patogenesis periodontitis

21
MEKANISME PERTAHANAN GINGIVA Deskumasi Epitel dan Keratinisasi Secara kontiniu pada epitel berlangsung proses pembaharuan epitel, yang dimulai dari daerah basal menuju ke permukaan luar. Proses ini diikuti oleh deskuamasi epitel yang paling superfisial. Di samping itu, dengan proses keratinisasi terjadi pembentukan lapisan keratin atau parakeratin pada lapisan superfisial dari epitel gingiva. Deskuamasi epitel dalam rangka pembaharuan sel dan pembentukan keratin tersebut merupakan mekanisme pertahanan gingiva yang paling sederhana. Cairan Sulkular Keberadaan cairan sulkular atau cairan sulkus gingiva sebenarnya masih dipertanyakan, apakah suatu transudat yang secara kontiniu diproduksi, atau merupakan eksudat inflamasi. Komposisi cairan sulkular adalah : Elemen seluler : bakteri, sel epitel deskuamasi, limfosit (leukosit polimorfonuklear/LPN, limfosit dan monosit ) Elektrolit : kalium, natrium, dan kalsium Bahan organik : karbohidrat dan protein Produk metabolik dan produk bakterial : asam laktat, urea, hidroksiprolin, endotoksin, substansi sitotoksik, hidrogen sulfida, dan faktor antibakterial. Enzim : β glukuronidase, yang merupakan enzim lisosomal;dehidrogenase asam laktat yang merupakan enzim

Upload: triaminah

Post on 01-Jul-2015

1.193 views

Category:

Documents


49 download

TRANSCRIPT

Page 1: PATOGENESIS PERIODONTITIS

MEKANISME PERTAHANAN GINGIVA

Deskumasi Epitel dan Keratinisasi

Secara kontiniu pada epitel berlangsung proses pembaharuan epitel, yang dimulai dari daerah

basal menuju ke permukaan luar. Proses ini diikuti oleh deskuamasi epitel yang paling

superfisial. Di samping itu, dengan proses keratinisasi terjadi pembentukan lapisan keratin atau

parakeratin pada lapisan superfisial dari epitel gingiva. Deskuamasi epitel dalam rangka

pembaharuan sel dan pembentukan keratin tersebut merupakan mekanisme pertahanan gingiva

yang paling sederhana.

Cairan Sulkular

Keberadaan cairan sulkular atau cairan sulkus gingiva sebenarnya masih dipertanyakan, apakah

suatu transudat yang secara kontiniu diproduksi, atau merupakan eksudat inflamasi.

Komposisi cairan sulkular adalah :

Elemen seluler : bakteri, sel epitel deskuamasi, limfosit (leukosit polimorfonuklear/LPN,

limfosit dan monosit )

Elektrolit : kalium, natrium, dan kalsium

Bahan organik : karbohidrat dan protein

Produk metabolik dan produk bakterial : asam laktat, urea, hidroksiprolin, endotoksin,

substansi sitotoksik, hidrogen sulfida, dan faktor antibakterial.

Enzim : β glukuronidase, yang merupakan enzim lisosomal;dehidrogenase asam laktat

yang merupakan enzim sitoplasmik; kolagenase, yang bisa diproduksi oleh fibroblas atau

LPN, atau diekskresi oleh bakteri; posfolipas, suatu enzim lisosomal tetapi yang bisa juga

diproduksi oleh bakteri.

Peranan cairan sulkus sebagai mekanisme pertahanan ada 3 yaitu :

1. Aksi membilas

2. Kandungan sel protektif

3. Memproduksi enzim

Page 2: PATOGENESIS PERIODONTITIS

Leukosit pada Daerah Dentogingival

Leukosit dijumpai dalam sulkus gingiva yang secara klinis sehat, meskipun dalam jumlah yang

sedikit. Leukosit tersebut berada ekstravaskular di jaringan dekat ke dasar sulkus.

