niewydolno - machala.info · zaburzenie autoregulacji, jeżeli sap < 70 mm hg (ogromna...

Niewydolność nerek

Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii

Centralny Szpital Kliniczny

Ostra niewydolność nerek

Zaburzenie czynności nerek, upośledzające, lub uniemożliwiające oczyszczenie organizmu z produktów przemiany materii, prowadzące do:

❖  Akumulacji azotu pozabiałkowego.

❖  Niemożności utrzymania homeostazy wodno-elektrolitowej.

Ostra niewydolność nerek prowadzi do:

❖  Podwyższenie stężenia:

ª  Mocznika.

ª  Kreatyniny.

ª  K+.

❖  Kwasica metaboliczna.

❖  Przewodnienie.

Ostra niewydolność nerek postaci:

❖  Oliguryczna (65-70% chorych):

ª  < 500 ml moczu/dobę.

❖  Nieoliguryczna (30-35% chorych).

Ostra niewydolność nerek częstość występowania w OIT

❖  35% wszystkich chorych.

❖  18% wymaga terapii nerkozastępczej.

❖  50% - u chorych we wstrząsie septycznym.

❖  Śmiertelność:

ª  9%, jeżeli jest izolowana.

ª  50%, jeżeli niewydolne są 2 narządy.

ª  100%, jeżeli niewydolne są 3 narządy.

ª  76% - u chorych dializowanych, wymagających wentylacji mechanicznej.

Ostra niewydolność nerek zapobieganie występowania

Objętość wewnątrznaczyniowa.

❖  Utrzymanie objętości wewnątrznaczyniowej.

❖  Dla uzupełnienia – krystaloidy (nie koloidy).

❖  W przypadku używania dużej objętości krystaloidów – konieczność uzupełnienia albuminami.


Leki moczopędne:

❖  Nie podawać w celu leczenia AKI i profilaktyki jej wystąpienia (za wyjątkiem przewodnienia).


Rozszerzenie łożyska naczyniowego (wazodilatacja):

❖  Nie stosować:

ª  Fenoldopamu.

ª  Teofiliny.

ª  Przedsionkowego peptydu natriuretycznego.


Skurczenie łożyska naczyniowego (leki obkurczające naczynia):

❖  Utrzymanie MAP ≥ 65 mm Hg (u normotoników).

❖  Przy hipotensji:

ª  Noradrenalina.

ª  Dopamina w dawkach „nerkowych”.

Ostra niewydolność nerek zapobieganie występowania Antybiotyki nefrotoksyczne.

❖  Ostrożnie:

ª  Z aminoglikozydami.

ª  U chorych:

²  > 65 rż.

²  Z sepsą.

²  Odwodnionych.

²  Z cukrzycą.

²  Przy konieczności podawania innych leków nefrotoksycznych.


Żywienie:

❖  Przede wszystkim enteralne.


Dializa:

❖  Należy ją rozważyć, u chorych z przewlekłą niewydolnością nerek po zastosowaniu dużych dawek środków kontrastujących (wg KDIGO – nie ma takiej potrzeby).

Ostra niewydolność nerek klasyfikacja

Ostre uszkodzenie nerek (AKI Acute Kidney Injury Network):

❖  Trzy stopnie niewydolności nerek.

❖  Diureza.

❖  Stężenie kreatyniny w surowicy.


Ostre uszkodzenie nerek (AKI Acute Kidney Injury Network):Stopnie Kreatynina Diureza

I -  Podwyższenie ≥ 150% i < 200% wartości wyjściowej.

lub:-  Podwyższenie ≥ 0,3 mg/dL (26,4 μmol/

l).

Poniżej 0,5 ml/kg/godz. przez 6 godz.

II Podwyższenie ≥ 200% i < 300% wartości wyjściowej.

Poniżej 0,5 ml/kg/godz. przez 12 godz.

III -  Podwyższenie ≥ 300% i < 300% wartości wyjściowej.

lub: -  ≥ 4 mg/dL (354 μmol/l) z ostrym

zwiększeniem wartości ≥ 0,5 mg/dL (44 μmol/l).

lub:-  Dializa.

