metabolismo quirúrgico

Metabolismo quirúrgico

EM. Brenda Gloria Valdés Arias8º A

11-02-2014

Médico Cirujano Integral

• Disminución del gasto total de energía del cuerpo.

• Disminución de la eliminación del nitrógeno urinario.

• Priorización de los sustratos con el fin de la preservación de los órganos vitales y para la reparación del tejido lesionado.

Metabolismo quirúrgico

• Restablecimiento de la homeostasis

• Incremento de los índices metabólicos y del consumo de oxigeno, glucosa.

• Estimulación del sistema inmunitario.

Metabolismo durante el ayuno

• Necesidad metabólica basal de un adulto (70kg) sano: 22-25 kcal/kg/dia provenientes de carbohidratos, proteínas y lípidos.

• En pacientes con estrés grave: 40 kcla/kg/dia.


• Las fuentes de energía en ayuno corto <5 dias en un adulto sano son:

1. Proteínas musculares 2. Grasa corporal (fuente mas abundante en energia)Adulto sano contiene 300-400g de glucógeno almacenado

75-100 gr almacenados en hígado

200- 250 gr de glucógeno están almacenados en las células del musculo:


• En los estados de ayuno los depósitos hepáticos de glucógeno son los que se agotan mas rápido

Concentración sérica de glucosa en >16hrs


• Un adulto sano (70 kg) utiliza 180 g de glucosa para el soporte d células glugolíticas:


• Otros tejidos que utilizan glucosa:


El glucagón, la adrenalina, vasopresina y la angiotensina II potencializan la:

El glucagón,

estimulan la:

Glucogenolisis

Gluconeogenesis adrenalina y cortisol

Piruvato

Precursores de la gluconeogenesis hepatica:

• Glicerol• Aminoácidos (alanina y glutamina)• Lactato

Glucolisis dentro del musculo estriado y

también de eritrocitos y leucositos

Ciclo de Cori

• Es el reciclamiento de lactato y pirúvato gluconeogenesis 40% de la

glucosa plasmática durante la inanición

Proteólisis

• Es el resultado de una menor liberación de insulina y mayor liberación del cortisol

BUN que pasa de los 7 -10 gr/dia (normal) hasta los >30 gr/dia

Proteólisis sistémica en ayuno prolongado

• Se reduce a los 20 gr/dia • BUN se estabiliza entre 2-5gr/dia

En la inanición prolongada

• Los riñones al utilizar la glutamina y glutamato y se pueden volver la fuente principal fuente de gluconeogenesis originando la mitad de la producción sistémica de glucosa.

Lípidos

• Paciente de 70kr sano y en reposo 160gr de ac. grasos libres y glicerol

40%

del gasto calórico

• La energía necesaria para cumplir las funciones enzimáticas y musculares basales se consigue mediante el desplazamiento de los triglicéridos que proviene del T. adiposo.

Liberación de ac. Grasos

1. Se estimula al disminuir la concentración sérica de insulina

2. Al incrementarse el glucagón y catecolaminas circulantes.

• El desplazamiento de los depósitos de lípidos para obtener energía disminuyen:

• Los cuerpos cetónicos evitan la utilización de la glucosa inhibiendo la enzima pirúvico deshidrogenasa.

1. PROTEÓLISIS2. GLUCOLISIS 3. GLUCONEOGENESIS4. NIVELES DE GLUCOSA

Metabolismo posterior a una lesión


Lesión o infección

Respuestas neuroendocrin

as e inmunitarias

Perdida de N catabolismo

Grasa se fuente

principal de energia

• El gasto metabólico es directamente proporcional a la gravedad de la agresión.

Demandas mas altas de energía

Lesiones térmicas Infecciones graves

• El incremento del gasto energético es mediado en parte por la activación simpática y liberación de catecolaminas


Metabolismo de los lípidos después de una lesión

• Los lípidos (macronutrimento) constituye la fuente PRINCIPAL de energía durante estados de estrés.

• Influye en la integridad estructural de las membranas celulares y en la respuesta inmune durante la inflamación generalizada.

• Los triglicéridos son la fuente energética predominante (50-80%) en la enfermedad critica y después de una lesión

lipolisis

• Ocurre en respuesta al estimulo de las catecolaminas por parte de la lipasa de triglicéridos sensibles a hormonas.

• ACTH, cortisol, glucagón, estimulo simpático, disminución de la concentración de insulina, etc.

Absorción de lípidos

• Tejido adiposo Ac. Grasos libres.

La oxidación de 1gr de grasa proporciona 9 kcal de energía

Las fuentes dietéticas y exógenas son el principal aporte de triglicéridos

• Los ac. Grasos de cadena corta penetran directamente en la circulación porta y son transportados hasta el hígado por la albumina.

• En estado de estrés los hepatocitos utilizan ac. grasos libres como fuente de energía fosfolípidos o triglicéridos.


Cetogenia

• El incremento de la lipolisis y la menor disponibilidad de carbohidratos en general durante el ayuno desvía el acceso de acetil-CoA hacia la cetogenia hepática.

• La cetosis representa un estado en el que la producción hepática de cetonas es mayor que la utilización extra-hepatica de las mismas

Cetogenia

• La cetogénesis es inversamente proporcional al nivel de la lesión.

• Un traumatismo mayor, el choque grave y la septicemia atenúan la cetogenia incrementa la concentración de insulina para la oxidación de ac. Grasos libres

Metabolismo de los carbohidratos

• Los carbohidratos de la dieta y los entéricos se dirigen al Intestino delgado donde las enzimas pancreáticas los reducen a unidades dimericas

• Las disacaridasas se encuentran en los bordes de cepillo intestinal

y descomponen los carbohidratos complejos n unidades de hexosa simples que se transportan a la mucosa intestinal.

