12/12/13DIARIO MEDICO

MADRID

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Sección: OTROS Valor: 1.437,00 € Área (cm2): 426,8 Ocupación: 44,62 % Documento: 1/1 Autor: I MADRID REDACCIÓN dmredaccion@dianomedi Núm. Lectores: 189368

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49EL MUNDO. JUEVES 12 DE DICIEMBRE DE 2013

/ EM2EM2 CIENCIA

ingeniería tisular y en cirugía en humanos». Por eso, animan a que se siga investi-gando en esta línea.

«Sería una alterna-tiva muy interesante a las suturas conven-cionales en interven-ciones cardiovascula-res», apunta el doctor Jorge Herrero. En es-te escenario, «hay que tratar venas muy pe-queñas, se necesitan lupas de aumento y gran precisión para no romperlas. Al cla-var la aguja para ha-cer un punto o al rea-lizar el nudo se pro-duce un daño en el tejido, inflamación e incluso desgarros». El pegamento de nano-partículas, «además de ser eficaz, en teo-ría, nos ahorraría este trabajo de microciru-gía. Sólo tendríamos que presionar para unir tejidos».

Además, añaden los investigadores, «mejoraría el tiempo de respuesta». Según el proceso normal de los puntos, «mientras el tejido se va curan-do, el material que ha introducido la aguja se va reabsorbiendo y desaparece definitiva-mente, una vez que esa parte del cuerpo recupera su funciona-lidad», relata Herrero. Las nanopartículas del esperado adhesivo biológico se integra-rían perfectamente en

el organismo y no tendrían que ser degradadas, por lo que el proceso de curación, prometen los autores del estudio, «sería más corto». Y otra de las ventajas que aporta este pega-mento, según sus artífices, es que ha-ciendo «modificaciones en su com-posición, podría aplicarse en cual-quier tipo de tejido».

Puede que no quede tanto para en-contrar en los quirófanos un pega-mento en lugar de aguja e hilo para dar puntos. Un equipo de científicos de la Universidad Pierre y Marie Cu-rie (Francia) propone una especie de superglue realizado con nanopartí-culas capaz de pegar, en unos 30 se-gundos, tejido humano.

No es la primera vez que un grupo de investigadores intenta dar con la fórmula del adhesivo biológico. En la actualidad, los médicos unen tejidos con puntos de aguja. «Los diferentes tipos de tejidos en el organismo hu-mano requieren distintos tipos de su-turas. Pueden fabricarse con seda, poliméricos (polipropileno o el Gore-Tex) o con materiales metálicos», puntualiza Eduardo Jorge Herrero, investigador de la unidad de Bioinge-niería del Hospital Universitario Puerta de Hierro de Madrid. La elec-ción depende «de la carga de la zona que se va a suturar. Si es un dedo (como se mueve mucho) la sutura ha de ser fuerte para que la herida no se vuelva a abrir». En la piel, agrega, se usa mucho la seda, «que al ser una proteína aguanta mucho».

El problema, tal y como relatan los creadores del futuro pegamento de tejidos, es que al introducir estos ma-teriales en el organismo «pueden producir inflamaciones importan-tes». A veces, se reabsorben mal y,

por lo tanto, la herida tarda más en cicatrizar. Para evitar estas complica-ciones, varios equipos de expertos han puesto en marcha estudios en busca del material perfecto, «que se adapte al organismo mucho más rá-pido y la recuperación se acelere».

De forma experimental, expone el especialista español, se ha probado un intento de pegamento en cirugía cardiovascular. Este adhesivo no es-taba basado en nanopartículas, sino en cianocrilato, una modificación del superglue autorizada para los orga-nismos vivos. Sin embargo, «produ-ce un calor que mata el tejido circu-lante y eso es perjudicial para la re-cuperación de la herida».

Como argumentan los investiga-dores franceses, «encontrar un mé-todo eficaz [que no sean los puntos] para unir tejidos biológicos es muy complicado», por la gran cantidad de agua que tienen. «Los adhesivos bio-lógicos en húmedo no pegan». Sin embargo, un artículo de la revista Nature demuestra que las nanopar-tículas sí podrían lograrlo.

A diferencia del cianocrilato, el pegamento de nanopartículas no produce el nocivo efecto del calor, aunque, de momento, sólo se ha es-tudiado en animales. De la misma manera que se utiliza el superglue para pegar dos piezas de cerámica, los autores de este trabajo extendie-ron una solución de nanopartículas

(óxido de silicio en polvo con agua) sobre la superficie de dos trozos de hígado de ternera, los presionaron y, «al cabo de unos 30 segundos, conseguimos una fuerte unión».