Komposisi leukosit pada sulkus gingiva yang sehat adalah :

91,2 % LPN

8,5-8,8 % sel mononukleus : terdiri dari 58 % limfosit B, 24 % limfosit T, dan 18 %

fagosit mononukleus

Leukosit yang dijumpai dalam keadaan hidup dan memiliki kemampuan memfagositosa dan

membunuh. Dengan demikian lekosit pada daerah dentogingival tersebut merupskan mekanisme

protektif utama melawan serangan plak ke sulkus gingiva.

Saliva

Sekresi saliva bersifat protektif karena jaringan mulut dalam keadaan yang fisiologis. Pengaruh

saliva terhadap plak adalah :

• Aksi pembersihan mekanis terhadap permukaan oral

• Menjadi buffer bagi asam yang diproduksi bakteri

• Mengontrol aktivitas bacterial

Faktor – faktor antibacterial

Saliva mengandung berbagai bahan anorganik dan organic. Bahan – bahan organicnya meliputi ;

ion, gas, bikarbonat, natrium, kalium, posfat, kalsium, fluor, ammonia, dan karbondioksida.

Kandungan organiknya antara lain adalah lisosim, laktoferin, mieloperoksidase,

laktoperoksidase, aglutinin ( seperti glikoprotein, mucin, β2-makroglobulin, fibronektin ) dan

antibody.

Antibodi saliva

Saliva mengandung banyak antibody, terutama immunoglobulin A. antibody saliva disintesis

secara local terbukti dari tidak bereaksinya antibody saliva terhadap strein bakteri yang khas

Page 3: PATOGENESIS PERIODONTITIS

pada usus. Banyak bakteri yang terdapat dalam saliva yang dibalut oleh IgA, dan deposit

bacterial pada permukaan gigi mengandung IgA dan IgG. Diduga Ig yang ada pada saliva parotis

dapat menghambat perlekatan spesies Streptococcus ke sel-sel epitel. Beberapa peneliti

melaporkan adanya peningkatan konsentrasi enzim saliva pada waktu berjangkitnya penyakit

periodontal. Enzim dimaksud adalah hialuronidase, lipase, β-gluronidase, kondroitin sulfatase,

dekarboksilase asam amino, katalase, peroksidase, dan kolagenase.Enzim proteolitik yang ada

dalam saliva dihasilkan oleh pejamu maupun bakteri. Enzim-enzim tersebut berperan dalam

memulai dan berkembangnya penyakit periodontal. Untuk melawan enzim tersebut, saliva

mengandung :

o Antiprotease yang mengahambat protease sistein seperti katepsin

o Antileukoprotease yang mengahambat elastase

Lekosit

Kandungan lekosit saliva yang terutama adalah lekosit morfonukleus dengan jumlah yang

bervariasi antar individu, antar waktu dalam sehari, dan meningkat dalam gingivitis. Lekosit

mencapai rongga mulut dengan jalan migrasi menembus sulkus gingiva. Lekosit saliva yang

hidup dinamakan orogranulosit, dan laju migrasi ke rongga mulut dinamakan laju migrasi

orogranulosit

Page 4: PATOGENESIS PERIODONTITIS

PATOGENESIS PERIODONTITIS

Patogenesis penyakit periodontal dibagi menjadi 4 tahap:

Lesi Awal

Bakteri adalah penyebab utama dari penyakit periodontal, namun pada tahap ini hanya

menyerang jaringan dalam batas normal dan hanya berpenetrasi superfisial. Bakteri plak

memproduksi beberapa faktor yang dapat meyerang jaringan baik secara langsung maupun tidak

langsung dengan cara merangsang reaksi imun dan inflamasi. Plak yang terakumulasi secara

terus menerus khususnya diregio interdental yang terlindung mengakibat inflamasi yang

cenderung dimulai pada daerah papila interdental dan meneyebar dari daerah ini ke sekitar leher

gigi.

