Patogenesis

Gagal ginjal kronis adalah kehilangan progresif diassosiasi dengan penyakit sistemik

seperti diabetes mellitus, hipertensi, penyakit ginjal intrinsik termasuk

glomerulonefritis, pielonefritis kronik, uropati obstruksi atau gangguan vaskuler (Hueter

S.E., 2010) dan ().

National Kidney Foundation mendefinisikan gagal ginjal apabila filtrasi glomerulus

sudah kurang dari 60ml/min/1.73 m2 untuk 3 bulan atau lebih (). Gagal ginjal kronis

penurunan filtrasi glomerulus dan fungsi tubular dengan perubahan dimanifestasi

seluruh sistem organ ().

Hipertensi dapat menyebabkan penyakit ginjal kronis dimana kondisi hipertensi dapat

merusak langsung nefron karena kondisi hipertensi akan menyebabkan perfusi ke ginjal

berkurang sehingga menyebabkan iskemia (Hueter S.E., 2010). Kehilangan nefron

akan menyebabkan peningkatan angiotensin II akibat kurang perfusi akan menyebabkan

sel juxtaglomerulus untuk mengeluarin renin yang akan mengaktifkan angiontensin II

(Hueter S.E., 2010). Semua ini akan menyebabkan hipertensi kapilari glomerulus dan

menyebabkan peningkan filtrasi dan permeabilitas di glomerulus sehingga dapat

menyebabkan proteinuria (Hueter S.E., 2010). Kondisi proteinuria akan meningkatkan

reabsorpsi protein di tubular yang akan menyebabkan inflammasi dan fibrosis

tubulointerstitial (Hueter S.E., 2010). Semua ini akan menyebabkan jaringan parut di

ginjal dan jika kondisi ini tidak dirawat akan menyebabkan filtrasi glomerulus menurun

(Hueter S.E., 2010).

Diabetes mellitus adalah kondisi hiperglikemia dimana tubuh akan menggantikan jalur

metabolisme glukosa karena kadar glukosa yang tinggi dalam darah dan

ketidakmampuan untuk metabolisme glukosa mengikut jalur glikolisis ()()(). Glukosa

dimetabolisme melalui beberapa jalur, namun metabolisme melalui beberapa jalur ini

akan menyebabkan peningkatan radikel bebas sehingga menyebabkan terjadi

arterioskelerosis di pembuluh darah terutamanya pembuluh darah kecil di mata dan di

ginjal sehingga dapat menyebabkan hipertensi kapilari glomerulus juga ( Hueter S.E.,

2010) ().

Penyakit ginjal intrinsik seperti glomerulonefritis, pielonefritis kronik, uropati

obstruksi atau gangguan vaskuler dapat menyebabkan gagal ginjal kronik karena semua

ini dapat menyebabkan hipertensi kapilari glomerulus (Hueter S.E., 2010).

Gejala klinis

Gejala klinis gagal ginjal kronis (GGK), dari bagian otak gagal ginjal kronis dapat

menyebabkan letargi, kejang, koma. Manakala pada mata akan muncul gejala mata

merah pada pasien GGK. Gejala dari hidung dapat timbul pada pasien GGK adalah

epistaksis. Manakal pada kulit pasien GGK biasa kelihatan pigmentasi sallow, petekie

dan eksoriasi akibat gatal-gatal di kulit. Pasien GGK juga akan terjadi pernafasan

Kussmaul. Pasien GGK juga akan mengeluhkan kelemahan otot serta bengkak pada

ekstremitas (Hueter S.E., 2010).

Patofisiologi

Letargi, kejang dan koma terjadi pasien GGK karena uremik ensefalopati dimana terjadi

gangguan filtarsi ureum sehingga ureum yang tinggi didalam darah yang melewati

sawar otak karena ureum (Hueter S.E., 2010).

Gejala mata merah dan epistaksis adalah akibat kegagalan aggregasi platelet di

endothelium vasuler karena kadar uremia dalam daerah (Hueter S.E., 2010).

Penurunan filtrasi glomerulus ginjal 25 % atau lebih akan menyebabkan gangguan

metabolisme kalsium dan fosfat (Hueter S.E., 2010). Sintesa 1,25-vitamin D3

(calcitriol) yang meurun akan menyebabkan penurunan absorpsi kalsium di intestinal

serta terjadi peningkatan serum fosfat yang akan berikatan kalsium akibat penurunan

filtrasi glomerulus ginjal (Hueter S.E., 2010). Kondisi ini akan menyebabkan terjadinya

hipokalsemia dimana terjadi peningkatkan stimulasi sekresi hormon paratirioid untuk

memobilisasi kalsium dari tulang (Hueter S.E., 2010). Kondisi hiperparatirioid dan

defisiensi vitamin D dapat menyebabkan osteomalascia dan fibrosa osteitis dimana

terjadi peningkatan faktor resiko terjadinya fraktur (Hueter S.E., 2010). Kondisi ini juga

dapat menyebabkan nyeri tulang karena osteomalascia yaitu perlunakkan tulang

sehingga dapat menyebabkan kelemahan otot (Hueter S.E., 2010). Residue

hiperparatirioid dan ureum yang disebut sebagai uremic frost akan menyebabkan iritasi

pada nociceptor sehingga impuls dihantar ke talamus melewati syaraf C dan

diinterpretasi di somatosensensori sebagai rasa gatal (Hueter S.E., 2010). Ureum juga

akan berakumulasi di kulit membentuk urokrom sehingga menyebabkan pigmentasi

sallow pada kulit pasien GGK (Hueter S.E., 2010).

