Patología tiroidea

Patología Médica IIDra. M. A. Tomé

Servicio de Endocrinología y Nutrición

PATOLOGÍA TIROIDEA

1. Introducción: Fisiopatología Tiroidea 2. Alteraciones en la morfología tiroidea: Bocio Simple, uninodular y multinodular

3. Alteraciones en la función tiroidea: Hipertiroidismo. Tormenta Tiroidea

4. Alteraciones en la función tiroidea: Hipotiroidismo. Coma Mixedematoso 5. Tiroiditis Aguda, Subaguda y Crónica

6. Cáncer de Tiroides

7. Trastornos por Déficit de Yodo. TDY Embarazo y Tiroides

Fisiopatología Tiroidea

Glándula tiroidea fetal comienza a desarrollarse: durante la 4ª semana de vida intra útero

“Este proceso supone la diferenciación celular y migración a su lugar en el adulto y está regulado por factores de trascripción: PAX-8, FOXE-1 y NKX2”

Folículos tiroideos: se identifican a la 10ª semana de gestación Producción de hormonas tiroideas a la 12ª semana de gestación

“Hasta la 12 semana depende de las hormonas tiroideas maternas”

Los folículos tiroideos están alineados en una capa de células que rodean al coloide, el cual contiene la tiroglobulina, soporte para la síntesis de hormonas tiroideas

Los espacios ínter foliculares contienen tejido conectivo, vasos sanguíneos y células C que secretan Calcitonina

La síntesis de hormonas requiere yodo que tras organificación se concentra en el tiroides. El SIS (ioduro sodico transportador) controla la captación de iodo

El yodo oxidado se combina con la tiroglobulina, estimulada por la peroxidada tiroidea y forma MIT y DIT. Estas son liberadas a la circulación tras digestión proteo lítica de la tiroglobulina. La TSH controla varios pasos de este proceso.

La T4 y T3 son conducidas a los tejidos diana unidas a las proteínas TBG (60-70%), Transtiretina (15%) , Albúmina (10%) y lipoproteínas (HDL)

DIT + DIT = Tetraiodotirosina: T4: TIROXINAMIT + DIT = Triiodotirosina: T3

Fisiopatología Tiroidea

Proteínas transportadoras de Hormonas Tiroideas

Las Hormonas Tiroideas circulan ligadas a las proteínas:

Globulina unida a tiroxina (Tiroxine Binding Globuline (TBG): 60-70% Transtiretina (Prealbumina TBPA): 15% Albúmina: 10 %- T4 libre 0.03% y T3 libre 0.3% - Los efectos metabólicos de las HsTs son mediados por la LT3 (LT3

procedente de T4 por acción de las desyodasas (solo 5-10% de FT3 es secretada por el tiroides). La LT3 se une a receptores nucleares (receptor de la hormona tiroidea α1 y receptores de la hormona tiroidea β1 y β2) los cuales actúan bajo la respuesta de elementos que controlan la expresión génica

- Las HsTs ejercen acciones no genómicas: regulación de canales iónicos y función mitocondrial.

- La disfunción tiroidea puede ocurrir como consecuencia de alteraciones en

los distintos niveles de la síntesis de HsTs

EXCESO DE TBG

Embarazo

Administración de Estrógenos o Tumores productores de Estrógenos

Hepatitis aguda, y crónica

Porfiria hepática aguda intermitente

Drogas: Heroína, Metadona Fármacos: Perfenacina, Clofibrato

Idiopático

Hereditario

DEFECTOS DE TBG

Administración de Andrógenos

Tumores productores de Testosterona

Corticoides a dosis altas

Nefrosis

Hipoproteinemia

Enfermedad hepática crónica

Hereditaria

Factores que inhiben el Metabolismo de T4 y T3

Enfermedades sistémicas: agudas o crónicas

Deprivación calórica: ayuno, AN, Malnutrición

Cirugía

Recién nacido

Senectud

Glucocorticoides

Propranolol

Amiodarona, Contrastes yodados

Propiltiouracilo.

