MARIANA TÉLLEZ HERNÁNDEZ

Es una congestión no inflamatoria de la papila óptica en

relación con el aumento de la presión intracraneal

aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo

aumente en la porción retrolaminar del nervio óptico

comprime las fibras nerviosas disminuye el flujo

axoplásmico(lento-rápido)

Edema de la capa de fibras nerviosas peripapilares en orden

(inferior, superior, nasal y temporal)

presión venosa hidrostática colapso de la

microcirculación capilar venosa, dilatación de los capilares y

ruptura de los vasos arteriales condiciona infartos de la capa

de fibras nerviosas, proliferación glial y finalmente atrofia.

Tumores cerebrales: infratentoriales

Hematomas subdurales

Hipertensiones intracraneales benignas: seudotumor cerebri, cisticercosis.

Hidrocefalias

Trombosis venosas intracraneales

Meningitis

Desórdenes endocrinos: síndromes de Cushing y de Addison, medicamentos anticonceptivos

Craneostenosis

Farmacos: tetraciclinas, ácido nalidíxico.

Hipertensiones malignas. Toxemias del embarazo

Abcesos cerebrales

Anemia

Hemorragias subaracnoideas Discrasias sanguíneas

No afecta la agudeza visual

Oscurecimientos visuales transitorios monocular o binocular

Diplopía : paresia o parálisis del sexto nervio craneal

Aumento de la mancha ciega en la campimetría

Cefalea

Reflejos pupilares normales

Hiperemia del disco

Perdida de la relación arteria vena (venas

engrosadas y tortuosas)

Excavación fisiológica desaparece

Bordes papilares borrosos e indefinidos

Los márgenes del borde y la papila se elevan

(aspecto de hongo)

Aumento del diámetro de la papila

Hemorragias peripapilares en flama

Deflexión de los vasos papilares al ir sobre la retina

INCIPIENTE

Borran los márgenes superior e inferior de la

papila

• hiperemia del disco

desaparece el pulso venoso espontáneo

• dilatación de los capilares

Se mantiene la excavación fisiológica

ESTABLECIDO

Bordes del disco se pierden

Elevación de la papila

Microinfartos : exudados algodonosos y hemorragias en llama.

Pliegues concéntricos a la papila denominados líneas de Paton.

Exudados maculares lipídicos en estrella

CRÓNICO

Desaparecen progresivamente los componentes

exudativos y hemorrágicos

Márgenes papilares más definidos

Elevación de la papila y la superficie papilar

borrada (“papila en corcho de champán”)

Capilares dilatados.

Pueden aparecer los cuerpos hialinos

ATRÓFICO

Aplanamiento y una palidez progresiva de la

papila, con persistencia del borramiento vascular.

El disco aparece atrofiado, los vasos retinales

atenuados

Corto circuito opto-ciliar (signo de Hoyt-Spencer)

Escala de Lars Frisen

Etapa 0 Papila óptica normal

Etapa 1 Bordes nasales de la papila óptica mal definidos, halo

grisá-

ceo en la circunferencia de la papila.

Etapa 2 Etapa 1 + elevación de la circunferencia nasal de la

papila, borramiento de los bordes temporales y un halo

grisáceo en toda la circunferencia de la papila.

Etapa 3 Etapa 2 + elevación de la circunferencia temporal,

aumento del diámetro de la papila óptica, oscurecimiento

de los vasos que emergen de la papila y aumento del

halo peripapilar

Etapa 4 Etapa 3 + elevación de toda la papila, obliteración de la

copa óptica, oscurecimiento de un segmento de la

arteria o vena central de la retina.

Etapa 5 Expansión lateral de la papila óptica, protrusión en forma de domo, con un halo levemente marcado, los vasos peripapilares se encuentran oscurecidos y escalan la superficie del domo.

Angiografía fluoresceínica . Veremos dilatación capilar y

fuga del colorante.

Tomografía óptica coherente (TOC): aporta imágenes de

la retina y el nervio . Analiza grosor Capa de fibras

nerviosas. Grosor aumentado.

Campimetría

Ultrasonido de órbita: liquido subaracnoideo alrededor del

nervio óptico.

RM y TAC

• Edema de papila de causa local:

• Inflamatorios, como la neuritis óptica bulbar o papilitis y la uveítis.

• Vasculares: neuropatía óptica isquémica arterítica y no arterítica, oclusión de vena central de la retina

• Infiltrativas: sarcoidosis, leucemia, linfoma.

• Neoplasias: glioma del nervio óptico y meningioma de la vaina del nervio óptico

Seudopapiledema

Hipermetropía Alta

Papila inclinada. Pacientes con miopía y astigmatismo.

Disco borroso y elevado.

Mielinización de la capa de fibras nerviosas. Penachos de

color blanco que dan aspecto borroso al contorno del

disco.

Drusas del disco óptico. Son acúmulos de calcio en el la

papila óptica, ocultos simulando un papiledema.

Tratar la causa que lo provoca

Se necesitan de varios especialistas

Corrección de los factores predisponentes o

precipitantes, reducción del peso corporal en caso de

obesidad asociada, restricción de líquidos y sal.

Se plantea la elevación de la cabecera de la cama 30

ó 45 grados con respecto al tronco.

Se recomienda la acetazolamida, que disminuye la

producción de LCR aproximadamente 30 minutos

después de la administración endovenosa.

