri

dada disertai keringat dingin.

Pemeriksaan penunjang

o Elektrokardiogram (EKG)

Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina

sering masih normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien

pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang

menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina;

dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang

tidak khas. Pada saat serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi

segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.

o Foto rontgen dada

Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal;

pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang

tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.

o Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina

pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark

jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH.

Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut

sedangkan pada angina kadarnya masih normal.

Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan

pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko

seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.

Infark Miokardium

Gejala klinis :

Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan

kiri.

Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta tidak

sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin

Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat, leher rasa tercekik.

Rasa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bias menjalar ke punggung.

Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat

dingin dan lemas.

Pemeriksaan penunjang :

Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai

inversi gelombang T; kemudian muncul peningkatan gelombang Q

minimal di 2 sadapan.

Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik

infark miokard akut yaitu kreatinin fosfoskinase (CPK/CK), SGOT, LDH,

alfa hidroksi butirat dehidrogenase, dan isoenzim CK-MB.

Yang paling awal meningkat adalah CPK tetapi paling cepat turun.

PENATALAKSANAAN

Dibagi menjadi 2 jenis yaitu :

1. Umum

2. Mengatasi iskemia yang terdiri dari :

a. Medikamentosa

b. Revaskularisasi

Penatalaksanaan Umum

1. Penjelasan mengenai penyakitnya; pasien biasanya tertekan, khawatir

terutama untuk melakukan aktivitas.

2. Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan

sekarang

3. Pengendalian faktor risiko

4. Pencegahansekunder.

Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pembuluh darah lain,

yang akan berlangsung terus, obat pencegahan diberikan untuk

menghambat proses yang ada. Yang sering dipakai adalah aspirin dengan

dosis 375 mg, 160 mg, 80mg.

5. Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut, agar tak

terjadi iskemia yang lebih berat sampai infark miokardium. Misalnya

diberi O.

Mengatasi Iskemia

Medikamentosa

1. Nitrat, dapat diberikan parenteral, sublingual, buccal, oral,transdermal dan

ada yang di buat lepas lambat

2. Berbagai jenis penyekat beta untuk mengurangi kebutuhan oksigen. Ada

yang bekerja cepat seperti pindolol dan propanolol. Ada yang bekerja

lambat seperti sotalol dan nadolol. Ada beta 1 selektif seperti asebutolol,

metoprolol dan atenolol.

3. Antagonis kalsium

Revaskularisasi

1. Pemakaian trombolitik

2. Prosedur invasif non operatif, yaitu melebarkan aa coronaria dengan

balon.

3. Operasi

Angina Pektoris

Penatalaksanaannya :

Pengobatan pada serangan akut, nitrogliserin sublingual 5 mg merupakan

obat pilihan yang bekerja sekitar 1-2 menit dan dapat diulang dengan

interval 3 – 5 menit.

Pencegahan serangan lanjutan :

+ Long acting nitrate, yaitu ISDN 3 dd 10-40 mg oral.

+Beta blocker : propanolol, metoprolol, nadolol, atenolol, dan pindolol.

+ Calcium antagonist : verapamil, diltiazem, nifedipin.

Mengobati faktor presdiposisi dan faktor pencetus : stres, emosi,

hipertensi, DM, hiperlipidemia, obesitas, kurang aktivitas dan

menghentikan kebiasaan merokok.

Memberi penjelasan perlunya aktivitas sehari-hari untuk meningkatkan

kemampuan jantung

Infark Miokardium

Penatalaksanaan :

Istirahat total

Diet makanan lunak serta rendah garam

Pasang infus dekstrosa 5 % emergency

Atasi nyeri :

Morfin 2,5 – 5 mg iv atau petidin 25 – 50 mg im

Lain - lain: nitrat , antagonis kalsium , dan beta bloker

Oksigen 2 – 4 liter/menit

Sedatif sedang seperti diazepam 3 dd 2 – 5 mg per oral

Antikoagulan :

Heparin 20000 – 40000 U/24 jam atau drip iv atas indikasi

Diteruskan dengan asetakumarol atau warfarin

Streptokinase / trombolisis.

KESIMPULAN

1. Penyakit jantung koroner merupakan kelainan miokardium akibat

insufisiensi aliran darah koroner oleh arteriosklerosis yang merupakan

proses degeneratif meskipun di pengaruhi oleh banyak faktor.

2. Penyebab penyakit jantung koroner adalah terjadinya

3. Pada penyakit jantung arteriosklerosis di kenal 2 keadaan

ketidakseimbangan Masukan kebutuhan oksigen yaitu terjadi hipoksemi

karena kelainan vaskular dan hipoksia karena kekurangan oksigen dalam

darah.

4. Ada 4 hipotesis penyebab kerusakan endotel yaitu kolesterol serum yang

tinggi, tekanan darah tinggi, infeksi virus, kadar besi yang tinggi.

5. Sel endotel rusak akibat oksidasi kolesterol dan trigliserida yang

mengedap di tunika intima sampai ke dalam tunika media.

6. Nyeri dada hampir sama tempat dan kualitasnya, yang membedakan

adalah lama terjadinya. Pada angina pektoris biasanya 1 - 5 menit

sedangkan pada infark mio-kardium lebih dari 20 menit.

7. Pada saat serangan EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan

gelombang T dapat menjadi negatif.

8. Untuk membedakan apakah angina pektoris atau infark miokardium

dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT, LDH yang meninggi pada

infark miokardium

KEPUSTAKAAN

1. Hanafi, Muin Rahman, Harun. Ilmu Penyakit Dalam jilid I. Jakarta: FKUI

1997, hal 1082-108.

2. Kusmana, Hanafi. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FKUI 1996, hal 159-84.

3. Kalim H. Penyakit Kardiovaskular dari Pediatrik sampai Geriatrik.

Jakarta: Balai Penerbit RS Jantung Harapan Kita. 2001. hal 226 – 35.

4. Kusumawidjaja. Patologi. Jakarta: FKUI 1996. hal 110 – 16.

5. Corwin E. Handbook of Pathophysiology, alih bahasa, Brahm U.Pendit ;

Endah P ed,, Jakarta 2000. hal 352 – 71.

6. Lumanau J. Hiperhomosisteinemia., Dalam: Meditek. Jakarta : FK Ukrida

2004, hal 46 – 9 .

7. Harun, Alwi Rasyidi, Infark miokard akut, Dalam Pedoman Diagnosis dan

Terapi Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI, 2001, hal 165 – 72.

8. Mardi Santoso. Standar Pelayanan Medis RSUD Koja. Jakarta: RSUD

Koja 1992, hal. 252 – 56.

9. Suyatna FD. Obat antiangina. Dalam; Farmakologi dan Terapi. Jakarta :

FKUI 1995, hal. 343 – 63.

10. Burnside JW. Physical Diagnosis, alih bahasa: Henny Lukmanto. Jakarta:

EGC 1995, hal 213 – 56.

11. Kapita Selekta Kedokteran. FKUI 2001, hal. 437 – 41.