Fisiopatología Tiroidea

HIPOTALAMO

HIPOFISIS

TIROIDES

T4 T3

GHTemperatura ambiente

Nutrición

CorticoidesEsteroides gónadales

Enfs. sistémicas

TRH

TSH

GH, GLUCORTICOIDES

SS, DA

-

+ -

-

BOCIO SIMPLEDEFINICIÓN

Aumento del tamaño de la glándula tiroidesPeso Normal en el adulto: 15-20 gr.No se acompaña ni de disfunción tiroidea, ni de patología neoplásica

inflamatoria o autoinmuneEs la patología más prevalente del tiroides.ATA: Clasificación Bocio difuso o No Tóxico morfología: - difuso - nodular - multinodular Epidemiológico: - endémico - esporádico

BOCIO SIMPLEDEFINICIÓN OMS

Clasificación por tamaño del tiroides.

Grado 0a: No palpable o de < tamaño pulpejo del pulgar del paciente 0

Grado 0b: Palpable de > tamaño que el pulpejo del paciente. No visible ni en

hiperextensión del cuello. Bocio Ia

Grado I: Palpable y visible en hiperextensión Ib

Grado II: Visible a corta distancia II

Grado III: Visible a gran distancia III

BOCIO SIMPLE

La prevalencia varia según la zona geográfica Prevalencia en zonas no endémicas: 4-7%: M/H 7-13/ 1 Prevalencia en zonas endémicas: > 10%, en zonas de

endemia grave se iguala entre hombres y mujeres y suele aparecer en la infancia.

Prevalencia de bocio en Galicia: 13% (Thyroid 17 num 2. 2007)

Los programas de yodación de la sal han disminuido la prevalencia

Todavía existe bocio por déficit de yodo en países del primer mundo y sobretodo en países subdesarrollados con alimentación deficiente en yodo y otros nutrientes ( > 300 millones de personas)

BOCIO SIMPLEEtiología

1. Alteraciones de la hormonogénesis tiroidea, por defecto intrínseco y/o factores extrínsecos producen una disminución de la síntesis hormonal y por ello un aumento de la TSH que lleva al bocio y mantiene el eutiroidismo

2. Inmunoglobulinas estimulantes del crecimiento. Factores de crecimiento: FC fibroblastico, epidermico, IGF-1

Esporádico: Déficit o exceso de yodo. Bociógenos, defectos en la hormonogénesis no familiar

Congénito: - Familiar: Autosomico recesivo. Bocio disenzimático - Esporádico: Utilización de bociógenos en la

gestación, ATS o Déficit de yodo

Endémico: Déficit o exceso de yodo. Bociogénos: género brasica: grelos, berzas, mandioca (inhibición de la captación del yodo)

BOCIO SIMPLEdiagnostico

Historia clínica: Edad, sexo, lugar de nacimiento Antecedentes familiares Síntomas de compresión loco-regional. Síntomas de

disfunción tiroidea Ingesta de sal yodada o compuestos yodados. Antecedentes de radiación en tórax o cuelloExamen Físico: Palpación y tamaño del bocio: características Examen general: AC, AP, …etcEstudios bioquímicos y de imagen Hormonas tiroideas: FT4, FT3, TSH, TGAb, TPOAb Gammagrafía tiroidea : captación difusa del trazador, sin

nódulos Ecografía tiroidea o TAC cérvico-torácico: Si bocio grande

intra toracico con signos de compresión.

BOCIO SIMPLETratamiento

Sospecha clínica

Confirmación diagnostica

Según tamaño

Tratamiento médico

Levotiroxina(6-12 meses)

Tratamiento Quirúrgico

Tiroidectomía subtotal

BOCIO SIMPLETratamiento profiláctico

El tratamiento con sal yodada de forma profiláctica está indicada en áreas de déficit de yodo: Lucha contra el bocio y el cretinismo endémico.

Requerimiento mínimos para reponer las pérdidas urinarias: 50 μg/día.

Embarazo y lactancia 200-250 μg/ día Tomar sal yodada siempre. Evitar: alimentos bociógenos: harina de soja, aceite de

girasol, coles, nabos, mijo..etc Fármacos: Antitiroideos, sulfonilureas, amiodarona, expectorantes,

isoniacidas, salicilatos, resorcinol.

