parodontologie - etiopatogenia bolii parodontale

7/29/2019 Parodontologie - Etiopatogenia Bolii Parodontale

1/17

PARODONTOLOGIE CLINIC

1188

CCAAPPIITTOOLLUULL IIII

ETIOPATOGENIA

AFECIUNILOR PARODONTALE

FACTORI ETIOLOGICI

Factorii etiologici ai afeciunilor parodontale se clasific (dup

Pawlack) n funcie de originea lor specific:

FACTORI ETIOLOGICI LOCALI (EXTRINSECI)

Determinaniplaca bacterian

Predispozani

(favorizani)

de iritaie

depozite moi - materia alba

resturi alimentare - retenie i tasare

coloraii dentaredepozite calcificatetartrulcariile

igrile i tutunultipul de alimentaieigiena oraltratamente dentare defectuoase

Funcionali

dini abseni nenlocuiimalocluzii

trauma din ocluzie

parafuncii ocluzalepulsiunea limbii

respiraia oral

FACTORI SISTEMICI (INTRINSECI)factori endocrini (hormonali)

dezordini i deficiene alimentaremedicamente

factori psihologici (emoionali)ereditatea

maladii metabolice

perturbri i maladii sanguine


2/17


1199

1. FACTORII LOCALI

Sunt factorii regsii frecvent n mediul nconjurtor imediat alesuturilor parodontale.

1.1. Factor determinantplaca bacterianPlaca este un depozit format din agregri bacteriene cu o anumit

ordonare, care ader la dini sau la mucoasa oral; este complex i ncontinu modificare i const din proporii diferite de material matricial idin bacterii incluse.

Matricea glicoproteic i polizaharidic deriv parial din produseleorganismului gazd i parial din produsele bacteriene, ea menine i uneteelementele plcii fiind ferm aderent la suprafaa subiacent. Placabacterian apare ca un depozit mat, contrastnd cu suprafaa strlucitoare a

smalului, acumulat mai ales n arii retentive precum: anuri i fosete, spaiiinter-dentare, marginea gingival.Placa bacterian poate fi observat ca un depozit alb-glbui n

special la coletul dinilor, pe faa vestibular sau/i oral atunci cnd seacumuleaz n strat gros prin ntreruperea igienei bucale mai mult de 3 -4zile.

Placa bacterian veche cu zone de condensare mineral, anorganicse poate colora n mod natural prin contribuia unor bacterii cromogene nnegru, brun, verde sau portocaliu. De asemenea se coloreaz prin pigmeni

alimentari din cafea, ceai sau nicotin.Placa veche, acumulat pe suprafaa dinilor se calcific i formeaztartrul, n special pe suprafeele dentare din dreptul canalelor salivare majore(faa lingual a incisivilor inferiori, faa vestibular a molarilor superiori).

O plac matur reunete peste 35 specii microbiene, care variazcantitativ i calitativ, n funcie de topografia plcii: placa supra-gingivala suprafeelor netede vestibulare i linguale, a

fosetelor ocluzale, inter-dentar.Placa fosetelor ocluzale - spre deosebire de placa supra-gingival, a

suprafeelor netede, n profunzimea fosetelor ocluzale, apar Streptoccocussalivarius i S. mitis alturi de S. sanguis, Veillonela spp. Corinebacteriilesunt mai numeroase, iar cocii predomin asupra bacteriilor filamentoase. ngeneral numrul bacteriilor viabile este mai mic dect n alte regiuni aleplcii, iar celulele moarte abund.

Placa inter-dentarS. sanguis este mai frecvent dect S. mutans.Organismele predominante sunt Actinomyces viscosus, A. naeslundii,urmate de A. israelii. Veillonella spp i bacilii Gram negativ anaerobi suntbine reprezentai, dar lactobacilii pot lipsi la unele persoane. placa subgingivaleste dominat net de bacteriile anaerobe;

este -asociat dintelui,- asociat epiteliului gingival.


3/17


2200

Placa subgingival asociat epiteliului - spre deosebire de ceaasociat dintelui, e format din bacterii anaerobe G-, i treponeme, frorientarea specific altor tipuri din plac i puin aderente din cauza lipseimatricei inter-bacteriene.