-  Poniżej 0,3 ml/kg/godz. przez 12 godz.

lub:-  Anuria 12 godz.


Ostre uszkodzenie nerek (AKI Acute Dialysis Quality Initiative): RIFLE (obiektywne narzędzie diagnozowania i porównania wyników leczenia)

Stopnie GFR Diureza

Risk(ryzyko)

-  Podwyższenie poziomu kreatyniny (1,5x).lub-  Obniżenie GFR > 25%

< 0,5 ml/kg/godz. przez 6 godz.

Injury(uszkodzenie)

-  Podwyższenie stężenia kreatyniny (2x).lub-  Obniżenie GFR > 50%

< 0,5 ml/kg/godz. przez 12 godz.

Failure(niewydolność)

-  Podwyższenie poziomu kreatyniny (3x)lub-  Stężenie kreatyniny ≥ 4 mg/dL (354 μmol/l)

-  Gwałtowne narastanie ≥ 0,5 mg/dL (44 μmol/l).

-  < 0,3 ml/kg/godz. przez 24 godz.

lub-  Anuria przez 24 godz.

Loss(utrata)

Brak funkcji nerek > 4 tygodni.

Ent-stage(ostatni etap ch. nerek)

Potrzeba dializ > 3 miesięcy.


Ostre uszkodzenie nerek (AKI Kidney Disease Improving Global Outcomes: KDIGO)

Stadium Stężenie kreatyniny w surowicy Diureza

I -  Podwyższenie poziomu kreatyniny o 1,5 - 1,9x w stosunku do stężenia wyjściowego.

lub-  Podwyższenie stężenia ≥ 0,3 mg/dL (≥ 26,5μmol/l)

w ciągu 48 godz.

< 0,5 ml/kg/godz. przez 6 – 12 godz.

II -  Podwyższenie stężenia kreatyniny 2 – 2,9x w stosunku do stężenia wyjściowego.

< 0,5 ml/kg/godz. ≥ 12 godz.

III -  Podwyższenie stężenia kreatyniny 3x w stosunku do stężenia wyjściowego

lub-  Stężenie kreatyniny ≥ 4 mg/dL (354 μmol/l)lub-  Rozpoczęcie leczenia nerkozastępczego.bądź-  Obniżenie eGFR < 35 ml/min./1,73 m2 (w

przypadku pacjenta < 18 rż).

-  < 0,3 ml/kg/godz. ≥ 24 godz.

lub-  Anuria ≥ 12 godz.

Przyczyny ostrej niewydolności nerek

❖  Przednerkowa (zw. z hipoperfuzją).

❖  Nerkowa (skutek zmian w obrębie naczyń kłębkowych i w kanalikach).

❖  Pozanerkowa (związana z utrudnionym odpływem moczu).


Przednerkowa:

❖  Hipowolemia:

ª  Wstrząs krwotoczny, utrata płynów przez p. pokarmowy, nerki.

❖  Redystrybucja objętości:

ª  Zapalenie otrzewnej, płyn w j. otrzewnej.

ª  Poszerzenie łożyska we wstrząsie septycznym, uczuleniowym.

❖  Niewydolność krążenia:

ª  Zawał, serce płucne, wady zastawkowe, tamponada serca, zaburzenia rytmu serca, kardiomiopatia.


❖  Nerkowa (skutek zmian w obrębie naczyń kłębkowych i w kanalikach).Zmiany dotyczące kłębków nerkowych:ª Pierwotne zapalenie kłębków (np. w przebiegu odczynu immunologicznego na

paciorkowce).ª Wtórne zapalenie kłębków, jako odczyn immunologiczny w przebiegu tocznia,

zapalenia naczyń i śródbłonka naczyniowego.Zmiany dotyczące kanalików nerkowych i tk. śródmiąższowej:ª Śródmiąższowe zapalenie nerek.ª Półsyntetyczne penicyliny, cefalosporyny, ciprofloksacyna, sulfonamidy, śr. tiazydowe,

furosemid, fenytoina, warfaryna.ª Uszkodzenie niedokrwienne (ostra martwica cewek).ª W przebiegu wstrząsu (wolna hemoglobina, mioglobina).ª Nefrotoksyny.ª Aminoglikozydy, amfoterycyna B, polimyksyna, jodowe śr. kontrastujące, niesteroidowe

leki przeciwzapalne, metale ciężki, cytostatyki, toksyny zawarte w grzybach.Zmiany naczyniowe:ª Zator t. nerkowej.ª Zmiany w drobnych naczyniach w przebiegu nadciśnienia.ª Zmniejszenie światła naczyń.


