patologia arterial aguda
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SISTEMA VASCULAR SISTEMA VASCULAR PERIFERICOPERIFERICO
PATOLOGIA ARTERIAL
ANTECEDENTES ANTECEDENTES HISTORICOSHISTORICOS
1888 Rudolph Matas- endoaneurismorafia 1897 John Murphy resección y anastomosis
a.femoral por fístula a.venosa 1905 Carrel perfecciona técnicas de sutura 1915 Bernheim injerto venoso a.sifilítico 1952 reparación de a.aórtico homoinjerto 1952 Voorhees vinylon-N 1953 DeBakey Dacron velour
CIRUGIA ENDOVASCULARCIRUGIA ENDOVASCULAR
Charles Dotter recanalización endoluminarAndreas Gruntzig angioplastia c/ balónJulio Palmaz endoprótesis endoluminalJuan Parodi endoprótesis p/injerto vascular
FISIOPATOLOGIA de la FISIOPATOLOGIA de la ATEROSECLEROSISATEROSECLEROSIS
Factores de riesgoLa placa estable es bien toleradaLa placa inestable expone el nucleo lipídico
y activa el sistema de coagulaciónProceso de reparación continuo
Respuesta a la lesiónHiperlipidemia-fricción parietal-
hipertensión-tabaquismo
LESION ENDOTELIALLESION ENDOTELIAL
Acumulación de monocitos subendoteliales Monocitos cargados de grasa (c.espumosas)
banda lipídica que precede a placa fibrosa Estos separan c.endoteliales;se depositan
plaquetas Células de músculo liso migran hacia la íntima se
convierten en c espumosas TODAS estas células producen factor de
crecimiento
LIPIDOS Y LIPIDOS Y ATEROESCLEROSISATEROESCLEROSIS
Niveles bajos HDLNivveles altos de LDLCambios en la proporción colesterol
fosfolípidos altera maleabilidad endotelialOxidación LDL provoca lesión endotelial y
transforma banda de lípidos en placa fibrosa
ATEROESCLEROSIS Y ATEROESCLEROSIS Y HEMODINAMIAHEMODINAMIA
El engrosamiento de la íntima se desarrolla en area de escasa fricción tangencial de la pared
En sitios de separación de flujo En regiones con partículas enlentecidas durante
mucho tiempo Factores que facilitan la interacción de
partículas(LDL) con la pared arterial y acumulación de lípidos
Estrategias para modificar la Estrategias para modificar la ateroesclerosisateroesclerosis
Factores de riesgo : tabaquismo,diabetes,hipertensión dislipidemia,metabolismo de homocisteína diminución de estrogenos en menopausia
Tratar EAP =CC –Tratamiento farmacológico a pacientes con:
LDL mayor a 130mg.A menos de 100mg/dl. HDL menor a 40 mg,triglicéridos menor a150mg
La ateroesclerosis se relaciona con la inflamación-macrófagos y linfocitos
Concentraciones elevadas de PCRLipoproteínas oxidadas iflamación en placaAgentes infecciosos y autoantígenosActivadores de células TCitocinas debilitan la capa fibrosa de placaReducir la inflamación estabiliza la placaPrevenir la trombosis inhibición Gp llb-llla Estatinas poseen propiedades antiiflamatorias
Manifestacines clínicas de Manifestacines clínicas de enfermedad vascularenfermedad vascular
DOLOR REGIONAL: acuerdo a la arteria afectada AGUDO:oclusión completa de vaso principal; isquemia grave o infarto intestinal CRONICO:oclusiónlenta-gradual- compensada por colaterales CONICO AGUDIZADO:claudicación con isquemia súbita
ANTECEDENTES ANTECEDENTES VASCULARESVASCULARES
CLAUDICACION INTERMITENTE Debajo del vaso afectado
DOLOR DE REPOSO Manifestación grave,continua,en pies,
A.ISQUEMICO TRANSITORIO A carótida
DOLOR POSTPRANDIAL > PESO Iquemia mesentérica crónica
INTERVENCIONES VASCULARES PREVIAS
Relación entre: EVP,CC,AIT,A.Cerebrovascular
Angina,IAM previo
Investigación antecedentes de: DIABETES HIPERTENSION HIPERLIPIDEMIA TABAQUISMO
EXAMEN VASCULAREXAMEN VASCULAR
PULSOS (femoral,popliteo,tibiales,subclavio,humeral,radial,cubital
ELEVACION Y DESCENSO del PIE (Palidez y rubor)
SOPLOS INDICE TOBILLO BRAZO PIEL (Color,vitalidad, úlceras EXAMEN AORTICO,CAROTIDEO,INJERTO
Laboratorio vascular no Laboratorio vascular no invasivoinvasivo
RASTREO DUPLEX Modo B imagen anatómica,escala de grises
Ultrasonido Doppler imagen en movimiento (desplazamiento de eritrocitos)con mapa en color proporcional a la velocidad de flujo y con señal auditiva;mide velocidad sitólica mx y al final de diástole grado de estenosis
Presión segmentariaPresión segmentaria