Placa subgingival este diferit de cea supra-gingival, dei sedezvolt prin progresia acesteia.

Bolile parodontale pot fi considerate dup Mora i col. (1990) cainfecii de tip mixt cu predominan anaerob. Mai multe specii bacterienesunt necesare pentru a induce o stare patologic.

Mecanismele cele mai frecvente de interaciune bacterian suntinteraciunile nutriionale i asocierile dintre dou sau mai multe speciibacteriene care conduc la formarea de coagregate specifice.

Confirmarea c exist o flor microbian inofensiv pentruparodoniul profund a fost adus de studiile epidemiologice longitudinale.

1.2. Factori de iritaie

Materia albaEste un depozit moale, vizibil compus din microorganisme,

leucocite, proteine salivare, celule epiteliale descuamate i particule

alimentare. Ea se acumuleaz pe dini, restaurri, proteze dentare, gingie.Este mai puin aderent dect placa i poate fi ndeprtat prin aplicareaunui jet de ap. Nu are structur microbian bine organizat i poateconstitui un mediu favorabil producerii i creterii microorganismelor cupotenial patogen n inflamaia gingival.

Retenia i tasarea alimentarTasarea alimentar const n blocarea n for a alimentelor ntre

gingie i dinte, ca urmare a absenei punctului de contact sau prezenei unei

relaii interproximale neadecvate. Perturbarea suprafeei de contact inter-proximal antreneaz retenia alimentar, inflamarea gingiei i formarea depungi cu pierdere consecutiv de os i mobilitate dentar (Glickman).

Hirscfield claseaz factorii ce provoac tasarea alimentar dupcum urmeaz:

Clasa Iabrazie ocluzal. Clasa a II-a pierderea suportului proximal prin extracia

dintelui adiacent, deplasri oblice, carii aproximale, migrriconsecutive unei extracii etc.

Clasa a III-a anomalii morfologice congenitale, rotaiidentare, nclinri V-L etc.


4/17


5/17


2222

Tartrul reprezint o mas calcificat, aderent, care se depune lanivelul coletului dentar i a anurilor gingivo-dentare, mai ales la nivelulfeelor linguale ale frontalilor mandibulari i pe feele vestibulare alemolarilor maxilari, n dreptul deschiderii canalelor glandelor salivare

(Chaput).Depunerea se observ mai ales la subiecii care:

Nu ntreprind msuri adecvate de igien oro-dentar, Au disfuncii locale, precum tulburri ale cantitii i

calitii salivei, activitatea muchilor masticatori, etc. Din diferite motive (carii, dureri, masticaie unilateral) nu

folosesc n actul masticator o hemiarcad, fapt care duce laacumulare de plac bacterian i de tartru.

n funcie de localizare, tartrul este supra i subgingivalTartrul supra-gingival:

la nivelul coroanei dentare este vizibil n cavitateaoral. depunerea se realizeaz mai nti la nivel cervical, ca apois acopere suprafee din ce n ce mai extinse; depunerea poate fi la un singur dinte sau grup de dini,acolo unde sunt situsuri retentive; depozitele de tartru se ntlnesc att la nivelul suprafeeidinilor naturali, ct i pe suprafeele artificiale;

Tartrul supra-gingival se prezint sub form de depozite dure lapalpare, de culoare variabil (albglbui pn la brun) n funcie depigmenii care se adaug la exteriorul depozitelor de plac bacterian n cursde mineralizare.

Duritatea tartrului depinde de viteza de formare i de vechimeadepunerii (cu ct depunerea este mai veche, cu att duritatea i aderena suntmai crescute).

Datorit prezenei la suprafa a depozitelor de plac bacterian, ncurs de mineralizare, depozitele tartrice se pot evidenia indirect cu ajutorulsubstanelor revelatoare de plac bacterian.

Tartrul subgingival:

Se ntlnete n sulcus-ul gingival i sub jonciuneaamelo-cementar, ader la suprafaa cementului radicular,

este de culoare nchis, retenioneaz mult mai uor placabacterian i se observ ca un lizereu caracteristic cetranspare prin marginea gingival.


6/17


2233

Evidenierea depozitelor de tartru se face prin inspecie i palparecu sondasupra i sub-gingival .