Perubahan terlihat pertama kali di sekitar pembuluh darah gingiva yang kecil, disebelah apikal

dari epitelium jungtion. Pembuluh ini mulai bocor dan kolagen perivaskular mulai menghilang,

digantikan dengan beberapa sel inflamasi, sel plasma dan limfosit-terutama limfosit T-cairan

jaringan dan protein serum. Disini terlihat peningkatan migrasi leukosit melalui epitelium

fungsional dan eksudat dari cairan jaringan leher gingiva. Selain meningkatnya aliran eksudat

cairan dan PMN, tidak terlihat adanya tanda-tanda klinis dari perubahan jaringan pada tahap

penyakit ini.

Gingivitis Dini

Bila deposit plak masih tetap ada, perubahan inflamasi tahap awal akan berlanjut disertai

dengan meningkatnya aliran cairan gingiva dan migrasi PMN. Perubahan yang terjadi baik pada

epithekium jungtion maupun pada epithelium krevikular merupakan tanda dari pemisahan sel

dan beberapa proleferasi dari sel basal. Fibroblas mulai berdegenerasi dan bundel kolagen dari

kelompok serabut dentogingiva pecah sehingga seal dari cuff marginal gingiva menjadi lemah.

Pada keadaan ini terlihat peningkatan jumlah sel-sel inflmasi, 75 % diantaranya terdiri dari

limfosit. Juga terlihat beberapa sel plasa dan magrofag. Pada tahap ini tanda-tanda klinis dari

inflamasi makin jelas terlihat. Papila interdental menjadi lebih merah dan bangkak serta mudah

berdarah pada saat penyondean.

Page 5: PATOGENESIS PERIODONTITIS

Gingivitis tahap lanjut

Dalam waktu 2-3 minggu, akan terbentuk gingivitis yang lebih parah lagi. Perubahan

mikroskopik terlihat terus berlanjut, pada tahap ini sel-sel plasa terlighat mendominasi. Limfosit

masih tetap ada dan jumlah makrofag meningkat. Pada tahap ini sel mast juga ditemukan.

Imunoglobulin, terutama IgG ditemukan di daerah epithelium dan jaringan Ikat. Gingiva

sekarang berwarna merah, bengkak dan mudah berdarah. Dengan bertambah parahnya kerusakan

kolagen dan pembengkakan inflmasi, tepi gingiva dapat dengan mudah dilepas dari permukaan

gigi, memperbesar kemungkinan ternetuknya poket gingiva atau poket Palsu ('false pocket'). Bila

oedem inflamasi dan pembengkakan gingiva cukup besar, maka poket gingiva biasanya juga

cukup dalam. Pada tahap ini sudah terjadi degenerasi sel-sel epitelium jungtion dan beberapa

berproliferasi dari lapisan basal ke jaringan ikat di bawahnya, namun pada tahapan ini belum

terlihat adanya mugrasi sel-sel epithelial dalam jumlah besar ke permukaan akar.

Bila inflamasi sudah menyebar disepanjang serabut transeptal, maka akan terlihat adanya

resorbsi puncak tulang alveolar. Resorbsi ini bersifat reversibel terutama dalam hubungannya

dengan pemulihan inflamasi. Salah satu tanda penting dri penyakit ini adalah tidak ditemukannya

bakteri pada epithelium maupun pada jaringan ikat. Karena jaringan fibrosa rusak pada adrah

inflamsi aktif, pada beberapa daerah agak jauh terlihat adanya proliferasi jaringan fibrosa dan

pembentukan pembuluih darah baru. Aktivitas pemulihan yang produktif ibni merupakan

karekteristrik yang sangat penting dari lesi kronis dan pada keadaan iritasi serta inflamasi jangka

panjang, elemen jaringan fibrosa akan menjadi komponen utama dari perubahan jaringan. Jadi,

kerusakan dan perbaikan berlangsung bergantian dan proporsi dari tiap-tiap proses ini akan

mempengaruhi warna dan bentuk gingiva. Bila inflamsi dominan, jaringan akan berwarna merah,

lunak dan mudah berdarah;bila produksi jaringan fibrosa yang dominan, gingiva akan menjadi

keras dan berwarna merah muda walaupun bengkak perdarahan kurng , bahkan tidak ada.

