PATOLOGÍA TIROIDEA EN ATENCIÓN PRIMARIA

DRA. LOURDES VICTORIA QUILES SÁNCHEZ.MIR MF Y C DRA. MARÍA TERESA MAYORAL SÁNCHEZ. ESPECIALISTA MF Y C

ÍNDICE INTRODUCCIÓN

EXPLORACIÓN GENERAL

EXPLORACIÓN GLÁNDULA TIROIDEA

EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIO

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA INICIAL

HIPOTIROIDISMO

HIPERTIROIDISMO

CAMBIOS MORFOLÓGICOS DE LA GLÁNDULA TIROIDEA (BOCIO y NÓDULOS TIROIDEOS)

DISFUNCIÓN TIROIDEA EN EL EMBARAZO

CONCLUSIONES

BIBLIOGRAFÍA

INTRODUCCIÓN- Patología tiroidea es

frecuente en todas las edades

- Síntomas y signos asociados son a menudo inespecíficos con progresión lenta

(limitación diagnóstico clínico)

American Thyroid Association (ATA): screening a partir de 35

años de edad y cada 5 años

EXPLORACIÓN GENERAL

Se ha modificado su peso?

Ha aumentado o disminuido su sudoracion?

Nota nerviosismo o palpitaciones?

Ha sentido parestesias?

Tiene la piel seca?

EXPLORACIÓN GLÁNDULA TIROIDEA

DATOS IMPORTANTES PALPACIÓN TIROIDEA

¿es palpable?¿Tamaño?o Forma y tipo de superficieo Consistenciao Nódulos y si hay alguno

predominanteo Dolor (localizado o difuso)o Movilidad o adherencia

EJE HIPOTÁLAMO- HIPOFISARIO

Aproximación diagnóstica inicial

HIPOTIROIDISMO

Hipotirodismo.Prevalencia

Hipotirodismo

Hipotiroidismo 1ario

Hipotiroidismo 2ario

Hipotiroidismosubclínico

TSH T4L T3L

TSH TSH

/ N TSH TSH

TSH N N

TSH VN: 0.2-4.5 mUI/L

T4L VN: 0.9-1.7 ng/100

T3L VN: 0.26-0.44 ng/dl

When Should Anti-thyroid Antibodies (TPOAb) be Measured?

En pacientes con hipotirodismo subclínico ayudan a predecir progresión a hipotiroidismo

Cuando se sospecha que la enfermedad nodular es debido a enfermedad autoinmune

Mujeres con abortos recurrentes o infertilidad

Embarazadas con hipotiroidismo y antecedentes de enfermedad de Graves , que fueron tratados con yodo radiactivo o tiroidectomía antes del embarazo

Etiologías primarias hipotiroidismoo Déficit de I2: causa más frecuente

o Autoinmune: causa más frecuente países desarrollados

o Iatrogénica

o Tiroiditis

o Enfermedades infiltrativas del tiroides

o Hipotiroidismo congénito

o Exceso deI2 (efecto wolff-chaikoff)

o Otros: alimentos bociógenos, citoquinas…

Otras etiologías de hipotiroidismo

Hipotirodismo 2º: enfermedades hipofisarias, alteraciones de la secrección de TSH, interacciones farmacológicas…

Hipotiroidismo 3º: disfunción hipotalámica

HIPOTIROIDISMO CENTRAL

HIPOTIROIDISMO PERIFÉRICO

Manifestaciones clínicas hipotiroidismo

BocioBradicardiaTonos apagadosHTA sistólicaDistensión abdomen

Tratamiento hipotirodismo

Jóvenes sin RCV: 1-1’5 μg/kg/día (aprox. 100 μg/día) Ancianos +/- RCV: 12’5-25 μg/día y aumentar 25

μg/día cada 4 semanas

Hipotiroidismo subclínico ( dosis inicial: 25/50 µg/día)

TSH > 10 μU/ml

TSH > 5 µU/ml + Ac antiTPO , Disfunción ovulatoria/infertilidad, clínica, bocio, mujer edad fértil o RCV