❖  Pozanerkowa (związana z utrudnionym odpływem moczu).

Wewnątrz moczowodu:ª Kamień, kryształy, guzy, skrzepy.

Na zewnątrz moczowodu:ª Guzy, zmiany w przestrzeni zaotrzewnowej, nacieki, ropnie,

nacieki zapalne j. grubegoZmiany w pęcherzu:

ª Przerost prostaty, guzy pęcherza, neuropatia, skrzepy, kamienie.Cewka moczowa:

ª Zwężenia.

Patogeneza ostrej niewydolności nerek

❖  Skurcz naczyń nerkowych (odpowiedź na hipoperfuzję).

❖  Zaburzenie autoregulacji, jeżeli SAP < 70 mm Hg (ogromna wrażliwość nerek na hipotensję)

❖  Ograniczenie filtracji kłębkowej i wzmożenie resorbcji.

❖  Blokada kanalików nerkowych przez rozpadłe komórki, złogi barwnikowe, mioglobinę, wolną hemoglobinę, podwyższenie lepkości moczu.

❖  Podwyższenie stężenia wewnątrzkomórkowego Ca, wolnych rodników i nadtlenków.

Patogeneza ostrej niewydolności nerek

UWAGA – nie stosować NLPZ u chorych,

❖  U których rozpoznano:

ª  Hipowolemię.

ª  Niewydolność krążenia.

ª  Wstrząs septyczny.

ª  Marskość wątroby.

❖  Leczonych dietetykami.

Ostra niewydolność nerek skutki ogólnoustrojowe

Przyczyną śmierci chorych u których rozpoznano ONN są choroby towarzyszące:

❖  Płuca.

❖  Wątroba.

❖  Jelita.

❖  Serce.


Mechanizmy wpływu ONN na organizm:

❖  Mocznica – zaburzenia metabolizmu węglowodanów, tłuszczów i białek, oporność na insulinę, nadczynność przytarczyc, kwasica metaboliczna.

❖  Układ immunologiczny.

❖  Modulacja przebiegu innych schorzeń – nasilenie odpowiedzi zapalnej (podwyższenie IL-6 i TNF-α).

❖  Wpływ terapii nerkozastępczej.


Mechanizmy wpływu ONN na organizm:❖  Mocznica.

❖  Układ immunologiczny.

❖  Modulacja przebiegu innych schorzeń.

❖  Wpływ terapii nerkozastępczej:

ª  Zaburzenia hemodynamiczne.

ª  Utrata aminokwasów i antyoksydantów.

ª  Aktywacja procesów katabolicznych.

ª  Wpływ na odpowiedź zapalną.

ª  Pobudzenie reakcji zapalnej przez heparynę.

ª  Hamowanie odpowiedzi zapalnej przez cytrynian.

Ostrze uszkodzenie nerek kontrast

v  Objawy po 24 godz. – 5 dni po podaniu kontrastu.

v  Czynniki ryzyka:

ª  Zakażenie, sepsa.

ª  Zator tętnicy płucnej.

ª  Zapalenie trzustki.

ª  Krwotok do przewodu pokarmowego.

ª  Uraz.

ª  Duże operacje w obrębie jamy brzusznej, sercu i dużych naczyniach.


v  Zalecenia ogólne:

ª  Preferencja środków niejonowych i izoosmolarnych.

ª  Uwaga na chorych z GFR < 60 ml/min./m2.

ª  Przed badaniem oznaczyć stężenie Creat.

ª  Właściwa płynoterapia:

²  1-1,5 ml/kg/godz. na 3-12 godz. przed- i kontynuacja przez 6-24 godz. po wykonaniu badania (krystaloidy zbil.).