HIPOTIROIDISMO DEFINICIÓN

“Déficit de secreción de hormonas tiroideas, producida por una alteración orgánica o funcional de la secreción glandular o por un déficit en la estimulación hipofisaria (TSH) o hipotalamica (TRH)”

Enfermedad muy frecuente

Incidencia anual: 1-2 /mil habitantes

Muy superior en sexo femenino

HIPOTIROIDISMOetiología

1. Tiroprivo: - Posquirúrgico - Post tto 131I - Post radioterapia externa - Procesos infiltrativos - H. Primario Idiopático

2. Bocioso: - Tiroiditis crónica autoinmune - Tiroiditis: subaguda, silente o postparto - Drogas: yodo, litio, ATS, Fenilbutazona - Bociogenos: G. brassicae, cassava - Dishormonogénesis

3. Trofoprivo: - Déficit de TSH

HIPOTIROIDISMOetiología

Por destrucción40%

Autoinmune40%

Otras causas20%

TRANSITORIOPostQxPost 131ITiroiditis

Yodo, Litio

PERMANENTEPostQx

Post 131ITiroiditis

Radioterapia ext.P. Infiltrativos

Alter. Del desarrolloBocio disenzimatico

Defecto TRH-TSHSi cabe la posibilidad de que sea TRANSITORIO y si el tratamiento

es necesario, este debe suspenderse unos meses más tarde para confirmar

la necesidad de continuar con el mismo

HIPOTIROIDISMOclínica

Cuadro general: Astenia, apatía, intolerancia al frío, ganancia de peso, aspecto

mixedematoso (abotargado), edema palpebral, piel seca y descamativa, pálido-amarillenta (tinte carotinoide). Pelo seco y áspero, caída de pelo sobretodo en “cola de cejas”. Voz grave, ronca.

Sistema Nervioso y Neuromuscular: Letargia, depresión, somnolencia, ataxia cerebelosa, calambres, sd túnel

carpiano, disminución de la memoria, y de la atención, bradilalia, demencia, parestesias, hiporreflexia

Sistema Cardio-respiratorio: Disminución tolerancia al ejercicio, bradicardia, derrame pleural, derrame

pericardico, disnea de esfuerzo.

Sistema digestivo: Estreñimiento, macroglosia, nauseas, ascitis

Sistema Reproductor: Alteraciones menstruales, disminución de la libido y fertilidad

HIPOTIROIDISMOdiagnostico

Historia clínica: - edad, sexo, lugar de nacimientoAF: bocio disenzimático. AP: Cirugía tiroidea, tto con 131I, tto con litio, amiodarona, patología

auto inmune tiroidea, parto reciente, patología hipofisaria…etc, ingesta de sal yodada o compuestos yodados , radiación en tórax o cuello

Examen Físico:- Palpación y tamaño del bocio: consistencia, sensibilidad, clínica

previa de hiperfunción tiroidea, datos de patología hipofisaria previa.

- Examen general: AC, AP, …etcEstudios bioquímicos y de imagen- Hormonas tiroideas: TSH N o elevada con HsTs libres disminuidas.

TgAb, TPOAb: elevados.- Gammagrafia tiroidea : captación baja captación, alteraciones

morfológicas( hemiagenesia), parcheada (T. subaguda)- PAAF: Infiltración linfocitaria.

HIPOTIROIDISMOdiagnostico

Ante la sospecha de clínica de Hipotiroidismo, siempre debe confirmarse bioquímicamente determinando:

T4 libre y TSH

Debe hacerse screening de disfunción tiroidea sin sospecha clínica?

El screening está justificado en las siguientes situaciones:

1. Para descartar hipotiroidismo congénito2. En el primer trimestre del embarazo en mujeres con

DMID3. En pacientes con tto crónico con Litio o Amiodarona

HIPOTIROIDISMOtratamiento

Levotiroxina sódica ( Eutirox, Levothroid)Dosis de inicio: 25-50-100 µg/día

La dosis debe de ser tanto menor cuanto mayor sea:

1. La duración del hipotiroidismo2. La severidad3. La edad del paciente

Ajustar la dosis con control analítico de la TSH cada 4-6 semanas con incrementos de 25-50 µg

Si el paciente es anciano o padece cardiopatía isquémica: Dosis de inicio: 25 µg/día La dosis final será aquella que consiga mantener en cifras normales la FT4,

