NEUROPSICOLOGIA

CLÍNICA

PSICOLOGIA UAB

4T CURS

2015 - 2016

MENCIÓ

PSICOLOGIA

CLÍNICA D’ADULTS

DAVID JIMÉNEZ

CARBALLO

1

Tema 1: Introducció general

La neuropsicologia estudia la correspondència entre les diferents àrees del cervell i les funcions cognitives i

conductuals, moles vegades a conseqüència d’una lesió o disfunció.

L’exploració neurològica és qualitativa i aquesta valoració és fonamental, ja que una puntuació pot tenir diferents

interpretacions.

1. Antecedents històrics de la neuropsicologia actual

La Neuropsicologia ha tingut una evolució irregular al llarg de la història en funció del desenvolupament de les altres

disciplines de les quals depèn: la Psicologia (eines), la Neurologia, la Neuroanatomia, la Neurofisiologia, la

Neuroquímica (molts trastorns s’expliquen per desajustos) i Neurofarmacologia.

Evolució històrica:

100 dC: Es localitzen les funcions cognitives al cervell Fluids espirituals sobre el fluid corpori. Es situa la

intel·ligència i el pensament als espais subaracnoideus i als ventricles. Aquesta teoria ventricular va perdurar molt de

temps.

400 dC: Nemesius va formular una teoria de la localització en el cervell elaborant la idea de que la cognició està ens

els ventricles.

s. XVIII:

Thomas Willis: Primer autor que situa les funcions al còrtex (la sensació al estriat, la percepció al cos callós i la

memoria al còrtex).

La Peroynie: Va situar la intel·ligència al cos callós perquè una lesió a l’hemisferi no donava dèficits importants.

s. XVIII-XIX:

Joseph Gall: Impulsa la recerca sobre la localització en el cervell de les diferents funcions cognitives. La Teoria de

Gall, és l’oposada a la de Flourens. Actualment ens trobem en un terme mig.

Flourens: Teoria holística dels processos mentals, ja que aquests depenen del funcionament global. També va

esmenar el concepte d’Equipoencialitat El cervell compensa lesions (sobretot en nens).

s. XIX: Anys d’or

Broca i la dominància hemisfèrica: “Parlem amb l’hemisferi esquerre”. Broca, neuròleg suís que va descobrir i

descriure el Cas TAN-TAN, cas d’un nen amb un tumor a l’hemisferi esquerre que podia comprendre el que se li deia,

però que la seva producció es reduïa a aquestes dues síl·labes. Aquest cas va ajudar al descobriment de l’àrea de

Broca post-mortem.

Wernicke: 5 anys més tard a aquest descobriment, és troba un cas oposat Pot parlar però no pot comprendre, es

descobreix doncs l’àrea de Wernicke. A més, descriu el feix de fibres (fascicle arquejat) que connecta l’àrea de

Wernicke i la de Broca.

Va crea una nova corrent (inici de la Neuropsicologia moderna), mitjançant la qual les funcions cognitives es donen

gracies a la connexió CORRENT CONEXIONISTA.

2

Estableix 2 habilitats en 2 àrees diferents, estimulant la investigació de la localització Habilitats visoespacials,

somatosensorials i mnèsiques.

Es descobreix també que no només les lesions a les àrees provoquen afàsies, sinó que la lesió al fascicle arquejat

també les produeix.

Anys 60:

Geschwind (1965, EEUU): Importància de les connexions en les tasques complexes. Va descriure el Síndrome de

Desconnexió, referint-se a la lesió de les connexions entre les diferents àrees (lesió del fascicle arquejat, desconnexió

de la informació visual i semàntica, ruptura del cos callós...).

Luria (1965, Rusia): Estudia els pacients de la segona GM, soldats amb lesions localitzades, que li permetien

descriure trastorns sobretot localitzats a l’escorça frontal i prefrontal, descobrint així l’implicació cortico-subcortical

de les funcions cognitives. Va elaborar una bateria de proves clíniques que actualment encara es fa servir.

Actualitat:

La neuropsicologia ha evolucionat sobretot per la revolució de les tècniques de neuroimatge, que permeten la

precisió en la localització prèvia de la lesió i la reafirmació de les àrees explicades anteriorment i la descripció d’àrees

i circuit nous.

Damasio: Rellevància dels ganglis basals en habilitats cognitives i els estudis de patologia frontal.

Expansió de la neuropsicologia clínica:

S’eliminen les macrobacteries perquè hi ha moltes proves que són innecessàries.

Treballar sobre hipòtesis En funció de les circumstàncies faré un diagnòstic amb una exploració

determinada.

Aplicació d’aquesta a nous camps (psiquiatria legal).

3

Tema 2: Lateralització i localització hemisfèrica

1. Asimetries cerebrals en la organització de les funcions cognitives

Cada hemisferi es dominant per un tipus de funcions, pel que fa a les emocions, estan als 2 hemisferis, ja que estan

localitzades al sistema límbic:

ESQUERRE (lingüístic) DRET (visoespacial)

Verbal (Memòria) No verbal

Descripció lingüística Musical

Analític Sintètic

Detallista Holístic

Aritmètic Geomètric-espacial

Trobem asimetries anatòmiques, ja que morfològicament els hemisferis són diferents, sobretot en el Planum

temporale (més gran l’esquerra que el dret en dones), Àrea auditiva primària i el Lòbul occipital.

En nounats aquestes asimetries ja s’observen, al igual que en els fetus, cosa que fa pensar que el cervell ja es

desenvolupa diferent per cada hemisferi (està predisposat), sobretot en àrees relacionades amb el llenguatge.

Estudis:

Aquest estudis parteixen de la base de que el llenguatge es troba a l’HE i que per tant, tenim més encert en estímuls

que provenen de la part dreta.

a) Amb pacients sans:

a. Audició dicòtica

Tècnica que consisteix en la presentació

simultània de 2 estímuls auditius que es

presenten un per cada oïda.

Per l’audició tenim vies contralaretals i ipsilaterals

que es creuen en el tronc de l’encèfal. Com que

els estímuls són presentats simultaniament, les

vies ipsilaterats es col·lapsen, mentre que les

contralaterals queden intactes. Això provoca que el que escolto per l’oïda esquerra ho processi primer

l’HD i per tant tardi més en entendre’s ja que l’estímul ha de fer un trajecte més llarg per arribar a l’HE

(a través del cos callós) per poder-se processar la informació, i per tant, els son que es capten per

l’orella dreta es processaran més ràpid ja que ho processa l’HE, encarregat del llenguatge.

4

b. Taquistoscopia

Es porta a terme el mateix procediment que amb l’audició

dicòtica però amb imatges o paraules.

La informació del camp visual esquerra es processa

exclusivament per l’HD, i el camp visual dret es processa

per l’HE. El taquistoscopi projecta les imatges i el pacient

capta la informació, tot i que no te temps per fer cap

moviment ocular i per tant, va del camp visual dret a

l’esquerra i al revés. Com que el trajecte és més llarg, hi ha

més probabilitat d’error si l’estímul es presenta en el camp

visual esquerra perquè ha de travessar el cos callós per

poder desxifrar la informació.

c. Estereognosia

Percepció tàctil d’un objecte amb els ulls tancats. La resposta serà més ràpida si palpem l’objecte o

estímul amb la mà dreta, ja que serà processat per l’HE, encarregat de la producció del llenguatge.

b) Amb pacients:

a. Afàsics

b. Comisurotomitzats (pacients que se’ls extreu el cos callós per evitar epilèpsia):

i. Audició dicòtica: Només poden entendre i produir el so captat per l’oïda dreta (perquè el

creuament no es fa al cos callós sinó al tronc). Del que rep per l’oïda esquerra no se sap si

entén o no.

ii. Taquistoscopi: Si presentem un estímul en l’hemicamp esquerra, el pacient no pot entendre

l’estímul si aquest es verbal i diu que no veu res. En canvi, si l’estímul és un dibuix, no podrà

verbalitzar el que és però podrà dibuixar-ho (amb la mà esquerra). Si es presenta una imatge

complexa en l’hemicamp dret, l’HE no podrà processar-ho.

2. Llenguatge i lateralitat manual

Els estudis de B. Milner mostren que un 90-95% de la població és dretana i un 1-5% esquerrana. D’aquesta

proporció de dretans, un 99% tenen el llenguatge ubicat a l’HE i un 1% a l’HD (quan es troba una afàsia en l’HD i el

subjecte es dretà AFASIA CREUADA). D’altra banda, amb els esquerrans un 70% tenen el llenguatge també situat a

l’HE i del 30% restant, un 15% el tenen ubicat a l’HD i l’altre 15% bilateralment (cada area del llenguatge en un

hemisferi diferent).

5

Hi ha una tècnica per mirar la lateralitat del llenguatge TEST de WADA: consisteix en introduir un anestèsic

(barbitúric), de manera que s’adormi un hemisferi. Mentre aquest està dormit, es van fent proves de llenguatge. Es

una prova que s’ha de fer amb rapidesa ja que l’anestèsic és de poca durada; no té conseqüències significatives pel

pacient i s’utilitza molt en epilèpsia abans de les comissurotomies.

3. Sexe i lateralització de les funcions cognitives

El funcionament cognitiu o algunes funcions són diferents entre sexes:

Diferencies anatòmiques:

Pes: el cervell masculí pesa més, però més pes no denota més intel·ligència.