ª  1,4% NaHCO3 (167 ml/l) – 3 ml/kg na godz. przed podaniem kontrastu.

ª  Następnie: 1 ml/kg/godz. – przez 3-6 godz.

ª  Jeżeli podano dużą dawkę kontrastu (> 60-100 ml) – rozważyć dializę po wykonaniu badania.


v  Zalecenia KDIGO:

ª  Nie podawać teofiliny i fenoldopamu.

ª  N-acetylocysteina 0,6 IV przed badaniem + płyny IV.

ª  N-acetylocysteina przez kolejne 48 godz., do dawki 3,0.

Ostra niewydolność nerek objawy

v  Oliguria/ anuria.

v  Obrzęki.

v  Azotemia.

Ostra niewydolność nerek „objawy”

v  Azotemia.

v  Kwasica metaboliczna.

v  Hipokalcemia.

v  Hiperfosfatemia.

v  Niedokrwistość.

v  Zaburzenia agregacji płytek.

Ostra niewydolność nerek badania dodatkowe

❖  Diureza/ poliuria/ oligiura/ anuria.

❖  Wysoki poziom białka w moczu > 3 g/dobę (postać nerkowa).

❖  Umiarkowany poziom białka w moczu (ostra martwica cewek/ lub przyczyna przed-, albo pozanerkowa).

❖  Obecność krwinek w moczu.

❖  Glikozuria (uszkodzenie proksymalnego odcinka cewek nerkowych).

❖  Granulocyty w moczu (z eozynofilią) – zapalenie śródmiąższowe.

❖  Wałeczki i komórki nabłonka – ostra martwica kanalików nerkowych.

❖  pH moczu.

❖  Stężenie Na+ w moczu.

Ostra niewydolność nerek badania dodatkowe

Parametr ONN przednerkowa

ONN nerkowa

Ciężar właściwy moczu > 1020 < 1020

Osmolarność moczu w mOsm/l > 400 < 350

Na+ w moczu mmol/l < 20 > 40

% frakcji wydzielniczej Na+ - FE Na+% < 1% > 2%

Cl- w moczu mmol/l < 20 > 40

Stosunek kreatyniny w moczu do kreatyniny w surowicy > 8 < 3

Stosunek osmolarności moczu i surowicy > 1,3 < 1,1

Stosunek BUN do kreatyniny w surowicy > 20 ok. 10

Wskaźnik uszkodzenia nerek RFI% < 1% > 2%

Ostra niewydolność nerek nowe markery uszkodzenia nerek

❖  Określające funkcję kłębków nerkowych.

❖  Określające funkcję kanalików nerkowych.

❖  Markery zapalenia.

❖  Markery uszkodzenia kanalików nerkowych.


❖  Określające funkcję kłębków nerkowych:

ª  Cystatyna C.

ª  NGAL (neutrophil gelatinase-associated lipocalin).

ª  RBP (retinal binding protein).

ª  Hepcydyna.❖  Określające funkcję kanalików nerkowych.





❖  Określające funkcję kanalików nerkowych:

ª  Cystatyna C.


ª  RBP (retinal binding protein).❖  Markery zapalenia.





❖  Markery zapalenia:

ª  IL-18.

ª  HGF (hepatocyte growth factor).

ª  Calptotectin.❖  Markery uszkodzenia kanalików nerkowych.





❖  Markery uszkodzenia kanalików nerkowych:

ª  NAG (N-acetylo-β-D-glukozamidaza).

ª  α-GST (α-glutation-S-transferaza).

ª  γ – GT (gamma-glutamyl-transpeptydaza).


ª  KIM-1 (kidney injury molecule-1).

ª  L-FABP (liver type fatty acid binding protein).

ª  TIM-2 (tissue metalprotease-2).

Ostra niewydolność nerek leczenie

❖  Postępowanie ogólne.

❖  Leczenie przyczynowe.

❖  Podtrzymywanie czynności życiowych.

❖  Leczenie powikłań.


❖  Utrzymanie właściwej objętości płynów.

❖  Leczenie hiperkaliemii.