FT3 y TSH normal-baja

El seguimiento una vez ajustada la dosis, esta se mantendrá constante Excepto: embarazo que aumentan los requerimiento en ± 50 µg/día y varía

según las medicaciones

Control cada 4 semanas en el embarazo y anual en el resto cuando ya está estabilizada la dosis

HIPOTIROIDISMO SUBCLINICOtratamiento

¿Hay que tratar el hipotiroidismo subclínico?Asintomático

FT3,FT4: normales, TSH: elevada (<10 mUI/l)

Prevalencia: 2-8 % de la poblaciónEntre el 20-50 % evolucionan a hipotiroidismo clínico a los 5-8 años más tardeEl 80% de los mayores de 65 años que tienen Ac antitiroideos positivos, tienen un

hipotiroidismo clínico 8 años más tarde.

Independientemente de la edad:

Si los Ac antitiroideos son positivos: el 5%/ año evolucionan a hipotiroidismo clínico

Si los Ac antitiroideos son negativos: <3%/año evolucionan a hipotiroidismo clínico

Tratar si: Si el seguimiento va a ser inadecuado Si hay datos de autoinmunidad sobre todo en el grupo de más edad

Los restantes seguimiento sin tratamiento

SCREENING PARA ENFERMEDAD TIROIDEA

Antecedentes de Enfermedad Tiroidea/cirugía o Disfunción tiroidea postparto

Bocio DM tipo 1 Otras Enfermedades Endocrinas Auto inmune Tratamiento con fármacos: Amiodarona, Litio, INF-a etc Enfermedad Hipotálamo-Pituitaria Síndrome de Ovario Poliquistico Síndrome de Down Síndrome de Turner Radiación de cabeza y cuello Hipertensión Pulmonar Primaria DM tipo 2

Screening en la consulta pregestacional: llegará a ser practica de rutinaScreening de hipotiroidismo neonatal: es de rutina en muchos países.

TRASTORNOS ASOCIADOS A TIROIDITIS DE HASHIMOTO

Trastornos Endocrinos: Enfermedad de Graves Diabetes mellitus Enfermedad de Addison idiopática Orquitis u ooforítis auto inmune Hipoparatiroidismo idiopático Hipofisítis(?)

Trastornos Auto inmunes órgano específicos no endocrinos Anemia Perniciosa Vitíligo Artritis Reumatoide Púrpura Trombocitopenica Idiopática Miastenia Gravis Síndrome de Sjögren Hepatitis Crónica Activa Lupus Eritematoso Sistémico Cirrosis Biliar Primaria

Otros Trastornos Acidosis Tubular Renal Síndrome de Down Síndrome de Turner ¿Síndrome de Klinefelter?

ENFERMEDAD AUTOINMUNE

TIPO 1: Gene AIRE Vitíligo Alopecia Autoinmune Hipoparatiroidismo Enfermedad de Addison Candidiasis Mucocutanea Enfermedad hepatica Autoinmune Anemia Perniciosa

TIPO 2: HLA: Síndrome de Schmidt Hipotiroidismo de Hashimoto Enfermedad de Graves Diabetes Mellitus tipo 1 Enfermedad de Addison Candidiasis

TIPO 3: Defecto B12 POF (fallo ovárico primario)

COMA MIXEDEMATOSO

El coma mixedematoso es un síndrome caracterizado por la disminución del nivel de conciencia en pacientes con hipotiroidismo avanzado no tratado

Mortal si no se identifica y trata a tiempo

Con el advenimiento de medidas de sostén y el uso de tiroxina endovenosa ha disminuido el número de fallecimientos por este trastorno, describiéndose en la literatura cifras de mortalidad entre un 50 y un 80%.

Frecuencia muy baja, se han descrito menos de 200 casos en la literatura El coma mixedematoso es característico de la población anciana, en

mujeres con frecuencia durante los meses de invierno.

Más del 95% de los hipotiroidismos son de origen tiroideo (primarios) En caso de hipotiroidismos secundarios (hipotálamo-hipofisario) puede

asociarse a otros déficits hormonales (Insuficiencia suprarrenal)

Se han descrito casos de coma mixedematoso por litio y amiodarona

COMA MIXEDEMATOSO ANAMNESIS, SÍNTOMAS Y SIGNOS

Es importante interrogar a familiares o acompañantes por antecedentes de enfermedad o cirugía tiroidea previa, radiación del cuello, uso de radioyodo, hipopituitarismo y consumo previo o actual de hormona tiroidea o antitiroideos.