Volum de la substància blanca i grisa: Els homes tenen més substància blanca i les dones més grisa (no s’ha

trobat relació amb funcions cognitives).

Comissures: es cos callós de les dones és més gran (relaciona amb la facilitat de parla)

Densitat de connexions: els homes tenen més connexions del còrtex parietal al frontal drets, per tant pot

haver diferencies en funcions de viso-espaialitat i les dones tenen més connexions entre l’àrea del llenguatge

i el còrtex frontal.

Les asimetries hemisfèriques són més marcades en homes i que dones, en general, el llenguatge en les dones és

menys asimètric ja que també tenen una proporció d’aquest situada a l’HD, per això, les dones afàsiques recuperen

una mica millor aquesta funció.

Asimetries en el llenguatge:

Tenim una configuració diferent pel paper de l’HD en el llenguatge. En homes, cada hemisferi del cervell és diferent,

l’HE està especialitzat en el llenguatge mentre que l’HD en la funció visoespaial. En dones, el cervell és més simètric,

el llenguatge està situat a l’HE però també el trobem en l’HD, per tant, tenim una desproporció, ja que l’espai que els

homes utilitzen per a la funció visoespaial, les dones la tenim dividit entre llenguatge i visoespaialitat.

Diferencies cognitives:

Com a diferencies cognitives clares només s’han pogut demostrar que n’hi ha a nivell de les funcions de

visoespacialitat i de memòria, se sap que possiblement ni hagin més però serien en aspectes o accions més

complexes i encara no estudiades. Pel que fa a la memòria el que ens diferencia és l’estratègia que s’utilitza per

emmagatzemar i recuperar informació, es creu que els homes utilitzen estratègies més visuals i les dones més

estratègies verbals. Tot i així, ambdós sexes tenen la capacitat o poden utilitzar els dos tipus d’estratègies.

6

4. Localització general de les funcions cognitives per àrees cerebrals

LÒBUL TEMPORAL: Des d’un punt de vista cognitiu està implicat en la

memòria (aprendre coses noves i retenir-les) i els circuits límbics i de

l’hipocamp. A més, té un paper fonamental en la capacitat de discriminar

sons.

Hemisferi Esquerre:

Memòria verbal,

Aprenentatge

Comprensió del llenguatge (afàsia de comprensió i agnòsia auditiva)

Hemisferi Dret:

Emmagatzematge d’informació no verbal (com per exemple les cares) i informació musical.

Discriminació auditiva d’allò que no és llenguatge la musical i l’ambiental.

Capacitat d’aprendre melodies i reconèixer-les (lesió amúsia)

Capacitat d’adquirir informació espacial i visual

LÒBUL OCCIPITAL: Implicat en el reconeixement i percepció visual (àrea 17, 18 i 19 de Brodman) ja que les àrees

primàries de la visió estan ubicades en aquest lòbul. Aquestes àrees d’associació permeten el reconeixement visual

de cares (també necessari el lòbul parietal), objectes, colors...

El lòbul occipital de l’hemisferi esquerre, té una especificitat concreta per la lectura i escriptura.

LÒBUL PARIETAL: És molt asimètric:

Hemisferi Esquerre:

Lectura: hi ha una zona d’associació denominada GIR ANGULAR que connecta els estímuls visuals amb les

àrees del llenguatge i que per tant és imprescindible per la lectura. *

* Alèxies: alteracions en el llenguatge quan aquest ja estava adquirit

* Dislèxies: dificultat en l’adquisició del llenguatge (HE pobre en connexions)

Càlcul

Reconeixement digital

Orientació dreta – esquerra

Reconeixement tàctil o digital: reconeixement dels dits de la pròpia mà.

Denominació d’objectes: amb una lesió Anòmia

7

Hemisferi Dret:

Orientació geogràfica

Construcció: ubicació a l’espai (visoconstructor)

Percepció fugura – fons, de la mida... Rotació d’imatges a l’espai.

Reconeixement tàctil

Reconeixement de l’hemicos esquerre (lesió Heminegligència unilateral)

Visoespacialitat

Atenció

LÒBUL FRONTAL: Lòbul poc lateralitzat i més simètric, que està molt implicat en el funcionament cognitiu i en el

comportament. Ens permet la programació de les conductes i l’orientació d’aquestes cap a un objectiu.

Es l’encarregat de les funcions executives (integració de diferents funcions, que és fa en el còrtex dorsolateral):

organitzar la informació procedent de diferents fonts (amb moltes projeccions) per assolir una meta.

El lòbul frontal és un inhibidor de la informació irrellevant i integra moltes funcions diferents. L’alteració pot produir

la desinhibició de qualsevol impuls, per això és diu que aquest et socialitza i permet la flexibilitat necessària per a

relacionar-te amb d’altres persones.

Programació/Planificació

Raonament verbal(HE) i visual

Llenguatge expressiu

Ritmicitat

Control motor

Flexibilitat cognitiva

Control emocional

Conducta social

Escriptura

8

5. Reorganització i recuperació de funcions

Geschwind: “plasticitat cerebral”

Des de la fisiologia i la cognició, es pensa que el cervell és molt plastic, entenent-ho com la capacitat que té el cervell

per regenerar les connexions, reorganitzar-les i recuperar-les.

Aquesta recuperació és diferent en funció de:

L’edat: hi ha una creença falsa de que els nens tenen major plasticitat i per tant que recuperen més

ràpidament la funció. Això no és cert, ja que depèn d’altres factors com el moment de desenvolupament i

per tant, una mateixa lesió en un nen i un adult es poden recuperar per igual. El cervell és plàstic durant tota

la vida, fins i tot en alzheimer es troba plasticitat cerebral, encara que aquesta estigui orientada a

desaparèixer en aquest malalts.

El tipus de lesió: les hemorràgies tenen més probabilitat de recuperació que les lesions per falta d’oxigen.

La mida de la lesió

La localització de la lesió: la lesió que només afecta a vies és més fàcil de recuperar que la que afecta a àrees

del cervell.

Reorganització: Les neurones reorganitzen la seva funció per substituir les funcions de les neurones lesionades.

Recuperació: Hi ha 3 explicacions per justificar la recuperació de funcions:

Capacitat de reorganització cerebral: Altres neurones assumeixen el paper de les neurones lesionades

Això explica moltes de les millores cognitives (normalment succeeix amb neurones colindants).

Establiment de noves vies de connexió amb neurones que han quedat intactes Hi ha una desconnexió

amb la lesió i una reconnexió.

Compensació hemisfèrica (només passa en nens petits): L’hemisferi intacte assumeix la funció que s’ha

lesionat. Un exemple clàssic és la lesió a l’àrea de Broca, que assumeix la funció l’altre hemisferi.

9

Tema 3: Tècniques d’exploració cerebral

1. Tècniques Estructurals

TAC-SCANNER:

Tècnica de rajos X que permet observar diferencies de densitat a nivell cerebral. Podem

veure diferències d’hipodensitat (poca densitat de teixit cerebral. Imatge més fosca, per ex. cissures, líquids,

lesions...) i hiperdensitat (molta densitat de teixit. Imatge més clara, per ex. l’os, sang, tumors, hemorràgies...).

El TAC ens proporciona TALLS AXIALS on poden veure diferents angles de les lesions. Amb aquesta tècnica s’observa

poca diferencia entre la substancia blanca i la gris. Les imatges es veuen en mirall.

Tall de Broca, Tall de Broca – Wernicke, Tall de Wernicke, Tall de Girus Angular, Tall supramarginal, Tall

supramarginal +1, Tall supramarginal +2, Tall superior.

L’exercici de tridimensionalitat l’hem de fer nosaltres, ja que l’scanner no és 3D.

L’scanner permet veure els TERRITORIS VASCULARS. Hi ha 3 grans arteries cerebrals: anterior, mitjana i posterior.

Cadascuna té els seu territori vascular. Si afecta a un territori vascular poden saber la causa de la lesió. Podem veure

patologia vascular, tumors (alguns es veuen com hiperdens o hipodens), hidrocefalia (més líquid als ventricles

centrals).

RESSONANCIA MAGNÈTICA:

Tècnica que permet visualitzar canvis de densitat

cerebral però a diferència del TAG hi ha molta més

resolució. No és una tècnica de rajos X, es basa en

camps magnètics. Amb el TAC només obtenim talls axials. Amb la RM obtenim TALLS LONGITUDINALS, CORONALS I

AXIALS, per tant no cal fer tants exercicis de tridimensionalitat per part nostra.

Amb la RM es poden fer imatges T1 i T2: s’inverteixen els colors i es perd molta resolució però es pot veure l’estat

de la substància blanca, cosa important en pacients amb esclerosi múltiple. Amb aquesta tècnica, en les imatges, les

parts menys denses es veuen blanques (s’inverteixen colors).

La ressonància magnètica és molt més cara i triga més temps en fer-se (aprox. 45 minuts. El TAC es molt més

econòmic i triga uns 15 minuts) i fa molt soroll. A més, també té limitacions físiques, ja que una persona

claustrofòbica no es pot fer una RM, tampoc persones amb ferros ni marcapassos.

10

2. Tècniques Funcionals

SPECT:

Injecció intravenosa d’un marcador que emet fotons. Això és

tradueix en una gamma de colors diferents, on els colors més

càlids es refereixen a major densitat de sang i colors freds a

menor. Permet veure la funcionalitat del cervell a traves de

imatges on observem el flux sanguini.