ALCANCE NIVELES ESTABLES EN 6 SEMANAS

AJUSTE DOSIS: 1-2 ANALÍTICAS/AÑO

SINO TTO, REEVALUAR 6-12 MESES

HIPERTIRODISMO

Hipertiroidismo

Hipertirodismo 1ario

Hipertirodismo 2ario

Hipertirodismo subclínico

TSH T4L T3L

/N

N NN

Etiología hipertirodismo Enfermedad 1aria tiroidea: Enf. Graves-Basedow Adenoma tóxico Bocio multinodular tóxico Tiroiditis Inducida por I2 (contrastes yodados, fármacos con

yodo, povidona yodada)

Tirotoxicosis extra-tiroidea: Hipofisaria Tratamiento con hormonas tiroideas Otras: metástasis CFT

Hipertiroidismo subclínico ( endógeno, exógeno y transitorio por tratamiento con amiodarona)

Manifestaciones clínicas hipertiroidismo

Tratamiento hipertirodismo enfermedad Graves-basedow

Bbloqueantes (propanolol)

Metimazol (MTZ) 10 mg/10-12hPropiltiouracilo (PTU) 50 mg/8h Metimazol 20-30 mg/12h Propiltiouracilo100-150/8h

MODERADO

SEVERO

DERIVAR A ENDOCRINO DE

FORMA PREFERENTE

Embarazo: PTU y MTZ riesgo fetal PTU se aconseja

Tratamiento adenoma tóxico y bocio multinodular tóxico I 131 Ancianos Pacientes con alto riesgo QxCirugía Niños y adolescentes Mujeres edad fértil

Hipertirodismo subclínico Pacientes con TSH no suprimida y asintomáticos:

seguimiento periódico y observación

Pacientes >60 años con TSH suprimida, síntomas, riesgo o patología cardíaca, osteopenia/osteoporosis: tto definitivo (ablación con I₁₃₁ / cirugía)

DERIVAR A ENDOCRINO

BOCIO

Bocio Puede ser difuso o nodular Endémico: déficit de I2Bocio simple Esporádico: genéticas o ambientales

Grados OMS: 0: Tiroides no palpable ni visible (no bocio) I: Tiroides palpable pero no visible con cuello en posición

normal II: Tiroides visible con cuello en posición normal III: Tiroides visible a distancia

Etiología bocio1. Déficit de I₂2. Inflamación tiroidea: tiroiditis, infección, post-radioyodo3. Autoinmune: tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Graves-

Basedow.4. Enfermedades infiltrativas: amiloidosis, hemocromatosis,

tiroiditis de Riedel.5. Sustancias bociógenas (alteran captación, organificación o

liberación de I₂, o aumentan su excreción fecal): tionamidas, sulfonilureas, salicilatos, compuestos yodados; perclorato, mandioca, tabaco; litio, I₂, colchicina, vinblastina; aceites de soja, girasol, nueces, cacahuetes; etc.

6. Fisiológico7. Neoplasias8. Alteraciones congénitas: hemiagenesia tiroidea, quiste tirogloso,

bocios dishormonogenéticos9. Otros: acromegalia, anticonceptivos orales, adenoma

productor de TSH…

¿qué preguntamos y qué exploramos?AFAP: lugar nacimiento, bociógenos,

irradiación, edad aparición...EA: edad y género. Sintomas y signos de

disfución tiroideaEF: Tamaño y presencia de nódulos.

Consistencia y desplazamiento de nódulos. Buscar adenopatías

Diagnóstico Bocio Hormonoas tiroideas (TSH y T4L)

Niveles de I2

AC antitiroideos y antireceptor TSH

Rx tórax

Eco cervical

Otras: TAC/RM, PAAF, Gammagrafía, Tg plasma, niveles de MIT y DIT en sangre y orina, captación I2 por tiroides…

Tratamiento Bocio

Sin clínica compresiva: Observación clínica: palpación +

eco tiroidea periódicas , evitar consumo dosis farmacológicas de I2

Sí déficit I2: sal yodada o comp de yoduro potásico

Con clínica compresiva: radioyodo o cirugía

Nódulo tiroideo

Nódulo tiroideo Lesión en la glándula tiroidea, palpable y/o visualizada por

ecografjía

La importancia del nódulo tiroideo reside en la necesidad de hacer un adecuado DD:

-descartar neoplasias malignas -descartar hiperfunción tiroidea (adenoma solitario/bocio

multinodular tóxico) -descartar inflamación local (tiroiditis focal)

-infiltración por otros procesos (p. e. infecciones)

Malignidad-AP de RT en cabeza y/o cuello

-AF de cáncer de tiroides

-Crecimiento progresivo del nódulo

-Nódulo fijado a estructuras vecinas o profundas

-Disfonía o parálisis cuerdas vocales

-Adenopatías palpables

-Presencia de lesiones metastásicas

-Síndromes: Gardner, Cowden, Carney tipo I

- Edad: <20 años o >60 años- Nódulo >4 cm- Síntomas compresivos- Hombres

Disfunción tiroidea en embarazo

La patología tiroidea, y concretamente el hipotiroidismo, constituye después de la diabetes, la endocrinopatía más frecuente en la gestante, aunque también puede manifestarse en el periodo post-parto.

Las dos causas más frecuentes de hipotiroidismo durante el embarazo son la tiroiditis autoinmune y el déficit de yodo.

Prevalencia La prevalencia de alteraciones

tiroideas durante la gestación es del 5 -10%:

Hipotiroidismo clínico entre un 0,2-0,7%

Hipotiroidismo subclínico entre un 2-5%

Tiroiditis autoinmune entre un 6,5 - 9%.

DiagnósticoTSH

T4L

AcTPO

COMPLICACIONESEl hipotiroidismo no tratado se asocia a una

mayor incidencia de: aborto involuntario espontáneo, parto prematuro, preeclampsia, hipertensión materna, la hemorragia post-parto, bajo peso al nacer, muerte fetal y alteraciones en el desarrollo intelectual y psicomotor del feto.

Hipotiroidismo subclínico en el embarazo temprano también puede estar asociada con el desarrollo intelectual y psicomotor, y que este deterioro se puede prevenir con el tratamiento con L-tiroxina , esto no es apoyado por ningún ensayo controlado aleatorio reciente.

COMPLICACIONES

Las mujeres con TPOAb positivos pueden tener un mayor riesgo de aborto involuntario primer trimestre, parto prematuro, y con trastornos del desarrollo cognitivo en la descendencia.

Los hijos de madres con niveles de T4 en suero en el percentil 10 de los valores de referencia al final del primer trimestre se han notificado a tener un desarrollo intelectual inferior a la normal, incluso si los niveles de TSH son normales.

TRATAMIENTOControl pregestacional: o Hipotiroidea conocida: TSH < 2’5 μU/mlo Población de riesgo: determinar TSH

Control gestacional con TSH en primera analítica: TSH > 3: Disfución tiroidea de la gestación. Iniciar levotiroxina 25-50 mcg/día Seguimiento AP. Objetivo TSH < 3 Control y ajuste cada 4-6 semanas TSH > 10: Hipotiroidsimo primario Iniciar levotiroxina 50-75 mcg/día Solicitar antiTPO,T4 libre, TSH

Control postgestacional: o Disfunción tiroidea gestación: Suspender tratamiento. Reevaluar con

T4L, TSH, antiTPO a 8-12 semanaso Hipotiroidismo previo a gestación: Volver a la dosis de levotiroxina

pregestacional. Evaluar 8-12 semanas

DERIVAR A ENDOCRINO

CONCLUSIONES T4L : Hipertirodismo 1ario TSH T4L : Hipotiroidismo 2ario TSH TSH N (T4L T3L: N/↑): Deficit yodo vsVN: 0.2-4.5 mUI/L hipotir 2ario T4L : : Hipertiroidismo

2ario TSH

T4L : Hipotirodismo 1ario

NO SÍ

NO SÍ

Difuso

Localizado

NÓDULOS

↑tamañoDifuso

BOCIO NODULAR

BOCIO DIFUSO

Móvil

CÁNCER

TIROIDITIS

Nodular

DOLOR

Bibliografía

Guía de Actuación en Atención Primaria. SemFYC

UpToDate

Thyroidmanager.org

American Thyroid Association Guideliness

GRACIAS…