Factores precipitantes en pacientes hipotiroideos son: infecciones, frío, administración de narcóticos, sedantes o anestésicos, traumatismos, intervenciones quirúrgicas, ACV, IAM y el abandono del tratamiento sustitutivo del hipotiroidismo

Los pacientes con hipotiroidismo severo suelen mostrar un deterioro progresivo de su estado intelectual, llegando a presentar apatía, negligencia, labilidad emocional, confusión, obnubilación y coma.

La infiltración mucoide de la lengua y laringe provoca cambios en el tono de voz llegando a franca ronquera. Es común la hipotonía del tracto gastrointestinal, llegando a ser tan severa que ocasione cuadros pseudooclusivos

Exploración Física: es frecuente objetivar el bajo nivel de conciencia(quizás no exista coma, pero siempre hay una disminución de la agudeza mental), así como el aspecto

mixedematoso. Es muy característica la presencia de piel fría y seca, existiendo en ocasiones una coloración cutánea amarillenta pajiza debido al acumulo de carotenos.

La hipotermia es prácticamente constante en estos pacientes, habiéndose descrito una relación entre el grado de hipotermia y la severidad del hipotiroidismo. La hipotermia puede llegar a pasar desapercibida ya que los termómetros convencionales suelen medir hasta 34ºC

La facies mixedematosa es característicamente edematosa y pálida, con edema periorbitario notable, pérdida del tercio distal de las cejas, macroglosia y pelo ralo.

La macroglosia puede ser causa de apnea obstructiva del sueño. En ocasiones puede ponerse de manifiesto una facies pletórica y cianótica debido a la hipoxemia e hipercapnia.

En el cuello pueden verse cicatrices de cirugía tiroidea previa. La auscultación cardíaca muestra bradicardia con tonos apagados, en ocasiones en relacióncon la presencia de derrame pericárdico. La auscultación pulmonar se caracteriza por una hipoventilación generalizada. Las extremidades muestran un edema duro que no suele dejar fóvea a la presión

ClínicaExploración Física: Objetivar el bajo nivel de conciencia (quizás no exista coma, pero siempre hay una

disminución de la agudeza mental), así como el aspecto mixedematoso.

Es muy característica la presencia de piel fría y seca, existiendo en ocasiones una coloración cutánea amarillenta pajiza debido al acumulo de carotenos.

La hipotermia es prácticamente constante en estos pacientes, habiéndose descrito una relación entre el grado de hipotermia y la severidad del hipotiroidismo. La hipotermia puede llegar a pasar desapercibida ya que los termómetros convencionales suelen medir hasta 34ºC

La facies mixedematosa es característicamente edematosa y pálida, con edema periorbitario notable, pérdida del tercio distal de las cejas, macroglosia y pelo ralo.

La macroglosia puede ser causa de apnea obstructiva del sueño. En ocasiones puede ponerse de manifiesto una facies pletórica y cianótica debido a la hipoxemia e hipercapnia.

En el cuello pueden verse cicatrices de cirugía tiroidea previa. La auscultación cardíaca muestra bradicardia con tonos apagados, en ocasiones en

relacióncon la presencia de derrame pericárdico. La auscultación pulmonar se caracteriza por una hipoventilación generalizada. Las extremidades muestran un edema duro que no suele dejar fóvea a la presión

COMA MIXEDEMATOSO SÍNTOMAS Y SIGNOS

El coma mixedematoso es una situación clínica extrema del hipotiroidismo que viene caracterizada por la presencia de los síntomas del hipotiroidismo en su grado más severo

Disminución de las funciones psíquicas Debilidad y cansancio progresivos Intolerancia al frío Estreñimiento Cambios en el tono de voz Aumento de peso progresivo Situación precipitante coexistente (1) Piel fría, seca y pálida Macroglosia Facies mixedematosa Hipotermia Bradicardia y/o hipotensión Hipoventilación ROT: hiporeflexia osteotendinosa