❖  Leczenie kwasicy metabolicznej.

❖  Monitorowanie metabolizmu wapnia i fosforu.

❖  Optymalizacja wypełnienia łożyska naczyniowego.

❖  Leczenie zaburzeń hematologicznych.


Utrzymanie właściwej objętości płynów.

❖  Uwaga na odwodnienie i przewodnienie:

ª  Ryzyko nadciśnienia tętniczego i obrzęku płuc.

ª  Wysiękowe zapalenie osierdzia.

❖  Dokładny bilans płynów:

ª  Masa ciała.

ª  Parowanie niewidoczne,

ª  Parametry hemodynamiczne (termodylucja przezpłucna).


Leczenie kwasicy metabolicznej.

❖  Podstawowa produkcja „kwasów”:

ª  1 mEq/kg/dobę, wzrasta pod wpływem:

²  Katabolizmu i hipoksji tkankowej (kw. mlekowy).

²  Cukrzycy (ketokwasy).

❖  Podawanie 8,4% NaHCO3:

ª  Podawać, jeżeli HCO3- < 15 mEq/l:

ª  ½ wyliczonej dawki w ciągu 12 godz.


Monitorowanie metabolizmu wapnia i fosforu.

❖  Hipofosfatemia, jeżeli GFR < 25 ml/min.

❖  Wówczas obniżenie Ca2+.


Leczenie niedokrwistości.

❖  Nie dopuszczać do obniżenia stężenia HGB < 9 g/dL.

Za niedokrwistość (> 15 rż) uznano obniżenie stężenia HGB:

❖  < 13 g/dL – u mężczyzn.

❖  12 g/dL – u kobiet.

Stężenie ferrytyny:

❖  ≥ 300 μg/ml – bardzo OK.

❖  > 30 μg/ml – względnie OK.

❖  < 30 μg/ml – ciężki niedobór żelaza.

Ostra niewydolność nerek leczenie – techniki dializacyjne

Techniki sztucznego oczyszczania krwi

(techniki nerkozastępcze).


Wskazania PILNE do podjęcia terapii nerkozastępczej:Rodzaj czynnika Charakterystyka

Azotemia Stężenie mocznika ≥ 100 mg/dL (36 mmol/l)

Zespół mocznicowy v  Encefalopatia.v  Zapalenie osierdzia.v  Krwawienie.

Hiperkaliemia ≥ 6 mmol/l, lub zmiany w EKG.Kwasica pH ≤ 7,15Oliguria/ anuria ≤ 200 ml/dobę.Przewodnienie Oporne na działanie diuretyków.


Wskazania klasyczne do rozpoczęcia dializy:

Przeładowanie płynami, przy braku odpowiedzi na diuretyki.Hiperkaliemia nie poddająca się terapii zachowawczej.

Kwasica metaboliczna nie poddająca się terapii zachowawczej.

Zatrucia:v  Metanol.v  Izopropanol.v  Glikol etylenowy.v  Salicylany.v  Teofilina.v  Kwas walproinowy.

Mocznica, manifestująca się klinicznie.

Postępująca azotemia, bez objawów specyficznych.


Techniki sztucznego oczyszczania krwi (techniki nerkozastępcze) zostały podzielone na:

❖  Dializy przerywane.

❖  Hemodializy ciągłe:

ª  Niskoobjętościowe.

ª  Wysokoobjętościowe.


Zalety technik ciągłych:

ª  Mniejsza hipotensja.

ª  Lepsza kontrola nad bilansem wodno-elektrolitowym.


Techniki sztucznego oczyszczania krwi wykorzystują:

❖  Dyfuzję.

❖  Ultrafiltrację (osmoza).

❖  Przez błony półprzepuszczalne przenikają:

ª  Substancje o niskim ciężarze cząsteczkowym.

ª  Duże cząsteczki – nie przenikają.


Hemodializa (dyfuzja):

❖  Różnica stężeń po obu stronach błony półprzepuszczalnej.

❖  Płyn dializacyjny (skład):

ª  Woda.

ª  Na+.

ª  Ca2+.

ª  Mg2+.

ª  Cl-.