Periodontitis

Bila iritasi plak dan inflamsi terus berlanjut, integritas dari epithelium jungtion akan

semakin rusak. Sel-sel epithelial akan berdegenarasi dan terpisah, perlekatannya pada permukaan

gigi akan terlepas sama sekali. Pada saat bersamaan, epithelium jungtion akan berproliferasi ke

Page 6: PATOGENESIS PERIODONTITIS

jaringan ikat dan ke bawah pada permukaan akar bila serabut dentogingiva dan serabut puncak

tulang alveolar rusak. Migrasi ke apikal dari epithelium jungtion akan terus berlangsung dan

epithelium ini akan terlepas dari permukaan gigi, membentuk poket periodontal atau poket asli.

Keadaan ini tampaknya merupakan perubahan Irreversibel. Bila poket periodontal sudah

terbentuk plak berkontak dengan sementum. Jaringan ikat akan menjadi oedem; pembuluh darah

terdilatasi dan trombosis dinding pembuluh pecah disertai dengan timbulnya perdarahan ke

jaringan sekitarnya. Disini terlihat infiltrat inflamasi yang besar dari sel-sel plasam, limfosit dan

magrofag. IgG merupakan imunoglobulin yang dominan tetapi beberapa IgM dan IgA juga dapat

di temukan disini. Epitelium dinding poket mungkin tetap utuh atau terulserasi. Disini tidak

terlihat adanya perbedaan karena produk-produk plak berdifusi melalui epitelium. Aliran cairan

jaringan dan imigrasi dari PMN akan berlanjut dan agaknya aliran cairan jaringan ini ikut

membantu meningkatkan deposisi kalkulus subgingiva. Penyebaran inflamasi ke puncak tulang

alveolar. Ditandai dengan adanya infiltrasi sel-sel ke ruang-ruang trabekula, daerah-daerah

resorbsi tulang dan bertambah besarnya ruang trabekula. Ada kecenderungan resorbsi tulang di

imbangi oleh deposisi yang semakin menjauhi daerah inflamasi. Sehingga tulang akan

diremodelling, namun tetap mengalami kerusakan. Resorbsi tulang dimulai dari daerah

interproksimal menjadi lebar misalnya atara gigi-gigi molar, suatu krater interdental akan

terbentuk dan kemudian bila proses resorbsi makin berlanjut, resorbsi akan meluas ke lateral,

sehingga semua daerah puncak tulang alveolar akan teresorbsi.

Penjalaran inflamasi dari gingiva ke struktur periodontal pendukung (atau peralihan

gingivitis menjadi periodontitis) diduga sebagai modifikasi oleh potensi patogenik plak, atau

oleh daya tahan pejamu. Daya tahan pejamu yang dimaksud disini mencakup : aktifitas

imunologis dam mekanisme yang berkaitan dengan jaringan lainnya seperti derajat fibrosis

gingiva, kemungkinan juga lebar gingiva cekat, dan reaksi fibrogenesis dan osteogenesis yang

berlangsung disekitar lesi inflamasi. Suatu sistem fibrin-fibrinolitik disebut-sebut sebagai

berperan menghambat perluasan lesi.

Jalur penjalaran inflamasi sangat penting artinya karena dapat mempengaruhi pola

destruksi tulang pada penyakit periodontal. Inflamasi gingiva menjalar sepanjang bundel serat

kolagen mengikuti lintasan pembuluh darah (malalui jaringan yang tersusun longgar disekitar

pembuluh darah) sampai ketulang alveolar.