Compoziia i structura tartrului

CONSTIUIENI PROCENTAJ ELEMENTE

Substane anorganice 75%

Fosfat de calciu

Carbonat de calciu

Fosfat de magneziu

Zn,Sn,Br,Cu,Mn,Si,etc

Substane organice 15%

Sintetizate de bacterii

De origine salivar

De origine sangvin

Ap 8%

Tartrul acioneaz asupra parodoniului prin dou modaliti:

1. Prin aciunea mecanic ce provoac i ntreine iritaie lanivel gingival, manifestat prin ulceraii gingivale, apariiaesutului de granulaie.

2. Prin aciunea microorganismelorde la suprafaa sa coninuten placa bacterian, ce constituie o surs permanent deinfecie.

Tartrul nu ocup totalitatea suprafeei radiculare, chiar n cazulpungilor profunde. Msurnd distana care separ tartrul cel mai apical deprimele fibre ligamentare, Richardson, Chadroff i Bowers (1990) au artatc limita cea mai apical a tartrului se situeaz, cel mai adesea, la jumtateaprofunzimii defectului i c distana ce separ tartrul de ataamentulepitelio-conjunctiv, crete proporional cu profunzimea pungilor.

Consistena alimentelorPoate juca rol asupra vitezei de formare a plcii. Un regim cu

alimente moi i lipicioase produce mai mult plac bacterian deoareceacestea sunt aderente la suprafeele dinilor i se comport ca mediufavorabil reteniei i acumulrii de plac. Alimentele ferme i fibroasefavorizeaz eliminarea debriurilor i particolelor alimentare.

Igiena oral

O igien oral necorespunztoare este responsabil, n mare msur,de acumularea depozitelor locale ce produc distrucie tisular.


7/17


2244

Tratamentele dentare defectuoase

SITUAII FAVORIZANTE ACIONEAZ PRIN Obturaii dentare debordante, Obturaii dentare fr punct de

contact interproximal, Microproteze cu margini defectu-

oase, Aparate gnato-protetice amovibile i

inamovibile cu adaptare defectuoas, Restaurri dentare i intermediari

supra-conturai, ce exagereazconvexitile VO i ambrazuriinterproximale incorecte,

Elemente de meninere sprijin istabilizare a aparatelor gnato-protetice adjuncte incorecte careexercit fore excesive.

Interfer cu tehnicile corecte deigien oral,

Antreneaz tasri i reteniialimentare,

Creaz zone favorabile reteniei deplac,

Deplaseaz esuturile gingivale, Creaz fore ocluzale excesive.

1.3. Factori locali funcionali

Dini abseni nenlocuiiAbsena dinilor poate antrena migrri, basculri, extruzii dentare.

Aceste alterri de poziie i a rapoartelor funcionale pot duce la dizarmoniiocluzale, creterea formrii de plac, tasarea alimentar, retenie de depozitemoi.

Anomalii anatomiceInserii nalte ale muchilor sau frenurilor pot crea mediu favorabil

reteniei de plac, pot interfera cu tehnicile individuale de ngrijiri orale, potreduce sau suprima gingia ataat.

Ocluzia dentarForele ocluzale excesive nu pot provoca inflamaie dar, ele duc la

modificri degenerative ale structurii parodoniului profund, fcnd astfel caprocesul inflamator al esuturilor gingivale s se extind mult mai rapid,antrennd astfel o distrucie mult mai important a esuturilor parodontale.

MalocluziilePot provoca fore ocluzale nocive i pot s accentueze parafunciile.


8/17


2255

ParafunciileParafunciile ocluzale, precum bruxismul, blocarea dinilor, etc.

creaz fore excesive la nivelul esuturilor parodontale care, atunci cnddepesc capacitatea de adaptare a parodoniului, pot duce la traum din

ocluzie.

Pulsiunea lingualPoate reprezenta un factor predispozant, ca urmare a forelor

excesive exercitate n afara funciei de deglutiie i fonetice ducnd ladeplasarea dinilor n poziii anormale pe arcad.

