palestra tce 2
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aula trauma cranioencefalicoTRANSCRIPT
L í v i a A l v e s M e n d e s
P a u l a d o s S a n t o s P o r t o
E s t u d a n t e s d o 7 º p e r í o d o d o C u r s o d e M e d i c i n a d a F U N O R T E
Traumatismo crânio-encefálico
Epidemiologia
50% das mortes em pacientes vítimas de trauma
Homens > Mulheres (2:1)
Jovens (15-24) (20-29)
Causas:
Acidente trânsito
Quedas
Agressões
Esportes
Fisiologia
PRESSÃO INTRA CRANIANA
Normal < 20 mmHg
Volume total do conteúdo craniano – constante.
Determinantes:
Encéfalo
Líquor → Aumento de qualquer um
Sangue
↑PIC
Mecanismos de Compensação
Expulsão líquor dos ventrículos e das cisternas para o espaço subaracnóideo
Diminuição sangue contido no sistema venoso encefálico
Pressão de perfusão cerebral
PPC = PAM – PIC
NORMAL : entre 70 e 80 mmHg
Fisiopatologia
Primária: diretamente conseqüente ao impacto do TCE.
Secundária: reações orgânicas que se desenvolvem a partir do impacto inicial. Os mecanismos de lesão secundária incluem:
Efeito de massa
Hipóxia
Hipotensão e FSC inadequados
Mecanismos celulares
Causas intracranianas
Efeito de massa e subsequente elevação da PIC que podem causar herniação .
- Herniação uncal
- Herniação do cíngulo
- Herniação das amígdalas cerebelares
Edema cerebral: Lesão das membranas celulares neuronais permite o acúmulo de líquido intracelular dentro dos neurônios danificados, levando ao edema cerebral. Além disso, a resposta inflamatória também contribui para a formação do edema.
Intumescimento cerebral agudo pós-traumático- Brain swelling
Hematomas intracerebrais: principais fontes de efeito de massa.
Hipertensão intracraniana.
Causas extracranianas
Hipotensão;
Hipóxia;
Hipo e hiperglicemia;
Hipo e hipercapnia; e
Convulsões.
Classificação
Gravidade
Leve (G 14 – 15)
Moderada (G 9 – 13)
Grave (G 3 – 8)
Escala de coma
de glasgow
Principais lesões específicas
Morfologia
1-Fraturas de crânio:
Calota
Base
2-Lesões intracranianas:
Focais – Subdural, Extradural, Intracerebral
Difusas – Concussão, LAD
1-Fraturas de crânio
Fraturas lineares: 80%, principalmente região têmporo-parietal, sua presença aumenta a chance de hematomas intracranianos.
Fraturas de
crânio
Afundamento de crânio
Intervenção cirúrgica?
Fraturas de base de crânio
SINAIS CLÍNICOS:
otorréia e rinorréia
equimose periorbital (“olhos de
guaxinim”)
equimose retroauricular (sinal de
Battle)
disfunção do VII ou VIII par
2-Lesões intracranianas
Lesões cerebrais difusas:
Concussão;
LAD.
Concussão
Perda temporária da função neurológica que pode ser desde amnésia e confusão até breve perda da consciência.
Leve
Clássica
TC de crânio.
Lesão axonal difusa
Dano microscópico.
Aparece na TC como pequenos focos de hemorragia, quando as forças de cizalhamentoque provocaram lesão axonal também causam ruptura de pequenos vasos, originando hemorragias geralmente petequiais.
São classificadas como lesões de graus 1, 2, e 3, que são de gravidade progressiva.
Clínica.
Locais mais acometidos.
TC importante para diagnóstico de exclusão. Em 50% dos casos há dissociação entre a imagem e a clínica. Isto ocorre porque as rupturas axonais são microscópicas, não permitindo visualização em exames de imagem.
TTO: suporte clínico
Lesões cerebrais focais:
a : Contusões
b :HED
c : HSD
d : HSA
Contusão cerebral/HIP
Comprometimento da superfície cerebral com vários graus de hemorragia petequial, edema e destruição tecidual.
Fenômeno de desaceleração. Golpe x contragolpe.
Formação de cicatrizes corticais.
Drenagem: contusão na fossa média ou posterior, mesmo que pcte assintomático ou ↑ de vol em TC de controle.
Conduta conservadora: DLM <5mm e cisternas basais patentes.
HIP: Podem ocorrer alguns dias após TCE
As lesões causam inchaço ouedema difuso do parênquimacerebral, levando a apagamentodas cisternas da base, desviodas estruturas da linha médiapara a D e apagamento doventrículo lateral .
Pcte chega ao PS trazido pelo SAMU comhistória de acidente automobilístico há mais oumenos 2 horas. O médico do SAMU relata quehouve da consciência por aproximadamente 10 min,segundo testemunhas. Após chegar ao PS, o pcteteve rebaixamento do nível de consciência,midríase à esquerda, reflexos pupilares lentos ehemiparesia à direita...
