pe preclampsia eclampsia
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PROCESO ENFERMERO EN ECLAMPSIA PREECLAMPSIA.
Graciela Rivera H
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IntroducciónLa preeclampsia y eclampsia están dentro de la EnfermedadHipertensiva del embarazo, dentro de esta denominación seengloban una extensa variedad de procesos que tienen encomún la existencia de hipertensión arterial durante lagestación.
Su prevalencia varía entre el 7 y
10% de la población gestante
muertes maternas mundiales de 20 000
pacientes y hasta86 000 muertes peri
natales
HPGDR 2011 Eclampsia 8
Preeclampsia 124Total 132 Muertes 3
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Se considera hipertensa, independiente de la etiología, a la embarazada concifras presión arterial iguales o mayores a 140/90 mm Hg en dos tomasseparadas por 6 horas de observación en reposo
Una sola cifra de 160/110 mm Hg o más, o hipertensión en rango menor asociada a
proteinuria
Incremento mayor de 30 mmHg de la presiónarterial sistólica y/o mayor de 15 mmHg de lapresión arterial diastólica con respecto a losvalores previos al embarazo
Criterios diagnostico
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La hipertensión arterial, la proteinuria y el edema conforman el cuadro clásico
Proteinuria será de 300 mg/L ó más en orina de 24 horas
edemas serán generalizados o al menos (+) después de 12 horas de reposo en cama
El 30% de las mujeres no preclámpticas presentan edemas y el 40% de las preclámpticas no los
tienen.
Proteinuria de 2,0 g/l o más
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Pre – Eclampsia y Eclampsia
La Pre-eclampsia (PE) es un síndrome específico del embarazo secundario a una
reducción de la perfusión de órganos múltiples, secundario al vaso espasmo y a la
activación de la cascada de la coagulación
después de la semana 20 de la gestación
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Eclampsia
Aparición de convulsiones, coma o amaurosis súbita en pacientes con pre-eclampsia
Típica Atípica Complicada
convulsiones tónico-clónicas generalizadas
y complejas autolimitados por la
recuperación del estado de conciencia en las siguientes dos
horas de la crisis
cuadro neurológico que aparece antes de la
semana 24 del embarazo o después de 48 horas post-
parto, sin signos de inminencia previos a la
crisis
cuadros clínicos anteriores se acompañan
de accidente vascular-encefálico, hipertensión endocraneana o edema
cerebral generalizado
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Preeclampsia leve CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Hipertensión PAS ≥ 140 o PAD ≥90 mmHg en dos
ocasiones separadas de 6horas.
Proteinuria ≥ + cualitattiva, 300 mg/24 horas.
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Preeclampsia
severa
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Hipertensión PAS ≥ 160 o PAD ≥110 mmHg en dos
ocasiones separadas más de 6(4) horas.
Proteinuria +++(++) cualitattiva, 5 (2) g/24 horas.
Oliguria Menos de 500cc en 24 horas.
Trombocitopenia Menos de 100,000/mm3.
Hepatopatía Enzimas hepáticas elevadas o dolor
persistente en CSD o epigastrálgia
Edema pulmonar Identificada en RX de tórax.
Transtornos
cerebrales
Fotopsias, tinnitus, cefalea; persistentes
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Mecanismos Patogénicos
causa de la pre-eclampsia no es conocida
dos tejidos: Trofoblasto y Endotelio Vascular.
Defecto en la invasión normal delas células trofoblásticas lo cual
lleva a una mala adaptación de las arteriolas espirales
maternas
interferir con el desarrollo normal de las
vellosidades
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Fisiopatología de las manifestaciones clínicas
Presión sanguínea en la Pre-eclampsia
La hipertensión en la pre-eclampsia es debida principalmente a la reversión de la vasodilatación característica del embarazo normal.
los vasos sanguíneos de las mujeres
preclámpticas son hiperreactivos a estas
hormonas
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Potencial vasoconstrictor de sustancias presoras (Angiotensina II,
Endotelina) en la pre-eclampsia como consecuencia de una reducción en
la actividad del óxido nítrico sintetasa y una producción disminuida del
Factor Endotelial Relajante del Endotelio (EDRF).
Los cambios encontrados en lamicrovasculatura del corazón sonsimilares a los encontrados en elendotelio del lecho placentario, losvasos uterinos y los glomérulosrenales.
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El riñón, agua y electrólitos
Los glomérulos están dilatados y edematosos debido a hipertrofia de las célulasendoteliales.