(1) Semiología de infección respiratoria, infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular o sangrado gastrointestinal

COMA MIXEDEMATOSO DIAGNÓSTICO

T4L (FT4) baja e TSH elevada Si los niveles de T4L están bajos con TSH normal o baja habrá que

considerar la posibilidad de un hipotiroidismo secundario

Básicos En determinadas situaciones

TSH, T4L Ecocardiograma Cortisol Cultivos: orina, sangre

HemogramaBioquímicaGasometría arterialRadiografía de Tórax ECG

COMA MIXEDEMATOSO TRATAMIENTO

El coma mixedematoso es una urgencia médica y, por tanto, la instauración del tratamiento debe aplicarse lo más rápidamente posible.

Todos los pacientes requieren monitorización electrocardiográfica continua y acceso venoso para administración de fluidos y fármacos

Los pacientes en coma mixedematoso requieren ingreso en unidades de cuidados intensivos.

COMA MIXEDEMATOSO TRATAMIENTO

1) Asegurar adecuada oxigenación. Ventilación asistida si hipoventilación grave.

2) Glucosa intravenosa si hipoglucemia.3) Restricción acuosa y suero salino hipertónico si existe

severa hiponatremia4) Calentamiento pasivo para la hipotermia.5) Administrar 300-500 mg T4 iv directos. Continuar con 50-

100 mg T4/día por vía iv6) Administrar 100 mg de hidrocortisona iv cada 8 horas7) Tratamiento de la hipotensión8) Tratar infecciones u otras enfermedades subyacentes.9) Evitar sedantes, hipnóticos y narcóticos.

COMA MIXEDEMATOSO TRATAMIENTO

El deterioro de la función respiratoria es a menudo tan severo que muchos pacientes suelen requerir ventilación asistida.

La neumonía, sepsis de otro origen y la anemia agravan la hipoxia. La hipoglucemia sugiere hipopituitarismo o insuficiencia suprarrenal

coexistente y debe ser corregida rápidamente La hiponatremia leve suele corregirse con restricción moderada de líquidos

(1 litro al día). La hiponatremia severa (sodio sérico menor de 110 meq/L) puede originar

cambios en el estado psíquico, necesitándose en tales casos la administración cautelosa de suero salino normal o hipertónico (NaCl al 3%) junto con diuréticos de asa, como la furosemida, con la finalidad de obtener un balance hídrico negativo, vigilando estrechamente la tensión arterial que suele ser baja

Debe prestarse especial atención a la hipotermia, por lo que el paciente debe permanecer en una habitación a adecuada temperatura (20-22º C) y cubierto con mantas.

Evitar el calentamiento activo ya que puede originar vasodilatación periférica y shock.

Es conveniente tratar la hipotensión con soluciones de cristaloides o con sangre completa y, en caso de hipotensiones refractarias, con el empleo de dopamina.

Si se sospecha infección es obligado al uso de antibioterapia de amplio espectro.

El tratamiento de otros factores precipitantes tales como el IAM, IC, hemorragia digestiva, etc.. se realizará de forma específica en cada caso

COMA MIXEDEMATOSO TRATAMIENTO

El tratamiento específico del coma mixedematoso consiste en la administración de hormonas tiroideas

La mayoría de los autores recomiendan el empleo de 300-500 µg

T4 iv en bolo, seguido de 50-100 µg de T4 al día por la misma vía hasta que el paciente pueda ingerir el medicamento

Por último, casi todos los autores recomiendan usar grandes dosis de glucocorticoides en sujetos con coma por mixedema para evitar el desencadenamiento de una crisis suprarrenal en quienes tienen insuficiencia suprarrenal coexistente.