Respiraia oral

Se datoreaz fie unei ocluzii labiale incomplete, fie unei obstruciinazale. Ca urmare, apare o deshidratare exagerat a esuturilor parodontalece poate exacerba reacia inflamatorie a esuturilor parodontale legat deplac.

2. FACTORI SISTEMICIINTRINSECI

Factorii sistemici, condiii ce afecteaz starea general aorganismului, pot avea efecte defavorabile asupra esuturilor parodontale.

Manifestrile parodontale ale bolilor generale variaz n funcie deboala specific, rspunsul individual i de factorii locali existeni.

Se admite, c factorii sistemici nu pot provoca prin ei nii unrspuns inflamator al gingiei. Totui, aceti factori pot juca rol n etiologiabolii parodontale prin scderea rezistenei esuturilor parodontale sau prininducerea unor fenomene tisulare, care le fac mai vulnerabile la efectelefactorilor locali.

Factorii endocrini (hormonali)

Pubertatea, sarcina, menopauza sunt trei situaii n cursul croraorganismul sufer transformri hormonale ce provoac dezechilibreendocrine.

Implicarea i a altor disendocrinii n patogenia bolii parodontaleeste un fapt observat frecvent, tulburrile funciei hipofizare, tiroidiene,paratiroidiene avnd rsunet la nivel parodontal.

Perturbrile hormonale por avea efect marcant asupra modificrilortisulare gingivale iniiate de factorii locali.

Dezechilibre i deficiene nutriionalePot amplifica efectele nocive ale iritanilor locali i s intervin n

progresia bolii.


9/17


2266

Simptomele clinice de carene severe n proteine, calorii, fier, zinc,vitamina A, B, C, se manifest prin leziuni specifice i prin alterri aleculorii i topografiei mucoasei orale i linguale. Dezechilibrele alimentareinflueneaz rspunsul parodoniului la iritani locali, la infecie i la

reparare tisular.

MedicaiaAnumite medicamente provoac modificri tisulare accentuate de

prezena plcii difenilhidantoina, nifedipina, ciclosporina A.S-a demonstrat c folosirea contraceptivelor orale crete cantitatea

de fluid gingival i accentueaz rspunsul gingival inflamator la iritaniigingivali.

Maladii metaboliceDiabetul zaharat, atunci cnd nu este controlat, se caracterizeaz

printr-o scdere a rezistenei la infecie astfel nct antreneaz o sensibilitatecrescut a organismului la infecie, deficiene vasculare i o cretere aseveritii reaciei inflamatorii. Ca urmare, esuturile orale sunt mai sensibilela iritanii din cavitatea oral.

Perturbri i maladii hematologice

Orice dezordine sanguin poate perturba funcia tisular saucelular i s provoace o leziune tisular. Ca orice esut din organismparodoniul depinde att de fluxul ct i de compoziia corect a sngelui.

Leucemia induce tulburri tisulare asociate. Modificrile leucemicesunt numeroase i variate. Majoritatea modificrilor asociate leucemiei aparn urma reducerii dramatice a rezistenei esuturilor la infecie. La un pacientleucemic, reacia inflamatorie la iritanii locali este foarte accentuat.

Anemia prezint manifestri bucale ce depind de tipul i severitateaacesteia. Gingia apare palid, totui raportul cu boala parodontal nu estespecific.

EreditateaRolul jucat de ereditate n boala parodontal nu este foarte clar.

Anumite cazuri de parodontit par a corespunde unui teren familial, totuidat fiind incidena foarte crescut a gingivitelor i parodontitelor ntr-opopulaie adult, i ca urmare a complexitii factorilor etiologici ai bolilorparodontale, este dificil a se individualiza rolul exact al oricruia dintre

aceti factori. Se consider, actualmente, c un sindrom particular gingivita hipertrofic familiar ereditar (fibromatoza gingival idiopatic),este legat de factori ereditari.


10/17


2277

Factori psihologici (emoionali)Stabilitatea psihologic a unui individ este un factor important, ns

greu de evaluat. Factorii emoionali precum anxietatea, stress-ul, tensiunea,oboseala sau nelinitea, pot interveni asupra parodoniului, alterndmetabolismul tisular i scznd rezistena local a gazdei la iritaiile locale(ca n cazul GUN) sau pot ncuraja anumite parafuncii.