Se determinan sobre la pierna colocando manguitos de tensión arterial a distintos niveles,midiendo luego la presión con un transductor Doppler en la arteria situada por debajo del manguito
Se establece un cociente tomando como denominador la presión mas alta del miembro superior(indice tobillo brazo,ITB)
Gradiente menor a 20mm oclusión aese nivel
INDICE TOBILLO-INDICE TOBILLO-BRAZO(ITB)BRAZO(ITB)
Presión sistólica en tobillo _________________________________
Presión sistólica arterial mas alta - = ó > de 1= normal - >o,5 a o,9 enf. Moderada - < 0,5 enf. grave
1 = NORMAL 0,9 =LEVE OBSTRUCCION,RIESGO CC0,7 a 0,5 CLAUDICACION0,5 a 0,3 DOLOR DE REPOSO< a 0,3 PACIENTES CON GANGRENAT.A menor de 50mm Hg isquemia graveEn vasos calcificados, no compresibles,
el método no es fidedigno
ESTENOSIS ARTERIALESTENOSIS ARTERIAL
Es significativa si la resistencia que produce es mayor ala resistencia periférica
Sucede con obstrucción del 75% del area transversa del vaso
La caída de presión es proporcional al flujo, significativa al aumentar con el ejercicio
La longitud de la estenosis tambien influyeLa obstrucción genera circulación colateral
Nomalmente la resistencia en los grandes troncos es baja y la arteriolar es alta
El ejercicio baja la arteriolar y sube elcaudal
Con lesión no aumenta el caudal Aumenta el continente y no el contenido
(claudicación) sin pulsos distales
Al avanzar déficit en reposo vaso dilatación por anoxia(dolor y lesiones)
TAmenor de 40mmHg cesa autorregulación el paciente adopta posición sentada presión hidrostática 62mmHg
ANGIOGRAFIAANGIOGRAFIA ANTES de la INTERVENCIONVer alergias 40mg oral /12hs difenilhidramina
oral 1h antesCorregir la hidrataciónMedicaciones Anticoagulantes
hipoglucemiantes(metformina,acidosis)Ceatinina > 3mg evitarla;>2mg si es muy
necesario;>1.7mg acetilcisteína 1200mgdía Acceso vascular ,cateter de Seldinger 18
alambre Bentsen en aorta cateter sobre alambre llevar hacia vaso a estudiar
COMPLICACIONESCOMPLICACIONESHematoma 3 % Oclusión 0,5% Seudoaneurisma 0.5% Fístula arteriovenosa 0.1% Diseccion arterial 2 % Inyección subintimal 1 %Cerebral,neurológicas 4 %Reacciones alérgicas 3,5%Insuficiencia renal 10 %
Angiografía por tomografía Angiografía por tomografía computadacomputada
Método no invasivo con sustancia iodadaPuente giratorio cortes transversales Se dispone en formato tridimensionalSe utiliza para endoprotesis aórticasMuestra aneurisma,trombos,calcio,laluz pared
externa,“Ajuste “de la endoprótesis en el aneurismaEs utilizada para bifurcación carotídea
Angiografía por resonancia Angiografía por resonancia magnéticamagnética
No requiere contraste iodadoSe utiliza gadolinio(no nefrotóxico)Contraidicada en pacientes con:
- cuerpos extraños metálicos - marcapasos,claustrofobia grave
Son lentos y costososImágenes de e. Inferior,carótida,aórta
Tratamiento médico de la EAP Tratamiento médico de la EAP Pacientes conITB < de 0.9Pacientes conITB < de 0.9
Tabaquismo :La supresión reduce de 54a18%Diabetes:control estricto de la glucemia(Hgb) Hiperhomocisteinemia:a.fólico 0.5 a1mg/díaLDL alto: estatinasHDL bajo: fibratos (Lopid)niacina(Niaspan) Hipertrigliceridemia: fibratos,Hiperlipoproteínemia: niacina Hipertensión:inhibidores de ECAEjercicios:>30¨ ;>3v x semana y caminarMedicamentos:pentoxifilina ,cilostazol,aspirina
Valoración del riesgo Valoración del riesgo operatoriooperatorio
EVALUACION CARDIOLOGICA CC interrogatorio,e.clínico,ECG,ergom. Inestabilidad coronaria,ins.cadíaca desc. Arritmias o enf.valvular grave;se tratarán Pacientes c/ revascularización coronaria <de 5 años se opera.>de 5años se evalúa Tratar c/on blqueantes beta perioperatorios
EVALUACION PULMONAR Kinesiología,control de infecciones secreciones,descenso de peso.FEV1
Procedimientos de Procedimientos de revascularizaciónrevascularización
RECONTRUCTIVOS Suprimen las lesiones . Lesiones extensas:bypass o reemplazo arterial Lesiones cortas:resección o endarterectomía
RESTAURADORES Corrigen desde la luz arterial:con balón de Fogarty ;embolectomía,trombectomía. con balón de Grudzig angioplastia 20 Atm. Se complementa con endoprótesis.
