pancreatitis aguda dra. elena candia florentín servicio de infectologia instituto de prevision...

PANCREATITIS AGUDA

Dra. Elena Candia Florentín

SERVICIO DE INFECTOLOGIAINSTITUTO DE PREVISION SOCIAL

HOSPITAL CENTRAL

Agradecimientos:

Dra. Stela Samaniego Dra. Lis Perez Dra. Aurelia Taboada

CONCEPTOS

La nomenclatura de la infección pancreática, derivada por el consenso del Simposio

Internacional sobre PA de Atlanta 1992 es un sistema de clasificación basado en la clínica.

Este es el único sistema de clasificación aceptado utilizado por los clínicos y radiólogos

The Atlanta Classification of acute pancreatitis revisited British Journal of Surgery 2008

Mandell et al, Enfermedades Infecciosas, Principios y Prácticas, 2006

CONCEPTO

PA: Proceso inflamatorio agudo del páncreas que afecta de forma variable a otros tejidos regionales o sistemas orgánicos remotos.

PA Grave: Asociación a insuficiencia orgánica y/o complicaciones locales, como necrosis, abscesos, o pseudoquistes.

CONCEPTO Acumulaciones de líquidos agudas: Producción

precoz, se localiza en o cerca del páncreas, falta una pared de tejido de granulación o fibrosis. Se produce en el 30-50% de los casos de PAG.

Necrosis Pancreática: Una o más áreas focales o difusas de parénquima pancreático inviable, normalmente asociado a necrosis grasa peripancreática.

Pseudoquiste Agudo: Acumulación de líquido pancreático encerrado por una pared de tejido fibroso o de granulación, su formación requiere > 4 semanas desde la aparición de la PA.

Absceso Pancreático: Acumulación intraabdominal circunscripta de pus, en/o cerca del páncreas con poca o ninguna necrosis.

CONCEPTO

OBS: el uso de términos como: Flemón, pseudoquiste infectado, pancreatitis hemorrágica y pancreatitis aguda persistente NO se aprueba de manera explicita

The Atlanta Classification of acute pancreatitis revisited, British Journal of Surgery 2008; 95: 6–21

ETIOLOGÍA Cálculo biliar Alcohol Hipercalcemia Hipertrigliceridemia Anomalías anatómicas Enfermedades Autoinmunes Isquemia Carcinoma Pancreático Traumatismo

• CPRE• Fármacos

Azatioprina, Acido valproico,

Estrógenos, Tiazidas,Furosemida,Alfametildopa,

Acetaminofen, Cimetidina, Ranitidina, Esteroides, AINEs, tetraciclinas,

Sulfonamidas, Didanosina, Eritromicina,

Nitrofurantoína, Metronidazol, etc)

ETIOLOGIA La frecuencia en distintos grupos etarios es similar, pero

la causa de la enfermedad y la probabilidad de muerte varían de acuerdo a la edad, sexo, raza, índice de masa corporal y otros factores.

Factores de Riesgo: cálculos biliares (>fcte. Microlitiasis) exceso del consumo de alcohol.

La incidencia de pancreatitis por cálculos biliares se incrementa entre las mujeres blancas mayores de 60 años.

Whitcomb David, N Engl J Med 2006;354:2142-50

FISIOPATOLOGIAALCOHOL

COLELITASISOTROS

DAÑO PANCREÁTICO

Activación de Células inflamat.

Enzimas activadasRadicales libres de O2

Lesión endotelial

TNF, IL-1,IL-6, IL-8PAF, otras citocinas

Lesión tisular

DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

PMN elastasa, FLARadicales oxigenadosCascada proteolítica

Efectos sobre lacirculación

FISIOPATOLOGIA

Desafortunadamente, el mecanismo por el cual las enzimas pancreáticas se activan fuera del tracto intestinal aún se desconoce.

Se ha supuesto que el primer evento se produce a nivel celular y se basa en la activación prematura de enzimas pancreáticas que conducen a autodigestión del parénquima pancreático y tejidos peripancreáticos.

La extravasación intraparenquimatosa y extrapancreática de estas enzimas digestivas activadas es responsable de la lesión tisular y del daño de la red vascular del páncreas, que clínicamente se describe como

PANCREATITIS EDEMATOSA/INTERSTICIAL.