Se pueden usar diuréticos osmóticos como el manitol, y en

algunos casos diuréticos de asa como la furosemida

Posibilidades quirúrgicas son básicamente dos: la fenestración

de la vaina del nervio óptico y el corto circuito lumboperitoneal

Neuritis óptica Edema de la papila por inflamación local que ocurre

en la porción ocular del nervio óptico.

77% casos mujeres, 85 % en raza blanca y edad

media 32 años.

Enfermedades

desmielinizantes

Esclerosis múltiple

Infecciones virales Neuritis óptica posviral (sarampión,

parotiditis, varicela, influenza),

encefalomielitis posinfecciosa, herpes

zoster, mononucleosis infecciosa

Propagación local de

procesos inflamatorios

Sinusitis, Intracraneal (meningitis)

orbitaria (celulitis, vasculitis),

Intraocular ( coriorretinitis,

endoftalmitis, iridociclitis)

Infecciones sistémicas

e inflamación

Sífilis, Tuberculosis, Criptococosis,

endocarditis infecciosa

Deficiencias

vitaminicas

B12, beri beri, pelagra

Tóxicas Arsénico, plomo, talio, etambutol,

isoniazida, estreptomicina, tabaco,

alcohol, cloranfenicol, Penicilamina

,Tolueno, Digitálicos

Infantiles: casi siempre virales. Hay antecedente de

enfermedad viral en los días previos.

Del adulto joven: idiopáticas o por esclerosis múltiple.

Del adulto y senil: Neuritis Ópticas Isquémicas Anteriores

(NOIA).

Infarto en la porción anterior del nervio óptico.

• Forma no arterítica: más frecuente entre los 55-65 años.

Pacientes hipertensos, diabéticos o fumadores; factor de

riesgo : disco óptico pequeño. No responden a los corticoides.

Forma arterítica: más habitual a los 65-75 años. Es

bilateral en el 75 %. Acompañada de sintomatología

general de la arteritis temporal (claudicación mandibular,

poiimialgia reumática, cefalea o VSG muy elevada) .

No se recupera visión en el ojo afectado con la

corticoterapia

Bilateral: problema toxico como intoxicación con alcohol

metílico, plomo o quinina, discrasias sanguíneas,

enfermedades desmielinizantes avanzadas o procesos

virales sistémicos.

Cabeza del nervio optico esta enrojecida, edematosa, con

protrusión hacia la cavidad vítrea

Ensanchamiento de los vasos a su salida de la papila

Esto es indistiguible del papiledema por imagen

oftalmoscopia.

Mayor grado de hemorragias y envainamientos vasculares y

grado de edema es menor

Perdida súbita de la visión

Dolor retrocular que se exacerba al mover el ojo

Reflejos pupilares alterados

Defecto pupilar aferente o pupila de Marcus

Gunn

Campos visuales : escotomas centrales

Alteraciones en la visión del color (rojo y verde)

Depende de la causa

Autolimitadas: curso de 4 a 8 semanas

Recuperación gradual de la visión

Mejoría de los reflejos pupilares y de la visión del color

Los sitios de mayor densidad de escotoma mejoran pero

dejan zonas de percepción reducida

Agudo y grave: atrofia óptica completa

CONOCER LA CAUSA DESENCADENANTE Aplicación de esteroides sistémicos y locales

Es la perdida de las fibras nerviosas de la papila, es decir

los axones del nervio óptico.

CAUSAS

Oclusión de la vena o la arteria

central de la retina

degenerativa Retinitis

Papiledema

Neuritis optica

Procesos inflamatorios intensos

por traumatismos

Procesoso compresivos

crónicos

Tumores paraselares u

orbitales, enfermedad ocular

tiroidea

Metabolica Diabetes

Toxicos o medicamentosos

Los axones de las células ganglionares en el nervio

óptico se atrofian y se remplazan por tejido glial

Puede ser completa e incompleta

Proceso ascendente (porción ocular)

Proceso descendente ( inicio intracraneal)

FONDO DE OJO: coloración blanquecina de la

papila en un sector.

Visión depende del área afectada: por ejemplo

macula – vision central.

Escotomas paracentrales o altitudinales

Pueden afectarse los reflejos pupilares

aferentes

Causa: esclerosis múltiple o procesos

isquemicos

FONDO DE OJO

Papila color blanco nacarado (PALIDEZ)

Excavación fisiológica desaparece y se

reemplaza por tejido glial

Vasculatura de la retina se adelgaza y se torna

exangüe

Pupila de Marcus Gunn – atrofia unilateral

Bilateral- no hay respuesta pupilar

Visión ausente

Procesos inflamatorios

Alteración en la campimetría

En México: inhaladores de cemento y

drogadictos < 20 años- atrofia bilateral

Intoxicación alcohólica ( alcohol metílico),

esclerosis múltiple, neuromielitis óptica,

atrofias congénitas y juveniles

60 años

Problemas vasculares crónicos ( arteritis de la

temporal) y agudizaciones de neuropatías

ópticas isquémicas

Procesos obstructivos intracraneales :

síndrome de Forster Kennedy : atrofia óptica

unilateral y papiledema en el ojo contralateral

El daño es irreversible

Identificar la causa para tratarla y evitar mayor daño