És una tècnica que és fa servir molt poc, normalment quan no se

sap que té el pacient i en casos molt particulars. És una tècnica que aporta poc perquè es veu ja estructuralment.

Es fa servir en oncologia (els tumors surten en vermell intens per l’augment de funció),en estudis per la comparació

d’hemisferis i en demències, quan encara hi ha traducció estructural però la funcionalitat del cervell està disminuïda

(primeres lesions de parkinson), però és una tècnica molt invasiva.

Tot i això actualment l’Spect permet injectar radiotraçadors per neurotransmissors específics i així podem veure la

quantitat de DA que hi ha al cervell i per quines zones.

PET:

Capta l’activitat energètica de manera més directe a través del

metabolisme de la glucosa. També requereix d’un traçador i emet

una imatge de colors. Aquest traçador que es fa servir és més car

perquè s’ha de produir al moment i és molt difícil.

És una tècnica gairebé exclusiva d’oncologia.

11

Tema 4: Alteracions de l’atenció

Diferencia entre:

a) Atenció tònica: capacitat per estar desperts, relacionat amb la vigilancia i l’atenció – concentració i en la

qual està implicada la formació reticular que connecta amb el tàlem i el còrtex Sindrome Confusional

Agut.

b) Atenció selectiva: capacitat per focalitzar i dirigir l’atenció i en el qual està implicada la formació reticular

que connecta amb el tàlem i el còrtex parietal de l’HD i HE Heminegligència o Síndrome

d’Heminegligència unilateral.

1. La Síndrome Confusional Aguda

És el trastorn neurològic més comú en hospitals, entre un 10-15% dels pacient estan en sales mèdiques. El 25% dels

pacients moren en un període breu (molts estan en fase terminal). El seu pronòstic és negatiu a llarg termini, un 35%

dels pacients moren a l’any (és una mica fictici ja que qui té aquest síndrome està ja greu per altres coses).

Tenen major risc de patir el síndrome persones: amb edat avançada (cervell més fràgil), amb lesió cerebral prèvia

(més vulnerables ja que tenen menys neurones), amb drogodependència (molt freqüent en persones alcohòliques).

Es caracteritza per un CANVI ABRUPTE en l’estat mental de l’individu en el que predomina la reducció de l’estat

d’arousal de l’individu, confusió i estat d’alerta alterat. Els pacients poden intercanviar informació però no mantenir

una conversa llarga (discurs incoherent).

Canvi de l’estat mental d’implantació ràpida, amb les característiques següents:

Alteració de la consciència, de l’arousal (variació estat d’ànim, passen de agitació a letargia. No es pot

evaluar amb exploració fins que el nivell no sigui normal) i de la memòria (d’ordre temporal).

Desorientació: temps, espai i persona (la desorientació de persona és exclusiva del síndrome confusional i

d’alteracions molt greus).

Funcions cognitives alterades, degut al dèficit d’atenció.

Alteracions perceptives: Al·lucinacions normalment d’aparició a la tarda - nit, sobretot de tipus visual i

somatosensorial (la zoopsia és típica).

Fluctuacions: Moments de somnolència i letargia i altres períodes d’agitació o hipercinèsia. A part de les

fluctuacions a nivell de consciència també en trobem a nivell cognitiu (per això s’han de repetir les proves).

Es una característica exclusiva del síndrome confusional agut.

Fabulen de manera exagerada i amb coses impossibles. Aquestes fabulacions són permanents en el temps

però van canviant i poden barrejar elements de l’entorn en el seu discurs.

12

Escala de Glasgow:

Coma (3) Estat confusional (13-14) Normal (15)

Moltes de les proves que se’ls passa als pacients, surten alterades pel dèficit d’atenció i perquè no tenen la capacitat

d’emmagatzemar informació nova i n’obliden del passat proper, per això fabulen de forma increïble.

El síndrome confusional agut, també s’anomena des de la psiquiatria Delirium o Encefalopatia Metabòlica. El terme

de Delirium es poc estable en el DSM (sd. Cerebral agut, psicosis tòxica, psicosis associada a...)

Mecanisme implicat:

El mecanisme implicat és la via reticular ascendent i qualsevol afectació en aquesta via pot provocar-lo (desde la

formació reticular al cortex frontal passant pel talem). Tot i això en funció de l’afectació el síndrome confusional serà

més o menys gran. Si es molt greu podria ser coma.

Sistema reticular Tàlem Escorça Frontal

Mecanismes de precipitació:

Medicació: Retirada abrupta, Dosis mantingudes, Ús d’antidepressius o d’ansiolítics.

Substàncies tòxiques: Alcohol (delirium tremens...) o altres.

Trastorns metabòlics: Dèficits de vitamina, Tiroides o Hiper/Hipoglucèmia.

Infeccions: Encefalitis herpètica (virus de l’herpes que afecta la via reticular ascendent) oMeningitis.

Pacients post-operatoris o complicacions durant l’operació: Anòxia (Falta d’oxigen als teixits. Sobretot en gent

jove), Reacció a sedants i/o analgèsics o Retirada d’alcohol no coneguda.

Accident Vascular Cerebral (AVC)

Canvis electrolítics (d’aigua): Pacients cremats, Diüretics o per Deshidratació.

Lesions cerebrals ocupacionals (tumors que ocupen espai al cervell).

13

Recuperació:

El Sind. Confusional és reversible. Té solució si es detecta a temps i normalment la persona es recupera ràpid. Es pot

revertir en poques hores o en 3-4 setmanes. Si es fa estable més de 6 mesos, direm que el síndrome s’ha tornat

crònic (gent gran), però no és habitual.

Aspectes a tenir en compte en la Historia Clínica: Medicació (canvis, noves medicacions), Consum de drogues,

Malalties de medicina general, neurològiques i psiquiàtriques, Abús d’alcohol, Traumatismes recents i intervencions

quirúrgiques recents.

Diferencia entre Sind. Confusional i Demencia:

Síndrome confusional agut Demencia (Alzheimer)

Inici abrupte Inici insidiós i en fases avançades

Alteracions a nivell de consciència Nivell de consciència normal

Fluctuen (característica exclusiva) No fluctuen

Atenció alterada Atenció més preservada

Memòria alterada sempre Memòria parcialment alterada

Totes les funcions cognitives alterades Func. cogn. alterades en fases avançades

2. La Síndrome d’Heminegligència Contralateral

L’atenció selectiva és la capacitat per dirigir i focalitzar l’atenció i la seva alteració pot donar lloc a heminegligències.

Està implicat el còrtex cerebral. L’atenció selectiva implica com a mínim 3 aspectes (que en l’heminegligència es

veuen alterats):

Sensorial: estímuls presents en l’espai extracorporal o personal.

Motor: moviments exploratoris i de cerca (cap, ulls, membres).

Representacional: imatge mental (relacionat amb la capacitat d’imaginar).

Heilman i cols. (1993) defineix: “Dèficit en la capacitat per orientar, activar o respondre a estímuls contralaterals a la

lesió i que no es degut ni a un trastorn sensorial, ni motor ni visual” (la persona funciona com si el costat

contralateral no existís).

14

Quan parlem d’heminegligència són normalment a l’HD, afectant el costat esquerre del cos. Impliquen alteracions

greus perque no tenen conciencia del seu costat esquerre i no el troben a faltar (tot i que el més freqüent són lleus).

Normalment és reversible.

Es un trastorn d’atenció (no de la percepció) però també de consciència,

ja que els pacient no són conscients de que ho pateixen.

Manifestacions:

Heminegligència sensorial (normalment es donen conjuntament però també es poden donar per separat):

o Hemi-inatenció: no hi ha resposta als estímuls i no dirigeix espontàniament l’atenció cap a

l’hemiespai del costat lesionat. És la més freqüent.

o Extinció: no hi ha resposta a estímuls simultanis i omet el de l’esquerre perquè té menys atenció.

o Personal: Hemiasomatognosia: negligència relacionada amb el propi cos (no existeix una part del

cos). Tot i que no són conscients d’ella, sí senten dolor i l’utilitzen sobretot en actes reflexes. El

subjecte reacciona amb indiferència, negació i reduplicació.

Heminegligència motora:

o Hemiacinesia: no hi ha moviment ni motricitat, normalment esquerre (perquè la lesió és a l’HD).

o Impersistència motora: impossibilitat de mantenir un moviment més de 10 segons.

Heminegligència representacional:

o Bisiach i Luzzati (1978): dos pacient amb negligència en l’imatge mental. En la seva imaginació només

pot representar-se el costat dret de les coses. Heminegligència en la imaginació.

Localització:

Lesions normalment a l’HD que afecten:

Tàlem

Còrtex parietal (la lesió típica és al parietal dret)

Còrtex frontal

Mesulam (1978), va elaborar una teoria sobre l’ Asimetria de la focalització de l’atenció. L’HD controla l’atenció

ipsilateral i cotralateral mentre que l’HE només controla el contralateral (explicació relacionada l’evolució de les

espècies). Per tant si hi ha lesió a l’HD l’atenció ipsi i contralateral queda sense funcionalitat. La lesió a l’ipsilateral de

l’HD no afecta a l’atenció perque la contralateral de l’HE està activa. La lesió a la via contralateral de l’HD si afecta a

l’atenció d’aquest costat perque només rep informació atencional d’aquest hemisferi, produint així

l’heminegligència.

Hi ha casos que el cervell està configurat al revés i per tant l’heminegligència seria al revés també, però no és

habitual.