• La administración IV de dosis bajas de fructuosa en seres humanos en ayuno se relaciona cn conservación de N (no se a descubierto utilidad clínica)

• La oxidación de 1 gr de CH2 proporciona 4kcal• Las sol. IV de glúcidos o nutrición parenteral

proporcional 3.4kcal/gr de dextrosa.• En el ayuno la glucosa se produce a atreves de los

depósitos de proteínas.

• El principal objetivo de la administración de glucosa es reducir al mínimo la atrofia muscular.


• La administración exógena de glucosa (50g/dia) facilita el ingreso de las grasas en el ciclo del ac. Tricarboxilico y reduce la CETOSIS.

• La administración de insulina durante el estrés grave revierte el catabolismo de proteínas porque estimula su síntesis en musculo estriado e inhibe su degradación en los hepatocitos.


• El catabolismo de la glucosa ocurre por segmentación a piruvato o lactato o por descarboxlacion pentosas.

• El exceso de glucosa por alimentación excesiva glucosuria, lipogenesis

CO2

Perjudicial en pacientes con enf. Pulmonar e HTA

Riesgo de infección y supresión inmunitaria

• Inducen a un estado de intolerancia periférica a la glucosa, es debido a al actividad reducida de la piruvato deshidrogenasa en el musculo estriado después de una lesión disminuye la conversión de piruvato en acetil.CoA y la entrada en el ciclo del ac. tricarboxilico. pasa al hígado como gluconeogenesis.

Incremento del 50-69% en la producción esplacnica de glucosa en pacientes sépticos.50-100% en quemados.

El incremento de glucosa es proporcional a la gravedad de la lesión


• La extracción de glucosa de órganos no esenciales como el musculo estriado y tejido adiposo es mediada por catecolaminas.

• Una administración de glucocorticoides IV no incrementa la glucosa pero si prolonga y aumenta los efectos hipoglucémicos de las catecolaminas y el glucagón cuando se administran en forma concurrente.

Transporte y señalización de la glucosa • Transportadores de glucosa:1. Transportadores de glucosa por difusión

facilitada (GLUT).- Permiten el transporte de la glucosa a favor del

gradiente de concentración y el sistema de transporte activo secundario para N /glucosa en contra del gradiente de concentración mediante transporte activo-

• Trasladan Na y glucosa al interior de la célula y la afinidad de la glucosa.

• SSGLT1: esta en el borde de cepillo de los enterocitos del ID capitación activa de la glucosa luminar

• SGLT11 y SGLT2 participan en la reabsorción de la glucosa en los túbulos proximales .

SGLT

SGLT: sistema de transporte activo secundario de Na /glucosa

Metabolismo de proteínas y aminoácidos

• Consumo normal de proteínas en un adulto sano: 80-120gr/dia

• Cada 6gr de proteína 1gr de N.• 1 gr de proteínas 4kcal

• La proteolisis generalizada (glucocorticoides) incrementa la BUN >30gr/dia perdida de masa magra del 1.5%/dia.


• Una persona lesionada que no reciba nutrición durante 10 dias puede perder 15% de masa magra.

• El agotamiento excesivo de proteínas (25-30%del peso corporal magro) no es compatible con la vida)


• El catabolismo después de una lesión proporciona sustratos para la gluconeogénesis y la S de proteínas en fase aguda.

• También existe una excreción acelerada de urea acompañada de la eliminación de azufre. Mg, P, K y creatinina.

• Activación de la vía ubiquitina-proteasoma en c. musculares aumenta la acidosis, resistencia ala insulina, y los Glucocorticoides.

Nutrición en el paciente quirúrgico

• Reducir o evitar el catabolismo de la enfermedad o lesión

•

Estimación de las necesidades energéticas

• Establecer las deficiencias o excesos nutricionales de un px quirúrgico.

Exploración física

• Se busca estimar la perdida de tejido muscular y adiposos, disfunción orgánica y cambios sutiles en la piel, el cabello o en función neuromuscular que indican una deficiencia nutricional franca.

• Se puede recurrir a la antropometria

Estimación de las necesidades energéticas

• La falta de administración de fuentes energéticas no proteicas conducirá a la dilución de los depósitos de tejidos magros.

• El objetivo principal es el apoyo nutricional para cumplir con las necesidades metabólicas, la conservación de la temperatura centra y la reparación de tejidos.

Calorimetría indirecta

• Ecuación de Harris- Benedict:

• BEE(hombres)= 66.47+13.75(P)+5(T)- 6.76 KCAL/DIA• BEE(mujeres)= 65.51+9.56(P)+1.85(T)- 4.68 KCAL/DIA

• BEE: gasto basal energético• T: talla• E: edad en años

• Se estima que 30kcal/kg/dia cubre adecuadamente las necesidades energéticas de un paciente postquirurgico

Calorimetría indirecta

• 2. Satisfacer los sustratos requeridos para la síntesis de proteínas.

• Equilibrio en la relación entre las calorías no proteicas y el N:

• Ej. 1gr de N = 6.25gr de proteina• Cal:N 80:1 o 100:1 (pacientes hipermetabolicos)• 0.25-.35 gr de N x kg de peso corporal

150:1

Vitaminas y minerales

• No se acostumbra a adminastrar vitaminas cuando no existen carencias preoperatorias

• Ej. Pacientes con hiperalimentacion como pacientes con agotamiento de los depósitos adiposos

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