Características circulatorias Características circulatorias de las prótesis arterialesde las prótesis arteriales
Las prótesis deben ser del menor diámetro posible para que alcance mayor
velocidad pero de área suficiente para que no disminuya el caudal
En el interior de las prótesis se desarrolla una neoíntima de 0.5mm la velocidad circulatoria regula su espesor
En las anastomosis término laterales el ángulo debe ser agudo
Evaluación de la Evaluación de la revascularizaciónrevascularización
Trombosis postoperatoria :falla técnica o táctica durante los primeros dias
Tres primeros meses trombogenicidad del injerto coagulabilidad y lecho distal
18 a24 meses reacción proliferativa cicatrizal Luego progresión de la enfermedad Velocidad baja hipertrofia miointimal Velocidad alta hipertrofia fibrocelular intimal
Registro del pulso; si no se palpa:DoplerImagen anatómicaCirugiaSi es insuficiente para perfundir el pié
(fracaso hemodinámico)Si ITB desciende > de 20 (deterioro global
de la perfusión de ese miembro)PERMEABILIDAD PRIMARIA
(sin procedimiento complementario)PERMEABILIDAD SECUNDARIA
Oclusión arterial aguda de los Oclusión arterial aguda de los miembrosmiembros
Es la disminución o supresión,rápida o súbita,de la irrigación sanguínea arterial de las extremidades
EtiopatogeniaEtiopatogenia
MECANISMOS ORGANICOS
MECANIMOS FUNCIONALES
Mecanismos orgánicosMecanismos orgánicos
EmboliaTrombosisCompresión,dislocación,angulaciónAtrapamiento(estrangulación)Sección completaDisección intramuralLesión instrumental o química de la íntima
Mecanismos funcionalesMecanismos funcionales
Espasmo - Enf de Reynaud - Espasmos traumáticos
EmboliaEmboliaEmbolos, el 70% son de origen cardíaco
fibrilación auricular,patología mtral o aórtica,infarto subendocardico,miocardiopatías,cirugía cardíaca,endocarditis,mixoma de aurícula
Placas de ateroma de la aorta,m.hidatídicasProyectiles,catéteres,prótesis cardíacasParadójicas :del sector venosoPequeñas desprendidas(S.del dedo azul)
TrombosisTrombosis
FACTORES LOCALES Arteriopatias previas Lentitud y turbulencia del flujo sanguíneo
FACTORES GENERALES Deshidratación,bajo volumen minuto, shock,policitemia vera,hiperplaquetosis
FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
Déficit de aporte de oxígenoAumenta la permeabilidadde la
microcirculación;edema muscular,sindrome compartimental
Rabdomiolisis (mioglobina)Acidosis(Hiperpotasemia)
Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicasDolorPalidezImpotencia funcionalHipoestesiaFrialdad Ausencia de pulsos(émbolo en bifurcación
aórtica en ambos miembros)Otros:cianosis,edema,colapso venoso
y rigidez muscular
DiagnósticoDiagnóstico
Palpación de pulsos (relacionar con antecedentes de e. Arterial)
Dopler : presiones segmentarias ITBEcografía abdominal (aneurisma
aórtico,trombosis murales,aneurismas y trombosis poplíteas
TAC :aneurismas verdaderos,disecciones aórticas,trombosis murales
RNM.brinda buenas imágenes
PronósticoPronósticoCausa de la obstrucción(mas grave la
embolia que la trombosis)Magnitud de la circulación colateralTemperatura ambiental (hipotermia atenúa
el daño)Condiciones hemodinámicasMiembro viable(válidos rigidez y trofismo)Miembro no viable(rigidez
irreductible,lesiones necróticas
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
RESTABLECER el FLUJO
PREVENIR SINDROME de REVASCULARIZACIÓN
Restablecimiento del flujo Restablecimiento del flujo
Tratamiento médico - anticoagulación (heparina) - fibrinolisis(estreptoquinasa ,uroquinasa en trombosis recientes ) - Embolectomía (con cateter de Fogarty) - Trombectomía +endarterectomía -angioplastia,resección,derivación (bypass)
Complicaciones de la Complicaciones de la revascularizaciónrevascularización
SINDROME de REPERFUSION Aumento de hipoxantina xantina, mioglobina,hiperpotasemia,insuficiencia renal(allopurinol,bicarbonato,manitol)
SINDROME COMPARTIMENTAL Neuropatía isquemica Necrosis muscular Fasciotomia Trombosis recurrente