15

Tema 5: Alteracions de la Memòria

3. Les amnèsies

Amnèsia Síndrome amnèsic.

Amnèsia: Terme global per caracteritzar qualsevol trastorn de memòria

SÍNDROME AMNÈSIC

Alteració per realitzar nous aprenentatges i de retenir informació a llarg termini amb absència d’altres dèficits

cognitius. L’atenció està normal, la memòria immediata normal i la memòria remota està normal. No hi ha

deteriorament generalitzat (si fos generalitzat seria demència). També es pot perdre memoria passada des d’un

moment en endavant. Poden ser hores o dies (més habitual) fins alguns anys enrrere. El síndrome amnèsic afecta la

memòria anterògrada (després lesió i produeix incapacitat per nous aprenentatges) i una part (només a vegades) de

la retrògrada (abans lesió i produeix incapacitat per rememorar el passat), sobretot la més propera a l’incident.

Causes:

Pot estar causat per qualsevol lesió que afecti als nuclis o en les conexions de la via que ens permet aprendre i

retenir informació: L’HIPOCAMP és el nucli central, també trobem el TALEM, l’AMÍGDALA, la SUBST. BLANCA.

Qualsevol lesió a aquestes àrees o vies que les connecten poden provocar el síndrome amnèsic (manca d’oxigenació,

comprensió, circuit alterat...). L’amnèsia més greu és aquella que la provoca una lesió a l’hipocamp, ja que és una

estructura fonamental per aprendre i retenir informació.

Patologies més freqüents que cursen amb amnèsia (agents principals):

TCE: Traumatisme craneo-encefàlic. Pot haver un període d’amnèsia posttraumàtica (com un síndrome

confusional). Passada aquesta amnèsia, és quan es pot valorar les conseqüències reals de la malaltia.

AVC: Accidents vasculars cerebrals produïts per lesions a l’area cerebral posterior (normalment es amnesia

verbal o visual), infarts talàmics o lesions a l’arteria comunicant anterior.

Síndrome de Korsakoff: síndrome relativament freqüent provocat pel dèficit de vitamina B1 (tiamina), que

produeix falta d’oxigenació al tàlem, hipotàlem, cossos mamil·lars i cerebel. La causa de que es desenvolupi

és la MALNUTRICIÓ. Trastorn típic en pacients alcohòlics, però no exclusiu ja que la causa principal és la

malnutrició i la falta de tiamina.

Té 2 fases:

1. Aquest síndrome té una part inicial que s’anomena encefalopatia de Wernicke. Es produeix un síndrome

confusional agut per la falta de tiamina. En un 25% és reversible (no queden alteracions en la memoria),

el 50% tenen seqüeles parcials i en un 25% les seqüeles són greus (alteracions cognitives). Tot i això, si

hi ha una injecció de tiamina a temps, el síndrome no es desenvolupa.

16

2. En la segona fase es produeix l’ alteració cognitiva, el síndrome de Korsakoff. Es caracteritza per:

o SÍNDROME AMNÈSIC.

o Té un GRADIENT TEMPORAL.

o Molt susceptible a la INTERFERENCIA (barrejar informació).

o Expliquen FABULACIONS creïbles i coherents sobre les llacunes en la memòria.

o MEMÒRIA IMPLÍCITA preservada.

o Es poden produir TRASTORNS CONDUCTUALS. Els que es per causa alcohol poden ser agresius.

Neoplasia: tumors cerebrals situats en el circuit implicat en la memoria (hipocamp, fòrnix, tàlem, cossos

mamil·lars i àrea entorrinal). Van creixent lentament i van afectant a la memoria. Altra causa és la cirurgia

del tumor, ja que amb la cirurgia pot ser necessari tallar algun circuit.

Encefalitis herpètica: Amnèsia gens habitual (1/350.000 hab.) però molt greu. Trastorn que és una causa

important de trastorn amnèsic en gent jove (d’entre 20 i 50 anys amb més probabilitat). Té una mortalitat

del 15%, un 70% dels casos té seqüeles amnèsiques.

Causes: Malaltia vírica com a conseqüència del virus de l’herpes (herpes simplex) que afecta el cervell,

especialment al lòbul temporal directament al Hipocamp i a l’Amígdala. Normalment comença

unilateralment i es desplaça cap a l’altre costat.

Característiques: Apareix un síndrome amnèsic, amb alteració de la memòria retrògrada (anys enrrere). Son

amnèsies molt severes bilaterals (afectant memòria verbal i visual). Tenen mala recuperació perque queden

molt afectats.

Quan afecta l’amígdala bilateral es prodeueix Síndrome de Kluver-Bucy (hipersexualitat, hiperoralitat i

agitació).

Anòxia cerebral: La falta d’oxigenació cerebral fa que morin neurones d l’hipocamp, que és l’estructura més

sensible a la falta d’oxigen cerebral. La principal causa és la parada cardíaca. A més temps més greu serà el

síndrome amnèsic. Amb anòxia el sd. amnèsic no té característiques especials però sí estan més enlentits.

Cirurgia: Per necessitat o accident la cirurgia pot afectar circuits.

Epilepsia: Causa freqüent d’afectació de la memòria. Pot produir sd. amnèsic o alteracions cognitives.

17

AMNÈSIES TRANSITÒRIES

Té les mateixes característiques que el síndrome amnèsic però és de curta durada. Poden produir amnèsia

transitòria les patologies següents:

Episodis Isquèmics: AVC molt petits que provoquen infart cerebral en una àrea molt petita del cervell

produïdes per lesions a les arterioles. És un infart cerebral totalment transitori. És més freqüent que

produeixi un trastorn motor o sensorial però si afecta al circuit de la memòria pot produir un sd. àmnesic

transitori. També pot produir un sd. confusional. La gent gran és la més susceptible.

AGT (Amnèsia Global Transitòria): És molt greu però transitori. Molt freqüent en gent gran de més de 65

anys. És un síndrome amnèsic d’instal·lació abrupta que afecta a la capacitat d’aprenentatges nous . No es

coneix les causes però ha d’haver absència de lesió que expliqui els símptomes que es donen (sense

evidencia de epilèpsia, TCE, cardiopatia...). Són episodis breus de 4 a 6 hores amb un màxim de 24 hores i

molt aguts, amb molta angoixa, ansietat. Algunes hipòtesis el relacionen amb epilèpsia i migranyes.

TCE (Traumatisme craneo-encefàlic): És la principal causa d’amnesia. Si el traumatisme es lleu pot provocar

amnesia transitoria. A vegades també produeix Amnesia Post-traumàtica (com un sd. confusional).

TEC (teràpia electroconvulsiva): El benefici és superior al perjudici i es fa servir molt en certs pacients. Es fan

unes quantes sessions on es provoca una crisi epilèptica. Es fa servir en pacients psiquiàtrics amb molta

inhibició (depressions greus, gairebé catatòniques). Provoca un síndrome d’amnèsia transitòria, ja que

durant un temps no tenen capacitat d’aprendre nova informació i pot durar des de uns quants minuts fins a

setmanes (amnèsia post-crisi). Hi ha una alteració de la memòria anterògrada i retrògrada desprès de les

convulsions. Els seus efectes són en funció de: Si és unilateral o bilateral, el nombre de sessions i el nombre

de tractament anteriors, el temps entre sessions i entre tractaments i l’intensitat de l’estímul.

El pacient es normalitza entre les 24 hores i una setmana, tot i que hi ha casos en que dura fins a 6 mesos

(casos molt estranys). En aquest tipus de teràpies hi ha un dèficit permanent d’informació anterògrada d’una

setmana. Afecta més a persones grans.

18

EPILÈPSIA:

Definició i característiques:

És una malaltia de naturalesa molt complexa, ja que hi ha un ampli espectre de manifestacions clíniques. A més, tant

pot ser un símptoma (més freqüent) com una malaltia. Diferenciem IDEOPÁTICA (malaltia genètica) i SIMPTOMÀTICA

(com a simptoma). La majoria tenen la primera crisis abans dels 14 anys. És un episodi abrupte, inesperat originat

per un augment de l’activitat excitatoria d’un grup de cèl·lules , normalment de l’Hipocamp. Pot anar acompanyat de

pèrdua de consciència o no. Hi ha diferents manifestacions segons l’àrea implicada: Sensitives, Motores

(convulsions), Autonòmiques, Psíquiques o Varies.

Una crisis epilèptica pot manifestar-se de moltes maneres. Si dura més de 30 minuts s’anomena STATUS EPILÈPTICA.

Factors desencadenants: poden ser desencadenants de la malaltia o de les crisis.

Estímuls sensorials: llums intermitents, música molt alta, tasques de concentració (càlcul mental) o la TV.

Estrès emocional.

Febre alta: són tan simptomàtiques i freqüents que no es considera ni epilèpsia.

Dejú

Falta de son: la causa més important, fins i tot en no epileptics

Supressió o oblit de fàrmacs

Lesió o disfunció cerebral

Fases i característiques:

FASE de PRODROM: fase prèvia on alguns pacients poden mostrar canvis d’humor o de conducta

(irritabilitat...). Es pot donar en hores o dies anteriors a la crisis o no donar-se, ja que no tothom ho presenta.

La persona no es conscient mentre li passa, però un cop ha passat s’adona que havia patit aquest canvis. No

conscient però si observable pels altres.