Se produce en el 80% de los casos de pancreatitis aguda y responde bien a los cuidados de apoyo

FISIOPATOLOGIA

En el 20% de los casos de PA la hipoxia, los radicales libres, y la liberación continuada de enzimas pancreáticas interrumpen la microcirculación pancreática, lo que conduce a una lesión mas grave del tejido pancreático y por último, a NECROSIS PANCREÁTICA.

FISIOPATOLOGIA

Las células inflamatorias liberan fosfolipasa A2, elastasa de las células PMN, IL, Leucotrienos, y factores de complemento que contribuyen a un SRIS, además fiebre, SDRA, efusión pleural, insuficiencia renal, shock, depresión del miocardio y anomalías metabólicas.

PA necrosante: MORTALIDAD 30-40%.

FISIOPATOLOGIA

Karimgani I, et al. Prognostic factors in sterile pancreatic necrosis. Gastroenterology, 1992

MANEJO INICIAL

DIAGNÓSTICO

ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO

DIAGNOSTICO

CLINICO

LABORATORIAL

IMAGENOLOGICO

DIAGNOSTICO CLINICO

Dolor en abdomen superior

Náuseas

Vómitos

Signos de Cullen y Grey Turner

DIAGNOSTICO CLINICO

MARCADORES SERICOSPruebas de Laboratorio

Momento de inicio en Horas

PropósitoObservaciones clínicas/limitaciones

Amilasa 2 a 12 Diagnóstico

Más segura cuando duplica el límite superior normal; los niveles y la sensibilidad van disminuyendo desde el inicio de los síntomas

Lipasa 4 a 8 Diagnóstico

Mayor sensibilidad en la pancreatitis por alcohol, más específica y sensible que la amilasa para detectar la PA

Proteína C reactiva

24 A 48Predictivo de

gravedad

Marcador tardío; los niveles elevados se asocian con necrosis pancreática

MARCADORES SERICOS

PCR: es un reactante de fase aguda sintetizado en el hígado, de aparición posterior a los mediadores sintetizados por neutrófilos o macrófagos.

Es un buen marcador pronóstico pero tarda 48hs en alcanzar su pico.

Buen discriminador entre enfermedad leve y grave a las 48hs después del inicio de los síntomas.

Punto de corte 150mg/dl. Sensibilidad 80% VPP 67% VPN 86%. NE 1b GR A

Larvin M. Assessment of severity and prognosis in acute pancreatitis. Eur J Gastroenterol Hepatol. 1997

MARCADORES SERICOS

Interleucina-6 18 a 48 Predictivo de gravedad

Interleucina-8 12 a 24 Predictivo de gravedad

Alanina transaminasa 12 a 24 Diagnóstico y etiología

Fosfolipasa A2 24 Predictivo de gravedad

Procalcitonina 24 a 36 Predictivo de gravedad

Péptido activación del tripsinógeno

Pocas horasDiagnóstico y predicción de

gravedad

Carroll et al, Am Fam Physician 2007

MARCADORES SÉRICOS

PROCALCITONINA: datos discrepantes sobre el valor de la PCT como marcador infección de necrosis pancreática.

Ensayo Prospectivo Multicéntrico, Bettina M. Rau et al. Diagnóstico precoz de Infección Pancreática y Pronóstico en PAG mediante PCT. Ann Surg. 2007

CONCLUSION: El monitoreo de la PCT permite la evaluación temprana y fiable de las infecciones clínicamente relevantes del páncreas y el pronóstico global de la PA. Este parámetro sólo contribuye significativamente a una mejor estratificación de los pacientes en riesgo de desarrollar complicaciones mayores.

DIAGNOSTICO POR IMAGENES

Ecografía: Útil para diagnóstico de litiasis

vesicular y dilatación del conducto biliar.

Puede mostrar inflamación pancreática en

25-50% de los casos.

TAC: se debe realizar a todos los pacientes con criterios de gravedad entre los 3 y 10 días tras el comienzo de los síntomas.

No hay datos sobre el valor de la TAC en las primeras 24hs del ingreso, para el dx de necrosis ni para predicción de gravedad.