Mai muli factori generali pot fi prezeni i pot aciona simultan.Aceasta contribuie la complexitatea etiologiei.

PATOGENIA AFECIUNILOR PARODONTALE

Factorii locali de iritaie produc la nivelul parodoniului reacii deaprare manifestate prin apariia inflamaiei.Inflamaia este un proces al mezenchimului, aspectele aprute n

parenchim fiind secundare.Ca mod de produce inflamaiile pot fi:

septice; aseptice.

Evoluia procesului este n funcie de agentul patogen i

reactivitatea tisular putndu-se deosebi trei tipuri de inflamaie: acut (apariia infiltratului de granulocite neutrofile); subacut (infiltrat cu eosinofile); cronic (infiltrat cu limfocite i plasmocite).

n morfopatogeneza inflamaiei se remarc reaciile de: Tactismreacia prin care unele celule se ndreapt ctre o surs de

excitaie (tactism +) sau se ndeprteaz de aceasta (tactism -). Endocitoza

const n nglobarea n celul a unui materialextracelular, spre a-l supune digestiei. Formarea de barierecare mpiedic accesul n celul a agenilor

nocivi. Autofagieeliminarea substanei proprii alterate. Recunoaterea propriilor macromolecule recunoaterea self-ului

i discriminarea non-self-ului.

Urmtoarele categorii de fenomene reacionalecaracterizeaz

procesul inflamator: alterarea celular i fenomenele reacionale(modificrile vasculare i reaciile tisulare).


11/17


2288

AlterareaEste consecina agentului nociv direct asupra elementelor celulare

cu producerea de leziuni distrofice, de intensitate variabil pn lanecrobioz, cu eliberare de substane de descompunere, responsabil de

declanarea fenomenelor reacionale ce se instaleaz.

Fenomenele reacionale Modificrile vascularehiperemia activ, primul fenomen care apare n

procesul inflamator, cortina care deschide scena inflamaiei (Rousay)este vasodilataia din teritoriul inflamat, interesnd vasele aferente(artere, arteriole, capilare). Prin vasodilataie crete debitul sangvin,aceasta fiind determinat de mediatori chimici precum: histamina,

kininele, polipeptide, care se gsesc n plac, au efecte hemodinamice demodificare a permeabilitii capilarelor; permeabilitatea vaselor creteprin modificri ale celulelor endoteliale i ale cimentului intercelularurmnd exudarea plasmei (plasmexodie) ce formeaz edemulinflamator cu tumefierea esuturilor (edem interstiial).

Edemul inflamator lichidul extravazat conine proteine serice, lanceput albumine, apoi globuline i la urm fibrinogen.

Marginaia leucocitarse produce odat cu vasodilataia capilar, prinataarea leucocitelor la peretele vaselor, apoi se produce diapedeza cu

migrarea la nceput a PMN apoi a limfocitelor PMI, elemente mobile cese deplaseaz prin emiterea de pseudopode, traversnd vasul n modactiv prin spaiile dintre celulele endoteliale; limfocitele par a traversaperetele vascular prin citoplasma celulelor endoteliale. La exudatulinflamator cu albumine i fibrin se adaug celule inflamatorii migrateaici prin intermediul mediatorilor chimici.

Celulele exudatului inflamator sunt: polimorfonuclearele, monocitele,limfocitele i plasmocitele, mastocitele.

Polimorfonuclearele granulocitele sunt cel mai importantcomponent al rspunsului acut fa de infecie, acionnd prin fagocitoz idigestie intracelular. Enzimele coninute de ctre PMN particip naprarea fa de corpii strini prin digerarea particulelor fagocitare. Eleconin tipuri de granulaii azurofile, neutrofile, eozinofile.

Granulocitele (PMN) din sngele circulant sunt atrase ctre situsulde aprare al gazdei prin mecanisme chemotactice care sunt activate lanivelul parodoniului de ctre produii metabolici ai microorganismelor

plcii i prin invazia acestora n esuturi.Dup marginaie i diapedez, migrarea ameboid a PMN esteintit ctre particula care trebuie fagocitat.