AURA: és la primera fase de la crisi en si. Experiència conscient (normalment sensorial) de que la crisi ja ha

començat i no es pot aturar, sol ser una sensació digestiva, habitualment però també pot ser una olor o

qualsevol sensació intensa. No tothom ho presenta.

ICTUS: activitat excitatòria que ha arribat al límit, la persona cau o li cau el cap o qualsevol part del cos.

Descarrega d’una zona cerebral.

FASE POST-ICTAL: el pacient es pot mostrar confús, amnèsic, amb canvis de conducta, activitat pobre i

moviments anormals, que poden durar unes quants hores o dies i es van recuperant. No tothom ho fa.

PERÍODE INTERICTAL: canvis de personalitat i comportament amb un dèficit cognitiu.

19

Classificació o tipus:

Primer es classificava en “Gran mal” o “Petit mal”. Més endavant, al 1969 es va fer una classificació unificadora, que

va permetre la classificació que tenim a continuació, revisada per última vegada al 2001.

1) CRISIS PARCIALS: afecta a un sol hemisferi i pot ser:

o Simple: és localitzada i sense pèrdua de consciencia.

o Complexe: és localitzada i amb pèrdua de consciència.

2) CRISIS GENERALITZADES: es veuen implicats els 2 hemisferis (pel cos callòs). Aquestes poden ser: crisis per

absència, per mioclònies, clòniques, tòniques, tònico-clòniques o atòniques.

S’ha de diferenciar l’epilèpsia de les CONVULSIONS FEBRILS, que no constitueixen una epilèpsia. Estan associades a

febre, sense signes d’infecció cerebral ni de malaltia neurològica. Són crisis tònico-clòniques, normalment generades

per amigdalitis, otitis o gastrointestinals.

Causes més freqüents:

En el nounat: per Infecció intracraneal, Hemorràgies, Asfixia perinatal, Sd. Abstinència o Defectes metabòlics

primaris.

Infància: per Trauma, Infecció intracraneal o Defectes en el desenvolupament.

Adolescència: per Trauma o Infecció.

Adultesa: per Trauma, Infecció, Tumors o Oclusió vascular.

Tercera Edat: per Malalties cerebro-vasculars o Metàstasis.

Diagnòstic:

Examen mèdic: Història medica amb la informació sobre les aures i pròdroms, símptomes post-ictals, factors

precipitants, freqüència i història mèdica general (determinar l’etiologia).

Examen físic del pacient

Examen del laboratori:

EEG: instrument diagnòstic principal, sobretot en hiperventilació, fotoestimulació, son i deprivació de son.

RM: detectar anomalies anatòmiques.

SPECT: detectar hipo o hiperfuncionalismes.

Examen neuropsicològic: detectar falsejaments. Es busquen característiques de l’epilèpsia i també serveix per saber

com afectarà la malaltia a les variables cognitives.

20

Tractament:

Farmacològic (principalment. Fan que disminueixin les crisis fins que desapareixen)

Quirúrgic: entre un 15 i un 20% dels pacient no responen als fàrmacs i trien aquesta opció. S’estableix una avaluació

rigorosa de la localització del focus d’epilèpsia. Es fan EEG continuats, RM, SPECT i RMF.

Després de l’operació 2 de cada 3 eliminen les crisis i la resta les redueixen bastant. Si el focus epilèptic és en el

temporal hi ha un 80% de probabilitats d’èxit.

Dèficit cognitiu:

Va en funció de diferents variables com són:

L’edat d’inici: quan més aviat es comenci major dèficit

Temps d’evolució

Les crisis generalitzades, són molt més agressives

El tractament antiepilèptic: s’intenta que siguin medicacions amb pocs efectes secundaris.

L’afectació si l’epilèpsia és a llarg termini pot ser:

Generalitzada: CI (deteriorament cognitiu global)

Focal: afecta a les 3 característiques fonamentals: memòria, atenció i velocitat, les 2 últimes són les

característiques més freqüents en epilèptics

Alteracions conductuals

Paper del neuropsicòleg: determinar la presencia i el tipus de dèficit, diferenciar epilèpsia d’altres malalties. Control

dels efectes de les crisis a llarg termini i dels efectes dels fàrmacs. Establir una línia base abans de les intervencions.

21

Tema 6: Alteracions del Llenguatge

1. Les afàsies

Les primeres aportacions van ser:

Broca, amb el cas “TAN-TAN”: hi ha una alteració de l’expressió a l’HE i per tant no pot parlar.

L’ordre i l’articulació són les adequades (àrea d’output)

Wernicke, amb un altre cas: àrea sensorial del llenguatge (parla molt fluida). Aquesta àrea ens

serveix per a la selecció de fonemes adequats, per tant, la seva lesió pot generar parafàsies.

Geschwind (1965): conexió d’altres àrees a través del girus angular (necessari per la lectura i l’escriptura). Va

dir que hi ha pocs centres especialitzats capaços de fer activitats complexes. La interacció és a través de

poques vies neurals complexes i són unidireccionals.

Rellevància de l’escorça temporal anterior (quan es lesionaanòmia): és imprescindible per a la recuperació

de noms propis i comuns (paraules amb categoria semàntica) i per paraules relacionades amb objectes però

no les que expressen les seves qualitats (també podria estar implicat el còrtex parietal esquerre).

Paper dels nuclis subcorticals: una lesió del GBE pot produir afàsia (combina trets diferents d’afàsia Cap

del caudat + substància blanca adjacent) També es produeix afàsia si es lesiona el tàlem antero-medial.

Bases neurals:

Model de Mesulam (no s’hauria de parlar de models perquè entre la neurologia i la psicologia hi ha un “decalaix” i

per tant, no serveixen de gaire):

No

fu

nci

on

en

ind

epen

den

tmen

t,

hi

ha

un

a ac

tiva

ció

sim

ult

ània

(P

ET)

22

Tipus d’afàsies i característiques:

Tipus Fluidesa Verbal Comprensió Capacitat per repetir Capacitat per denominar/nombrar

AFÀSIA DE BROCA - + - -

AFÀSIA DE WERNICKE + - - -

AFÀSIA GLOBAL - - - -

AFÀSIA DE CONDUCCIÓ + + - -

AFÀSIA ANÒMICA + + + -

AFÀSIA DE BROCA: Es produeix per una lesió a les àrees adjacents a la de Broca (zona prerolandica anterior, insula i

zones subcorticals frontals). Si hi hagués una lesió a l’àrea de Broca (44 de Brodman), es produiria mutisme. Es

caracteritza per ser un llenguatge telegràfic (“voy comer”), amb aprosòdia (falta de to) i molt poc fluït. Les persones

que la pateixen tendeixen a la depressió i a l’ansietat, ja que són molt conscients de la seva patologia. Els costa molt

produïr i la seva recuperació té sostre. Neurològicament pot tenir problemes d’execució i motors (hemiplegia, que

són els més importants).“Expressió, anterior i motora”

AFÀSIA DE WERNICKE: Es produeix per una lesió a l’àrea 22 de Brodman, associada també a lesions en el parietal

associatiu i a la substància blanca que desemboquen en un pitjor pronòstic. Caracteritzada per llenguatge verborreic,

agramàtic, amb addiccions i parafàsies. Si la lesió és molt gran, pot produir-se jergafasia (llenguatge inintel·ligible).

No es pot repetir una cosa que no es pot codificar, podrà nombrar però ho farà malament. Els pacient no són

conscients dels dèficits que tenen, és a dir tenen anosognòsia, però poden desenvolupar paranoia i agressivitat. “

Receptiva, central i sensorial”.

AFÀSIA GLOBAL: Combinació de la lesió de Broca+Wernicke (lesió extensa de l’H.E), en la cisura de Silvio (postero-

inferior frontal i superior temporal). L’extensió passa per la substancia blanca, els ganglis basals i el tàlem. Pot donar

la impressió de que entenen algunes coses però no és així, tot i així si entenen el to de veu.

AFÀSIA DE CONDUCCIÓ: La lesió es localitza en el fascicle arquejat: girus supramarginal, ínsula i substància blanca

adjacent. Hi ha poca alteració neurològica, per tenir una afàsia d’aquest tipus l’àrea afectada ha de ser molt petita.

La principal característica és la incapacitat de repetir. Podrà comprendre però no repetir perquè Broca no pot

produir, perquè la via que uneix W-B està afectada.

AFÀSIA ANÒMICA: Depenent del pacient la fluïdesa canvia, ja que hi ha alguns que s’encallen i d’altres que donen

circumloquis per trobar la paraula per expressar-se. Es l’afàsia més freqüent, és un dèficit específic i residual. La lesió

es localitza en el Parietal (essencial per la denominació) i en el temporal inferior. Actualment els circuits estan

distribuït en el còrtex i hi ha implicat possiblement l’HD. Els processos implicats són: la recuperació de paraules,

l’associació semàntica i la fluïdesa verbal.

23

Ademes en aquest grup també trobem les afàsies transcorticals, dividides en:

Sensorials (molt semblant a la de Wernicke)

Motora (semblant a la de Broca)

Examen de les afasies:

- Lenguaje espontaneo

- Repetición

- Comprensión del lenguaje hablado

- Nominación

- Lectura

- Escritura

24

Tema 7: Les Apràxies

Només tenen apràxia aquelles persones que tenen lesió cerebral en àrees entre el parietal i area frontal. El problema

son els moviments voluntaris. Si fos involuntari i espontani si ho fan. Amb la voluntarietat (planificar –

area premotora) es quan es produeix les apràxies. És un trastorn curiós però freqüent.