UK Guidelines for the managment of acute pancreatitis, Gut 2005

7ª Conferencia de Consenso de la SEMICYUC. Med Intensiva 2005


Páncreas edematoso


Colecciones líquidas


Pseudoquiste pancreático


Necrosis pancreática

Hay evidencia de que si la necrosis afecta la cabeza del páncreas es de peor pronóstico

UK guidelines for the management of acute pancreatitis, Gut 2005

MANEJO INICIAL

DIAGNOSTICO

ESTRATIFICACION DE RIESGO


Factores clínicos que influyen en la gravedad.

Obesidad: IMC >30kg/m2 es un buen predictor de gravedad, es un factor pronóstico fiable de evolución complicada. NE 1a GR A

Edad: La mortalidad es mayor en ancianos, especialmente >70 años. NE 4 GR A

Etiología: PA post CPRE o como consecuencia de una intervención qx tienen peor pronóstico. NE 4 GR C

ESTRATIFICACION DE RIESGOCriterios para estadificación de la severidad de la pancreatitis

Criterios y Marcadores Valores

Criterios de Atlanta Presencia de 1 criterio Score de Ramson ≥ 3 Score de APACHE II ≥ 8 Falla de Organos Shock Pas <90mmHg Insuf. Resp. PaO2 <60mmHg Insuf. Renal Creat >2mg/dl Complicaciones Sistémicas

CID Plaquetas ≤10000Fibrinógeno <1g/lPDF >80ug/ml

Alteraciones Metabólicas Calcio ≤ 7.5mg/dlComplicaciones Locales

Necrosis Pancreática PresenteAbsceso Pancreático PresentePseudoquiste pancreático Presente


Al ingreso

Edad <55 años

Glicemia >200mg/dlG Blancos >16000/mlLDH >350UI/lGOT >250UI/l

A las 48hs

Hto > 10% aumento

Calcio <8mg/dlDéficit de base >4mEq/lUrea >5mg/dlSec. de liq. >6LPaO2 <60mmHg

Criterios de Ranson

ESTRATIFICACION DE RIESGOPuntuación según hallazgos tomográficos – Grados de Balthazar – RansonGrado y Hallazgo PuntuaciónA Páncreas Normal 0B Páncreas edematoso 1C B+inflamación peripancreática 2D Una colección intra o peripancreática 3E dos o más colecciones intra o peripancreáticas 4Extensión de la Necrosis 0 0<30% 230-50% 4>50% 6Índice de severidad

Complicaciones0-3 8%4-6 35%7-10 92%

Mortalidad0-3 PAL 3%4-6 PAG 6%7-10 PAN 17%-42%

UK guidelines for the management of acute pancreatitis, Gut 2005

APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation).

El 20% de las muertes se producen durante la primera semana por SIRS y falla multiorgánica y el 80% de las restantes se producen mas tarde, relacionadas a complicaciones infecciosas, locales y sistémicas.


Isenmann R, Buchler, et al. Pancreatic necrosis: an early finding in severe acute pancreatitis, Pancreas 1993

Isenmann R, Buchler M et al. Pancreatic necrosis: an early finding in severe acute pancreatitis. Pancreas 1993

A pesar de la importancia clínica de la necrosis pancreática en el curso de la PA, poco es lo que se sabe acerca cuando se desarrolla, la PCR es un parámetro confiable con una alta tasa de deducción para necrosis pancreática. En 199 pctes con PA, el desarrollo de la NP fue diagnosticado mediante el control diario de PCR en 45 pctes y confirmada por TAC contrastada.

En todos los 45 pctes, el criterio para necrosis pancreática fue realizado antes de los 4 días del inicio de los síntomas. Esto indica que la necrosis pancreática es un hallazgo precoz que se desarrolla en horas.

Beger HG, Bittner R, Block S, Buchler M. Bacterial contamination of pancreatic necrosis: a prospective clinical study. Gastroenterology 1986.

En 1986 Beger y col observaron que la incidencia de infección de la necrosis fue del 23.8% en la primera semana, 36.4% en la segunda semana y 71.4% en la tercera, descendiendo a partir de la cuarta semana. En relación a la extensión de la necrosis, con necrosis del 50% la mortalidad fue de 38.9% en NPI contra 12.9% en necrosis estéril (NE) y, cuando la necrosis fue mayor al 50% la mortalidad fue del 66.7% y 14.3%, respectivamente.

CONCLUSION: La mortalidad fue significativamente mayor en los pacientes con infección de la necrosis: (37.8%) que en aquellos con bacteriología negativa (8.7%).