Dados los resultados, sus creado-res creen que esta nueva propuesta de adhesivo biológico podría ser igual de «rápida, sencilla y eficaz en

parte del genoma encargada de la codificación de proteínas– de va-rios miembros de 14 familias de

origen europeo en las que se ha-bían dado al menos cuatro ca-

sos de Alzheimer. El análisis permitió dar con una varian-te genética en PLD3 cuya influencia en el Alzheimer se ratificó en un estudio más amplio que también hizo posible la localización de otras variantes ligadas a este gen. Aunque no han podido determinar los me-

canismos precisos de la aso-ciación entre el PLD3 y el

Alzheimer, los investigadores sí han podido demostrar que

ejercen un papel clave en la pro-ducción de proteína beta amiloide, la culpable de las características placas en el cerebro que presen-tan los enfermos.

El rastreo sistemático del genoma ha permitido sacar a la luz varias mutaciones genéticas relacionadas con el riesgo de padecer Alzhei-mer. Estas variantes, sin embargo, tienen sólo un limitado impacto so-bre la enfermedad, por lo que los científicos saben que ha de haber otras importantes pistas relaciona-das con el trastorno escondidas en

la maraña del ADN. Una investiga-ción con participación española acaba de identificar varias de estas mutaciones que permanecían ocul-tas. Se trata de variaciones locali-zadas en el gen PLD3, que hasta ahora no se había asociado con el trastorno neurodegenerativo. Y, aunque estas variaciones son ra-ras, su efecto parece poderoso.

«Sólo entre un 3 y un 7% de los

afectados son portadores de estas mutaciones, pero hemos visto que duplican el riesgo de Alzheimer», subraya Pau Pastor, investigador del Laboratorio de Neurogené-tica del Centro de Investiga-ción Clínica Aplicada de la Universidad de Navarra y uno de los firmantes del tra-bajo que ha dirigido el es-pañol Carlos Cruchaga, in-vestigador de la Universi-dad de Washington en St. Louis (EEUU).

La identificación de estas mutaciones, indican los cientí-ficos en las páginas de la revis-ta Nature, permite conocer un poco mejor una enfermedad tan compleja como el Alzheimer y alla-na un poco más el camino para, en un futuro, optimizar su abordaje.

Los investigadores realizaron una secuenciación del exoma –la

Un gen puede duplicar el riesgo de Alzheimer

Neurología / Hallazgo publicado en ‘Nature’

Investigadores españoles identifican nuevas mutaciones de gran impacto

CRISTINA G. LUCIO / Madrid

INVESTIGACIÓN BIOMÉDICAUn adhesivo de nanopartículas podría sustituir a los tradicionales puntos de sutura en el quirófano. Evitaría la aguja y uniría tejidos en 30 segundos

LAURA TARDÓN / Madrid

Un ‘superglue’ capaz de pegar tejidos humanos

ENSAYO EN ANIMALESEn estas tres imágenes se puede observar cómo el pegamento de nanopartículas de óxido de silicio es capaz de pegar, en menos de un minuto, dos trozos de hígado de ternera.

Resonancia de un cerebro afectado por Alzheimer. / AGE FOTOSTOCK

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DIARIO 2 73Diario de Navarra Viernes, 13 de diciembre de 2013

Ciclo VI12 j y 13 V de diciembre de 2013L. V. BEETHOVENConcierto para violín, en re mayor, op. 61G. FAURÉPelléas et Mélisande, op. 80: SuiteJ. SIBELIUSSinfonía nº 7, en do mayor, op. 105Solista: Valeriy Sokolov, violínDirector: Michal Nesterowicz

www.orquestadenavarra.es

Entidades patrocinadoras Socio benefactor

Reserva y venta de entradas: Teléfono 948 22 92 17 y en las oficinas de laOrquesta Sinfónica de Navarra en la C/Sandoval 6, 1º izda de Pamplona.

Pamplona, jueves 12 y viernes 13 de diciembre de 2013AUDITORIO BALUARTE. 20:00 HORAS

Orquesta SinfónicadeNavarra

director titular y artístico: antoni witdirector asociado: cristóbal soler

2013-2014

Concierto abeneficio de

Colaboran:BodegasCastillo deMonjardín

Europa Press. Pamplona

Un equipo internacional de cien-tíficos, liderados por el navarroCarlos Cruchaga, investigador dela Universidad de Washington enSt. Louis y antiguo alumno deBioquímica de la Universidad deNavarra, ha identificado variasmutaciones en un nuevo gen queaumentan al doble el riesgo dedesarrollar la enfermedad deAlzheimer. El estudio que descri-be estos resultados se ha publica-do en la revista Nature. En esteestudio internacional colabora-ron varios grupos, entre los quese encuentra el del doctor PauPastor, del Laboratorio de Neu-rogenética del Centro de Investi-gación Clínica Aplicada (CIMA) yconsultor del departamento deNeurología de la Clínica Univer-sidad de Navarra.