Page 7: PATOGENESIS PERIODONTITIS

Pada sisi interproksimal inflamasi menjalar melalui jaringan ikat longgar disekitar

pembuluh darah, melewati serabut transeptal, untuk kemudian masuk ketulang alveolar melalui

kanal pembuluh yang menembus krista septum interdental. Tempat dimana inflamasi menembus

tulang adalah tergantung lokasi kanal pembuluh. Inflamasi bisa masuk keseptum interdental pada

bagian tengah krista, pada sisi krista, atau pada sudut septum. Disamping itu inflamasi bisa

masuk ketulang melalui lebih dari satu kanal. Setelah mencapai ruang sum-sum, inflamasi

menuju keligamen periodontal. Dalam keadaan yang jarang, inflamasi menjalar langsung

keligamen periodontal baru ketulang alveolar. Pada sisi vestibular dan oral, inflamasi dari

gingiva menjalar sepanjang permukaan periosteal sebelah luar dari tulang, dan masuk sum-sum

tulang melalui kanal pembuluh darah pada korteks sebelah luar.

PROSES DESTRUKSI PERIODONTAL

Pembentukan Poket Periodontal

Poket periodontal terjadi karena serabut kolagen yang berada persis apical dari epitel penyatu

mengalami penghancuran. Ada dua kemungkinan mekanisme penghancuran kolagen tersebut:

1. kolagenase dan ensim lisosomal lain dilepas LPN dan makrofag menghancurkan kolagen

2. fibroblast memfagositosa serabut kolagen dengan cara:

a. menjulurkan processus sitoplasmiknya ke perbatasan ligament periodontal-sementum.

b. meresorpsi fibril kolagen yang tertanam dalam sementum dan fibril matriks sementum.

Resorpsi tulang alveolar

Proses resorpsi tulang bisa berlangsung karena aktivitas sel-sel tertentu, mediator inflamasi

seperti PGE2, dan ensim. Dua sel yang terlibat pada resorpsi tulang adalah:

1. Osteoklas, yang menyingkirkan bahan mineral tulang

2. Sel mononukleus (monosit), yang berperan dalam degradasi matriks organic tulang.

peptidoglikan yang merupakan kompenen dinding sel bakteri pada bakteri gram negatif

maupun bakteri gram positif juga mampu menstimulasi resorpsi tulang, dan menstimulasi

makrofag untuk menghasilkan prostaglandin dan kolagenase yang dapat menghancurkan

Page 8: PATOGENESIS PERIODONTITIS

kolagen.

Hal yang dapat menstimulasi terjadinya resorpsi tulang osteoklastik (disebabkan aktivitas

osteoklas) antara lain:

- endotoksin yang dilepas Bacterioides berpikmen-hitam

- osteoclast activating factor yang sekarang ini termasuk sitokin IL-1

Pembentukan prostaglandin dari prekursornya, misalnya asam arahidonat, diatur oleh

siklooksigenase yang mengubah asam lemak precursor prostaglandin menjadi

endoperoksidase siklik. Ensim proteolitik yang turut berperan dalam resorpsi tulang antara

lain: kolagenase dal hialuronidase. Disamping itu, resorpsi tulang bisa pula terjadi karena

proses reaksi yang berlebihan atau sisi destruktif dari reaksi imunitas. Reaksi imunitas yang

terlibat dalam resorpsi tulang adalah reaksi imun kompleks dan reaksi yang diperantarai sel

(hipersensitivitas lambat).

Page 9: PATOGENESIS PERIODONTITIS

PENEGAKAN DIAGNOSIS

Diagnosis adalah suatu ketetapan tentang kelainan yang terjadi pada jaringan berdasarkan

pemeriksaan subjektif, objektif, dan pemeriksaan penunjang lainnya bila perlu. Diagnosis harus

mencakup evaluasi umum dari pasien dan pertimbangan dari keadaan rongga mulut pasien itu

sendiri. Prosedur diagnosis harus sistematik dan terorganisir untuk tujuan yang spesifik. Dari

penemuan-penemuan tersebut harus berhubungan untuk meningkatkan penjelasan yang

sesungguhnya dari masalah periodontal pasien.