Las lesiones glomerulares son difusas:
hinchazón muy llamativa de las células endoteliales enla formación de depósitos densos y amorfos deproductos de degradación del fibrinógeno
depósito de IgM, IgG en los glomérulos de mujerespreclámpticas en cantidad proporcional a la gravedadde la enfermedad
Destrucción completa de la corteza con elpatrón denominado necrosis cortical renalbilateral
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Depósitos desaparecen en la primera semana del post-parto
daño renal
inicio Prerenal, reducción del volumen plasmático
graveelevación de la creatinina hasta tres veces los valoresnormales se debe a vasoespasmo renal
filtración glomerular y el flujo sanguíneo renal fracción de filtración
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El sistema de la coagulación
Trombocitopenia
Conteos plaquetarios por debajo de100 000 x mm3 será una señal de enfermedad
seria y si el parto se retrasa, los nivelespueden caer precipitadamente
El hígado
Incluyen hemorragia periportal, lesiones isquémicas y trombos de
fibrina en los capilares portales con focos de necrosis hemorrágica periférica y aún
hemorragias subcapsulares y rotura hepática
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Sistema Nervioso Central
La fase convulsiva de la Eclampsia permanece como una significativa causa de muerte materna
cefaleas, disturbios visuales (visión borrosa, escotomas, y rara vez ceguera
cortical)
La patogénesis de la Eclampsia ha sido atribuida a
coagulopatíay deposito de fibrina así
como a Encefalopatía Hipertensiva
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Descripciones anátomo-patológicas
Niveles variados de hemorragias, vasculopatía con daño en la pared vascular, daño cerebral isquémico y microinfartos
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Hay aumento súbito de peso con edema, sobre todo en cara y manos. (no en todos los casos)
Pese a la retención de sodio, el volumen plasmático en la preeclampsia está disminuido
respecto al embarazo normotensivo.
En la preeclampsia hay disfunción generalizada de las células endoteliales con caída en la síntesis de PGI2.
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La reducción del volumen plasmático en la preeclampsia no debe ser tratada con
expansión de volumen
edema agudo de pulmón
preeclampsia severa la vitamina E está disminuida.
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PROCESO ENFERMERO
• VALORACIÓN
Datos Subjetivos
Datos objetivos
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VALORACIÓN
Datos Subjetivos: Edema Cara, dedos de manos
Irritabilidad, tensión emocional
Nerviosismo
Alteraciones visuales (escotomas, visión borrosa)
Cefalea intensa y generalizada ( en casco)
Dolor epigástrico o en cuadrante superior derecho.
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EscotomasVisión Borrosa
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Náusea y Vómito
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DATOS OBJETIVOS …….
Elevación de la PA
Proteinuria
Edemas pretibiales con fóvea
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DATOS OBJETIVOS
Hiperreflexia
Alteración del nivel de conciencia
Oliguria
Edema pulmonar
Cianosis
Comienzo de parto
Niveles sanguíneos de Magnesio >7,5 mEq/L
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Edema Cara, dedos de manos
Alteración del nivel de la conciencia
Hiperreflexia
Oliguria
Proteinuria
Elevación de la Presión arterial
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COMPLICACIONES POSIBLES
• Síndrome de HELLP: H anemia hemolítica, EL, elevación de enzimas hepáticas; LP disminución de plaquetas.
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PROBLEMAS DEL PTE./DIAGNÓSTICO DE
ENFERMERÍA
Se derivan del análisis detallado de los hallazgos de la valoración.
Ansiedad relacionada con: Preclampsia y sus efectos sobre la mujer y el bebé
Déficit de conocimiento referente al tratamiento ( dieta, reposo en cama)
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PREECLAMPSIA LEVE (menos de 37 semanas: manejo hospitalizado)
1. Reposo en cama en DLI.2. Vigilar sobre señales de peligro de preeclampsia
severa o eclampsia.3. Dieta completa normosódica y líquidos a voluntad.4. Monitoreo dos veces por día de de PA y bienestar
fetal (clìnico)PBF y biometrìa al ingreso . Monitoreo diario de proteinuría.
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PREECLAMPSIA SEVERA, ECLAMPSIA o HELLP
1. Hospitalización. Preeclampsia severa en UCIM, eclampsia en UCIM o UCI. HELLP en UCI.
2. Reposo en cama en DLI.3. Control de FCF, EC Glasgow, diuresis , ROT y
signos de inminencia de convulsión cada hora.4. Estar preparados para el manejo de una
convulsión.5. NPO.6. NacL 0. 9 % 40 gotas por min o màs si signos
de deshidrataciòn..