Flora Bacteriana de la Infección Pancreática

La bacteriología muestra una evolución en los últimos 20 años, desde un predominio franco de los GRAM negativos entéricos hascia un aumento de la prevalencia de estafilococos, que actualmente se equilibra con las enterobacterias, manteniendo los hongos una prevalencia del 5%.

En una serie recogida de 45 artículos que representan más de 1100 casos de infecciones pancreáticas, los microorganismos responsables fueron E. coli en el 35%, K. pneumoniae en el 24%, Enterococcus spp en el 24%, Staphylococcus spp 14% y Pseudomonas spp en el 11%.

La exposición precoz al tto con ATB muy activos cambia la flora causante de las infecciones y aumenta las resistencias bacterianas; las infecciones micóticas se hacen más comunes (Toouli J et al, J Gastroenterol Hepatol 2002)


La infección micótica se asoció a NPT, PA pos ERCP, y ATB de amplió espectro.

En conjunto, el perfil de los microorganismos sugiere que la mayoría de las infecciones pancreáticas se origina en el tracto GI e invade el páncreas a través del intestino, árbol biliar y sistema linfático o flujo sanguíneo

Flora Bacteriana de la Infección Pancreática

Büchler MW, et al: Acute necrotizing pancreatitis: treatment strategy according to the status of infection. Ann Surg 2000

Estudio prospectivo que evaluó el rol del manejo no qx incluyendo tto ATB profiláctico en pctes con NP.

RESULTADOS: 204 pctes con PA, 42% NP de los cuales 66% estéril y 34% NPI. Pctes con NPI presentaron mayor Falla Multiorgánica y mayor extensión de la necrosis comparado con aquellos con NP estéril. La tasa de mortalidad fue 1.8% en pctes con NP estéril sin cirugía vs 24% en pctes con NPI (P <.01). El análisis del manejo no qx vs. Tto qx reveló una tasa de mortalidad de 5% (3/58) con manejo conservador vs 21% (6/28) con cirugía.

CONCLUSIONES: Estos resultados apoyan el manejo no qx incluyendo tto ATB precoz en pctes con NP estéril. Pctes con NPI aún representan un grupo de alto riesgo dentro de la PAG y por lo tanto el manejo qx parece ser preferible.

Büchler MW, et al: PA Necrotizante: estrategia de tto de acuerdo al estado de infección. Ann Surg 2000.

Prevención de la infección pancreática

Como la infección puede asociarse al aumento de la mortalidad en la PA a pesar del tratamiento médico y quirúrgico intensivo, los esfuerzos principales se han dirigido a prevenir la infección. Los estudios se han centrado en mantener la función de la barrera intestinal, con la desinfección intestinal selectiva con ATB orales no absorbibles y con un tratamiento precoz con ATB sistémicos.

Alimentación entérica temprana Descontaminación Intestinal Selectiva (DIS) Tto antibiótico sistémico preventivo

Alimentación entérica temprana

Varios grupos han estudiado la alimentación entérica en la PA por su capacidad para disminuir el riesgo de infección reduciendo la dependencia del acceso venoso para NPT, manteniendo la integridad de la barrera intestinal y evitando la traslocación bacteriana.

Algunos autores especularon que la alimentación entérica mejora el sistema inmunológico intestinal, restaura la estructura y la microflora normal del intestino y ayuda a la mucosa a resistir agresiones.



Descontaminación Intestinal Selectiva

Solo un estudio controlado en pacientes humanos ha evaluado los efectos de la DIS en las tasas de infección. 102 pacientes, administración de norfloxacina, colistina, anfotericina mediante enema o pasta en encías y traqueostomías. No hubo diferencias en cuanto a la mortalidad entre ambos grupos (control vs DIS), pero se encontró un pequeño beneficio en cuanto a la supervivencia en el grupo DIS que se podía atribuir a una disminución de la necrosis infectada. Los GRAM negativos que más se aislaron fueron P. aeruginosa y E. coli y los GRAM positivos S. epidermidis y enterococos.



ANTIBIÓTICO PROFILÁCTICO El uso profiláctico de antibióticos es un tema controvertido, en que los

metanálisis casi equiparan al número de ensayos clínicos. Por otro lado, el riesgo de infección de la necrosis, que varía entre 30 y 70%, se correlaciona con el grado de extensión de la necrosis, siendo mayor el riesgo en los pacientes que presentan necrosis mayor al 30%.