Kunjungan pertama

Penilaian secara keseluruhan dari pasien

Dari pertemuan pertama dokter gigi mencoba untuk menilai secara keseluruhan dari pasien. Hal-

hal ini mencakup pertimbangan-pertimbangan dari mental pasien, keadaan emosionalnya, watak,

attitude, dan umur fisiologisnya.

Riwayat kesehatan

Hal-hal yang perlu diketahui:

Apakah pasien dari perawatan dari dokter umum bila iya perlu diketahui sifat dan durasi

dari masalah dari pasien tersebut dan apa bentuk perawatannya, selain itu perlu diketahui

nama, alamat, dan nomor telepon dari dokter yang memberikan perawatan tersebut.

Jenis operasi: meliputi diagnosis, jenis operasi, jenis anastesi, hemoragik, komplikasi

infeksi

Jenis perawatan atau obat yang diterima, antara lain untuk menghindari pemberian obat

yang dapat menimbulkan interaksi merugikan.

Riwayat problem medik(cardiovaskuler, hematologik, endokrin)

Kemungkinan penyakit yangg berhubungan dengan pekerjaan

Tendensi pendarahan abnormal

Page 10: PATOGENESIS PERIODONTITIS

Riwayat alergi: makanan dan obat

Kondisi pubertas. Untuk perempuan: menopause, mensturasi, histerektomi, pregnansi,

keguguran

Riwayat medik keluarga (kelainan perdarahan dan DM)

Riwayat kesehatan gigi

Kunjungan ke dokter gigi: meliputi frekuensi, tanggal kunjungan terakhir, oral profilaksis

Keadaan oral hygiene meliputi frekuensi menyikat gigi, berapa kali menyikat gigi dalam

sehari, metode penyikatan gigi, tipe sikat gigi dan pasta gigi

Perawatan ortodonsi: mencakup durasi dan perkiraan tanggal pemakaiannya

Rasa sakit pada gigi atau gusi, ketika pasien mengalami sakit pada giginya atau pada gusi

yang mana sakitnya sangat menghawatirkan, maka dokter gigi harus mengetahui

bagaimana pasien mengatasi rasa sakit giginya tersebut.

Pendarahan gusi: kapan mulai, apakah spontan atau pada saat sikat gigi atau makan, atau

berhubungan dengan periode menstruasi, atau faktor lain yang lebih spesifik dan durasai

dari pendarahan itu harus di ketahui serta dokter gigi harus mengetahui bagaimana cara

pasien meghentikan pendarahannya sendiri

Rasa tidak enak dalam mulut

Mengetahui adanya gigi yang goyang atau tidak

Kebiasaan buruk dari pasien seperti mengasah gigi, atau mengunyah sepanjang hari atau

malam.

Riwayat masalah periodontal sebelumnya juga harus diketahui

Radiografi intraoral

Peninjauan secara radiografi terdiri dari minum:

Radiografi Intraoral,

Minimal 14 intraoral dan 4 bite-wing film posterior

Page 11: PATOGENESIS PERIODONTITIS

Radiografi panoramik: merupakan metode yang simpel

Bermanfaat untuk mendeteksi anomali, lesi patologik pd gigi dan rahang dan fraktur,

pemeriksaan gigi dalam kelompok besar

Pemeriksaan intraoral/periapikal tetap dibutuhkan untuk diagnosis dan rencana perawatan

Informasi yang dapat diperoleh dari radiografi adalah :

a. Panjang akar & morfologi

b. Rasio mahkota:akar

c. Perkiraan destruksi tulang

d. Hubungan dengan sinus maxillaris

e. Kondisi crest tulang interproximal, resorpsi horizontal dan vertikal. Tulang

interseptal normal biasanya 1-2 mm apikal garis CEJ.