ª  NaHCO3, lub octany.

Do płynu przechodzą:

v  Mocznik i kreatynina, powodując, że:

ª  Stężenie składników płynu dializacyjnego wyrównuje się po obu stronach błony.



❖  Jeżeli współistnieje kwasica do krwi dializowanego przechodzą:

ª  Dwuwęglany.

ª  Lub octany.Octany metabolizowane są w wątrobie do:

v  Dwuwęglanów.



❖  Dla usunięcia mocznika przepływ krwi przez dializator:

ª  200 – 300 ml/min.

v  Szybkość oczyszczania krwi zależy od:

ª  Prędkości przepływu płynu dializacyjnego.

ª  Wielkości usuwanych cząsteczek.

v  Klirens oczyszczania kreatyniny (w stosunku do mocznika jest mniejszy o ½.


Hemodializa (dyfuzja) może spowodować:

v  Może spowodować obniżenie ciśnienia tętniczego, w wyniku:

ª  Zmiany osmolarności osocza.

ª  Działania octanów.

ª  Naczyniowej dysregulacji autonomicznej.

ª  Agregacji granulocytów w krążeniu płucnym.

v  Wystąpienie zaburzeń rytmu serca (zab. wodno-elektrolitowe i rkz).

v  Zasadowicę oddechową.


Hemodializa (dyfuzja) z ultrafiltracją (osmoza) wskazana, jeżeli:

v  Konieczne jest odwodnienie < 5 kg/ dializę.

Jeżeli nie występują duże obrzęki – odwodnienie nie powinno przekraczać 2 l.

v  Czas dializy < 2 godz. (za wyjątkiem pierwszej: 2-3 godz.)


Hemoperfuzja (lepiej aniżeli hemodializa usuwa związki dobrze rozpuszczalne w tłuszczach):

v  Krew chorego przepuszczana jest przez kolumnę hemoperfuzyjną (zawierającą granulowaną substancją absorbującą toksyny, np. węgiel aktywowany, lub żywica jonowymienna). Wskazania:

v  Zatrucia egzo – i endogenne.

v  Usunięcie:

ª  Endotoksyn bakteryjnych.

ª  Salicylanów.

ª  Barbituranów.

Hemoperfuzja - powikłania:

v  Trombocytopenia.

v  Hipokalcemia.


Ultrafiltracja (masywne przenikanie wody i rozpuszczonych w niej cząsteczek przez błony półprzepuszczalne w kierunku niższego ciśnienia hydrostatycznego – osmoza):

v  Może być prowadzona równocześnie z dializą.


Terminologia:

v  Predylucja.

v  Postdylucja.

v  Płyn zastępczy.

v  Eluent.

v  Dawka dializy.


Terminologia:

v  Predylucja:

v  Wprowadzenie płynu zastępczego do krwi pacjenta przed wprowadzeniem do hemofiltra. Skutek:

ª  Rozcieńczenie krwi i substancji w niej rozpuszczonych.

ª  Zmniejszenie ryzyka wykrzepiania w filtrze.

ª  Obniżenie efektywności dializy.v  Postdylucja.


v  Eluent.

v  Dawka dializy.


Terminologia:v  Predylucja.

v  Postdylucja:

v  Wprowadzenie płynu zastępczego po jej wypłynięciu z hemofiltra. Skutek:

ª  Hemokoncentracja i nierozcieńczenie substancji rozpuszczalnych.

ª  Zmniejszenie żywotności filtra.v  Płyn zastępczy.

v  Eluent.

v  Dawka dializy.



v  Postdylucja.

v  Płyn zastępczy (podawany w celu wyrównania strat płynu osoczowego w wyniku hemofiltracji, lub hemodiafiltracji). Zawiera:

ª  Elektrolity.

ª  Bufor.

ª  Glukozę.v  Eluent.

v  Dawka dializy.



v  Postdylucja.


v  Eluent - płyn powstający w trakcie dializy:

ª  Ultrafiltrat dla hemofiltracji.

ª  Zużyty dializat dla dializy.