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PREECLAMPSIA SEVERA, ECLAMPSIA o HELLP (continuación)
1. Administre antihipertensivo, anticonvulsivante.
2. Corticoide: Dexametasona 5 mg IM cada 12 horas por 4 dosis (SOLO EN HELLP).
3. SS: transaminasas, lactato deshidrogenasa, creatinina, recuento de plaquetas, proteinuria, perfil biofísico fetal, examen de sangre en lámina periférica, prueba de retracción del coágulo.
4. Terminar gestación indistintamente de la edad gestacional. Controversial.
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DOSIFICACION DEL SULFATO DE MAGNESIO
DOSIS DE CARGA: 4 g IV (2 ampollas de 10 cc al 20%) diluido en 50 cc dextrosa al 5% en volutrol, pasar en 5 minutos.
DOSIS DE MANTENIMIENTO: 1 g IV/hora (5 ampollas de 10 cc al 20% diluido en 1000cc de Solución Salina a 105 ml/h.
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Dosis de carga de 4-6 gramos de sulfato de magnesio diluido en 100
ml de solución, intravenoso, administrado en 15-20 minutos
Comenzar 1-2 g/hora en 100 ml de infusión de mantenimiento
intravenosa
Medir el nivel sérico de magnesio a las 4-6 horas y
ajustar infusión para mantener niveles entre 4-6 mEq/l (4.8-8.4
mg/dl)
Se suspende 24 horas después del parto
PERFUSIÓN INTRAVENOSA CONTINUA
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Administración de Fármacos
en preeclampsia.
Consideraciones para el periodo preoperatorioNo se pueden aplicar vasodilatadores si hayhipovolemia,El sulfato de magnesio tiene efecto vasodilatador.Prolonga la acción de los sedantes,anticonvulsivantes y relajantes musculares, seelimina por riñón, es tocolítico y vasodilatador einhibe la agregación plaquetaria.
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VALORACIÓN DE ENFERMERÍA EN LA
ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS
En la intoxicación por sulfato de magnesio se observa:Disminución de reflejos osteotendinosos, arreflexia,frecuencia respiratoria baja, parálisis respiratoria yen casos severos paro cardiorespiratorioSe evitaran fármacos que depriman el SNC ya que nopermiten valorar el estado neurológico y aumentanel riesgo de hipoxia si no se monitoriza la respiración
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CUIDADOS DE ENFERMERÍA AL ADMINISTRAR SULFATO DE MAGNESIO
Administrar Sulf. Mg. por microgotero obomba de infusión dosis de ataque 4 a 6 g de20 a 30 m. ; vigilar P/A y pulso cada 5 minutosdurante la administración del bolo, acontinuación durante la dosis demantenimiento controlar P/A, pulso, FR, FCF ycontracciones cada 15 minutos
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Valore la frecuencia respiratoria 4 veces cada30 minutos y según necesidad tras laadministración.
Mantenga a mano el antídoto de Ca.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA AL
ADMINISTRAR SULFATO DE MAGNESIO
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MANEJO DURANTE LA CONVULSION
• Reposo absoluto en decúbito lateral izquierdo.• NPO.• Colocar una cánula de Guedel.• Proteja a la mujer de lesiones pero no las
restrinja activamente.• Después de la convulsión aspirar secreciones.• Administre 8-10 litros de óxigeno en mascarilla .• Controle la saturación percutánea de oxígeno.• Administre anticonvulsivante.
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DOSIFICACION DEL SULFATO DE MAGNESIO (continuación)
SI CONVULSIONA: 2 g IV por h.
Si vuelve a convulsionar realizar interconsulta al neurocirujano.
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MANEJO DE INTOXICACION POR SULFATO DE MAGNESIO
• Descontinuar sulfato de magnesio.
• Iniciar oxígeno a 6 litros por minuto.
• Dosar concentraciòn de sulfato de magnesio ( extrapolarla de signos clìnicos).
• Administrar gluconato de calcio endovenosolento. Repetir si es necesario.
• Si ocurre paro respiratorio, empezar reanimaciòn ( puede ser necesario intubar).
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MANEJO EN EL POSTPARTO: Preeclampsia severa, eclampsia, HELLP
• Debe mantenerse el anticonvulsivante hasta 24 horas después del parto o de la última convulsión.
• Continue con la terapia antihipertensivamientras la presión diastólica sea de 110 mm de Hg o más.
• Continue monitoreando la producción de orina por 48 horas.
• Vigilar los signos de coagulopatía, hepatopatía y hemólisis en sindrome HELLP.
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