f. Pelebaran space ligamentum periodontal pada aspek mesial dan distal.

g. Keterlibatan furkasi tingkat lanjut

h. Kelainan periapikal

i. Kalkulus

j. Restorasi overhanging

k. Fraktur akar

l. Karies

m. Resopsi akar

Kunjungan Kedua

Pemeriksaan Oral

Tingkat kebersihan dari rongga mulut dinilai dari banyaknya akumulasi sisa-sisa makanan, plak,

bakteri alba, dan stain pada permukaan gigi. Disclosing solution dapat digunakan untuk

mendeteksi plak yang kemungkinan tidak diketahui.

Page 12: PATOGENESIS PERIODONTITIS

Mouth odors

Di sebut juga halitosis,fetor ex ore,fetor oris, dan oral malodor adalah bau yang tidak sedap yang

berasal dari rongga mulut. Bau mulut biasanya di diagnosis bisa berasal dari dalam mulut dan

dari luar mulut.

Pemeriksaan Rongga mulut

Pemeriksaan ini meliputi bibir, dasar

mulut, lidah, palatum dan regio orofaring,

juga kualitas dan kuantitas dari saliva,

meskipun sebenarnya yang dilihat tidak

begitu berhubungan dengan masalah

periodontal namun seorang dokter gigi

harus mendeteksi seluruh perubahan

patologis yang terjadi pada mulut.

Pemeriksaan dari Limfa Nodus

Karena periapikal dan penyakit mulut lainnya biasanya dihasilkan dari perubahan limfa nodus,

dokter gigi harus secara rutin memeriksa dan mengevaluasi kepala dan leher. Limfo nodus

dapat membesar oleh infeksi (periapikal dan periodonbtal) metastase maligna, perubahan

fibrotic residual. Nodus imflamatori bisa menjadi besar dapat dipalpasi, lunak, dan sedikit

kaku.

Pemeriksaan gigi

Gigi diperiksa dari kariesnya, perkembangan kerusakan yang terjadi, membentuk anomaly dari

bentuk gigi, hipersensifitas, dan hubungan kontak proksimal. Meliputi:

1. Erosi

2. Abrasi

3. Atrisi

4. Dental stain (deposit yang mengalami pigmentasi pada gigi)

5. Hipersensitif

Page 13: PATOGENESIS PERIODONTITIS

6. Relasi kontak proksimal

Pemeriksaan periodontal

Dilakukan secara sistematis, dimulai dari regio molar RA atau RB

Plak dan Kalkulus

– Kalkulus supragingiva dpt diobservasi sec. langsung & jumlahnya diukur dgn

probe terkalibrasi.

– Kalkulus subgingival dideteksi dgn eksplorer (no 17 atau no 3A)

Gingiva

– Gingiva harus dikeringkan untuk observasi yg akurat

– Tanda yang harus diperhatikan:

– Tanda yang harus diperhatikan:

• Warna

• Ukuran

• Kontur

• Konsistensi

• Tekstur permukaan

• Posisi

• Pendarahan

• Rasa sakit

• Periodontal poket ; distribusi pada permukaan gigi, kedalaman, level of

attachment, tipe poket (supra/infraboni)

Page 14: PATOGENESIS PERIODONTITIS

DAFTAR PUTAKA

Newman G.Michael, Henry H. Takei, Fermin A.Carranza. 2002. Carranza’s Clinical

Periodontology.10th edition.Sounders Company. Philadelphia

Rateitschak E.M and K.H, H.F. Wolf, T.M. Hassel.1985. Color Atlas Of

Periodontology.Thieme Inc. New York.

Fedi F.Peter, Arthur R.Vernino, John L.Gray. 2005. Silabus Periodonti (The Periodontic

Syllabus). Alih bahasa drg. Amaliya. Edisi ke-4. EGC. Jakarta