Según su penetración al tejido pancreático, los antibióticos se dividen en: Grupo A: Baja penetración

La concentración pancreática no alcanza la concentración inhibitoria mínima (CIM) de las bacterias presentes. En este grupo se encuentran los aminoglucósidos, la ampicilina y las cefalosporinas de 1ª generación.

Grupo B: Penetración moderada La concentración en páncreas alcanza la CIM de algunas bacterias. Aquí se encuentran las cefalosporinas de 3ª generación y las penicilinas de espectro ampliado

Grupo C: Alta penetración Alcanzan concentraciones muy superiores a la CIM de las Bacterias sensibles. En este grupo se encuentran las quinolonas, los carbapenémicos y el metronidazol.

Penetración Antibiótico Estudios Muestras estudiadas

Adecuada Imipenem Brattstrom,1989. Buchler, 1992. Bassi,1994. Minelli, 1996

Muestras de necrosis (PA) y resecciones pancreáticas .Fluido pancreático

Ertapenem Wittau,2006 Resecciones pancreáticas

Ciprofloxacino Brattstrom,1988. Buchler, 1992. Pederzoli,1987. Brattstrom,1987. Isemann, 1994. Adam, 2001

Muestras de necrosis(PA)y resecciones pancreáticas Fluido pancreático

Ofloxacino Brattstro¨m,1988. Bu¨chler, 1992 Brattstro¨m,1987

Muestras de necrosis (PA) y resecciones pancreáticas. Fluido pancreático

Pefloxacino Bassi, 1994. Malmborg, 1990. Bertazzoni,1996

Muestras de necrosis (PA). Fluido pancreático

Moxifloxacino Wacke,2006 Resecciones pancreáticas

Metronidazol Bu¨chler,1992. Bassi, 1994. Wallace,1986. Bu¨chler,1989



Adecuada Clindamicina Brattstro¨m,1988 Fluido pancreático

Ceftriaxona Martin, 1997 Resecciones pancreáticas y fluido pancreático

Ceftazidima Drewelow,1993 Necrosis (PA) y fluido pancreático

Cefepime Delcenserie,2001 Pseudoquistes, resecciones pancreáticas y fluido pancreático

Cloranfenicol Wallace,1984 Fluido pancreático

Trimetoprima sulfametoxazol

Wallace,1986 Fluido pancreático

Fluconazol Shrikhande,2000 Resecciones pancreáticas

Cefotaxima Buchler,1992 Resecciones pancreáticas


Subóptima Ceftizoxima Bu¨chler,1992 Resecciones pancreáticas

Mezlocilina Bu¨chler,1992. Bassi, 1994. Wallace,1986. Bu¨chler,1989

. Muestras de necrosis (PA) y resecciones pancreáticas. Fluido pancreático

Inadecuada Cefoxitina Brattstrom,1988 Fluido pancreático

Cefamandol Wallace,1984 Fluido pancreático

Aminoglucósidos (gentamicina, tobramicina, amikacina, netilmicina)

Wallace,1984. Bu¨chler, 1992. Bassi,1994. Bu¨chler,1989.


Ampicilina Koch,1989 Resecciones pancreáticas

Resultados contradictorios

* Piperacilina Brattstro¨m,1988. Bu¨chler, 1992. Komorzycki,2006


La efectividad clínica potencial de cada ATB en la PAG, fue evaluada mediante el cálculo de un factor de eficacia (FE) que toma en cuenta la frecuencia de las bacterias encontradas en el tejido pancreático infectado y la penentración del ATB en tejido pancreático esta escala va de 0 a 1 punto, siendo el mejor ATB para profilaxis el que más se acerque al 1

A comienzos de los años 90, Büchler evaluó los niveles de distintos antibióticos en el páncreas y demostró que Imipenem y quinolonas tienen altos factores de eficiencia, sobre 80%, lo que los convierte en los fármacos de elección si se desea prevenir o tratar la infección en la necrosis pancreática.

