Felissa B enítez Lozano

Universidad Autonoma del Estado de MorelosFaculta de Medicina

PediatriaDr. Moises Bravo

Fetopatía por preeclampsia-eclampsia (FPE) Conjunto de alteraciones observadas en niños recién

nacidos de madres con preeclampsia-eclampsia

1.El neonato de madre con preeclampsia-eclampsia Rev Mex Pediatr 2006; 73(2); 82-88.

TERMINOLOGIA HIPERTENSIONCRONICA: Hipertensión que precede al

embarazo o aparece antes de las 20 semanas de gestación

HIPERTENSIONCRONICACONPRECLAMPSIASUPERPUESTA: agravación de la hipertensión con proteinuria de nuevo inicio, hiperuricemia, o trombocitopenia en la segunda mitad del embarazo en una mujer con hipertensión crónica

HIPERTENSIONINDUCIDAPOREL EMBARAZO: Hipertensión arterial en la 2ª mitad del embarazo o en las primeras 24 hrs postparto, sin edema ni proteinuria y persiste 10 días postparto

:PREECLAMPSIA Hipertensión asociada a proteinuria, edema o ambas.

: ECLAMPSIA Pacientes con preeclampsia que caen en

coma o convulsionan.

El neonato de madre con preeclampsia-eclampsia Rev Mex Pediatr 2006; 73(2); 82-88

INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGIA Enfermedades hipertensivas representan de 15

a 20 % de muertes maternas en el mundo

La preeclampsia complica el 6% de los embarazos después de la semana 20

México se estima que 8% de las mujeres embarazadas cursan con algún grado de preeclampsia-eclampsia 1

1.El neonato de madre con preeclampsia-eclampsia Rev Mex Pediatr 2006; 73(2); 82-88.

En M éxico es la principal causa de muerte materna, responsable de la tercera parte de las defunciones de este tipo en el S istema Nacional de S alud y en IM S S .

Cinco a seis veces más frecuente en primigestas y se observa entre 14 y 20% de embarazos múltiples

En 30% de las mujeres con anomalías uterinas graves y en el 25% de las mujeres embarazadas con hipertensión o nefropatía crónica

Velasco MV. Pozos CJL. Cardona PJA. Prevención y tratamiento de la Preeclampsia-eclampsia. De la teoria a la practica. Rev. Med. IMSS 2000;38(2): 139-147.

FACTORES DE RIESGO TA B LA 2-5

ETIOLOGIA A umento del índice tromboxano prostaciclina

(vasoconstricción) Invasión anómala del trofoblasto Mala adaptación cardiovascular A umento de los peróxidos lipidicos circulantes Lesión de la célula endotelial V asculitis debida a inmunocomplejos circulantes

DIAGNOSTICO TRIA DA CLA S ICA :

Hipertensión, proteinuria y edema

PREECLA MPS IA LEV E: Hipertensión con un aumento persistente de la presión arterial

de 140 / 90 (paciente sentada) Proteinuria: al menos 300 mg en 24 hrs Edema A usencia de síndrome vasculoespasmódico (cefalea,

amaurosis,fosfenos, acúfenos)1

1. El neonato de madre con preeclampsia-eclampsia Rev Mex Pediatr 2006; 73(2); 82-88

PREECLA MPS IA GRA V E:

Hipertensión superior a 160 / 110 mmHg en 2 ocasiones en mas de 6 horas de diferencia

Proteinuria de mas de 5g por uresis en 24 horas Edema pulmonar Oliguria (diuresis inferior de 500 ml en 24hrs) Hemólisis microangiopatica Trombocitopenia Disfunción hepatocelular (aumento de los valores de las

transaminasas) Retraso del crecimiento intrauterino u oligohidramnios

Sindrome de HELLP

Hemólisis microangiopatica Lesión hepatica = A umento de enzimas hepáticas y

billirubinas Disminución del recuento de

plaquetas

Representa una preeclampsia avanzada relacionada a una coagulación intravascular diseminada y refleja lesión de órganos finales sistémicos

COMPLICACIONES Relacionadas con S NC (ictus, convulsiones, hemorragia

cerebral, ceguera)

Insuficiencia o rotura hepática, edema pulmonar y desprendimiento de la placenta, insuficiencia renal aguda

Presiones arteriales diastolicas superiores a 95 triplican la mortalidad fetal

Consideraciones del tratamiento El tratamiento definitivo de la preeclampsia es la inducción

del parto: S e debe tomar en cuenta:

Gravedad de la enfermedad Madurez del cuello uterino Edad gestacional Madurez pulmonar del feto