Hematoma Extradural ou Epidural
Localizados entre a dura-máter e a calota craniana
Forma biconvexa ou de lente
Mais freqüente: temporal ou têmporo-parietal
Comumente resultam de ruptura da a. meníngeamédia
Complicações.
Hematoma extradural
“intervalo lúcido” – “fala e morre”
Tratamento cirúrgico:
Pctes sintomáticos DLM > 5 mm
Assintomáticos quando hematoma > 15mm
Craniotomia com remoção do hematoma.
Mortalidade <12%.
Hematoma subdural
Mais freqüentes
Entre a dura máter-mater e aracnóide.
Origem venosa.
Causa mais comum de efeito de massa no TCE
30% TCE graves
Forma convexa, acompanhando a convexidade cerebral.
Unilateral – 80%
Mais comum: fronto-têmporo-parietal
Pcte de 50 anos, sexo M, chega ao PS trazidopelo SAMU com história de acidente automobilístico.O médico do SAMU relata que o pcte colidiu a motocontra um carro e que no momento da colisão nãousava capacete. Não houve perda de consciência, maso pcte estava confuso. O exame neurológicoevidenciou anisocoria, déficits lateralizados, ECG =14.
HSD agudo
Considerado agudo até 72h após o trauma
Clínica:
Alteração nível consciência
Déficits localizados
Anisocoria
Posturas patológicas
Grande efeito massa -> herniação transtentorial : Tríade de Cushing ( hipertensão intracraniana grave!)
Mortalidade pode chegar à 60%
Tratamento:
Conservador: DLM <5 mm, cisternas basais patentes.
Cirúrgico se DLM > 5 mm
Craniotomia ampla
Prognóstico sombrio
Pcte idoso, vítma de TCE à 30 diasaproximadamente chega ao PS trazido pela famíliaqueixando-se de cefaléia, tontura, vertigem e confusãomental. O exame neurológico evidenciou Hemiparesiaà esquerda, estase de pupila, Babinsk à esquerda edisartria...
Hematoma subdural crônico
HSD crônico > 21 dias.
Comum em pctes idosos, alcoólatras, portadores de doença crônica, pctes em uso de anticoagulantes.
TCE esquecido.
Diagnósticos diferenciais.
Mortalidade < 10%.
CONDUTA
TCE leve : ECG = 14-15
80% dos TCE
Período de inconsciência < 20 min.
Se ECG=15
Baixo risco;
Médio risco;
Alto rico;
TCE leve de baixo risco:
Mecanismo de trauma leve ( baixo impacto), queda abaixo de 1 metro...
Estado vigil, assintomático ou com cefaléia não progressiva, vertigem ou vômitos temporários e hematomas subgaleaisdiscretos.
CONDUTA: “RX TERAPÊUTICO”;
Usualmente, não realizar TC.
Observação 6 hs e alta hospitalar com orientação.
Indicações de TC: perda de consciência > 5 min, convulsão, indícios de uso de álcool ou outras drogas, extremos de idade ou em pctes com uso sabido de anticoagulantes.
TCE leve de médio risco:
Mecanismo de trauma grave( alta energia), ou com vítimas fatais, possibilidade de maus tratos .
Perda momentânia da consciência ou desorientação, cefaléia progressiva, vertigem ou vômitos , amnésia retrógrada, convulsão e equimoses.
CONDUTA: Internação.
Usualmente, realizar TC.
TC normal: observação por 12 hs e alta com orientação.
TCE leve de alto risco
Mecanismo de trauma grave( alta energia), com história de perda de consciência por até 20 min ou dificuldade de se manter acordado, convulsão, cefaléia intensa, alteração psíquica, equimoses, sínd. de Horner.
Pctes de maior risco...
CONDUTA: Internação.
Realizar TC.
TC normal: observação por 72 hs e alta com orientação.
TCE Moderado: ECG= 9-13
Realizar TC em todos os pctes;
Internação;
Se TC normal, observação mín de 48 hs.
TC alterada, avaliar necessidade de cirurgia.
TCE Grave: ECG < 9
Prioridade à correção de hipotensão e hipóxia
Necessidade de IOT;
Realização de TC em todos os pctes;
Internação;
Sedação e analgesia;
Uso de anticonvulsivantes durante a primeira sem. após o TCE.
Tratamento da hipertensão craniana
Intervir sempre que PIC > 20mmHg por mais de 5 –10 mi
Tratar causa
Elevar cabeceira em torno de 30 graus.
Sedação (Bezodiazepínicos)
Agentes cumarínicos (Pancurônio)
Manitol ( 0,5-1g/kg por dose)
OBRIGADA!