Para ello, antes de tratar, se recomienda extraer cortisol plasmático y, si está elevado, se puede interrumpir el uso de hidrocortisona

TIROIDITIS

1. AGUDA

2. SUBAGUDA: A. SUBAGUDA VIRICA B. INDOLORA3. CRÓNICA: A. T. DE HASHIMOTO B. T. RIEDEL

TIROIDITIS AGUDA

ETIOLOGÍA: Bacteriana: Staphylococcus aureus, s. haemolyticus, s. pneumoniae, anaerobios,

salmonela, E. Coli. Hongos: Coccidiomicosis Infección por treponema pallidum Extensión por vía hemática o linfática (traumatismo, o p. de conducto tirogloso)

CLINICA: Fiebre, escalofríos, picos febriles absceso. Signos inflamatorios locales: dolor cervical anterior, tumor, rubor y calor con irradiación a mandíbula y oído

EXPLORACION FISICA: Absceso con rubor, fluctuación y dolor intenso

ANALITICA: Leucocitosis y d. izquierda. FT3 y FT4 y TSH: normales

GAMMAGRAFÍA TIROIDEA: área “fría” por defecto de captación. Captación Tc-99: N.

PAAF: Frotis con cultivo y antibiograma

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Tiroiditis subaguda, celulitis ant del cuello, hemorragia aguda en nódulo tiroideo, infección del compartimento ant profundo de cuello. Quiste conducto tirogloso infectado y quiste branquial infectado

TRATAMIENTO: Precoz y agresivo. Antibióticos y Antiinflamatorios.

TIROIDITIS SUBAGUDAT. VIRICA, T GRANULOMATOSA, T. DE “DE QUERVAIN”, T. DE CÉLULAS GIGANTES

Proceso viral autolimitado (6 s a 6 m) infiltrado inflamatorio con formación de pseudo células gigantes y destrucción del epitelio folicular tiroideo. Fibrosis y regeneración

posterior

ETIOLOGÍA: Virus de las paperas, Coxsackie, adenovirus, ECHO, influenza, Epstein-Barr

EPIDEMIOLOGÍA: Cursa por brotes y pródromos de virasis. Distribución estacional: verano y otoño. Predisposición genética: asociación HLA-BW35

CLINICA: Dolor unilateral anterior cuello, irradiación ipsilateral oído precedido por mialgias, febrícula, malestar general y dolor de garganta. Disfagia. Síntomas de hipertiroidismo:33-50%. Dolor migratorio al lado contrario

EXPLORACION FISICA: Aumento nodular del tiroides, muy duro e intensamente doloroso, unilateral. Piel caliente y sudorosa, taquicardia y pulso fuerte con hipertiroidismo.

ANALITICA: Leucocitosis leve y fórmula leucocitaria:N. VSG: aumentada FT3 y FT4: ligeramente aumentadas y TSH: baja.

GAMMAGRAFÍA TIROIDEA: “parcheada” y Captación Tc-99: baja o suprimida

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Tiroiditis aguda piógena, celulitis ant del cuello, hemorragia aguda en nódulo tiroideo, faringitis, esofagitis, otitis media, abscesos dentales, Enf de Graves ( con bocio doloroso), Tiroiditis de Hashimoto (con bocio doloroso), Carcinoma anaplásico de tiroides y Sd de la art temporo-maxilar

TRATAMIENTO: Precoz y agresivo. Antibióticos y Antiinflamatorios.

TIROIDITIS SUBAGUDACurso clínico y Tratamiento

CLINICA-FISIOPATOLOGIA

ANALITICA TRATAMIENTO

Fase inicial aguda.Bocio doloroso y firmeHIPERTIROIDISMO (ruptura del epitelio folicular)

Leucocitos y fórmula :NVSG: ↑ ↑FT3 y FT4 ↑ ↑ y TSH ↓ ↓Captación ↓ ↓ Tg ↑ ↑

Salicilatos 500 mg/4 horasPrednisona 50 mg/día/ 14 d50 mg/48 h/14 d y descensoβ-bloqueantes:Propranolol:20-40 mg/vo/c/8 h

Fase Eutiroidea Captación: suprimida pero se va recuperando

Fase de hipotiroidismoHIPOTIROIDISMO (Depleción tiroidea de I , T3 y T4. Inicio de regeneración con fibrosis variable)

FT3 y FT4 ↓ y TSH ↑Captación variable ↓, N, ↑Gammagrafía: “parcheada”

Tiroxina?, si se da, debe suspender periódicamente

Fase de recuperaciónNORMALIZACIÓN

EUTIROIDISMO CONTROL (5% Hipotiroidismo permanente)

TIROIDITIS CRONICAT. DE HASHIMOTO, T LINFOCITICA CRONICA, T.