12/17


2299

Recunoaterea intei este mai uoar dac aceasta este marcat dectre opsonine (fragmente C3b din sistemul complement i fragmentul Fc allg). Cnd receptorul PMN vine n contact cu particula opsonizat (prinaderen) ncepe procesul de fagocitare.

Fagozomii ncep a se forma n PMN i ei se umplu cu diferiteenzime care diger microrganismele sau substanele strine.

Defectele funcionale ale PMN pot reduce semnificativ capacitateade aprare a gazdei mpotriva infeciei; astfel pot fi compromise:

- diapedeza;- chemotactismul;- aderena i fagocitoza;- activitatea antibacterian.Sunt cunoscute boli sistemice caracterizate prin defecte ale PMN

cum ar fi: sindromul Cheidak Higashi; granulomatoza cronic; sindromulleucocitei lenee; sindromul Down; diabetul zaharat etc. Aceste bolisistemice sunt nsoite de obicei de boli parodontale severe. Granulocitelemajoritii pacienilor cu parodontite prepubertare, juvenile sau rapidprogresive prezint funcii compromise n diferite grade (Raiteschak).

Sistemul monocit/macrofag este constituit din celule fagocitare

mononucleare. n fiecare zi aproximativ 4x108

monocite prsesc circulaia,difereniindu-se n macrofage i n funcie de localizare sau funcie elermn active pn la 45 zile (Raiteschak).

Macrofagele pot fagocita, ns au i o funcie important n reglareasistemului imun funcionnd ca APC (celul ce prezint antigen) i nreglarea rspunsului celular prin elaborarea unei game largi de enzime imonokine precum Interleukina 1 sau alte substane ce influeneaz celuleleprecursoare osteoclastelor.

Limfocitele includ celulele T, celulele B i celulele plasmatice.Limfocitele sunt celulele cheie ale rspunsului imunitar. Aproximativ2x1012 din aceste celule exist la fiecare gazd. n plus fa de aprareagazdei, aceste celule furnizeaz i supravegheaz rspunsurile imune. Seconsider a exista dou clase de limfocite: limfocite T i limfocitele B.

Celulele Trealizeaz numeroase funcii printre care:- asisten n producerea de anticorpi;- recunoaterea i distrugerea celulelor infectate viral;- activarea fagocitelor care apoi elimin corpii strini;- reglarea intensitii i calitii rspunsului imun.Receptorii celulelor T servesc pentru recunoaterea antigenelor.


13/17


3300

Celulele T helper intensific nu numai rspunsul umoral alcelulelor B (producere de anticorpi) dar i mediaz reacia celular. La astfelde reacii iau parte proteine serice semnal precum II-2.

Celulele T supresoare au funcii inhibitorii, funcionnd prin

mecanism de feedback asupra celulelor T helper.Celule T citotoxicepot afecta esuturile gazdei ca i corpii strini.Celulele B conin receptorii antigenici exprimai la suprafaa lor

sub form de imunoglobuline. n contact cu antigenul, ele se difereniaz ncelule plasmatice productoare de anticorpi (Ebersole i col. 1987).

Plasmocitele i au originea n celulele B i constituie forma ceamai difereniat a acestora; au o morfologie caracteristic, cu un nucleuexcentric (aspect n spi de roat) i au rol n producerea deimunoglobuline.

Manifestrile generale ale inflamaiei sunt: febra ar fi provocat de ctre o protein strin endogen

(protein pirogen) care acioneaz asupra centrului determoreglare din sistemul nervos central;

leucocitozaar fi o reacie adaptativ a organismului la aciuneagresiv a unor ageni microbieni (Pambuccian 1987).

ASPECTE ALE INFLAMAIEI

LA NIVELUL PARODONIULUI

n succesiunea fenomenelor, putem considera n general, c oprim reacie de aprare mpotriva agresiunii microbiene este inflamaiaacut, cnd esutul sntos se transform n esut inflamat, dup careurmeaz o a doua linie de aprare a esuturilor, care este o inflamaiecronic, ce se poate nsoi ulterior de o pierdere de ataament conjunctiv i

de os alveolar.

Inflamaia acut apare n esutul conjunctiv ca urmare a unei iritaii denatur microbian, chimic, termic sau mecanic ce provoac reacii deaprare din partea esuturilor cu scop de refacere a esuturilor alterate i afunciilor normale. Dac agentul cauzal a fost nlturat apare vindecarea.