Durante las pasadas dos déca-das, varios estudios han identifi-cado variantes genéticas comu-nes que aumentan el riesgo dedesarrollar Alzheimer en algu-nos casos, según explicó la Uni-

versidad de Navarra. Las nuevasvariantes genéticas identificadasse han encontrado en un gen quenunca se había relacionado conel Alzheimer anteriormente, yaparecen en la población en unafrecuencia muy baja, lo que lashace muy difíciles de identificar.

Sin embargo, este tipo de va-riantes son importantes porquelas personas que las portan tie-nen un riesgo mucho mayor dedesarrollar la enfermedad. Ade-más, estos estudios son capacesde identificar nuevos genes im-plicados en Alzheimer y de pro-veer nuevas pistas de los proce-sos biológicos implicados en laenfermedad.

En este estudio los investiga-dores usaron un potente diseñoexperimental, que se espera queotros grupos de investigaciónadopten en el futuro para identifi-car nuevos genes implicados, nosolo en la enfermedad de Alzhei-mer, sino también en otras enfer-medades neurodegenerativas yotras enfermedades complejascomo diabetes.

ADN de 15.000 personasCarlos Cruchaga y sus colabora-dores usaron las últimas tecno-logías de secuenciación del ADNpara estudiar todos los genes devarios pacientes y de familias concasos de Alzheimer. “El primerpaso fue identificar las familiascon mutaciones en los genes quese saben que causan Alzheimer, yeliminar esas familias del estu-dio” explica el especialista. “Deesta forma nos enfocamos en lasfamilias que no tenían ninguna

Un equipo internacionalha identificado un genque aumenta el riesgode contraer el mal

Carlos Cruchaga,exalumno de laUniversidad de Navarraahora en Washingtonlidera la investigación

Un navarro, alfrente de unainvestigaciónnovedosa contrael Alzheimer

mutación en los genes ya conoci-dos para Alzheimer”.

En total los investigadores se-cuenciaron los genes de variosfamiliares con y sin Alzheimer enmás de 14 familias. Los científi-cos compararon el ADN de lospacientes con Alzheimer con elADN de los familiares sin la en-fermedad. Al final, identificarondos familias que portaban la mis-ma variante genética en el gen dela fosfolipasa D3 (phospholipaseD3, o PLD3), y esa variante esta-ba presente únicamente en losfamiliares con la enfermedad.“El siguiente paso fue estudiar elADN de más de 11.000 personascon y sin la enfermedad, y encon-tramos que esa variante en el gendobla el riesgo de desarrollarAlzheimer”, dice el graduado dela Universidad de Navarra, profe-sor en neurogenética en la Uni-versidad de Washington en SanLuis.

Una vez confirmada esto, estu-diaron toda la secuencia del genPLD3 en otras 4.000 personascon la enfermedad y en sujetossanos. Este experimento fue cru-cial para identificar otras varian-tes que también aumentan elriesgo de Alzheimer, confirman-do la importancia de esta varian-te genética en la enfermedad.

Experimentos adicionalesrealizados en el laboratorio de-mostraron que los niveles de laproteína beta amiloide están in-versamente correlacionados conla presencia de la variante delgen. Esta proteína es una de lasprincipales que se acumulan enel cerebro de los pacientes conAlzheimer (también está relacio-nada, como se ve en el gráfico dearriba, con la acumulación anor-mal de otra proteína llamada tauque sirve para dar consistencia alas neuronas).

Cuando los investigadores re-dujeron la presencia del genPLD3 en modelos celulares de laenfermedad, los niveles de laproteína beta amiloide aumenta-ron. Sin embargo, los investiga-dores aun no han determinado elmecanismo concreto por el cualla variante genética afecta los ni-veles de la proteína beta amiloidey al riesgo de Alzheimer.Carlos Cruchaga. ¡

h"p://www.diariodenavarra.es/no1cias/navarra/mas_navarra/2013/12/11/un_navarro_iden1fica_variantes_gene1cas_que_doblan_riesgo_alzheimer_139935_2061.html    h"p://www.elmundo.es/salud/2013/12/11/52a8ae5061fd3dd42b8b4577.html    h"p://www.no1ciasdenavarra.com/2013/12/11/sociedad/navarra/iden1ficadas-­‐nuevas-­‐variantes-­‐gene1cas-­‐y-­‐un-­‐nuevo-­‐gen-­‐que-­‐aumentan-­‐el-­‐riesgo-­‐de-­‐desarrollar-­‐alzheimer    h"p://sociedad.elpais.com/sociedad/2013/12/11/actualidad/1386781683_335200.html    h"p://www.lavanguardia.com/ciencia/20131211/54396078621/iden1ficadas-­‐tres-­‐variantes-­‐gene1cas-­‐doblan-­‐riesgo-­‐alzheimer.html