LINFOMATOSA

ETIOLOGÍA: Auto inmune, órgano especifica. Una anomalía en los linfocitos T supresores, permite a los linfocitos T colaboradores

interaccionar con los antígenos específicos dirigidos contra la célula tiroidea. Frecuente asociación con HLA-DR5

CLINICA: Desde ausencia de síntomas hasta síntomas de hipotiroidismo franco. Bocio pequeño o grande de crecimiento insidioso y asintomático

EXPLORACION FISICA: Bocio firme y agrandado simétricamente, a veces modular y ocasionalmente nódulo tiroideo único. En personas mayores existe un cuadro de TH sin bocio

Entre un 2-4% cuadro de Hipertiroidismo: HASHITOXICOSIS con IGg estimulantes del receptor de la TSH

ANALITICA: FT3 y FT4: N en un 80 % y bajas con TSH elevada en el resto y TgAb y TPOAb: positivos en 80%

GAMMAGRAFÍA TIROIDEA: Patrón de captación irregular, parcheada. Captación Tc-99: baja, N o aumentada

PAAF: Infiltración linfocitaria

TRATAMIENTO: LT4: 0.10-0.15 μg/Kgr/día según la gravedad del hipotiroidismo.

TIROIDITIS INDOLORA T. SILENTE, T. LINFOCITARIA T. SUBAGUDA

SILENTE, T. POSTPARTO

ETIOLOGÍA: Predisposición genética probable ya que existe una prevalencia significativa de antígenos HLA-DRw3 y HLA DRw5.

El curso clínico de la TS y de la TSA es similar por lo que se ha sugerido etiología vírica.

CLINICA: Comienzo abrupto de síntomas de hipertiroidismo y bocio indoloro

EXPLORACION FISICA: Clínica de hiperfunción tiroidea con síntomas que varían de leves a moderados.

ANALITICA: VSG: ligeramente aumentada. FT3 y FT4: Aumentadas. Tg-Ab y TPO-Ab: positivos en un 50%

GAMMAGRAFÍA TIROIDEA: Captación Tc-99: baja

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Con los hipertiroidismos con baja captación: TSA, Jod-Basedow, EG con exposición aguda al yodo, Estruma ovarii, carcinoma folicular metastático, tirotoxicosis facticia

TRATAMIENTO: betabloqueantes

TIROIDITIS SILENTECurso clínico y Tratamiento

CLINICA-FISIOPATOLOGIA

ANALITICA TRATAMIENTO

Fase hipertiroidismoDuración de 6 s a 3-4 m

Leucocitos y fórmula :NVSG: ↑ FT3 y FT4 ↑ y TSH ↓ Captación ↓ ↓ Tg ↑ ↑

β-bloqueantes:Propranolol:20-40 mg/vo/c/8 h

Fase EutiroidismoDura de 3-6 s. La glándula se vacía progresivamente de hs ts

Captación :suprimida pero se va recuperando

Fase hipotiroidismoDura de 2-3 mesesUn 25-40% sintomático

FT3 y FT4 ↓ y TSH ↑Captación variable ↓, N, ↑Gammagrafía: “parcheada”

Tiroxina?, si se da, debe suspender periódicamente

Fase Eutiroidismo EUTIROIDISMO CONTROL (5% Hipotiroidismo permanente)

TIROIDITIS RIEDEL

ETIOLOGÍA: Trastorno inflamatorio, muy raro de etiología incierta y pudiera tratarse de

una variante fibrosa de la Tiroiditis de Hashimoto

CLINICA: Síntomas de compresión local

EXPLORACION FISICA: Se palpa una glándula tiroidea inmóvil y extremadamente dura

ANALITICA: FT3 y FT4 : disminuidas en un 25%. Anticuerpos TG Ab, TPO Ab: negativos

GAMMAGRAFÍA TIROIDEA: captación disminuida en las áreas afectada

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Tiroiditis subaguda, celulitis anterior del cuello, hemorragia aguda en

nódulo tiroideo, infección del compartimento anterior profundo de cuello. Quiste conducto tirogloso infectado y quiste branquial infectado

TRATAMIENTO: Quirúrgico para los pacientes con síntomas compresivos locales.

Tratamiento con LT4 si hipotiroidismo