Intensitatea reaciei este n funcie de capacitatea individual deaprare, de factorul cauzal, de durata de aciune a acestuia.

Principalul obiectiv al reaciei inflamatorii este de a protejaesuturile expuse la agenii nociv.

Apar simptome ca: durere, roea, cldur, tumefiere, nsoite depierderea funcieiorganului respectiv. Aceste simptome se explic printr-o


14/17


3311

stimulare a terminaiilor nervoase (prin mediatori chimici) ce provoacdurere i reacii vasculare ce constau n vasodilataie.

Reacii vasculare

Studiile histologice i ultrastructurale recente au artat cmicroorganismele plcii nu ptrund profund n esuturile gingivale cinumai n straturile superficiale ale epiteliului de jonciune sau ale sulcusuluigingival. n schimb, numeroase substane de origine bacterian trec prinacest epiteliu i ptrund n conjunctivul gingival declannd inflamaia(enzime bacteriene; substane citotoxice de origine bacterian).

Creterea permeabilitii vasculare permite trecereamacromoleculelor n esuturile nconjurtoare, proces care poate fi indus deanumii mediatori chimici (histamine, serotonina) care se gsesc n granulelemastocitelor.

n cursul inflamaiei acute pot crete permeabilitatea vascular ialte substane precum prostaglandinele i kininele, dar acestea pot fi produsei de ctre celulele esutului conjunctiv. Toi aceti mediatori coopereaz ncursul unei anumite faze a inflamaiei.

Reacii tisulareReaciile vasculare se nsoesc i de reacii celulare. Se produce o

migrare a leucocitelor spre esutul lezat, nu ca urmare a vasodilataiei ciaciunii factorilor chemotactici stocai fie n jonciunile intercelulare alecelulelor endoteliale, fie n spaiile extravasculare. Astfel ptrund n zonainflamaiei granulocite neutrofile, monocitele.

PMN ncep fagocitarea particulelor strine (microorganisme) prinnglobarea acestora i sub aciunea enzimelor coninute n lizozomi lizeazintrusul i l dezintegreaz. n procesul fagocitozei o parte din materialullizozomal al leucocitelor este evacuat spre esutul din jur putnd provocadistrucii tisulare.

Alterrile tisulare din infecii nu sunt datorate numai

microorganismelor i produselor lor ci i unui exces dematerial lizozomal al PMN.

La fagocitoz particip i monocitele care se pot transforma nmacrofage, ele avnd rol n primele faze ale procesului imunitar. n urmaacestor aciuni, cnd capacitatea de aprare predomin se producecicatrizare.

Inflamaia cronic cnd inflamaia acut local nu poate eliminamaterialul necesar (antigenele) se declaneaz mecanisme mai complete de


15/17


3322

aprare (rspunsul imunitar) care are drept scop identificarea antigenelor iactivarea fagocitozei.

Inflamaia nu este decelabil clinic dect la aproximativ osptmn de la depunerea plcii bacteriene n mod nentrerupt. Dup

1020 zile de cretere continu a plcii se manifest o gingivit la aproapetoi indivizii, semnele clinice amintite (reacii vasculare i celulare).

La nivelul parodontal se descriu patru stadii evolutive aleinflamaiei cu leziuni anatomo-patologice corespunztoare:

Stadiul I Stadiul II Stadiul III Stadiul IV

Stadiul I: leziuni iniiale dup aproximativ 23 zile de acumulare aplcii, modificrile cele mai importante apar la nivelul epiteliului dejonciune, epiteliului sulcular i la nivelul esutului conjunctiv al marginiigingivale libere.

Mai nti se produce o vasodilataie a plexului gingival isubepitelial, urmat de migrarea PMN n epiteliul de jonciune i chiar nsulcus; PMN i monocitele infiltreaz de asemenea i conjunctivul epitelial.Se produce o migrare masiv de celule cu acumulare celular i exudaie deproteine serice spre esutul conjunctiv nconjurtor. Dispare colagenul, mainti perivascular i apoi din poriunea coronar a epiteliului de jonciune.