Las pacientes con un grado muy leve de la enfermedad y un cuello uterino desfavorable se controlan cuidadosamente con el objetivo de esperar una mayor maduración del cuello uterino si prolonga mas de 4o S DG

Para pacientes con un embarazo de termino y preeclampsia leve es aconsejable la continuación del embarazo con una observación cuidadosa hasta:

El desarrollo de preeclampsia grave Obtener exploraciones fetales poco tranquilizadoras Identificar la madurez pulmonar fetal

En todas las pacientes con preeclampsia grave es necesario considerar el parto

El tratamiento conservador incluye un tratamiento antihipertensivo y una frecuente vigilancia materna fetal

TRATAMIENTO CLINICO DE LA PREECLAMPSIA LEVE

TRA TA M IENTO A NTEPA RTO: Reposo y v igilancia materno fetal EV A LUA CION FETA L:

Realizar ecografía para descartar RCIU y oligohidramnios A dministrar betametazona para acelerar madurez en menores

de 34 semanas S i el peso fetal es inferior al percentil 10 o hay oligohidramnios

se debe vigilar al menos 2 veces por semana y considerar partoINDICA CIONES FETA LES PA RA INDUCIR PA RTO:

Grave retraso del crecimiento fetal, exploraciones fetales poco tranquilizadoras y oligohidramnios

EV A LUA CION MA TERNA S ignos y síntomas Pruebas de laboratorio:

Hematocrito Recuento de plaquetas Cuantificación de proteinuria V alores sericos de creatinina Transaminasas

INDICA CIONES MA TERNA S PA RA EL PA RTO:

Edad gestacional igual o mayor a 38 S DG, plaquetopenia, deterioro progresivo de función hepática o renal, desprendimiento de placenta y cefaleas graves, cambios visuales o dolor epigástrico persistente

No se administran antihipertensivos

• Acido urico• A lbumina• Lactodeshidrogenasa• TP y TPT• Fibrinogeno

TRATAMIENTO DE LA PREECLAMPSIA DURANTE EL PARTO

S e administra sulfato de magnesio para prevenir convulsiones 6g IV , 2gr/hr.

S e debe mantener un control del equilibrio hidrico

La HTA grave se puede controlar con fármacos como hidralazina, labetalol, nifedipino. S e debe evitar nitroprusiato de sodio antes del parto por su

toxicidad para el feto

S e recomienda monitorización electrónica continua cuando hay riesgo de compromiso fetal

En ausencia de trombocitopenia las pacientes pueden recibir anestesia epidural

TRATAMIENTO POSPARTO

El proceso de la madre puede agravarse después del parto

Los signos y síntomas suelen remitir después de 24 – 48 horas después del parto, pero la resolución completa tiene lugar después de 1 o 2 semanas

Las convulsiones eclámpticas posparto se desarrollan en las primeras 24 horas, por eso se continua la administración de sulfato de magnesio al menos 24 hrs.

TRATAMIENTO DE LA ECLAMPSIA

Es preciso seguir los principios básicos de reanimación: Protección de vías aéreas respiratorias A dministrar oxigeno Posición lateral izquierda para evitar compresión de la vena cava A cceso intravenoso Control de la presión arterial

A dministrar sulfato de magnesio V igilar al feto porque puede presentar taquicardia o bradicardias

de manera transitoria.(si es preciso reanimar in útero) V alorar necrológicamente después de la convulsión.

COMPLICACIONES PARA EL RECIEN NACIDO

S e identifican signos de retraso del crecimiento intrauterino.

Frecuentemente son prematuros, tienen sufrimiento fetal durante el parto y requieren maniobras de reanimación.

Los fármacos administrados antes o durante el parto pueden afectar al feto, y puede presentar A lteraciones metabólicas principalmente hipermagnesemia,

hipotonía y depresión respiratoria. El sulfato de magnesio y los antihipertensivos no han

registrado alteraciones para el RN.

Pueden presentar plaquetopenia que se resolverá antes de tres días.

Hiperbilirrubinemia S índrome de dificultad respiratoria por deficiencia del

factor surfactante S índrome de aspiración de meconio Encefalopatía hipóxica

Tratamiento en FPE Mantener su temperatura adecuada • Examen con dextrostix: al nacimiento 2, 4, 6, 8, 12 y 24 horas

del nacimiento y luego por turno • Lavado gástrico empleando agua bicarbonatada, dejando

la centésima parte de su volumen por peso en mL • V itamina K: 1 mg, IM, dosis única • V itamina D 10,000 UI, dosis única, vía oral • A limentación precoz • Manejo de las complicaciones

1.El neonato de madre con preeclampsia-eclampsia Rev Mex Pediatr 2006; 73(2); 82-88.