dr. Rahmiyah fadilah

***

PROBLEMATIKA PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH DI MASYARAKAT (FOKUS PADA HIPERTENSI )

*

PENDAHULUANPenyakit jantung dan pembuluh darah penyebab kematian tertinggi di dunia termasuk di indonesiaKetidakseimbangan manusia penyebab lingkungan penyakit ( termasuk panyakit jantung dan pembuluh darah ).

*

PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSI ( HT )Angka kesakitan HT di indonesia cukup tinggi 20 28 % ( data kunjungan pasien di pusat pelayanan kesehatan ), di masyarakat mungkin >>.90 95% HT adalah essential / primer / idiopatik yg penyebabnya , perjalanan penyakitnya lambat,

*

VesselKidneyHypertensionLeft Ventricular HypertrophyChronic Heart FailureMyocardial InfarctionCongestive Heart DiseaseArrhythmiaArteriosclerosisPeripheral Vascular DiseaseCoronary Heart Disease Renal Insufficiency

**SLIDE 2.Hypertension remains a challenging worldwide public health problem despite recent and substantial advances in antihypertensive therapy. Elevated BP is a leading cause of death and disability worldwide, after malnutrition and tobacco use [Murray et al, 1996]. Hypertension is a major contributor to end-organ damage in the heart, brain and kidneys, and leads to conditions that include myocardial infarction (MI), stroke and aortic aneurysm [Dustan et al, 1996].

HipertensiW H O (1980) 160/95JNC VI (1992) 140/90 Category Systolic Diastolik (mmHg) (mmHg)

NormalHigh normalHypertension Stage I (Mild) Stage II (Moderate) Stage III (Severe) Stage IV (Very Severe)< 130130 139

140 159160 179180 209> 210< 8585 89

90 99100 109110 119> 120

*

Blood Pressure Classification

JNC VII, 2003

Normal100

BP ClassificationSBP mmHgDBP mmHg

*

Prosedur baku sesuai dengan British Hypertension Society yaitu :

- Alat ukur dengan spygmomanometer air raksa, manset hrs pas, posisi alat setinggi jantung.- Pasien dipersiapkan setenang mungkin, setelah istirahat 15, tidak habis aktifitas, merokok atau minum kopi 30 sebelumnya.

*

Bioritme kehidupan pola TD yang bervariasi selama 24 jam Kenaikan TD dimulai menjelang bangun tidur pagi saat rawan terjadi serangan stroke, PJK dan kematian mendadak.Variasi TD siang hari ditentukan oleh tingkat aktifitas mental dan fisik. Malam hari TD turun sampai 15% saat tidur

*

*

Hipertensi Primer (95%)

Faktor risiko

GenetikGaramObesitasInaktivitas

AlkoholMerokokDMStress

Hipertensi Primer / Essential tidak diketahui penyebabnyaSifatnya multifaktorial, seperti umur, stress psikologis, herediter90 % penderita

*

Hipertensi Sekunder (5%)

Ginjal Endokrin Kehamilan Neurologis

Hipertensi Sekunder sudah diketahui penyebabnyamisal : gagal ginjal, kontrasepsi oral, ketidakseimbangan hormon

*

Faktor faktor resiko utama :-----------------------------------------------------------Dapat dimodifikasi tidak dapat dimodif.Obesitas umur ( > 55 th, > 65 th)Merokok riwayat keluarga dg peny.jantPhysical inactivity DislipidemiaDMmakroalbuminuri

*

*

This left ventricle is very thickened (slightly over 2 cm in thickness), but the rest of the heart is not greatly enlarged. This is typical for hypertensive heart disease. The hypertension creates a greater pressure load on the heart to induce the hypertrophy.

*

The left ventricle is markedly thickened in this patient with severe hypertension that was untreated for many years. The myocardial fibers have undergone hypertrophy.