Incidencia de la infección pancreática y tasa de mortalidad en ensayos controlados con tratamiento antibiótico

Referencia Antibiótico N Tasa de IP control/ caso (%)

Tasa de mortalida

d control

/caso (%)

Comentarios

Luiten y cols DIS: colistina entérica y anfo B hasta la recuperación clínica + cefotaxima IV hasta que las BGN se eliminen de la cavidad oral

102 38/18 35/22 Necrosis no definida, la diferencia de mortalidad fue significativa desde el punto de vista estadístico cuando se tenía en cuenta la diferencia de la gravedad de la enfermedad entre los grupos

Pederzoli y cols Imipenem 14 días 74 30/12 12/7 Las infecciones no pancreáticas tb se redujeron (15% frente 49%)

Sainio y cols Cefuroxima hasta la recuperacion clinica

60 40/30 23/3 Reducción estadísticamente significativa de las infecciones totales

Delscenserie y cols

Ceftazidima, amikacina y metronidazol 10 días

23 58/0 25/9 Dos o más acumulaciones de líquido en TC, necrosis no definida

Isenmann y cols Ciprofloxacina+Metronidazol

114 9/12 7/5 PA y PCR >150mg/l y/o necrosis en TC

Bassi y cols Pefloxacino frente a imipenem, 14 días

60 Pefloxac 33Imipenem, 10

Pefloxac 24 Imipnem 10

Al menos un 50% de necrosis confirmada mediante TC

Luiten EJ y cols. Ensayo clinico controlado, descontaminación intestinal selectiva para el tratamiento de PAG

RESULTADOS: 50 pacientes asignados al grupo DIS y 52 al grupo control. Hubo 35% de muertes en el grupo control vs 22% en el grupo DIS. Esta diferencia se debió principalmente a una reducción de la mortalidad tardía (> 2 semanas) debido a la reducción significativa de la infección pancreática gram-negativos (p = 0,003). El número medio de laparotomías por paciente fue menor en los pacientes tratados con la DIS (p <0,05).

CONCLUSIÓN: La reducción de la colonización por gramnegativos del tracto digestivo, y prevención subsecuente de la infección pancreática por medio de la descontaminación selectiva, reduce significativamente la morbilidad y mortalidad en pacientes con pancreatitis aguda necrotizante

El estudio de Pederzoli estudio aleatorio multicéntrico incluyó 6 centros en Italia, se estudió un total de 74 pacientes con pancreatitis aguda grave y necrosis pancreática confirmada por TAC. 41 pacientes (edad media 54 años) se asignaron al grupo de tratamiento y recibieron imipenem/cilastatina por vía intravenosa (500 mg cada ocho horas) durante 14 días a partir del diagnóstico de necrosis pancreática por TAC. Se asignaron a otros 33 pacientes (media de edad 50 años) al grupo control.

CONCLUSIÓN: Disminución significativa de la incidencia de la infección de la necrosis pancreática y también de las infecciones no pancreáticas, pero no hubo diferencias significativas de la mortalidad, la incidencia de insuficiencia multiorgánica o del número de operaciones realizadas.

El estudio de Sainio se realizó en Helsinki, Finlandia. Julio 1989 a Noviembre 1994.

60 pacientes con PAG inducida por el alcohol, aumento de PCR> 120 mg/l y NP detectada por TAC. 30 pacientes (media de edad 43 años) recibieron un tto médico de apoyo y cefuroxima por vía intravenosa 1,5g cada ocho horas a partir de la admisión hasta que se logró la recuperación clínica y la normalización de la concentración de la PCR; se señaló que otros 30 pacientes (media de edad 38,7 años) recibieron un tto médico de apoyo y se iniciaron ATB sólo cuando se lo indicó clínicamente, microbiológicamente o radiológicamente o cuando hubo un crecimiento secundario de la PCR de > 20% después del nivel de una fase aguda máxima.

La mortalidad fue significativamente superior en el grupo control 58% vs 0%

Delcenserie R. Antibioticoterapia profiláctica en PAG de etiologia alcohólica.

Objetivo: evaluar la necesidad de ATB profilácticos en pctes con PAG. 23 casos con PA alcohólica con 2 o más colecciones líquidas x TAC, dos brazos: tto sin ATB o ATB profilácticos (ceftazidima, amikacina y metronidazol durante 10 días). El shock séptico fue dx por cultivos positivos. Se constataron 7 episodios de sepsis grave en el grupo sin ATB, y en el grupo de ATB profiláctico no se produjo ninguna infección (p <0,03).