Stadiul II: leziuni debutante ce apar la 414 zile de la acumularea deplac, se observ o accentuare a fenomenelor precedente, infiltratul celularde sub epiteliul de jonciune conine un numr de limfocite (74%).

Limfocitele B se transform n celule productoare de anticorpi (imunitateumoral), iar limfocitele T rspund de reaciile imunitare cu medierecelular. Unii fibroblati sufer procese de degenerescen. n cea de-a douasptmn se observ distrugerea unei pri importante de colagen care


16/17


3333

afecteaz fibrele gingivo-dentare i circulare la nivelul epiteliului dejonciune.

Stadiul III: leziuni stabiliteaproximativ 23 sptmni dup formarea

i meninerea plcii se produce modificarea infiltratului cu prezena nnumr mare a plasmocitelor mature la baza sulcusului i n conjunctivulgingival. Aria lezional se extinde n suprafa, observndu-se scdereacantitii de colagen.

Caracteristic pentru acest stadiu este proliferarea epiteliului de jonciunenspre apical i transformarea n epiteliul pungii gingivale. Acest epiteliu depung nu se fixeaz la suprafaa dintelui, este subire i adesea ulcerat,infiltrat cu PMN, limfocite, plasmocite.

O dat cu pierderea contactului dintre epiteliu i dinte apare un anprofund, iar suprafaa radicular permite colonizarea bacteriilor i formareaplcii subgingivale. Aceste bacterii elibereaz factorii chemotactici pentruleucocite care migreaz, traversnd stratul granular i formeaz un strat decelule fagocitare ntre suprafaa plcii microbiene i suprafaa epiteliuluipungii.

Aceste leziuni stabilite pot progresa foarte lent sau pot rmne staionarefoarte mult timp. Din punct de vedere clinic acest stadiu se traduce prinexistena pungilor parodontale.

Stadiul IV: leziuni avansate n aceast etap leziunea nu mai estelocalizat i se dezvolt apical, urmat de noi depuneri de plac n pung,ulceraii ale epiteliului pungii, infiltrat inflamator n esutul conjunctiv.

Plasmocitele productoare de Ig domin cea mai mare parte a leziunilordar sunt prezente i limfocite i macrofage.

Zona de distrugere a colagenului crete, apar lize alveolare. Spre periferialeziunii apar zone de fibroz reactiv. n acest context pot apare i perioadede exacerbare, cu formare de puroi i abcese dar i perioade de remisiune.

Ansamblul acestor aspecte histopatologice d loc la manifestriclinice i radiologice decelabile precum: formarea de pungi, de puroi, abceseparodontale, mobilitatea dentar i pierderea dinilor etc.

Inflamaia gingival este deci rezultatul aciunii complexe a unuinumr mare de factori, ncepnd cucei pe care placa bacterian i aduce npreajma gingiei, dar care nu sunt dect ntr-o oarecare msur responsabilide distrugerea esuturilor parodontale, ei declaneaz i reacii umorale icelulare care pn la un loc au rol de protecie a esuturilo r; ulterior ei devinparte din componenta autoimun.

Dup Waerhaug, am putea spune c gingivita nu evolueazntotdeauna spre parodontit, dar c parodontita este precedat ntotdeaunade o gingivit. Fenomenele distructive din parodontit nu se dezvolt ntr-un


17/17


3344

ritm constant, liniar, ci episodic, cu faze mai lungi sau mai scurte deexacerbare i stagnare n proporie direct cu natura i activitateamicroorganismelor plcii ct i cu rspunsul gazdei.

Din punct de vedere anatomo-patologic, procesul inflamator acut

(prima linie de aprare) poate apare fie izolat, fie n mai multe situsuri.Evoluia procesului poate fi spre vindecare sau cronicizare (a doua

linie de aprare), atunci cnd factorii de iritaie persist.Faza de inflamaie cronic are durata variabil, putnd stagna,

evolua rapid sau foarte lent. Sub zona de inflamaie cronic pot apare noizone de inflamaie acut, mai profunde, n pusee, urmate de distrugerea totmai avansat i neuniform a esuturilor parodontale.

parodontologie - etiopatogenia bolii parodontale

Documents