*

*

*

ACUT CORONARY SYNDROME ( ACS ) DEFINISI : Segala bentuk gejala klinisyang sesuai dengan kondisi iskemia miokard akut

Patogenese dan Presentasi klinis sama, berbeda dalam derajat berat ringannya

*

PATOFISIOLOGIAda 2 teori :

Arterosclerosis coronerVasospasme coroner

*

Tahapan Terbentuknya Aterosklerosis

Kerusakan endotelium pembuluh arteri

Trombosit/platelet melekat pada daerah yang rusak, diikuti proliferasi endotel, pembentukan kapsul fibrosis dan penumpukan kolesterol

Plak membesar, menutupi lumen arteri dan inti jaringan lemak bertambah besar

*Aterosklerosis adalah patologi dasar yang berhubungan dengan ACS dan penyakit utama arteri koroner.Ruptur plag mengaktivasi jalur ekstrinsik pada mekanisme pembekuan darah.Fibrin dihubungkan pada stabilisasi pembekuan darah platelet berhenti yang segera membentuk mengikuti luka endotelialBersama-sama : platelet, fibrin, dan sel darah merah membentuk trombus intra-koroner yang berperan pada UA / non-Q-wave MI (NQMI) dan AMI

Atherogenesis and Atherothrombosis: A Progressive ProcessNormalFattyStreakFibrousPlaqueAthero-scleroticPlaquePlaqueRupture/Fissure &Thrombosis

Myocardial InfarctionIschemic StrokeCritical Leg Ischemia

Clinically Silent

Cardiovascular Death

Increasing AgeAnginaTransient Ischemic AttackClaudication/PAD

3

*

Slide 3The early stages of atherogenesisfatty streaks and small fibrous plaquesare usually clinically silent, and even plaques of moderate size may not cause significant stenosis of the vessel. With time, however, the cellular and lipid constituents of plaque accumulate, producing stenosis severe enough to cause stable/unstable angina, transient ischemic attack, or intermittent claudication. Some enlarging plaques may become increasingly vulnerable to disruption, in which the fibrous cap is ruptured or fissured. Plaque rupture exposes the thrombogenic constituents of the plaque and subendothelial tissues to the flowing blood. Resultant thrombotic subocclusion may cause unstable angina, transient ischemic attack, or intermittent claudication. Complete occlusion may cause myocardial infarction, ischemic stroke, blockage of the peripheral arteries, or even death.Thrombosis superimposed on atherosclerotic plaque is known as atherothrombosis. Some of the processes underlying atherosclerosis and thrombosis are closely allied; thus, the development of thrombi is often enhanced by the presence of plaque, while the development of plaque may in turn be enhanced by thrombosis.

Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:9701062.PATOFISIOLOGI

*

PatofisiologiSeiring waktu, plak membesar, komponen lipid dan seluler bertambah secara progresif sampai menghambat pembuluh darah. Sewaktu obstruksi mencapai 75 %, timbullah angina stabil (stable angina ).Dulu dianggap :semakin sempit semakin ber-

berbahaya. Sekarang : semakin tidak stabil plak, semakin mudah pecah, semakin berbahaya

*

Jika aliran menurun dengan cepat akibat sumbatan (obstruksi) seperti pada: aterosklerosis vasokonstriksi bekuan darah konstriksi (spasme)Suplai O2 menurun tidak dapat memenuhi demand

Setelah lewat suatu batas waktu, jaringan iskemik akan mati (nekrosis), dan akhirnya digantikan oleh jaringan parut yang non-fungsional Infark Miokard

*

Iskemia Jantung Kebutuhan O2 yg melebihi kapasitas suplai O2 oleh arteri yg sklerotik iskemik myocard perubahan reversibel pd tingkat sel, jaringan myocardPerubahan metabolisme aerob anaerob as.laktatTjd hipoksia mengganggu fungsi ventrikel kiri

Demand O2 meningkat pada 5E.