1. Mecanismes implicats

Concepte introduït per LIEPMAN al 1900 referint-se a la paràlisis psíquica. Les Apràxies són una alteració de la

capacitat de dur a terme moviment voluntaris amb les extremitats i la cara/boca, produïda sense lesió a les àrees

motores primàries ni altres vies relacionades, ni afectació cerebral de les àrees del llenguatge. No hi ha d’haver cap

tipus d’explicació a la incapacitat. Hi ha lesió cerebral però no en les àrees del llenguatge ni motores.

2. Principals tipus

A. Ideomotriu: L’anterior descripció correspon a l’apràxia ideomotriu. Trastorn molt freqüent que ha passat

desapercebut durant molt temps. Es dóna en relació a moviment voluntaris simples, tot i això quan aquest mateixos

moviment es fan de manera involuntària o automàtica si que es poden fer.

Cortex motor Dcho

Mano izda.

Cuerpo Calloso

Lóbulo parietal

Area

de

Wernicke

Córtex motor izdo.

LESION 1

LESION 2

LESION 3

25

La patologia sorgeix quan es dóna l’ordre o imitació de fer els moviments. Pot aparèixer per:

Ordre (digues adéu amb la mà): implicat el circuit del còrtex parietal al prefrontal (on està l’àrea motora), si

es lesiona la via o l’àrea parietal sorgeix la patologia. Escoltarà i entendrà (la comprensió verbal està intacta)

però no sabrà que fer. La informació, que escoltem amb l’ordre, va a l’àrea de Wernicke (hemisferi

esquerra), d’aquí al lòbul parietal, després a l’àrea premotora i després a l’àrea motora primària. Si en

aquesta via hi ha alguna via afectada es produeix l’apràxia ideomotriu per ordre. El problema es troba a

l’escorça parietal esquerra i en la connexió entre l’escorça parietal esquerra i l’àrea premotora a l’escorça

frontal d’ambdós hemisferis.

Imitació (fes això que faig jo): implicada l’àrea visual del còrtex occipital (àrees associació) desprès al lòbul

parietal segueix a l’àrea premotora (planificació del moviment) i finalitza a l’escorça motora

(execució). El problema es troba a l’escorça parietal esquerra i en la connexió entre l’escorça parietal

esquerra i l’àrea premotora a l’escorça frontal d’ambdós hemisferis.

Si fos lesió a Wernicke seria una afàsia.

Si fos lesió al còrtex occipital seria una agnòsia.

Es una patologia bastant comuna perquè és en una via subcortical i hi ha molts pacient (sobretot adults) que la

pateixen per lesions a la substància blanca a causa d’un AVC. Aquests tipus d’apràxies es donen en funció de

l’hemisferi dominant del llenguatge, per tant, majoritàriament en l’H.E.

En aquest tipus d’apràxies si es lesiona el cos callós apareix L’APRÀXIA IDEOMOTRIU UNILATERAL, caracteritzada per

exemple per la paràlisi només d’una mà, normalment l’esquerra, ja que la informació només es queda a l’HE i el

costat dret si el pot moure. El cos callós està lesionat (no hi ha connexió entre hemisferis) i la informació no pot

passar de l’HE a l’HD.

B. Ideatòria: Es dóna en relació a la seqüenciació de moviment, en alguns casos els pacients poden dur a terme les

accions concretes però no seqüenciar-les, no saben organitzar els moviments necessaris per dur a terme l’acció. Es la

mateixa definició anterior però en moviments voluntaris amb seqüència (agafa un paper, doblega’l i fica’l a un sobre)

No se sap que ho pot provocar però s’observa molt en demències.

26

C. “Constructiva” (alteració viso-contructiva): No és una apràxia pròpiament dita o no sol ser-ho, però suposa una

incapacitat per organitzar objectes en una determinada construcció. Alteració entre la informació visual que es vol

construir i la planificació del moviment (fer un dibuix, puzle, cubs...). És apràxia més especifica de tasques viso-

constructives

Es dóna per lesions al lòbul parietal, bàsicament el dret perquè és l’encarregat de la viso-espaialitat. Per parlar

d’apràxia hauria d’estar afectada la via que uneix el lòbul parietal amb el frontal o el parietal en sí. És una patologia

poc freqüent i si afecta als 2 hemisferis els pacients són apràxics totals. La prova més típica per avaluar és la prova de

cubs.

D. Bucofacial: Alteració que només afecta a la cara i a la boca en moviment voluntaris. Es dóna per lesiona al còrtex

frontal de l’H.E i d’una àrea propera a l’àrea de Broca, per això alguns afàsics de Broca la pateixen. És una patologia

molt difícil de trobar aïllada, només aïllada en alguns pacients amb demències per lesions frontotemporals.

Són pacient que no poden imitar moviments ni reproduir ordres, això pot millorar a vegades si el pacient té objectes

o instruments que ajudin a l’execució de l’acció.

E. Del vestir-se: Trastorn que consisteix en la incapacitat per vestir-se. Normalment només es veu en demències

però hi ha casos de lesió a l’escorça parietal dreta que exclusivament produeix Apràxia del vestir-se. No poden

orientar la roba al propi cos.

F. Apràxia “de la marxa”: Trastorn molt específic per lesions a les àrees premotores del lòbul frontal que provoca

una incapacitat per organitzar i seqüenciar les accions per iniciar la marxa.

Es discutit que sigui o no una apràxia, perquè normalment és un moviment automàtic i per tant, la lesió o incapacitat

només és al inici del moviment. Involuntàriament o espontàniament sí poden caminar. Perquè fos apràxia els

pacients no haurien de saber caminar.

Perquè es doni el trastorn ha d’estar lesionat el lòbul frontal bilateralment i per això no es un trastorn que es doni

per si sol, es sol veure en demències de predomini frontal o prefrontal. Alguns pacient a la llarga poden deixar de

caminar.

27

Tema 8: Les Agnòsies

Incapacitat per reconèixer visual, olfactiva, sensorial, auditiu sons, formes, color, cares, textures (alteració de la

percepció)... provocades per lesions en diferents canals sensorials (àrees d’associació cerebral),preservant les àrees

primàries, sense altres trastorns de les capacitats cognitives. És un trastorn bastant freqüent. El més freqüent és

l’agnòsia visual.

1. Agnòsia VISUAL

a. APERCEPTIVA: Alteració per reconèixer imatges visuals que es produeix per una lesió bilateral en les àrees

d’associació (lesions area 18 i 19 de Brodman o 18 sola o 19 sola, la 17 queda intacta). Alteració en les àrees

secundaries, les àrees primàries quedes intactes. Són individus que veuen però que no poden atribuir informació

sobre les qualitats de l’objecte i per tant no pot reconèixer-lo. Així doncs, les neurones que s’activen davant les

qualitats dels objectes no capten bé la informació.

Hi ha un dèficit en la primera fase del processament visual de la informació i la lesió es troba en el lòbul PARIETO-

OCCIPITAL BILATERAL o DRET. Descripció estructural: No diferència, No classifica, No dibuixa.

Pacients amb ACV, tumors cerebrals, demència o malalties degeneratives.

Una autora: Elisabeth Wanington va demostra que lesió a l’àrea parieto-occipital en l’HD també produirà Agnòsia

Visual Aperceptiva. Quan hi ha lesió la persona te dificultats per reconèixer objectes presentats de forma no

convencional (com un galleda vista des de dalt).

b. ASSOCIATIVA: Patologia més freqüent que es dóna per una lesió a l’ÀREA VISUAL PRIMÀRIA de l’HE i el COS

CALLÓS. Els pacient no poden associar la informació per designar coses, perquè el cos callós està desconnectat i la

informació visual no pot passar a l’HE (on es troba la informació semàntica).

La percepció és normal però el reconeixement està alterat perquè no pot relacionar un objecte amb el seu

significat. Aquests pacient: Diferencien, Classifiquen (en funció de la informació visual), Dibuixen (podrien copiar

una casa però no dir que és)

Aquests dèficit es produeix per una desconnexió entre el còrtex estriat i el lòbul temporal i es pot donar per

embòlia o lesió vascular a l’HE. Hi ha un problema de connexió visual i verbal/semàntica, per tant la seva

valoració es fa a través de dibuixos superposats.

28

c. PROSOPAGNÒSIA: Trastorn estrany que es pot donar aïllat d’altres patologies i que el pacient pateix falta de

consciència de malaltia. És l’alteració en la capacitat per reconèixer, identificar o percebre cares. Veuen com un

element estàtic. La seva localització és lesió a l’àrea OCCIPITO-TEMPORAL (lòbul temporal anterior) BILATERAL i la

seva lesió provoca diferents nivells d’alteració. Normalment provocat per ACV.

En principi poden (però no sempre): Diferenciar entre sexes, Diferenciar humà i no humà, Diferenciar conegut-

desconegut, Identificar parts (boca, ulls, nas...), Identificar edat i expressió.

En aquest trastorn es tant important l’H.D (per el reconeixement i l’aprenentatge) com l’HE (per denominació i

informació semàntica). Es necessiten els 2 hemisferis per reconèixer una cara. El dret reconeix i l’esquerra dona la

informació semàntica.

Hi ha variabilitat de símptomes. El més freqüent es que poden captar qualitats (ulls, nas, boca) però no saben qui

és.