CONCLUSIÓN: El uso de antibióticos profilácticos en PAG alcohólicas reduce de forma significativa la incidencia de infección severa.

Isenmann R, et al. realizaron un estudio prospectivo uno controlado con placebo, doble ciego, Tratamiento Antibiótico Profiláctico en patientes con PAG.

RESULTADOS: 58 pacientes recibieron CIP / MET y 56 pacientes del PLA. 12% del grupo CIP / MET grupo desarrolló NPI, frente al 9% del grupo PLA (P = 0,585). La mortalidad fue del 5% en el CIP / MET y el 7% en el grupo PLA. No hubo diferencias en la tasa de NPI, complicaciones sistémicas, o tasa de mortalidad.

CONCLUSIONES: Este estudio detectó que no existe beneficio con la profilaxis antibiótica en relación con el riesgo de desarrollar necrosis pancreática infectada.

Por lo tanto, la recomendación de la mayoría de las sociedades internacionales y de la última guía, publicada en 2002 por la Asociación Internacional de Pancreatología, establece una indicación absoluta para el uso de antibióticos profilácticos en pancreatitis aguda grave, con evidencia tipo 1a, que es la más alta posible; es necesario administrar un antibiótico que penetre en el páncreas y que posea una cobertura adecuada de las bacterias que probablemente estén presentes.

Esta medida debe prolongarse al menos hasta la tercera semana y está comprobado que evita la necesidad de cirugía, que reduce en un 30% la tasa de infección y que no produce un desplazamiento importante de microorganismos (Uhl et al., IAP Guideline 2002).

INDICACIONES DE TTO QUIRURGICO

PAAF con GRAM o cultivo (+) Sepsis en ausencia de foco infeccioso extrapancreático

con complicaciones locales y sistémicas que no responden al tto intensivo máximo en la UCI por más de 3 días independientemente que presente PAAF (-)

Presencia de gas en la necrosis pancreática o peripancreática en la TAC

Persistencia de la pancreatitis luego de la 7ª semana del inicio de los síntomas (dolor abdominal, febrícula, intolerancia VO)

MANEJO QUIRURGICO DE LA PANCREATITIS AGUDA

Cirugía temprana antes de los 14 días de iniciado los síntomas no se recomiendan en pacientes con NP a menos que se presenten situaciones especificas.

Se debe realizar colecistectomía para evitar recurrencia de la PA secundaria a colelitiasis.

En pacientes con PAL asociada a colelitiasis se debe realizar colecistectomía tan pronto como el paciente se recupere e idealmente durante la misma hospitalización.

MANEJO QUIRURGICO DE LA PANCREATITIS AGUDA

En pacientes con PAG asociado a colelitiasis, la colecistectomía se debe retrasar hasta que haya suficiente resolución de la respuesta inflamatoria y recuperación clínica.

La esfinterotomía endoscópica es una alternativa a la colecistectomía en aquellos que no se encuentran en condiciones de someterse a cirugía de modo a reducir la recurrencia de la pancreatitis biliar. Aunque existe el riesgo de introducir gérmenes a la NP estéril.

Pacientes con NP estéril deben recibir manejo conservador y someterse a cirugía sólo en casos seleccionados.(Recomendación Grado B)

MANEJO QUIRÚRGICO DE LA PANCREATITIS AGUDA

IAP Guidelines for Surgical Managment of Acute Pancreatitis, Pancreatology 2002

CONCLUSIÓN La profilaxis antibiótica debe ser indicada solamente a

los pacientes con PAG que presenten colecciones agudas líquidas o necrosis pancreática. El inicio de la profilaxis debe ser al momento de corroborar la presencia de colecciones o necrosis y suspender a los 15 días si existen complicaciones.

En caso de necesitar continuar la terapia antibiótica se debe continuar con el mismo ATB o cambiar basándose en el antibiograma.

Imipenem, quinolonas y metronidazol alcanzan elevados niveles en tejido pancreático con fuerte actividad bactericida.

Tratamiento quirúrgico sólo en casos seleccionados. Nutrición enteral precoz.

MUCHAS GRACIAS

FELIZ DIA DE LA PRIMAVERA!!

pancreatitis aguda dra. elena candia florentín servicio de infectologia instituto de prevision...

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