Supply O2 berkurang akibat sumbatan (obstruksi) pembuluh darah jantung seperti pada:

aterosklerosis vasokonstriksi (spasme) bekuan darah (thrombus)

*

Infark Iskemia > 30-45 menit Kerusakan sel irreversibel Infark myocard Kontraksi berhenti

*

ANGINA PEKTORIS

INFARK MIOKARD

*

VASOSPASME KORONERMengakibatkan bertambah beratnya ketidak seimbangan antara suplai dan demand dari O2Menyebabkan berkurangnya aliran darah a. CoronariaDapat diprovokasi dengan :

Cold pressure testExercise testObat : ergonovin

*

*

Faktor resiko

HerediterMerokokHipertensiHiperlipidemiaDMObesitasUsiaJenis kelaminSosial budayaStres psikologis

*

Atherosclerosis coronariavasospasmevasodilatasivasokonstriksiSaraf otonom

Iskemia miokardiumRefleks hipoksiaMiokardial injury

Reaksi injury

*

HEART FAILURE

*

Ketidakmampuan jantung untuk menyalurkan darah sesuai kebutuhan metabolismeSindrom yang terdiri dari sesak nafas dan rasa cepat lelah akibat kelainan jantung

*

Kemampuan JantungKontraktilitas MiokardFrekwensi dan Irama JantungPreload and After Load

*

Penyebab :

Kelainan pada jantung : kardiomiopati, katup jantung, sistem sirkulasi koronerKelainan pada stroke work : hambatan pada afterload, hambatan preloadKelainan irama jantung : fibrilasi, flutter, aritmia lainnya

*

*

*

Gagal Jantung Kongestif jantung masih mampu mempertahankan kapasitas kerja mekanisnya walaupun secara bertahap terjadi penurunan fungsi

Curah jantung normal, tetapi terdapat gangguan hemodinamik, kegagalan inotropik & kronotropik

Inotropik kontraksi jantung semakin kuat tanpa harus menambah serabut ototKronotropik kenaikan irama denyut jantung

*

Mekanisme kompensasi :

Kemampuan SSO dalam melayani jantung & sistem arteriMekanisme renin-angiotensin yang dapat mempengaruhi afterload dan preloadPeranan hukum Frank-StarlingMekanisme hipoertrofi ventrikel kiri

Compensated congestive heart failure Dekompensasi

Penurunan kemampuan

*

Clinical Congestive Heart Failure (NYHA)Class I: Failure is associated with no limitations on ordinary activities and symptoms but are revealed during exercise.Class II: Characterized by slight limitation on ordinary activity resulting in fatigue and palpitationsClass III: No symptoms at rest but fatigue etc with less than ordinary physical activityClass IV: Associated with symptoms even at rest

*

Terima Kasih

*

***

*

*

*

**SLIDE 2.Hypertension remains a challenging worldwide public health problem despite recent and substantial advances in antihypertensive therapy. Elevated BP is a leading cause of death and disability worldwide, after malnutrition and tobacco use [Murray et al, 1996]. Hypertension is a major contributor to end-organ damage in the heart, brain and kidneys, and leads to conditions that include myocardial infarction (MI), stroke and aortic aneurysm [Dustan et al, 1996]. *

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*Aterosklerosis adalah patologi dasar yang berhubungan dengan ACS dan penyakit utama arteri koroner.Ruptur plag mengaktivasi jalur ekstrinsik pada mekanisme pembekuan darah.Fibrin dihubungkan pada stabilisasi pembekuan darah platelet berhenti yang segera membentuk mengikuti luka endotelialBersama-sama : platelet, fibrin, dan sel darah merah membentuk trombus intra-koroner yang berperan pada UA / non-Q-wave MI (NQMI) dan AMI

*

Slide 3The early stages of atherogenesisfatty streaks and small fibrous plaquesare usually clinically silent, and even plaques of moderate size may not cause significant stenosis of the vessel. With time, however, the cellular and lipid constituents of plaque accumulate, producing stenosis severe enough to cause stable/unstable angina, transient ischemic attack, or intermittent claudication. Some enlarging plaques may become increasingly vulnerable to disruption, in which the fibrous cap is ruptured or fissured. Plaque rupture exposes the thrombogenic constituents of the plaque and subendothelial tissues to the flowing blood. Resultant thrombotic subocclusion may cause unstable angina, transient ischemic attack, or intermittent claudication. Complete occlusion may cause myocardial infarction, ischemic stroke, blockage of the peripheral arteries, or even death.Thrombosis superimposed on atherosclerotic plaque is known as atherothrombosis. Some of the processes underlying atherosclerosis and thrombosis are closely allied; thus, the development of thrombi is often enhanced by the presence of plaque, while the development of plaque may in turn be enhanced by thrombosis.

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*