Podem dividir en: APERCEPTIVA (lesió HD – falla el reconeixement, però no només de cares, fallaria tota la

percepció) o en PROSOPAGNOSIA típica (lesió bilateral).

d. AGNÒSIA CROMÀTICA

Associativa: Lesió a l’HE occipital. Només veuen amb l’HD. Desconnexió del còrtex visual temporal. Les neurones de

l’H.D perceben bé el color però no saben relacionar-ho amb el nom del color. Saben diferenciar els

colors però no poden denominar-los perquè no hi ha connexió amb l’HE. Característiques: No

denominen, Sí classifiquen, Sí diferencien. Si li dius “Donem el blanc” no poden perquè la paraula blanc

està a l’HE. Causat per TCE o ACV.

Aperceptiva (ACROMATÒPSIA): Lesió bilateral occipital en àrees d’associació. L’àrea que processa el color (V4) es

lesiona bilateralment (molt estrany que passi), per tant les neurones que processen el color no

funcionen i no veuen els colors. Veuen en blanc i negre. Si només hi ha un hemisferi lesionat podran

veure bé els colors amb l’altre hemisferi. Característiques: No perceben, No imaginen ni recorden el

color, No classifiquen. Causat per TCE, demencies, afectació lobul occipital.

e. CEGUERA MOTORA (Acinetòpsia): Alteració en la capacitat per detectar el moviment (cas L.M.). El pacient té la

sensació que els objectes no es mouen, passen d’una posició a una altra. És un trastorn que sol donar-se associat

a d’altres i es necessària una lesió bilateral perquè es doni.

Lesió del còrtex posterior al V5, lesió de V5 bilateral sense lesió a d’altres àrees visuals. El PET mostra que la lesió

és bilateral en el còrtex posterior en la unió temporal-occipital.

29

f. CEGUERA CORTICAL: Lesió bilateral de l’àrea primària de la visió (àrea 17) i Cissura calcarina. Hi ha ceguera però

aquesta no és total, poden localitzar estímuls i diferencien llum-foscor i aixo els permet localitzar estímuls. No es

problema als ulls, és problema cerebral. Característiques:Inici abrupte (quasi sempre per traumatisme), Visió

perifèrica normal, Representació interna alterada (no hi ha evocació de memòries visuals, no poden tampoc

imaginar perquè l’àrea visual primària està lesionada i no s’activa). Un petit percentatge cursa amb Anosognosia.

Alguns símptomes associats són: al·lucinacions visuals (hi ha discussió), anosognòsies (que provoca el Sd.

D’Antón) i síndrome confusional (no és rellevant).

SÍNDROME D’ANTÓN: sorgeix en alguns pacient quan es barreja la ceguera cortical i la manca de consciència de

dèficit. En trobem de 2 tipus: NEGACIÓ: Actuen com si veiessin ambientalment, persisteixen en comportament i

normalment va reforçada d’al·lucinacions visuals. INDIFERÈNCIA: s’inventen excuses, es queixen per la manca de

llum o ulleres... quan en realitat no veuen res.

2. Agnòsia AUDITIVA

a. Agnòsia auditiva per sons: Alteració de la percepció de sons no lingüístics. Aquest tipus d’agnòsia tenen una

presentació variada:

Confusió de sons per d’altres

Els sons són iguals

Incapacitat de reconèixer parla, sons familiars i música

Dèficit aïllat del reconeixement no verbal amb la música preservada

La persona hi sent correctament però hi ha problemes d’atribució de significat, la persona no sap que sent. La

seva localització és bilateral en els lòbuls temporals o una lesió específica de l’H.D aïllat que afecta als sons.

S’observa en pacients amb tumors o demències.

b. Sordesa pura de paraula (Lichteim, 1885): Els pacient no tenen problemes lingüístics perquè comprenen les

instruccions escrites però no comprenen el llenguatge oral (no són capaços d’entendre els sons) Comprensió,

repetició i escriptura del dictat alterats.

Es preserva (a diferència dels afàsics): Escriptura espontània, Lectura, Llenguatge espontani, Audiometria.

La causa és la desconnexió de vies ascendents del còrtex temporal esquerra. La informació arriba correctament a

l’àrea auditiva primària i la lesió es troba en les vies que connecten l’àrea primària amb l’àrea de Wernicke. La

lesió és a la connexió d’aquesta via. L’àrea auditiva primària i l’àrea de Wernicke estan intactes.

30

c. Amúsia: Alteració en les habilitats per reconèixer o reproduir tons o ritmes musicals. El lobul temporal dret es

fonamental pel reconeixement musical, però els professionals de la música utilitzen els 2 hemisferis. L’Amúsia es

produeix per una lesió temporal medial bilateral (en els professionals) o dreta (en població general). Podem

diferenciar entre:

Pèrdua de la capacitat musical

No reconeixement de melodies conegudes

3. Agnòsia TÀCTIL

a. Astereognòsia: Normalment no es detecta i té bàsicament un valor localitzador. No sol ser incapacitant perquè es

pot suplir amb altres sentits (a no ser que no hi vegis).

Wernicke (1895) va diferenciar entre:

AGNÒSIA TÀCTIL ASIMBOLIA (agnòsia tàctil associativa)

No reconeixement de qualitats tàctils de l’objecte Memòria tàctil preservada

Pèrdua d’identificació primària (perceptiva) No

puc dibuixar el que palpo

No associació amb d’altres representacions

sensorials

No evocació d’imatges tàctils (no poden imaginar) No hi ha informació sobre el significat (la

informació no arriba a les àrees d’associació)

És una lesió que es dóna per desconnexió entre l’HD i l’HE i normalment només afecta una mà, en la majoria de

pacients és l’esquerra controlada per l’HD.

b. Agnòsia Digital: lesions parietals a l’HE que provoquen que no hi hagi reconeixement dels dits de la pròpia mà.

Aquesta patologia està associada a d’altres dèficits neurològics i té una clínica molt variada: Dèficit de

reconeixement, identificació, diferenciació i denominació.

La seva valoració es fa a través de tasques verbals (nombrar dits, comprensió dels noms), tasques verbals-no

verbals (nombrar dits de la mà oposada, comprensió dels noms) i tasques no verbals (imitació de moviments i

identificació dels ulls tancats).

31

Tema 9: Neurologia dels lòbuls frontals

1. Aspectes a tenir en compte del frontal

Actualment és una part molt estudiada en relació a molts aspectes. És una àrea implicada en una simptomatologia

molt variada i que pot produir alteracions en:

L’afectivitat

El caràcter (inhibició d’aspectes conductuals)

Motivació

Atenció i percepció

Raonament i planificació

Memòria

Llenguatge

Control motor

El còrtex frontal té un funcionament molt diferenciat depenent de la zona, tot i que parlem d’ell com un tot. No

només es divideix segons àrees cognitives sinó que també té diferencies estructurals (no és una unitat estructural),

el seu desenvolupament és embrionari (ens diferencia dels animals) i filogenètic (el que més ha evolucionat) i té una

citoarquitectura, connexions i funcions cognitives molt específiques i diferents.

2. Connexions

Rep connexions de tot el cervell (sobretot sensorials) i té dues vies diferenciades:

CORTICO-CORTICALS:

CORTICO-SUBCORTICALS: Les connexions d’aquesta via tenen a veure amb les conductes i l’emocionabilitat

(hi ha fins a 8 connexions diferents)

Temporal

Frontal

Parietal posterior

Tàlem

Límbic (amígdala,

ganglis basals i

hipocamp)

Frontal

32

3. Àrees

a. Còrtex motor i premotor, inclou:

i. L’àrea motora primària (encarregada del control motor), que si es lesiona produeix una hemiplegia (paràlisi

d'una meitat del tronc i extremitats del mateix costat).

ii. L’àrea premotora (planificació) i l’àrea motora suplementària (inici del moviment), que tenen com a funcions

bàsiques:

Programació de moviments: la seva lesió pot provocar apràxia

Aprenentatge de nous programes motors

Regulació d’aspectes motors de la parla, si es lesiona apareix apràxia

Focalització i recerca: moviment oculars i del cap que permeten buscar i localitzar estímuls. Si es lesiona el

pacient no sap rastrejar i buscar informació.

Coordinació oculo-manual i oculo-bucal

La lesió d’aquesta àrea produeix alteracions en la seqüenciació, mutisme (no es capaç d’iniciar la parla),

agrafia (no ser capaç d’organitzar la mà per escriure) i alteracions en el rastreig visual.

b. Còrtex prefrontal

i. Dorsolateral: implicada en l’associació d’informació sensorial i projeccions límbiques(relació ànim -

percepcions), planificació i funcions executives. Es molt important per les funcions cognitives i és l’àrea que més

ràpidament es disfunciona al llarg del temps.

ii. Orbital: Àrea més relacionada amb el comportament i el control d’impulsos (inhibint a l’amigdala). El seu

descobriment va ser pel Cas Phineas Cage. Pacient que va patir una lesió bilateral i que a causa d’això va canviar

de comportament, no podia inhibir els impulsos.

iii. Paralímbic/Cingular: S’encarrega d’integrar informació procedent del sistema límbic, connecta aspectes motors,

emocionals i de memòria amb la voluntarietat de fer-ho i s’encarrega de modular la veu.