Pada pasien GGK terjadi asidosis metabolik karena kadar ureum yang tinggi sehingga

ini akan dikompensasi oleh tubuh dengan menurunkan kadar CO2 di dalam darah maka

pusat pernafasan akan merangsang otot pernafasan untuk meningkatkan kontraksi

sehingga terjadi pernafasaan cepat dan dangkal yaitu pernafasan Kussmaul (Hueter

S.E., 2010) dan () .

Bengkak atau edema pada ekstremitas terjadi akibat penurunan filtrasi glomerulus

sehingga ekskresi natrium juga menurun ini akan menyebabkan tekanan osmotik

meningkat sehingga menyebabkan cairan dari pembuluh darah keluar ke interstitial dan

edema ini lebih parah pada ekstremitas bawah karena dipengaruhi tekanan gravitas

(Hueter S.E., 2010).

DAFTAR PUSTAKA

Alpers. C. E., 2010. The Kidney. In: Kumar V., Abbas A.K., Fausto N., Aster J.C.,

Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease 8th edition.

Philadelphia:Elsevier Saunders, 904-935.

Arora, P., 2009. Chronic Renal Failure. Diunduh dari:

http://emedicine.medscape.com/article/238798-overview [10 Juni 2012].

Bargman J.M., Skorecki K., 2008. Chronic Kidney Disease. In: Fauci A.S., Braunwal

E., Kasper D.L., Hauser S.L., Longo D.L., Jameson J.L., Loscalzo J.,

Harrison’s Principles of Internal Medicine 17th edition. New York: Mc Graw-

Hill, 1761-1781.

Brunner & Suddarth., 2001. Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah (terjemahan,

volume II). Jakarta : ECG.

Chonchol M.B., 2006. Secondary Hyperparathyroidism in Chronic Kidney Disease. US

Renal & Genito-urinary Disease. 3(1): 11-15.

Dursun, B., Edelstein, C.L. Acute Renal Failure. Core Curicullum in Nephrology.

Available from:

http://www.uphs.upenn.edu/renal/renal%20curr%20pdfs/ARF.pdf [Accessed

on 10 juni 2012].

Filiopoulos V., Vlassopoulos D., 2009. Inflammatory Syndrome in Chronic Kidney

Disease: Pathogenesis and Influence on Outcomes. Journal Inflammation &

Allergy-Drug Targets. 8(1): 369-382.

Fritiwi., 2010. Hubungan Kepatuhan Pasiaen Hemodialisa dengan Perilaku Terhadap

Penyakit Gagal Ginjal. Universitas Sumatera Utara. Available from:

repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/16742/.../Chapter%20II.pdf

[Accessed on 05 Juni 2012].

Huether S.E., Forshee B.A., 2010. Alterations of renal and urinary tract function. In:

McCance K.L., Huether S.E., Brashers V.L., Rote N.S., Pathophysiology the

biologic basis for disease in Adults and Children 6th Edition. Philadelphia:

Elsevier Mosby, 1389-1396.

K/DOQI., 2009. The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) of the

National Kidney Foundation (NKF). Diunduh dari:

http://www.kdigo.org/guidelinescompare/kdoqi.html [10 Juni 2012].

Lumenta., Nico., et al. 1992. Penyakit Ginjal. Penerbit PT. BPK Gunung Mulia.

Ortega L.M., Fornoni A., 2010. Role of cytokines in the pathogenesis of acute and

chronic kidney disease, glomerulonephritis, and end-stage kidney disease.

International Journal of Interferon, Cytokine and Mediator Research. 2(1): 49-

62.

Robinson B.E., 2006. Epidemiology of Chronic Kidney Disease and Anemia. Journal

American Medical Directors Association. 7(1): 53-56.

Sakai N., Furuichi K., Shinozaki Y., Yamauchi H., Toyama T., Kitajima S., et.al.,

2010. Fibrocyte are involved in the pathogenesis of human chronic kidney

disease. Journal of Human Pathology. 41(5): 672-678.

Sapri, A., 2004. Faktor-faktor yang Mempengaruhi Kepatuhan dalam Mengurangi

Asupan Cairan pada Penderita GGK yang menjalani Hemodialisa di RSUD Dr.

H. Abdul Moelek Bandar Lampung. Diunduh dari:

http://www.dostoc.com/docs/6849068/Asuhan-Gagal-Ginjal-Kronik [10 Juni

2012].

Siagian., Albiner., et all. 2010. Gambaran Pola Makan Pasien Gagal Ginjal Kronis

yang Menjalani Hemodialisa Rawat Jalan di RSUD Dr. Pirngadi Medan Tahun

2009. Diunduh dari: http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/17722 [10

Juni 2012].

Siregar, C., 2010. Hubungan Dukungan Keluarga dengan Kualitas Hidup Pasien Gagal

Ginjal Kronis yang Menjalani Terapi Hemodialisa di RSUP Haji Adam Malik

Medan. Diunduh dari: http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/20218 [10

Juni 2012].

Siregar, C., 2011. Hubungan Peran Perawatan Pelaksana dengan Kualitas Hidup

Pasien Gagal Ginjal Kronis yang Menjalani Terapi Hemodialisa di RSUP Haji

Adam Malik Medan. Diunduh

dari: http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/27526 [10 Juni 2012].

Soerparman. 2003. Ilmu Penyakit Dalam JiliD II. Edisi kedua. Jakarta: Balai Penerbit

FKUI.

Sudoyo, W.A., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M., Setiati, S. 2009. Ilmu Penyakit

Dalam. Jakarta: Interna Publishing: 886-887.

Winata, S., 2007. Informasi Penyakit Ginjal. Diunduh dari:

http://www.geocities.com/sonnywinata/informasi_ginjal.html [10 Juni 2012].