ª  Lub mieszanina dwóch płynów w hemodiafiltracji.

v  Dawka dializy.



v  Postdylucja.


v  Eluent.

v  Dawka dializy – dla CVVH, CVVHD, CVVHDf – powinna wynosić: 25-35 ml/kg/godz.

Ostra niewydolność nerek leczenie – nowe techniki hemofiltracyjne

Cel:

v  Usuwanie cząstek o rozmiarach do 50 000 D (nowe możliwości detoksykacyjne).


Zalety:

v  Minimalny wpływ na układ krążenia.

v  Szybkie odwodnienie chorego.

v  Możliwość stosowania heparyny:

ª  Bolus: 2000 j.

ª  Wlew ciągły: 10 j/kg/godz.

v  Możliwość usunięcia:

ª  Glikolu etylenowego.

ª  Lipopolisacharydów.

ª  Aktywnego układu dopełniacza.

ª  Wazoaktywnych cząstek odpowiedzialnych za zjawisko przesiąkania.


Porównanie technik:Technika Wykorzystywane

zjawisko służące oczyszczeniu

Dodatkowe wymagania

Ciągła hemofiltracja żylno-żylna (CVVH)

v Konwekcja. v Eliminacja cząstek

dużych (np. cytokin).

v Konieczność stosowania płynu dializacyjnego.

Ciągła hemodializa żylno-żylna (CVVHD

v Dyfuzja.v Eliminacja cząstek

małych (mocznik).

v Wymaga stosowania płynu wyrównawczego.

Ciągła hemodiafiltracja żylno-żylna (CVVHDf)

v Połączeniu ww. technik.

v Większa wydajność zabiegu.

v Wymaga stosowania płynu dializacyjnego i wyrównawczego.

Powolna ciągła ultrafiltracja (SCUF)

v Służy eliminacji nadmiaru wody.

v Nie wymaga stosowania płynów dializacyjnych.


Konieczny dostęp naczyniowy:

v  Bezpośrednie dopływy żyły głównej górnej:

ª  Żyła szyjna wew.

ª  Żyła podobojczykowa.

v  Bezpośredni dopływ żyły głównej dolnej:

ª  Żyła udowa/ biodrowa zewnętrzna/ biodrowa wspólna).


Powikłania:

v  Przede wszystkim związane z kaniulacją dużych naczyń (bezpośrednich dopływów żyły głównej górnej, lub dolnej):

ª  Krwotok.

ª  Zator powietrzny.


Działania niepożądane związane ze stosowaniem technik dializacyjnych:

v  Zakrzepica.

v  Zakażenie.

v  Hipotermia.

v  Powikłania krwotoczne (zw. z antykoagulacją).

v  Zaburzenia wodno-elektrolitowe.

v  Utrata białka (hipoproteinemia).

v  Hiperglikemia.

v  Utrata witamin i pierwiastków śladowych.

v  Nieefektywność antybiotykoterapii.


Profilaktyka przeciwzakrzepowa:

v  Heparyna.

v  Heparyny drobnocząsteczkowe.

v  Cytryniany


Profilaktyka przeciwzakrzepowa:

v  Heparyna:

²  Krótki okres działania.

²  Możliwość przerwania działania (protaminą).

²  Ale:

ª  Wydłużone działanie u chorych krytycznych.

ª  Konieczność kontroli laboratoryjnej.

ª  HIT.v  Heparyny drobnocząsteczkowe.

v  Cytryniany.


Profilaktyka przeciwzakrzepowa:v  Heparyna.

v  Heparyny drobnocząsteczkowe:

ª  Efektywne działanie (w por. z heparyną).

ª  Mniejszy wpływ na płytki krwi.v  Cytryniany.


Profilaktyka przeciwzakrzepowa:v  Heparyna.

v  Heparyny drobnocząsteczkowe.

v  Cytrynian:

ª  Zmniejszenie ryzyka krwawienia (antykoagulacja „miejscowa” filtra).

ª  Ale:

²  Hipomagnezjemia.

²  Zasadowica metaboliczna hipernatremiczna.

http://www.machala.info

niewydolno - machala.info · zaburzenie autoregulacji, jeżeli sap < 70 mm hg (ogromna...

Documents