La lesió específica d’aquesta àrea és complicada, però si es pot veure relacionada a d’altres patologies. Quan es

lesiona, hi ha una manca d’iniciativa i elecció, caracteritzada per:

Conductes imitatives

Apatia, indiferència i compulsió

Respostes emocionals inadequades

33

4. Síndrome Frontal

Alteració del comportament i les funcions cognitives que es produeix per una lesió aguda del lòbul frontal. La

simptomatologia pot ser molt variada i la seva gravetat depèn de la localització i l’extensió.

5. Alteracions per lesions en el frontal (síndromes que s’assemblen a la psicopatologia)

Síndrome Pseudodepressiu (no és

una depressió)

Afectació al còrtex cingular

Falta de motivació i iniciativa

Indiferència al medi, inhibició

Tendència al mutisme

Hiposexualitat i Hipocinesia

Síndrome Pseudopsicopàtic

Afectació al còrtex orbital

Desinhibició i dèficit de control d’impulsos

Inadequació contextual i falta de judici social

Irritabilitat i compulsió

Hipercinesia

Heminegligència Unilateral

Afectació al còrtex frontal dret

Conducta d’imitació (normalment no són conscients de fer-ho)

Alteració per inhibir la imitació de les conductes

Ecolalia: repetició d’algunes paraules o frases (sobretot les últimes)

Ecopràxia: ho imiten tot

Conducta d’utilització Normalment en lesions

bilaterals El pacient no pot inhibir l’utilització d’un objecte utilitzable

Síndrome de dependència al medi

Incapacitat per inhibir la resposta a un estímul que no va dirigit al pacient

34

6. Funcions cognitives

a. Atenció: Per veure el nivell d’atenció s’utilitza la prova Strook. L’atenció pot ser:

Atenció sostinguda o tònica

Dèficit d’inhibició: no es pot inhibir els estímuls que no són importants, les respostes són automàtiques.

b. Memòria: afecta a totes les memòries perquè està molt implicat en la memòria de treball i en la memòria recent,

que a nivell més basal també es pot veure afectada.

Indirectament es pot veure afectada pel dèficit atencional i per la planificació

Directament:

o Memòria immediata, relacionada amb l’atenció i amb la memòria de treball

o Memòria recent

o Memòria temporal: capacitat per organitzar temporalment la informació, si es lesiona no saben fer-

ho.

o Memòria contextual: capacitat per relacionar la informació a un context

o Metamemoria: capacitat per valorar o avaluar la pròpia memòria, no ho poden fer.

c. Llenguatge: Caracteritzat per la manca d’abstracció:

Concreció amb llenguatge pobre

Dissociació entre el context i el llenguatge: no entenen les frases amb doble sentit

Interpretacions metafòriques (no poden interpretar-les)

Reducció de la fluïdesa o mutisme

Evocació per categories semàntiques i fonètiques

d. Abstracció/ conceptualització: No són capaços de canviar de categoria, ni generar-les ni modificar-les. S’avalua

amb la prova de Winsconsin. Tenen dificultat per establir semblances i diferències i per classificar, són incapaços de

canviar

e. Planificació: S’avalua la planificació visual amb la Torre de Hanoi

f. Habilitats visoespaials: alteració de la capacitat de rotació en l’espai de figures complexes.

35

Tema 10. DEMENCIES

Clasificar segons:

Per la seva localització anatòmica. L’àrees alterades poden ser: Corticals o Subcorticals.

CORTICALS: afectació de l’escorça cerebrals (part o tota l’escorça): Alzheimer – Degeneració Cortical Posterior

(deriva en Alzheimer), Cossos de Lewy, Frontotemporal, Vascular-cortical, Creuzfelt-Jakob, Degeneració cortico-

basal.

SUBCORTICALS: afectació a nivell subcortical: Parkinson, Vascular, Huntington, Esclerosis Múltiple, Paràlisis Supra-

Nuclear Progresiva, Hidrocefalia.

La demència més freqüent es l’ALZHEIMER (50% de les demencies, seguit de Cossos de Lewy, seguit de Vascular...

Per la seva reversibilitat: poden ser REVERSIBLES (algunes secundaries: tumors..) o IRREVERSIBLES (majoria que

coneixem. Totes les corticals son irreversibles: Alzheimer, Lewy..).

Per la seva associació amb altres patologies: poden ser PRIMÀRIES (la demencia és la malatia en sí: Alzheimer és

la propia malatia) o SECUNDARIES (secundariament a la malaltia es genera la demencia: demencies que son

secundaries a patologías vasculares o tumors).

ALZHEIMER:

Es una enfermedad de origen genético que afecta a las estructuras corticales y subcorticales y es irreversible.

Descrita a principios del S. XX per Alois Alzheimer en el caso Augusta. El inicio es insidioso y progresivo (no hay

estancamiento), una vez empieza cae en picado. La incidencia es de tres mujeres por cada hombre. Tiene dos edades

de inicio que son senil (avance más lento – edades más avanzadas) y pre-senil (evolución más rápida – edades más

tempranas). El 50% de las demencias son causadas por esta enfermedad.

Prevalencia (més alta quan més gran es la persona)

-0’02% en población de entre 30 a 59 años.

- 4% en población de más de 60 años.

-10% en población de entre 80 a 89 años.

-La incidencia para los mayores de 84 años es de 44 casos por cada 1000 habitantes.

36

Factores de Riesgo.

-Antecedents familiars de demencia: més risc en Alz presenil.

-Antecedents S.Down: més risc en dones.

-Antecedents Parkinson: però no es troba gaire relacionat.

-Fills de mares que el van tenir amb més de 40 anys: però no son concluents.

-Traumatismes craneo-encefàlics: aumentan el riesgo en TCE recientes.

-Antecedents de depressió: mas riesgo en casos de inicio tardío.

-Exposición agentes tóxicos: aluminio, ondas electromagnéticas…

-Otros: dieta, alcohol, estrés, apnea del sueño…

No podemos decir que todo esto influya en el Alzheimer. Esta información se desprende de la Epidemiologia, solo el

determinante genético es claro.

Cambios MICROSCÓPICOS

Placas seniles: compuestas por proteínas Betamiloide, que se acumula en el espacio hipersináptico, más

tejido neural dañado por Betamiloide. Genera: reacción inflamatoria, muerte neuronal, formación radicales

libres y estrés oxidativo.

Ovillos neurofibriales: dentro del cuerpo neuronal que afectan desde el interior. Constituidos por la

proteína Tau alterada. Altera el transporte intracelular, letales para las neuronas.

Neuroinflamación: signos de reacción inflamatoria en regiones vulnerables a cambios metabólicos

(aumento amiloide y degeneración tejido). Se liberan substancias excitotóxicas que contribuyen a la

patogenia.

Cambios NEUROTRASMISIÓN

Las áreas de la memoria reciente serán las primeras afectadas.

ACTH: Betamiloide afecta a receptores colinérgicos. Mayor afectación en sistema Límbico y áreas de asociación.

5HT: Ovillos Neurofibriales en núcleo Rafe y pérdida de terminales en neocortex.

NA: Ovillos Neurofibriales en L. Coeruleus.

DA: poca o ninguna pérdida neuronal en Subst. Nigra.

37

Cambios MACROSCÓPICOS

El cerebro sufrirá pérdida de volumen, pérdida de neuronas, atrofia cortical. Se puede ver con neuroimágenes. Muy

claro en Alz avanzado (atrofias muy evidentes). El escáner no dice si una persona tiene Alz. Revela que hay atrofia

cortical. Parecía que el SPECT tenía que ayudar pero no siempre funciona bien.

Cambios CLÍNICOS Alzheimer (pueden darse o no)

En la primera fase de la enfermedad observamos cambios:

-Emocionales y Afectivos: ansiedad, irritabilidad y depresión ansiosa.

-Conductuales: disminución actividades comunicativas, apatía o aislamiento.

-Cognitivos: trastorno memoria en el Hipocampo

FASES

1- Fase inicial:

Cambios cognitivo-conductuales: pérdida de la memoria reciente, déficits de comprensión del lenguaje para

denominar, errores en la lecto-escritura sutiles (parietal izquierdo), desorientación espacial, errores en

viopercepción y visoconstrucción. Necesario para hacer el diagnóstico.

Cambios neurológicos: RM muestra atrofia cortical. Más significativo si es joven.

2- Fase intermedia: evoluciona en función de la edad.

Cambios cognitivo-conductuales: Memoria inmediata y remota afectadas a parte de la reciente, Desorientación en

persona, Afasia: falla mucho en comprensión, Apraxia: no pueden vestirse, atarse los cordones…, Agnosia: comienza

leve y acaba por no reconocer familiares, Alteración del razonamiento lógico.

Cambios neurológicos: RM: atrofia, Médica: problemas motores.

3- Fase avanzada: Todo está muy alterado.

Cambios cognitivo-conductuales: Afasia evoluciona en mutismo, Apraxia no sabe caminar, Agnosia visual

evoluciona en prosopagnosia, Pérdida de memoria global, Razonamiento lógico imposible.

El curso del Alz es progresivo (pérdida progresiva). Se va extendiendo por toda la corteza cerebral. Primero solo

afecta la memoria reciente, después memoria inmediata, de trabajo, remota. Cuanto más mayor la persona la

evolución es más lenta. Son poco frecuentes las alucinaciones, pero hay pacientes que las padecen. Al final se

produce afasia total. El progreso temporal de la enfermedad es de media 7 años hasta la muerte. Lo último que se

pierde es la memoria emocional. Cuando la enfermedad está muy avanzada es difícil diferenciarla. La historia de la

enfermedad es la que nos ayudará a saberlo.